SISTEMA ENDOCRINO

Los controles bsicos para lograr el equilibrio del cuerpo son llevados a cabo por el sistema endocrino y el sistema nervioso, esto permite considerarlos como componentes de un sistema ms complejo; el sistema NEUROENDOCRINO. FUNCIONAMIENTO Est formado por una serie de GLNDULAS distribuidas en el cuerpo que sintetizan y secretan HORMONAS. HORMONA: Es una sustancia secretada por clulas de una parte del cuerpo que pasa a otra parte, donde acta en muy pequeas concentracin regulando el CRECIMIENTO o la ACTIVIDAD de las clulas. Las hormonas viajan por la sangre u otros fluidos corporales a las clulas donde ejercen su accin, CLULAS BLANCO. Tambin se llama TEJIDO U RGANO BLANCO, a los regulados por las hormonas. GLNDULAS Las glndulas pueden ser: endocrinas, exocrinas o mixtas. ENDOCRINAS: secretan hormonas hacia los fluidos extracelulares y desde all se difunden al torrente sanguneo, para ser transportados hacia los tejidos blancos, ejemplo de estas glndulas, hipfisis, suprarrenales, tiroides. EXOCRINAS: tienen conductos especiales para la liberacin de los productos que elaboran, ejemplo de estas glndulas, sudorparas, mamarias, digestivas. MIXTAS: cumplen ambas funciones. ejemplo de estas glndulas, pncreas, testculos, ovario. El mecanismo de control del sistema endocrino es MENOS VELOZ que es sistema nervioso, ya que la circulacin sangunea es ms lenta que la transmisin de impulsos nerviosos. SU EFECTIVIDAD radica en la seguridad de sus mecanismos de control, ya que las hormonas son ESPECFICAS para cada proceso y/o clulas o tejido blanco en donde intervienen. Otra caracterstica que le da seguridad en su capacidad de autocontrol es que a travs de MECANISMOS DE RETROALIMENTACIN POSITIVA O NEGATIVA, controla los procesos de la funcin endocrina. La retroalimentacin negativa es la ms comn. MECANISMO DE ACCION DE LAS HORMONAS Independientemente de su origen, las hormonas tienen propiedades comunes. Pertenecen a tres grupos de sustancias qumicas: los esteroides cuyo precursor principal es el colesterol, las protenas y un tercero los derivados de aminocidos. Su sntesis se realiza a partir de seales qumicas o electroqumicas. En las hormonas proteicas dichas seales activan enzimas que inician su sntesis; luego de fabricarla la protena es transportada al aparato de Golgi, donde forma una vescula que la envuelve, y es secretada al torrente sanguneo. La fabricacin de hormonas esteroides o las derivadas de aminocidos es ms sencilla, ya que se producen a partir de sustancias precursoras ubicadas

en el citoplasma celular. Luego atraviesan fcilmente las membranas celulares e ingresan a la sangre. La especificidad de las hormonas est dada por la capacidad de unirse nicamente a ciertos RECEPTORES en la membrana o en el interior de la clula. Los mecanismos de accin de las hormonas dependen del lugar donde se encuentren sus receptores. RECEPTORES INTRACELULARES: la hormona atraviesa la membrana celular y se une a su receptor. El complejo HORMONA-RECEPTOR ingresa al ncleo de la clula y desencadena la sntesis de una protena, que genera un cambio en el funcionamiento de la clula. Las hormonas esteroides y la tiroidea utilizan este mecanismo. RECEPTORES DE MEMBRANA: La hormona se une a su receptor al ingresar a la clula y activa una enzima que forma un segundo mensajero qumico; su presencia pone en marcha un proceso de cascada que culmina con la trasformacin de una sustancia. La ADRENALINA una serie de cambios que preparan el organismo para dar una respuesta a situaciones de estrs.

HIPOTLAMO
HIPOTLAMO: Es una glndula endocrina que forma parte del diencfalo, y se sita debajo del tlamo. Se considera la parte del cerebro que conecta el sistema nervioso y el sistema endocrino. Ciertas clulas del hipotlamo secretan FACTORES LIBERADORES , que producen secrecin de hormonas a partir de la hipfisis anterior.

Regulacin hipotalmica: La hipfisis y el hipotlamo estn conectados por un sistema capilar denominado SISTEMA PORTAL, el cual proviene de la arteria cartida interna y del polgono de Willis e irriga primero al hipotlamo formando el plexo capilar primario, que drena en los vasos porta hipofisiarios que a su vez forman el plexo capilar hipofisiario.

La importancia de este sistema es que transporta las hormonas liberadoras o hipofisiotrpicas que secreta el hipotlamo con fines reguladores de la secrecin adenohipofisiaria. Estas hormonas son:

Somatoliberina (GHRH). Estimula la secrecin de GH por parte de la hipfisis. Corticoliberina (ARH). Estimula la secrecin de ACTH por parte de la hipfisis. Tiroliberina (TRH). Estimula la secrecin de TSH por parte de la hipfisis. Gonadoliberina (LHRH). Estimula la secrecin de LH y FSH por parte de la hipfisis. Hormona inhibidora de la GH (GHIH) o somatostatina. Inhibe la secrecin de la GH por parte de la hipfisis.

La prolactina est regulada negativamente por dopamina, un neurotransmisor. Hay que tener en cuenta que la regulacin de la secrecin de las hormonas hipofisiarias se realiza mediante un mecanismo de retroalimentacin negativa el cual se establece entre el hipotlamo, la hipofisis y los receptores especficos para cada hormona, localizado en los rganos blanco. El proceso se realiza en el momento en que el sistema nervioso central recibe un estmulo, el hipotlamo recibe parte de ese estmulo y acta sobre la hipfisis, a su vez, el hipotlamo secreta las respectivas hormonas en la adenohipfisis o libera las de la neurohipfisis; estas se incorporan a la circulacin, viajan por medio de la sangre y son captados por receptores especficos ubicados en los rganos blanco, un ejemplo es la captacin de la TSH por parte de los lbulos tiroideos de la glndula tiroides. En ese momento el rgano blanco, que en todo caso es cualquiera de las glndulas endocrinas comienzan a secretar sus propias hormonas, con lo que se enva un estmulo al sistema nervioso, especficamente al hipotlamo, o directamente a la hipfisis con lo cual se contrarresta el estmulo inicial.

