Problem-based Learning

Laporan Tugas Mandiri

Nama No. Pokok Kelompok Tutor : : : : Aqilah binti Isa (085883211414) 2007-10-271 C-3 Dr. Susanty

Blok 29 Emergency Medicine Telah diperiksa dan dipersetujui oleh: Pada tutorial 2 Tgl. 26 November 2010

( Dr. Susanty) Tutor

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana 2010

Daftar Isi BAB 1: 1.1 Pendahuluan ... 1.2 Masalah .. 1.3 Tujuan BAB 2: 2.1 Epidemiologi Aritmia Ventrikular . 2.2 Anamnesis terkait Takikardia Ventrikular 2.3 Pemeriksaan terkait Takikardia Ventrikular 2.4 Diagnosis Kerja : Takikardia Ventrikular ......... 2.5 Diagnosis Banding : Torsades de Pointes . Ventrikel Fibrilasi 2.6 Penatalaksanaan Takikardia Ventrikular . 2.7 Pencegahan dan Komplikasi Takikardia Ventrikular . 2.8 Prognosis Takikardia Ventrikular BAB 3 : 3.1 Kesimpulan Daftar Pustaka 19 20 11 14 15 18 18 5 6 8 9 3 4 4

BAB1 Pendahuluan 1.1 Aritmia Jantung Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Dengan fungsinya untuk memompa darah ke seluruh bagian tubuh, jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat. Hal ini dikarenakan, jantung mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan iramajantung. Yang dimaksud dengan gangguan irama jantung adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari rangsangan (impuls), atau gangguan penghantaran yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium dan ventrikel. Yang menarik dari hal ini adalah gangguan irama jantung juga dapat ditemukan pada orang yang sehat. Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Kematian mendadak boleh dicegah dengan mengenalpasti faktor-faktor predisposisi. Aritmia sering kali menampakkan salah satu dari beberapa gejala khas. Antaranya ialah palpitasi, yaitu suatu kesadaran seseorang terhdap denyut jantungnya sendiri. Pasien dapat menceritakan bahwa denyut jantung sesekali bertambah cepat atau lambat, atau denyut jantungnya selalu cepat dan mungkin sahaja teratur dan tidak teratur. Gejala lain yang lebih berat ialah penurunan curah jantung yang terjadi ketika aritmia mengganggu fungsi jantung. Gejala tersebut berupa kepala terasa ringan dan sinkop. Aritmia yang cepat dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium mengakibatkan timbulnya angina. Tetapi boleh juga manifestasi klinis pertama kali adalah kematian mendadak.1

1.2 Masalah Pasien Ny A 60 tahun datang dibawa oleh keluarganya karena tidak sadarkan diri, menurut keluarga pasien 2 tahun yang lalu pasien pernah mengalami serangan jantung dan mempunyai riwayat hipertensi sejak 15 tahun yang lalu, dan DM sejak 10 tahun yang lalu. Kesadaran: sopor-Koma, TD: 60/palpasi Nadi: teraba lemah Pada pemeriksaan EKG pasien (ada lampiran rekaman). 1.3 Tujuan 1. Mengenalpasti kelainan yang dideritai oleh Ny A. 2. Mempelajari penanganan darurat pada takikardia ventrikular. 3. Mempelajari juga diagnosis banding yaitu tosades de pointes dan fibrilasi ventrikel.

BAB 2 Isi 2.1 Epidemiologi Aritmia Ventrikular Ektopi ventrikular (prematur ventrikular) sering ditemukan pada orang tua yaitu lebih dari 80%. Manakala takikardia ventrikular (VT) terjadi kira-kira 2 hingga 4%. Kejadian kasus VT bertambah dengan meningkatnya usia dan biasanya penyebabnya berkaitan dengan kelainan jantung struktural. Scar miokardial oleh karena infark merupakan penyebab terpenting aritmia ventrikular. VT dan fibrilasi ventrikular (VF) biasanya mengenai pasien dengan fungsi ventrikel yang kurang baik dan merupakan penyebab kematian yang umum terjadi.2 2.2 Anamnesis terkait Takikardia Ventrikular
1. Sensasi abnormal