HIPFISIS

HIPFISIS O GLNDULA PITUITARIA : ( Aristteles le atribuy la funcin de secretar flema, en latn pituita, de all el nombre de pituitaria). Situada en una pequea depresin de la base del crneo, silla turca del hueso esfenoides, en la fosa cerebral media, inmediatamente debajo del hipotlamo, conectado con este a travs del tallo pituitario o tallo hipofisario, es una glndula doble del tamao de un garbanzo. Controla el funcionamiento de muchas otras glndulas.

La hipfisis consta de tres partes:

Lbulo anterior o adenohipfisis:

La adenohipfisis segrega muchas hormonas de las cuales seis son relevantes para la funcin fisiolgica adecuada del organismo, las cuales son segregadas por 5 tipos de clulas diferentes. Estas clulas son de origen epitelial y como muchas glndulas endocrinas, estn organizadas en lagunas rodeadas de capilares sinusoides fenestrados a los cuales se vierte su secrecin hormonal. Los tipos de clulas se clasificaban antes de acuerdo a su tincin, y eran acidfilas, basfilas y cromfobas (o que no se tien). Pero en la actualidad se cuenta con tcnicas de inmunohistoqumica, y se han podido identificar 5 tipos celulares:

Clulas Clulas Clulas Clulas Clulas

somattropas que secretan GH (acidfila). lactotropas que secretan PRL (acidfila). corticotropas que secretan ACTH (basfila). gonadotrpicas que secretan las gonadotropinas LH, y FSH (basfila). tirotropas que secretan la TSH (basfila).

Las clulas cromfobas son en realidad clulas desgastadas y pueden haber sido cualquiera de las cinco anteriores. Hormonas de la adenohipfisis

Hormona del crecimiento (GH). Estimula la sntesis proteica, e induce la captacin de glucosa por parte del msculo y los adipocitos, adems induce la gluconeognesis por lo que aumenta la glucemia; su efecto ms importante es quizs que promueve el crecimiento de todos los tejidos y los huesos en conjunto con las somatomedinas. Por lo que un dficit de esta hormona causa enanismo y un aumento (ocasionado por un tumor acidfilo) ocasiona gigantismo en nios, y acromegalia en adultos, (consecuencia del previo cierre de los discos epifisiarios). Prolactina (PRL) u hormona luteotrpica. Estimula el desarrollo de los acinos mamarios y estimula la traduccin de los genes para las protenas de la leche y modula la secrecin de PROGESTERONA del cuerpo lteo.

Las dems hormonas son hormonas trficas que tienen su efecto en algunas glndulas endocrinas perifricas:

Hormona estimulante del tiroides (TSH) o tirotropina. Estimula la produccin de hormonas por parte del tiroides Hormona estimulante de la corteza suprarrenal (ACTH) o corticotropina. Estimula la produccin de hormonas por parte de las glndulas suprarrenales Hormona luteinizante (LH). Estimulan la produccin de hormonas por parte de las gnadas y la ovulacin. Hormona estimulante del folculo (FSH). Misma funcin que la anterior.

la LH y la FSH se denominan gonadotropinas, ya que regulan la funcin de las gnadas. Sndrome de Cushing A principios del siglo XX, el neurocirujano Harvey Cushing (EE.UU., 1869-1939) comenz a estudiar la glndula pituitaria, observando los efectos de un mal funcionamiento. Descubri que una excrecion excesiva de adrenocorticotropina (ACTH) alteraba el metabolismo y el crecimiento, y le dio el nombre de sndrome de Cushing. Esta enfermedad, provoca debilidad en los miembros y fragilidad de los huesos. Cushing describi la pituitaria como "directora de la orquesta endocrinica", pero hoy se sabe que el verdadero director es el hipotlamo. El Cushing es un sndrome que afecta a varios sistemas y rganos, se caracteriza por una

hipersecrecin de cortisol (generalmente debido a una hiperplasia de la hipfisis). Los sintomas del Cushing son:

Cara redonda, rubicunda y congestiva, lo que se denomina "cara en luna llena". Acumulo de grasas en el cuello y nuca, lo que se conoce como cuello de bfalo. Obesidad central (abdomen sobresaliente pero extremidades delgadas). Estras violceas en abdomen, muslos y mamas. Dolores de espalda. Amenorrea. Aumento de vello pbico en mujeres.

Pueden aparecer otros sntomas secundarios: Hipertensin, Diabetes, Psicosis

Hipfisis media o pars intermedia: produce dos polipptidos llamados melanotropinas u hormonas estimulantes de los melanocitos, que inducen el aumento de la sntesis de melanina de las clulas de la piel. Lbulo posterior o neurohipfisis: Las clulas de la neurohipfisis se conocen como PITUICITOS y no son ms que clulas gliales de sostn. Por tanto, la neurohipfisis no es en realidad una glndula secretora ya que se limita a almacenar los productos de secrecin del hipotlamo. En efecto, los axoplasmas de las neuronas de los ncleos supraptico y paraventricular del hipotlamo secretan la ADH y la oxitocina, que se almacenan en las vesculas de los axones que de l llegan a la neurohipfisis; dichas hormonas son secretadas por el estmulo de impulsos elctricos por parte del hipotlamo. Hormona antidiurtica (ADH) o vasopresina. Se secreta en estmulo a una disminucin del volumen plasmtico y como consecuencia de la disminucin en la presin arterial que esto ocasiona, y su secrecin aumenta la reabsorcin de agua desde los tbulos colectores renales; tambin provoca una fuerte vasoconstriccin por lo que tambin es llamada vasopresina Oxitocina. Estimula la contraccin de las clulas mioepiteliales de las glndulas mamarias lo que causa la eyeccin de leche por parte de la mama, y se estimula por la succin. Tambin causa las contracciones uterinas tpicas de la etapa final del parto

GLNDULA PINEAL O HEPFISIS

EPFISIS o glndula PINEAL: Es una pequea estructura redonda situada en la superficie superior del tlamo, techo del diencfalo, entre los tubrculos cuadrignimos craneales, es la denominada fosa pineal. Sus clulas se llaman PINEALOCITOS y se subdividen en fotoreceptores y secretadores. En mamferos no existen los fotorreceptores, si bien la glndula est estrechamente relacionada con la funcin fotosensorial. Se une va ganglio cervical y ncleo supraquiasmtico hipotalmico a la retina. As pues se puede considerar que

la pineal es parte de las vas visuales y as convierte la informacin lumnica en secrecin hormonal.