Ditanyakan gejala seperti pusing (hipoperfusi otak), angina (hipoperfusi arteri koroner) dan sesak napas (paru-paru). Gejala-gejala ini memberi gambaran tentang curah jantung. Jika gejala-gejala ini tidak ada berarti curah jantung pasien masih baik dalam mensuplai darah ke seluruh organ tubuh. Oleh itu, menyingkirkan penyakit aritmia yang malignant seperti VT. Ditanyakan apakah pasien pernah merasakan jantung berhenti seketika kemudian diikuti detak jantung yang sangat kuat. Hal ini menunjukkan bahwa terjadinya pemanjangan pada fase diastol. Gejala ini memberi gambaran kejadian ektopik ventrikular. Dan apabila gejala ini menghilang ketika melakukan senaman fisik, ini berarti ia merupakan gangguan yang benign. Penting juga ditanyakan onset kejadian sama ada terjadi secara mendadak mahupun secara gradual. Palpitasi pada keadaan rehat menunjukkan kelainan yang benign berbanding pada waktu eksersise. Hal ini karena jantung terpaksa bekerja lebih kuat pada waktu eksersise untuk memompa darah ke seluruh bagian tubuh.3 2. Perubahan kesadaran

Penting untuk membedakan hilang kesadaran akibat hipotensi oleh karena aritmia ataupun penyebab lain (contohnya seperti epilepsi). Pada episode kejadian hilang kesadaran secara mendadak pada usia lanjut harus mengambil kira kejadian Transient Ischemic Attack (TIA), yang terjadi akibat anatomi suplai darah dan densitas struktur neurologi pada batang otak. Jika bukan, penyebab lain yang harus dipikirkan ialah aritmia. Selain itu, jika terjadi hilang kesadaran mendadak tanpa gejala awal mungkin disebabkan oleh Complete Heart Block Stokes-Adams atau epilepsi umum yang primer. Manakala pada kejadian Vaso Vagal Sincope biasanya terjadi pada orang muda, risiko rendah terhadap penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung, greying of vision (hipoperfusi retina), duduk atau berdiri pada jangka waktu yang sangat lama.3 3. Riwayat kesehatan Penting untuk diketahui dalam mengenalpasti risiko yang ada pada pasien. Contohnya seperti riwayat keluarga yang pernah mati secara mendadak. VT biasanya secara relatif merupakan asimptomatik.3 4. Obat Pengambilan medikasi seperti beta blocker, antagonis kalsium, atau digoksin boleh menyebabkan blok jantung. Selain itu obat yang mempunyai efek antikolinergik boleh memperberat aritmia takikardia. Dan kebanyakan obat antiaritmia boleh menyebabkan aritmia.3 5. Gaya Hidup Gaya hidup seperti merokok, eksersise, diet pemakanan boleh mempengaruhi risiko penyakit arteri. Konsumsi alkohol yang sering boleh mengakibatkan fibrilasi atrium dan penyakit aritmia lain. Hal ini karena, alkohol yang berlebihan melambatkan konduksi di miokardium sehingga terjadi re-entrant tachy-aritmia dan keadaan hiperadrenergik.3 2.3 Pemeriksaan terkait Takikardia Ventrikular Pemeriksaan Fisik

Selain takikardia, temuan ventrikel takikardia umumnya mencerminkan tingkat ketidakstabilan hemodinamik. Tanda-tanda gagal jantung kongestif ialah hipotensi, hipoksemia, distensi vena jugularis dan rales. Selain itu, terjadi perubahan status mental yaitu kegelisahan, agitasi, lesu dan koma. Pemeriksaan umum yang dilakukan ialah dengan memeriksa tanda-tanda vital pasien untuk mencari tanda-tanda demam, hipertensi, hipotensi, bradikardia, takipnea, dan rendahnya saturasi oksigen. Tekanan darah dan frekuensi denyut jantung harus diukur pada perubahan ortostatik. Pemeriksaan kepala dan leher harus memerhatikan abnormalitas atau dyssynchrony pada pulsasi vena jugularis. Dibandingkan dengan pulsasi karotid atau auskultasi irama jantung dan penemuan hipertiroidism seperti pembesaran tiroid dan eksopthalmus. Inspeksi pada konjungtiva, palmar dan mukosa bukal untuk memastikan sama ada pucat atau tidak. Auskultasi jantung dilakukan untuk memastikan frekuensinya dan regularitas irama jantung. Selain itu, kenalpasti jika ada murmur atau bunyi jantung ekstra yang mungkin mengindikasikan penyakit jantung structural mahupun penyakit vulvular. Pemeriksaan neurologik dilakukan untuk mengenalpasti ada atau tidaknya resting tremor atau brisk reflexes (menunjukan stimulasi simpatis yang berlebihan). Jika adanya penemuan neurologik yang abnormal biasanya lebih mengarah pada kejang daripada kelainan jantung jika sinkop merupakan salah satu gejalanya.4 Penemuan klinis penting yang boleh dikaitkan dengan kejadian palpitasi : 1. Rasa kepala ringan atau sinkop 2. Nyeri dada (angina) 3. Onset baru irama jantung yang tidak regular 4. Frekuensi jantung melebihi 120 kali/menit atau kurang 45 kali/menit pada waktu rehat. 5. Penyakit jantung yang signifikan. 6. Riwayat keluarga dengan kematian yang mendadak.
7