Cuando no hay luz, la glndula pineal produce melatonina a partir de la serotonina. Est relacionada con la regulacin de los ciclos de vigilia y sueo (ritmos circadianos), y sirve para contrarrestar los efectos del sndrome de diferencia de zonas horarias (jet lag). Es tambin un poderoso antioxidante; y se ha comprobado que participa en la apoptosis de clulas cancerosas en el timo. Pero tambin est comprobado que altas dosis de esta hormona tienen un efecto cancergeno. Controla el inicio de la pubertad. La produccin de esta hormona disminuye con la edad. La glndula pineal produce dimetiltriptamina que es un neurotransmisor derivado de la serotonina la cual podra ser responsable de producir los efectos visuales del sueo. Tambin se ha planteado la relacin que alberga con las experiencias cercanas a la muerte, donde se producira en mayor cantidad momentos antes de morir, provocando experiencias extracorpreas. Escritores occidentales que investigaron los chakrs (centros de energa hinduistas) consideraban que la glndula pineal sera el tercer ojo.

GLNDULA TIROIDES

GLNDULA TIROIDES Y SUS LMITES. La tiroides es una glndula neuroendocrina, situada justo debajo de la manzana de Adn junto al cartlago tiroides y sobre la trquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y est formada por dos lbulos en forma de mariposa a ambos lados de la trquea, ambos lbulos unidos por el istmo. La glndula tiroides regula el metabolismo del cuerpo, es productora de protenas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas.

La tiroides participa en la produccin de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T3 como para T4. La tiroides tambin sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. Cuando su concentracin en sangre aumenta, esta hormona inhibe la liberacin de calcio en los huesos, acelera su excrecin en los riones y reduce su absorcin en el intestino. La accin de esta hormona con otra producida en las glndulas PARATIROIDES. La tiroides es controlada por el hipotlamo y pituitaria.

La unidad bsica de la tiroides es el folculo, que esta constituido por clulas cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, molecula precursora de las hormonas, es una glicoprotena que contiene aproximadamente 120 aminocidos TIROSINA, La sntesis hormonal esta regulada enzimticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yoduro mediante una peroxidasa, se oxida a iodo orgnico se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentracin de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formacin tanto T 4 como de T3, un fenmeno llamado el efecto Wolff Chaikoff. La liberacin de hormonas est dada por la concentracin de T4 en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que promueve el acoplamiento enzimtico del iodo y la tiroxina, mediante una IODINASA. Una PROTEASA es la responsable de de la hidrlisis de T4 y T3 a partir de la protena madre tiroglobulina, antes de ser liberadas al torrente sanguneo. Las hormonas circulan por la sangre unidas a protenas, de la cual la ms importante es la globulina transportadora de tiroxina. Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termognesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la sntesis de muchas protenas; de ah que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organognesis del sistema nervioso central. Tambin influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lpidos. La T4 se convierte en T3 en los tejidos perifricos. La T 4 constituye el 93% de las hormonas metablicamente activas, y la T3 el 7%. La secrecin de TSH esta regulada bsicamente por la retroalimentacin negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipfisis, aunque tambin por factores hipotalmicos como la TRH. TIROXINA La hormona ms importante que produce la tiroides contiene yodo y se llama tiroxina. sta tiene dos efectos en el cuerpo:

Control de la produccin de energa en el cuerpo: la tiroxina es necesaria para mantener la tasa metablica basal a un nivel normal. Durante los aos de crecimiento: mientras la hormona del crecimiento estimula el aumento de tamao, la tiroxina hace que los tejidos vayan tomando la forma apropiada a medida que van creciendo. Es decir, la tiroxina hace que los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas.

EXPLORACIN FUNCIONAL DE LA GLNDULA TIROIDES

Cuantificacin del metabolismo basal: las hormonas tiroideas (HT) regulan el metabolismo basal; por ello, la cuantificacin de ste fue la primera tcnica que se utiliz para valorar la funcin tiroidea. Hoy existen otras pruebas debido que el metabolismo basal puede estar modificado por muchas otras causas no tiroideas. Cuantificacin de captacin de yodo radiactivo es algo inespecfica, y por lo tanto poco usada. La captacin esta aumentada en algunos tipos de hipertiroidismo (enfermedad de Graves Basedow, [[adenoma txico etc.) y en aquellas circunstancias en las que se eleva la TSH en presencia de un tejido tiroideo funcionante (deficiencia de yodo, deficiencia de las enzimas para la sntesis de Homona Tiroidea). La captacin esta disminuida en el hipotiroidismo, en las personas que reciben grandes cantidades de yodo y tiroiditis, antes de administrar yodo radioactivo se debe descartar un embarazo. Con el yodo radioactivo se puede obtener una imagen de las zonas de la tiroides (gammagrafa tiroidea). Este mtodo nos revela la anatoma funcional de la tiroides.

Ecografa tiroidea: aqu podemos medir el tamao, identificacin de ndulos, definir sus caractersticas, etc.

Puncin-aspiracin: se puede practicar una citologa de la lesin existente. Medicin de T4 libre y TSH: una T4 libre alta indica tirotoxicosis y baja hipotiroidismo. La TSH esta baja en pacientes hipertiroideos y altas en el hipotiroidismo. Si se encuentra una T4 normal y una TSH suprimida, es necesario medir la T3 libre para descartar una tirotoxicosis. Medicin de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa: permite valorar los fenmenos autoinmunitarios de la tiroides (como en la enfermedad de Graves Basedow o en la tiroiditis de Hashimoto).