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium 1. Ketika pasien dengan gejala kompromi hemodinamik, kita harus menunda tes laboratorium sampai kardioversi listrik atau defibrilasi dilakukan dan pasien distabilkan.5 2. Menilai tingkat elektrolit semua pasien dengan takikardia ventrikular (VT), termasuk serum kalsium, magnesium, dan kadar fosfat. Kadar ion kalsium lebih dipilih daripada kadar kalsium serum total. Hipokalemia , hipomagnesemia , dan hipokalsemia dapat mengarah pasien apakah dia VT monomorfik atau torsade de pointes.5 3. Bila diperlukan, periksa kadar obat terapi (misalnya, digoxin). Skrining toksikologi dapat membantu dalam kasus-kasus terkait dengan penggunaan narkoba.5 4. Evaluasi untuk iskemia miokard atau infark dengan serum troponin jantung I atau T atau menggunakan marker jantung lainnya.5 Studi Imaging Foto dada diindikasikan jika simptom mengarah kemungkinan gagal jantung kongestif (CHF) atau cardiopulmonary patologis lainnya.5 Tes lain EKG adalah alat diagnostik pilihan untuk mengkonfirmasi adanya takikardia ventrikular (VT).5 a. EKG menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.5 b. Monitor Holter

Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.5 2.4 Diagnosis Kerja : Takikardia Ventrikular

Gambar 1 : Normal sinus.6

Gambar 2 : Takikardia Ventrikular.6 Tiga Premature Ventricular Contraction (PVC) atau lebih yang muncul berurutan disebut takikardia ventricular (VT). Frekuensinya berkisar antara 150 dan 200 denyut per menit dan mungkin sedikit ireguler. VT yang menetap merupakan satu kegawatan yang mengawali henti jantung dan penanganan segera. Manifestasi klinis yang diakibatkan oleh perubahan hemodinamik dan kesan aritmia ialah dispnea, angina, hipotensi, oliguria dan sinkop. Apabila denyut jantung tidak terlalu cepat yaitu kurang 160 kali per menit, biasanya tanpa gejala atau gejala ringan atau pusing. Manakala gejala yang lebih berat boleh ditemukan pada pasien infark miokard akut, fibrilasi ventrikular.7Terdapat dua kemungkinan mekanisme terjadinya VT yaitu ventrikel pacemaker yang latent dirangsang secara otomatis lalu

menghasilkan nyahcas impuls yang cepat atau arah pergerakan impuls secara sirkuler dan repetitif dalam re-entrant litar yang tertutup. VT dikategorikan kepada:
1. Takikardia Monomorfik : Setiap kompleks QRS tampak serupa dengan

kompleks sebelumnya. Sering terlihat pada infark yang sudah sembuh; jaringan parit miokardium dapat mencetuskan terjadinya takikardia ventricular re-entri.8
2. Takikardia Polimorfik : Gambaran kompleks QRS berubah-ubah dari denyut

ke denyut. Sering ditemui pada iskemia koroner akut atau infark. Apabila orientasi kompleks QRS berubah ia dikenali sebagai torsade de pointes.8
3. Takikardia Sustained dan Non-sustained : Takikardia Sustained ialah siri