ANATOMA

TOPOGRAFA DE LA GLNDULA TIROIDES. La tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y est compuesta por dos lbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lbulo derecho y un lbulo izquierdo conectados por el istmo. La glndula est situada en la parte frontal del cuello a la altura de las vrtebras C5 y T1, junto al cartlago tiroides, yace sobre la trquea que rodea hasta alcanzar posteriormente al esfago y est cubierta por la musculatura pretiroidea, el msculo cutneo del cuello, el tejido subcutneo y la piel. Durante el proceso de la deglucin, la glndula tiroides se mueve, perdiendo su relacin con las vrtebras. La tiroides est recubierta por una vaina aponeurtica denominada cpsula de la glndula tiroides que ayuda a mantener la glndula en su posicin. La porcin ms externa de la cpsula de la tiroides se contina con la aponeurosis cervical y hacia atrs con la vaina carotdea. La glndula tiroides es recubierta en su cara anterior por los msculos infrahioideos y lateralmente por el msculo esternocleidomastoideo. Por su cara posterior, la glndula est fijada a los cartlagos tiroides y traqueal y el msculo cricofarngeo por medio de un engrosamiento de la aponeurosis que forma el ligamento suspensorio de Berry. IRRIGACIN E INERVACIN La glndula tiroides es irrigada por dos arterias:

Arteria tiroidea superior. Es la primera ramificacin de la arteria cartida externa, e irriga principalmente la parte superior de la glndula. Arteria tiroidea inferior. Es la rama principal del tronco tirocervical, que se deriva de la arteria subclavia.

El flujo sanguneo de la glndula es muy alto en relacin a su tamao (4 a 6 ml/min/g). En el 10% de las personas existe una tercera arteria denominada Arteria Tiroidea4media o de Neubauer, proveniente del cayado artico o del tronco braquioceflico. Hay tres venas principales que drenan la tiroides. Las venas tiroideas superior, media e inferior que desembocan en la venas yugulares internas. Forman un rico plexo alrededor de la glndula. Los linfticos forman alrededor de la glndula un plexo paratiroideo. Los troncos que parten de l se dividen en linfticos descendentes, que terminan en ganglios situados delante de la trquea y encima del timo y en linfticos ascendentes, los medios terminan en uno o dos ganglios prelarngeos y los laterales en los ganglios laterales del cuello. La innervacin es de dos tipos:

Simptica. Proviene del simptico cervical. Parasimptica. Proviene de los nervios larngeo superior y larngeo recurrente, ambos procedentes del nervio vago.

La inervacin regula el sistema vasomotor, y a travs de ste, la irrigacin de la glndula. TRASTORNOS DEL DESARROLLO Las anomalas ms frecuentes del desarrollo embrionario de la glndula tiroides incluyen:

Atireosis: ausencia de tiroides en el nacimiento por fallar la produccin el esbozo tiroideo embrionario, la causa ms frecuente de hipotiroidismo congnito (1 en cada 3.000 nacidos vivos). Tiroides ectpica: cuando la glndula no est ubicada en su sitio anatmico por fallas en el descenso del divertculo tiroideo. Remanentes del conducto tirogloso: ocurre cuando en el conducto tirogloso permanecen remanentes embrionarias de la tiroides. Quiste tirogloso: masa benigna en la cara anterior del cuello.

HIPERTIROIDISMO El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio txico) de la glndula a causa de una secrecin excesiva de TSH (Tirotrofina plasmtica ), o bien a la estimulacin de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos que se unen a los mismos receptores que lo hara la TSH, por lo que la glndula sufre una estimulacin muy intensa que causa el hipertiroidismo. La tirotoxicosis (intoxicacin por hormonas tiroideas) es el sndrome debido a una excesiva accin de las Hormonas Tiroideas sobre el organismo. El exceso de Hormonas Tiroideas circulantes puede deberse a una hiperfuncin de la tiroides, a una destruccin de la tiroides con una produccin ectpica de hormonas tiroideas o a una ingestin exgena excesiva de Hormonas Tiroideas. FISIOPATOLOGA El exceso de hormonas tiroideas induce un aumento global del metabolismo, con una elevacin del gasto energtico, de la produccin de calor y consumo de oxgeno. Aumenta la sntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Adems aumenta la sensibilidad de los tejidos a la accin de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciacin de los receptores adrenrgicos.

Las catecolaminas son un grupo de sustancias que incluye la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina, las cuales son sintetizadas a partir del aminocido tirosina. Contienen un grupo catecol y un grupo amino. Las catecolaminas pueden ser producidas en las glndulas suprarrenales, ejerciendo una funcin hormonal, o en las terminaciones nerviosas, por lo que se consideran neurotransmisores. El precursor de todos ellos es la tirosina, que se usa como fuente en las neuronas catecolaminrgicas (productoras de catecolaminas). Las catecolaminas estn asociadas al estrs y la obesidad. Debido al efecto catablico se produce adelgazamiento (poco notable en la polifagia). La piel se hace fina, aumenta la cada del cabello, las uas se vuelven frgiles y tienden a separarse del lecho ungueal (uas de Plumier). El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad intestinal por lo que aumentan el nmero de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato cardiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de oxgeno, a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardiaca a las catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular, el exceso de hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad de los msculos de la cintura. A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxgeno y por la ansiedad. Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio voluminoso al estrechar la va respiratoria. CUADRO CLNICO La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y consecuente disminucin de peso, estado de gran excitabilidad, aumento de la sudoracin, debilidad muscular, incapacidad para conciliar el sueo, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se observa una protrusin de los globos oculares que se conoce como exoftalmos. El hipertiroidismo tambin puede ser causa de un adenoma tiroideo. Otros signos de aviso son nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego, susceptibilidad (afectan hechos que no son importantes, ganas de llorar, cambio de carcter fcil), dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante, cansancio y los ms frecuentes como datos clnicos: taquicardia y palpitaciones.