daripada impuls ventrikular yang berkelanjutan melebihi atau sama dengan 100 kali denyut per minit untuk jangka waktu melebihi dari 30 detik atau menghasilkan instabilitas hemodinamik pada waktu kurang dari 30 detik. Manakala untuk takikardia Non-sustained, ialah siri daripada impuls ventrikular terjadi dan berhenti spontan dalam tempoh 6 hingga 30 detik.8,9
4. VT nadi tidak teraba.8 5. Takikardia idiopatik: Biasanya terjadi pada pasien yang tidak mempunyai

kelainan jantung yang struktural. Dua gejala entiti utama ialah VT monomorfik yang repetitif dari right ventricle outflow tract (RMVT) dan idiopathic left VT (fascicular VT atau verapamil-sensitive VT). Perbedaan VT jenis ini dengan VT yang berasosiasi dengan kelainan struktural ialah golongan ini berespon baik terhadap terapi obatan dan prognosisnya lebih baik.8,10

10

Penemuan klinikal VT harus disuspek pada pasien yang mengalami takikardia mendadak dengan sinkop atau menghampiri sinkop tertutama pada orang tua dengan riwayat penyakit jantung koroner. 1. Irama jantung yang sedikit irregular. 2. Kurangnya hubungan antara P-kompleks QRS.
3. Lebar kompleks QRS melebihi 0.14 detik dengan bentuk yang bizarre. 4. Penyakit jantung organik yang serius. 5. Tiada respon pada penekanan sinus karotid.

6. Compromised hemodynamic parameters 2.5 Diagnosis Banding Torsade de Pointes Torsade de Pointes berarti titik-titik yang berliku-liku. Ia merupakan bentuk takikardia ventrikular yang unik yang biasanya ditemukan pada pasien-pasien dengan interval QT yang memanjang.1 Pemanjangan interval QT dapat bersifat congenital, dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit (terutama hipomagnesium, hipokalsium, hipokalium), atau dapat terjadi selama infark miokard akut. Sejumlah obat-obatan seperti obat antiaritmia (terutama tipe 1A dan 1C) antidepresan trisiklik, fenotiazin dan beberapa antijamur serta antihistamin bila diminum dengan antibiotik tertentu terutama eritromisin dan kuinolon boleh memperpanjang interval QT.1 Pemanjangan interval QT biasanya disebabkan oleh pemanjangan repolarisasi ventrikel (gelombang T-nya memanjang). Premature Ventricle Contract (PVC) yang jatuh pada gelombang T yang memanjang dapat mencetuskan torsades de pointes.1 Torsades de pointes tampak seperti VT biasa, hanya saja pada torsades de pointes, kompleks QRS bergerak menggitari garis dasar dengan aksis dan amplitude

11

yang terus berubah-ubah. Kelainan ini harus dibedakan dari VT standar oleh karena penanganannya amat berbeda sekali.1

Gambar 3: Gambaran EKG Torsades de Pointes.11

Gambar 4: Patofisiologi Torsades de Pointes akibat obat.12

12

Anamnesis
1. Pasien ditanyakan mengenai riwayat kejadian berhubungan dengan jantung

atau sinkop dan obat yang sedang diambil oleh pasien.12

2. Ditanyakan tentang riwayat tuli congenital atau riwayat anggota yang

meninggal secara mendadak (mengindikasikan sindrom pemanjangan QT).13 Pemeriksaan Fisik Tiada penemuan fisikal yang tipikal untuk Torsades de Pointes. Boleh ditemukan nadi cepat, tekanan darah normal atau rendah, atau hilang kesadaran yang transient atau berpanjangan. Hal ini boleh didahului oleh kejadian bradikardia atau PVC (menyebabkan palpitasi).14 Selain itu, gejala lain ialah palor (pucat) dan diaphoresis (berkeringat yang berlebihan) boleh dilihat terutama pada kejadian yang sustained. Gejala fisik lain tergantung pada etiologinya.14 Fibrilasi Ventrikular Merupakan aritmia yang paling ditakuti oleh karena menyebabkan kematian mendadak. Rekaman EKG menunjukkan gambaran sentakan-sentakan mendadak dan tidak teratur. Tidak ada kompleks QRS sejati. Pada fibrilasi ventrikular, jantung tidak menghasilkan curah jantung, sehingga resusitasi jantung paru serta defibrilasi harus segera dilakukan.1