TRATAMIENTO Con la aparicin de sntomas pedir T4 LIBRE, TSH o ECO DOPPLER-COLOR. Existen tres tipos de tratamiento: medicacin antitiroidea (tionamidas: metimazol, carbimazol y propiltiouracilo), radioyodo y tratamiento quirrgico. El exceso de Hormona Tiroidea se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la produccin de TSH. Las enfermedades pueden ser: 1. Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de etiologa autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la produccin de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafa tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captacin difusa. Se desconoce que desencadena la aparicin de estos anticuerpos, aunque existe una propensin familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopata infiltrante o mixedema pretibial.

2. Adenoma tiroideo txico: o enfermedad de Plummer. Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un ndulo nico que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la produccin de TSH, la gammagrafa tiroidea muestra la presencia de un ndulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo. 3. Bocio multinodular txico: se debe a un crecimiento policlonal de clulas tiroideas que se manifiesta con mltiples ndulos de diferente tamao, consistencia y actividad. La gammagrafa tiroidea muestra numerosas reas con captacin variable 4. Tiroiditis: se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destruccin de la tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente. 5. Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya produccin de HT era baja precisamente por la falta de yodo. OTRAS FORMAS DE HIPERTIROIDISMO

El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente). El Hipertiroidismo por gonadotropina corinica aparecen por tumores trofoblsticos, como el coriocarcinoma, y producen enormes cantidades de esta hormona, molecularmente emparentada con la TSH, que puede activar el receptor tiroideo normal de la TSH. Tirotoxicosis por secrecin ectpica de hormonas tiroideas, puede verse en el rarsimo struma ovrico (teratoma ovrico que tiene tejido tirodeo funcional). Tirotoxicosis por ingestin de hormonas tiroideas en exceso, por lo general, un efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede deberse a error en la dosis o a la ingestin de hormonas tiroideas con fines manipulativos.

HIPOTIROIDISMO La causa ms frecuente en la actualidad es la presencia de anticuerpos antitirodeos, los que atacan a la tiroides y llevan a la disminucin de la produccin de hormonas tirodeas. En pocas anteriores la causa ms frecuente de hipotiroidismo era la deficiencia de yodo, esto desapareci con la yodacin de la sal. El hipotiroidismo producido por la presencia de anticuerpos antitirodeos se denomina enfermedad de Hashimoto, es un trastorno de carcter gentico que puede ser heredado a los hijos. El hipotiroidismo tambin se llama mixedema (edema mucinoso),con signo de godet negativo, ya que se produce un acumulo generalizado de mucopolisacridos en los tejidos subcutneos, que provoca un edema especial que no deja fvea (no debe confundirse con el mixedema pretibial de la enfermedad de Graves-Basedow). CUADRO CLNICO Los sntomas del hipotiroidismo se originan por la accin insuficiente de las Hormona Tiroidea sobre el organismo: fatigabilidad fcil, cansancio, retencin de lquido, lentitud mental, aumento de peso (no ms de 3 o 4 kilos). En casos avanzados se puede detectar edema generalizado, voz ronca, cada de cabello, especialmente de la zona externa de las cejas. Tambin el hipotiroidismo se puede asociar a estados depresivos. En ciertos casos puede determinar deterioro de la funcin de otros rganos como el corazn, riones, hgado, etc. TRATAMIENTO El diagnstico se realiza a travs de la evaluacin clnica, idealmente efectuada por un endocrinlogo y la medicin de Hormona Tiroestimulante (TSH), T4 libre y T3, tambin es recomendable la determinacin de anticuerpos antitiroideos. El tratamiento es la reposicin de hormona tiroidea o levotiroxina, va oral. El paciente debe controlarse peridicamente para determinar la necesidad de cambio de la dosificacin. Su pronstico es muy bueno. En lo referente al tratamiento mediante la administracin de hormonas tiroideas de reposicin se

priorizara el uso de T4 por encima de T3, dado que la T4 es la principal hormona tiroidea circulante (95%), se encuentra fuertemente unida a las protenas del plasma ya sea la TBG ( tiroxina unida a globulina) y TBPA(tiroxina unida a la pre-albmina que le sirven de transporte en el torrente sanguneo, la vida media de la T3 es de apenas un da y medio mientras que la T4 tiene una vida media de 6 a 7 das, por ltimo la T4 puede considerarse como una pro-hormona, dado que se convierte en T3 para ejercer su efecto metablico. FISIOPATOLOGA La falta de Hormona Tiroidea produce enlentecimiento general del metabolismo, una disminucin de la generacin de calor y descenso en la sntesis proteica, pero con una disminucin mayor del catabolismo que de la sntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse (lpidos plasmticos, mucopolisacridos cutneos). HIPOTIROIDISMO PRIMARIO Se debe a una alteracin primaria de la tiroides, que es incapaz de sintetizar Hormona Tiroidea. El descenso de la T4 circulante induce una elevacin de la TSH plasmtica. Es la forma ms frecuente de hipotiroidismo, y puede ser congnito o adquirido. El hipotiroidismo congnito tiene como causas las anomalas de la embriognesis del tiroides, anomala en los genes de las protenas implicadas en las sntesis de HT y el tratamiento con yodo o con antitiroideos durante el embarazo. El hipotiroidismo adquirido tiene como causas la atrofia autoinmunitaria del tiroides (ms frecuente), ausencia del tiroides por tratamiento con yodo radiactivo o ciruga, las tiroiditis, el hipotiroidismo por la deficiencia de yodo el hipotiroidismo inducido por yodo en pacientes con tiroiditis y el producido por frmacos. OTRAS FORMAS DE HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo secundario se debe a cualquier lesin hipofisiaria que impida la secrecin de TSH. La TSH es indetectable. En general da un hipotiroidismo menos marcado que el anterior ya que pude conservarse una cierta secrecin tiroidea autnoma, independiente de TSH. Hipotiroidismo terciario, se debe a cualquier lesin hipotalmica que impida la secrecin de TRH, aqu se puede detectar TSH en el plasma pero al no estar glucosada es biolgicamente inactiva. Hipotiroidismo por resistencia familiar a la accin de las hormonas tiroideas, debido a la mutacin en el gen que codifica los receptores tiroideos.

HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO Aparece mixedema (sobre todo periorbital), macroglosia (agrandamiento de la lengua), voz ronca, sordera, derrames articulares, pericrdico, pleural o peritoneal, sndrome del tnel carpiano. La disminucin en la termognesis provoca intolerancia al fro, de manera que los pacientes prefieren ambientes calurosos, en casos extremos se produce hipotermia, la piel se vuelve plida, fra y seca. A veces adopta un color amarillento debido al acumulo de carotenoides de los alimentos que no se metabolizan. El pelo se vuelve frgil, seco, deslucido y tiende a caerse. Disminuye la accin destoxificante del hgado por lo tanto son muy sensibles a medicamentos. La funcin nerviosa se ve gravemente daada por la falta de HT, se produce un trastorno de la conciencia que puede ir desde la somnolencia hasta el estupor o el coma (coma mixedematoso). Otras veces trastornos mentales como la prdida de la memoria y capacidades intelectuales. Puede haber apnea debido a la poca sensibilidad del centro respiratorio.

HIPOTIROIDISMO EN EL NIO La falta de Hormona Tiroidea tiene efectos muy graves en los fetos y en los recin nacidos, el hipotiroidismo grave de la infancia se denomina cretinismo. Los nios con agenesia tiroides, pero cuya madre es normal, presentan al nacer un desarrollo cerebral normal, aunque tienen retraso en la maduracin esqueltica. Tras el nacimiento los nios ya no dependen de las Hormonas Tiroideas de la madre y esto va a producir un retraso mental grave, somnolencia, estreimiento, llanto ronco y piel seca, el cierre de las fontanelas se retrasa y la osificacin de los huesos es irregular. LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO es una enfermedad de caracter autoimune (por autoanticuerpos anti-tiroideos), causando una inflamacin de la glndula tiroides. Es una causa frecuente de hipotiroidismo subclnico primario, por tiroiditis con bocio. La presentacin clnica es igual a cualquier estado hipotiroideo y, por ende, el tratamiento es de sustitucin de hormonas tiroideas. Es ms comn en mujeres que en hombres (en proporcin 14:1), que se presenta o pesquisa por lo general en el segundo decenio (entre los 20 y los 30 aos). El Diagnstico puede hacerse por presentacin clnica, aunque por lo general son asintomticos. El diagnstico tambin puede hacerse puramente de laboratorio despus de una sospecha, donde se exige niveles de TSH alta, T3 y T4 normales o bajas, adems se encuentran elevados los niveles de anticuerpos anti- tiroideos (tambin llamados antimicrosomales o anti-peroxidasa o Anti-TPO) que son los responsables de la autodestruccin de la tiroides; sos se elevan en un 98% de los casos de hashimoto y por los general sta elevacin precede a los desbalances de TSH, T3 y T4. Por lo tanto es importante sospechar Hashimoto en: Paciente mujer con hipotiroidismo subclnico primario, con niveles de anti-TPO elevados, bajo sospecha clnica o hallazgo de laboratorio en examen de rutina

BOCIO Cuando la tiroides aumenta de tamao hablamos de bocio o estruma. La aparicin de un proceso inflamatorio sobre un bocio preexistente se denomina estrumitis. La tiroides puede llegar a pesar ms de 1 Kg. ETIOPATOGENIA 1. Estimulacin excesiva por la TSH, que origina en principio un bocio difuso, si bien una estimulacin crnicamente mantenida puede seleccionar diversos clones celulares con ms capacidad de crecimiento lo que lleva a un bocio multinodular. El bocio endmico es debido a la deficiencia de yodo en la dieta y afecta a ms de 200 millones de personas en el mundo 2. Estimulacin por inmunoglobulinas que se unen al receptor tiroideo de la TSH y remedan sus efectos. Existen inmunoglobulinas que solo estimulan el crecimiento del tiroides, sin modificar su funcin, mientras que otras estimulan el crecimiento y la funcin, provocando hipertiroidismo 3. Crecimiento autnomo de las clulas foliculares. Puede manifestarse como una hiperplasia policlonal, que evoluciona a la multinodularidad. Tambin puede aparecer un ndulo nico monoclonal, benigno o maligno 4. El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis), infiltrantes (amiloidosis), tumorales (metstasis), o porque aparecen otras lesiones ocupantes de espacio (hemorragias, quistes, etc.) FISIOPATOLOGA Segn la causa que lo produzca el bocio puede se normofuncionante, hipofuncionante o hiperfuncionante. El tiroides al crecer provoca trastornos en la va respiratoria (apnea del sueo, disnea, ronquera), digestiva (disfagia) o nerviosa (parlisis recurrente). CAUSAS DE PROBLEMAS DE LA TIROIDES