Gambar 5: Gambaran EKG takikardi ventrikular berdegenerasi menjadi fibrilasi ventrikular.15 Pelbagai faktor yang boleh menurunkan ambang fibrilasi ventrikel. Antaranya ialah abnormalitas elektrolit, medikasi proaritmik, perubahan keseimbangan jalur

13

simpatik dan parasimpatik (terutamanya peningkatan katekolamin), hipotermia atau hipertermia, penyakit listrik primer (sindrom pemanjangan QT, sindrom Brugada, takikardia ventrikular polimorfik) dan hipoksia/iskemik.1 Anamnesis Kelainan ini biasanya didahului oleh aritmia ventrikel. Oleh itu, identifikasi aritmia simptomatik dan gejala berhubungan dengan eksersise amat membantu dalam mencegah fibrilasi ventrikular.16
1. Gejala yang biasanya dialami oleh pasien ektopi ventrikel ialah pusing,

palpitasi, nyeri dada dan sinkop. Setiapnya haru diekspliorasi.16

2. Obat yang diambil yang boleh meningkatkan resiko ektopi ventrikel.

Contohnya kokain.16
3. Pengaruh genetik juga harus dititik beratkan. Contohnya pada pasien dengan

sindrom pemanjangan QT, Sindrom Brugada. Riwayat keluarga harus dieksplorasi mengenai sinkop, aritmia, kematian mendadak terutama pada anak muda.16 Pemeriksaan Fisik Difokuskan untuk mendeteksi penyakit dengan kelainan struktural jantung karena pasien ini boleh meningkatkan resiko aritmia ventrikular yang malignant. Kenalpasti gejala seperti gagal jantung kongestif, curah jantung yang berkurang, miokarditis, bunyi jantung yang abnormal, atau deposit kolesterol boleh mengindikasikan keadaan yang menyebabkan aritmia ventrikel.16 2.6 Penatalaksanaan Ventrikel Takikardi Banyak aritmia namun hanya beberapa aritmia saja yang dapat mengakibatkan siklus jantung menjadi memburuk dan mengakibatkan kematian mendadak. Aritmia yang tergolong ke dalam aritmia mengancam jiwa memerlukan tindakan cepat dan segera. Tindakan dapat berupa obat-obatan atau terapi listrik (defibrilator). Aritmia yang tergolong mengancam jiwa diantaranya: Takikardia Ventrikular dan Fibrilasi Ventrikular.7

14

Tatalaksana VT dibagi dalam 2 cara dengan mengacu pada perabaan denyut nadi. VT dengan denyut nadi masih teraba, dan VT dengan denyut nadi tidak teraba. Ketika sedang terjadi VT, harus dipastikan dulu apakah denyut nadinya masih ada atau tidak? Pemeriksaan denyut nadi harus dilakukan dalam waktu yang sangat cepat (3-5 detik) karena semakin lama VT dibiarkan maka ancaman jiwa semakin cepat.7 Setelah denyut nadi sudah dapat dipastikan maka tatalaksananya kita bagi dalam 2 cara: 1. VT dengan teraba nadi VT yang masih teraba nadi menunjukan bahwa jantung masih melakukan kontraksi dengan baik. Masih ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh.7 Tatalaksananya meliputi: a. Umumnya kesadaran pasien tidak menurun sehingga masih bisa diajak bicara. b. Pukul dada (chest tumb) atau defibrilasi tidak boleh dilakukan. c. Jika tekanan darah masih stabil, pilihan terapi adalah obat-obatan anti aritmia yaitu amiodaron dan lidocaine (xylocard). Amiodaron diberikan bolus 150 mg 300 mg (dilarutkan dalam 50 ml Dex 5%) diberikan dalam 10 menit. Jika setelah bolus tidak memberikan efek, pemberian dapat diulang dengan dosis 150 mg setiap 3-5 menit. Untuk pemberian drip, dimulai dari 1 mg/menit selama 6 jam selanjutnya diturunkan menjadi 0,5 mg/menit selama 18 jam. Total pemberian amiodaron tidak boleh lebih dari 2,2 gram dalam 24 jam. Amiodarone dapat mengakibatkan efek samping berupa hipotensi dan dapat meningkatkan kadar SGOT dan SGPT.7 Lidocaine dapat menjadi alternatif pilihan kedua. Dosis untuk bolus 0,5 mg 0,75 mg/kgBB. Drip dimulai dari 1-4 mg/menit. d. Jika tekanan darah sistole < 100 mmHg, kardioversi menjadi pilihan utama. Kardioversi dimulai dari 200 J, jika tidak berhasil (irama masih VT) energi dinaikkan bertahap 300J kemudian kaji irama, jika tidak berhasil naikan energi menjadi 360 Joule. Sebelum tindakan kardioversi dimulai, inform concern (persetujuan tindakan) harus sudah disetujui keluarga.7
15

e. Karena pada VT dengan teraba nadi pada umumnya pasien masih sadar, maka pemberian sedasi dan analgetik harus diberikan agar saat tindakan pasien dalam keadaan tertidur dan tidak merasakan sensasi yang tidak nyaman.. Midazolam iv 1-2 mg diulang 3-5 menit sampai efek sedasi tercapai. Dapat juga ditambahkan morfin 2,5 mg iv bolus pelan jika efek sedasi belum tercapai. Midazolam lebih baik dalam hal memori, sehingga setelah midazolam iv diberikan, pasien tidak ingat apa yang terjadi saat kardioversi dilakukan.7 2. VT dengan nadi tidak teraba VT dengan tidak teraba nadi menunjukan bahwa jantung tidak melakukan kontraksi dengan baik.Tidak ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh. Tatalaksananya sama dengan VF (Ventrikel Fibrilasi).7 Algoritmanya sebagai berikut:
1. Kesadaran pasien sudah dapat dipastikan menurun (tidak sadar), dan

umumnya pada VT tanpa nadi kondisi pasien disertai dengan episode kejang.
2. Jika defibrilator belum tersedia, resusitasi jantung paru (RJP) atau CPR

lebih baik daripada tindakan pukul dada (chest tumb). Karena dengan CPR masih memungkinkan adanya sirkulasi jantung ke seluruh tubuh.
3. Jika defibrilasi sudah tersedia, energi dimulai dengan 360 J (energi paling

tinggi) unsynchronize.
4. Jika 1x defibrilasi 360 J tidak berhasil, berikan epinefrin iv 1mg bolus

cepat diikuti plush 20 ml Nacl 0,9% dengan ekstrimitas diekstensikan.

5. Prinsip pada VT tanpa nadi adalah DRUG and SHOCK artinya

epinefrin dan shock listrik atau defibrilasi. 6. Defibrilasi diulang setiap pemberian efinefrin. Energi yang digunakan tetap 360 Joule selama iramanya masih VT tanpa nadi.
7. Epinefrin dapat diulang setiap 3-5 menit dengan dosis sama 1 mg selama

VT masih menetap. 8. Obat- obat anti aritmia lain dapat dijadikan pertimbangan jika VT masih menetap. Diantaranya Amiodarone, Lidokain, MgSO4, Prokainamide dan bikarbonat.

16

Sekalipun resusitasi (RJP) berhasil dilakukan namun selalunya kondisi pasien jatuh pada kegagalan nafas (respiratory failure) dan pada akhirnya memerlukan dukungan ventilasi mekanik atau ventilator.7 2.7 Pencegahan dan Komplikasi Takikardia Ventrikular Pencegahan Pencegahannya menyerupai pencegahan pada penyakit arteri koroner. Salah satunya ialah modifikasi gaya hidup. Hal ini meliputi membuang tabiat merokok, mengamalkan diet yang seimbang serta bersenam untuk mengekalkan berat badan ideal. Menurut National Institute of Health Consensus of Panel on Physical Activity and Cardiovascular Health menetapkan sasaran agar melakukan senaman dengan intensitas ringan selama 30 minit sehari.17 Antara hal lain yang tidak kurang penting juga ialah edukasi pasien untuk menghindari faktor risiko yang bisa dimodifikasi.17 Selain itu, pasien yang berisiko tinggi seperti pasien yang mempunyai kadar ejeksi fraksi kurang dari 30% kematian yang mendadak.7 Di samping itu, bagi pasien yang telah dilakukan kardioversi, untuk mengelakkan rekurennya aritmia jantung sebaiknya diberikan medikasi sebagai tindakan profilaksis. Pilihan utama ialah lidokain secara infus intravena 1 hingga 4 mg/menit. Walau bagaimanapun, jika inefektif boleh digantikan dengan prokainamid (250 hingga 450 mg per oral setiap 4 jam) atau kuinidin ( 0,2 hingga 0,6 g per oral sebanyak 3 kali sehari).7 Komplikasi Kematian mendadak akibat penyakit jantung. Selain itu, komplikasi Implantable Cardioverter-Defibrillator (ICD) termasuklah infeksi dan syok.5 2.8 Prognosis Takikardia Ventrikular Ventrikel takikardi/fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak. Adanya gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu
17