En los lugares del mundo donde escasea el yodo esencial para la produccin de tiroxina en la dieta, la glndula tiroides puede agrandarse resultando en los cuellos hinchados del bocio endmico. La tiroxina es crtica para la regulacin del metabolismo y el crecimiento, en todo el reino animal. Por ejemplo, en los anfibios, la administracin de agentes bloqueadores de la tiroides, tales como propiltioracil, evita que los renacuajos se conviertan en ranas; por el contrario, la administracin de tiroxina inicia la metamorfosis. En los seres humanos, los nios que nacen con deficiencia de hormonas tiroideas no crecen bien y el desarrollo del cerebro puede verse seriamente lesionado en una torpeza cerebral conocida como cretinismo. A los nios recin nacidos se les hace pruebas de rutina en muchos pases para determinar la deficiencia de las hormonas tiroideas; esto se realiza analizando una pequea gota de sangre, tomada en ocasiones del cordn umbilical, la cual puede tambin utilizarse para probar la fenilcetonuria y otras enfermedades metablicas de etiologa gentica. Los nios con deficiencia de hormonas tiroideas pueden ser tratados fcilmente con suplementos de tiroxina sinttica, la cual les permite un desarrollo y crecimiento normal. Debido a que la tiroides toma selectivamente concentraciones extremas de lo que es un elemento relativamente escaso, es muy sensible a los efectos de varios istopos radiactivos del yodo, producidos por la fisin nuclear. En caso de que se liberen accidentalmente al medio ambiente grandes cantidades de tal material, podra bloquearse, en teora, que la tiroides tome el yodo radiactivo ingiriendo yodo no radiactivo en forma de tabletas yodadas. Aunque los investigadores bilogos crean compuestos para tales pldoras, las medidas preventivas en la mayor parte del mundo no prevn el almacenamiento de las tabletas antes de un accidente, ni prevn una adecuada distribucin despus una de las consecuencias del desastre de Chernobyl fue el incremento de cncer en la tiroides en los aos subsecuentes al accidente.5 La sal yodada es una forma econmica y fcil de agregar yodo a la dieta y evitar cualquier problema relacionado con la tiroides.

EL CNCER DE TIROIDES agrupa a un pequeo nmero de tumores malignos de la glndula tiroides, que es la malignidad ms comn del sistema endocrino. Por lo general, los tumores malignos de la tiroides tienen su origen en el epitelio folicular de la glndula y son clasificados de acuerdo a sus caractersticas histolgicas. Los tumores diferenciados, como el carcinoma papilar o el carcinoma folicular, generalmente tienen buen pronstico y son curables en casi todos los casos si son detectados en etapas tempranas. Los tumores no diferenciados, como es el carcinoma anaplsico el cual tiende a cursar con un peor pronstico, tiene muy poca respuesta al tratamiento y tiene un comportamiento muy agresivo. SEGUIMIENTO ANALITICO En particular se realizaran exmenes de sangre para medir los valores de T4 y TSH, as como de una protena de las clulas tiroideas, la TIROGLOBULINA, que sirve como marcador de cncer de tiroides. La dosis de hormona tiroidea se ajustar para reducir la TSH al rango bajo. Si el nivel de TIROGLOBULINA es detectable an cuando la TSH est en el rango bajo, significa que posiblemente existen todava clulas cancerosas funcionando en el cuerpo.

GLDULA PARATIROIDES

Las glndulas paratiroides son glndulas endocrinas situadas en el cuello, generalmente localizadas en los polos de la glndula tiroides, que producen la hormona paratiroidea o paratohormona. Por lo general, hay cuatro glndulas paratiroides, dos superiores y dos inferiores, pero de forma ocasional puede haber cinco o ms. Cuando existe alguna glndula adicional, sta suele encontrarse en el mediastino, en relacin con el timo, o dentro de la glndula tiroides. La estructura anatmica de las glndulas paratiroides puede recordar la forma de unas lentejas, ya que tienen unas proporciones aproximadas de 5x2x3 mm, de forma oval o elongada, con un peso de 30 mg cada una. Su color es variable entre tonos amarillos, rojizos o marronceos y tiene consistencia blanda. Tienen una vascularizacin muy rica, por lo que ante procesos quirrgicos sangran con mucha facilidad.Las glandulas paratiroideas inferiores se encuentran en estrecha relacion con la arteria tiroidea inferior y el nervio laringeo recurrente. Por otro lado las glandulas superiores estan en relacion con la arteria tiroidea superior. Con respecto a su irrigacion podemos decir que las arterias son voluminosas, teniendo en cuenta las dimensiones pequeas de las glandulas paratiroides. La paratiroides superior recibe una rama arterial procedente de la arteria tiroidea superior, y la paratiroides inf de la arteria tiroidea inf. Los linfaticos drenan con las glandulas tiroides en los ganglios cervicales profundos y en los paratraqueales. Histolgicamente estn rodeadas de una cpsula y estn formadas por tres tipos de clulas, las clulas principales encargadas de la produccin de paratohormona, las clulas oxfilas y las clulas acuosas de las que se desconoce su funcin. La hormona paratiroidea participa en el control de la homeostasis del calcio y fsforo, as como en la fisiologa del hueso. El exceso de funcin de las glndulas paratiroides se conoce como hiperparatiroidismo, y suele cursar con elevacin de los niveles plasmticos de calcio y fragilidad sea, que condiciona una mayor susceptibilidad a padecer fracturas. La funcin insuficiente de las glndulas paratiroides (hipoparatiroidismo) es mucho menos frecuente, y generalmente se presenta tras una ciruga sobre la glndula tiroides, que conlleva la existencia de hipocalcemia. Existen algunas enfermedades mucho ms raras, que parecen deberse a alteraciones en el receptor de la hormona paratiroidea, como la condroplasia metafiseal de Jansen y la condroplasia de Blomstrand. HORMONA PARATIROIDEA O PARATHORMONA - Facilita la Absorcin del Calcio, Vitamina D (en su forma natural), y fosfato; conjuntamente en el intestino. - Aumenta la resorcin de los huesos. Mediante la produccin de ms osteoclastos a partir de las clulas madre mesenquimatosas de la mdula sea, y retrasando la conversin de estas en osteoblastos. Los osteoclastos obsorben el hueso mediante la liberacin de hormonas

proteolticas liberadas por lisosomas, y la secrecin de varios cidos entre ellos el cido citrico y el cido lctico. - Aumenta la reabsorcin del Calcio y reduce la resorcin del fosfato en los tbulos renales provocando que este salga en la orina en mayor concentracin. - Aumenta la resorcin del calcio en el intestino. Induce un incremento en la formacin del 1,25-dihidroxicolecalciferol (forma activa de la Vitamina D, calitriol o Vit D3) a partir del 25hidroxicolecalciferol (calcifediol) en los riones, la vitamina D3 luego acta a nivel del epitelio intestinal aumentando la absorcin del calcio, aumentando as los niveles de calcio plasmticos (valor normal del calcio plasmtico: 9.2-10.4 mg/dl). Luego por un mecanismo de retroaccin o retroalimentacin negativa, elevadas concentraciones de calcio plasmticos inhiben la secrecin de la PTH (Hormona paratiroidea)ademas ayuda a la reabsorcio del calcio por medio de los riones. CALCITONINA - Tiene una funcin opuesta a la Hormona Paratiroidea: disminuye la actividad osteoclstica, desacelera la formacin de los osteoclastos, y acelera la formacin de osteoblstos (clulas encargadas de la formacin del hueso).