diindikasikan untuk memasang Implantable

Cardioverter-Defibrillator (ICD) sebagai profilaksis primer bagi mengelakkan

prognosis terpenting. Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya memiliki prognosis yang buruk.

18

BAB 3 Kesimpulan Ny A perlu diberi perawatan segera agar irama denyut jantungnya kembali kepada normal. Oleh itu, terapi pada emergensi untuk nadi yang masih teraba harus segera dilakukan melalui pemberian antiarimia dan jika perlu dilakukan kardioversi. Setelah keadaan pasien stabil barulah penyakit dasarnya diobati.

19

Daftar Pustaka
1. Thaler MS. The only ekg book youll ever need. In: Ventricular arrythmias. 6 th

ed: Lippincott Williams &Wilkins;2010.p. 96-7,135, 138

2. Bradycardia and tachycardia occurring in older people: epidemiology of

ventricular arrhythmias. Retrieved from: http://www.medscape.com/viewarticle/469810_7 . Medscape;2010 3. Jones R, Britten N, Pepper L, Gass D, Grol R, Mant D, Silagy C. Oxford of primary health care. In: Cardivascular problems. Oxford: 2004.p.622
4. Tanser PH. Palpitations. Retrieved from:

http://merckmanuals.com/professional/sec07/ch069/ch069e.htmlPalpitations. Merck Manual;2009 5. Crawford MH. Current consult cardiology. Mc Graw Hill;2009.p.322, 354
6. Symptoms

and

treatment

of

cardiac

arrhythmia.

Retrieved

from:

http://www.clivir.com/lessons/show/symptoms-and-treatment-of-cardiacarrhythmia.html .Clivir Learning Community:2009

7. Cheitlin MD, Sokolow M, Mellroy MB. Clinical cardiology. In: Cardiac

arrythmias.6th ed: Prentice-Hall International Inc;1993.p.535-55

8. Ventricular tachycardia. Retrieved from :

http://wrongdiagnosis.pubs.righthealth.com/topic/Ventricular%20tachycardia? as=clink&ac=1437&afc=2168586466&p=&dqp.cache.mode=PMBypass#. Wrongdiagnosis;2010

9. Non-sustained VT. Retrieved from:

http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=64; 2010 Nov

10. ORourke RA, Walsh RA, Fuster V. The heart manual of cardiology. 12th ed.

Mc Graw Hill;2009.p.141-6
11. Torsades de pointes. Retrieved from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=cardio&part=A548 (

20

12. Yap YG. Camm AJ. TDP education in heartdrug induced QT prolongation and

torsades de pointes. Retrived from: http://heart.bmj.com/content/89/11/1363.extract Heart 2003;89:1363-1372 doi:10.1136/heart.89.11.1363 BMJ

13. Bessette

MJ,

Jacobson

S.

Torsade

de

pointes.

Retrieved

from:

http://emedicine.medscape.com/article/760667-overview. Emedicine;2010
14. Dave

J,

Lakhia

R.

Torsade

de

pointes.

Retrieved

from:

http://emedicine.medscape.com/article/158243-overview Torsade de Pointes. Emedicine;2010

15. Ventricle arrhythmia. Retrieved from:

http://www.virtualmedicalcentre.com/diseases.asp?did=55 ventrikle arythmia . 2010

16. Stephenson EA, Berul CI. Ventricular fibrillation. Retrieved from: .

http://emedicine.medscape.com/article/892748-overview/.Emedicine;2010
17. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL et al. Principles of

internal medicine. In: Libby P. The pathogenesis of atherosclerosis. 15th ed. Mc Graw Hill;2001.p.1385

21