PNCREAS

El pncreas es un rgano glandular ubicado en el sistemas digestivo y endocrino de los vertebrados. Es, a la vez, una glndula endocrina (produce ciertas hormonas importantes, incluyendo insulina, glucagn y somatostatina), como tambin una glndula exocrina (segrega jugo pancretico que contiene enzimas digestivas que pasan al intestino delgado). Estas enzimas ayudan en la ruptura de carbohidratos, lpidos, proteinas y cidos nuclicos en el quimo. Tiene forma cnica con un proceso uniforme medial e inferior. En la especie humana, su longitud oscila entre 20 y 30 cm, tiene una anchura de unos 4 cm y un grosor de 5 centmetros; con un peso 30g. La cabeza se localiza en la concavidad del duodeno o asa duodenal formada por la segunda porcin del duodeno. FUNCIN El pncreas al ser una glndula mixta, tiene dos funciones, una funcin endocrina y otra exocrina. La funcin endocrina es la encargada de producir y segregar dos hormonas importantes, entre otras, la insulina y el glucagn a partir de unas estructuras llamadas islotes de Langerhans. En ellas, las clulas alfa producen glucagn, que eleva el nivel de glucosa en la

sangre; las clulas beta producen insulina, que disminuye los niveles de glucosa sangunea; y las clulas delta producen somatostatina. La funcin exocrina consiste en la produccin del Jugo pancretico que se vuelca a la segunda porcin del duodeno a travs de dos conductos excretores: uno principal llamado Conducto de Varg y otro accesorio llamado Conducto de Maihem (se desprende del principal). Adems regula el metabolismo de la grasas. El jugo pancretico est formado por agua, bicarbonato, y numerosas enzimas digestivas, como la Tripsina y Quimotripsina (digieren protenas), Amilasa (digiere polisacridos), Lipasa (digiere triglicridos o lpidos), Ribonucleasa (digiere ARN) y Desoxirribonucleasa (digiere ADN). Partes del pncreas El pncreas se divide en varias partes:

Cabeza: Dentro de la curvatura duodenal, medial y superior. Proceso unciforme: Posterior a los vasos mesentricos superiores, mediales e inferior. Cuello: Anterior a los vasos mesentricos superiores. Posterior a l se crea la vena porta. A la derecha de la cabeza. Cuerpo: Contina posterior al estmago hacia la derecha y ascendiendo ligeramente. Cola: Termina tras pasar entre las capas del ligamento esplenorenal. La nica parte del pncreas intraperitoneal. Conducto pancretico: Llamado tambin Conducto de Wirsung. Empieza en la cola dirigindose a la derecha por el cuerpo. En la cabeza cambia de direccin a inferior. En la porcin inferior de la cabeza se une al conducto coldoco acabando en la ampolla hepatopancretica o de Vater que se introduce en el duodeno descendente (segunda parte del Duodeno). El conducto pancretico accesorio(llamado tambin Conducto de Santorini), se forma de dos ramas, la 1 proveniente de la porcin descendente del conducto principal y la 2 del proceso unciforme.

El canal comn que lleva la bilis y las secreciones pancreticas al duodeno est revestido por un complejo circular de fibras de msculo liso que se condensan en el esfter de Oddi a medida que atraviesan la pared del duodeno. Se desarrolla a partir de la 5 semana, en la parte caudal del intestino anterior, a partir de brotes endodrmicos dorsal y ventral. El borde ventral forma el proceso unciforme y la cabeza pancretica. Gira hacia atrs y se fusiona con el brote dorsal que formar la parte restante de la glndula. Cuando esta fusin no ocurre dar origen a una enfermedad que se llama Pancreas divisum1 Los cordones se diferencian en acinos los cuales a futuro producirn enzimas digestivas como la amilasa y la lipasa entre otras.

LOCALIZACIN El pncreas es un rgano impar que ocupa una posicin profunda en el abdomen, adosado a su pared posterior a nivel de las primera y segunda vrtebras lumbares junto a las suprarrenales, por detrs del estmago, formando parte del contenido del espacio retroperitoneal. Por estas razones es un rgano muy difcil de palpar y en consecuencia sus procesos tumorales tardan en ser diagnosticados a travs del examen fsico.

IRRIGACIN Posee una compleja irrigacin desde la aorta abdominal.

1. Cabeza y proceso unciforme son irrigados por las ramas anteriores y posteriores anastomosadas de las arterias pancreaticoduodenales inferiores y superiores. 1. La arteria pancreaticoduodenal superior proviene de la gastroduodenal, que a su vez es rama de la arteria heptica comn (rama del tronco celaco de la aorta abdominal). 2. La arteria pancreaticoduodenal inferior se origina de la arteria mesentrica superior, otra rama de la aorta abdominal. 2. Cuello, cuerpo y cola poseen irrigacin superior e inferior. 1. La superior desde la arteria esplnica (del tronco celaco) que en su trayecto hacia el bazo da mltiples ramas para el pncreas que se anastomosan con la irrigacin inferior de cuello, cabeza y cola. 2. La inferior se da gracias a la rama pancretica dorsal de la arteria esplnica que al anastomosarse con parte de la pancreaticoduodenal inferior genera la arteria pancretica transversa inferior.

HISTOLOGA DEL PNCREAS El pncreas tiene una parte exocrina y una parte endocrina. La parte exocrina contiene unas glndulas llamadas cinos serosos que son redondos u ovalados con clulas epiteliales. Formados por las cellas acinosas y en parte por las centroacinosas. La parte endocrina se agrupa en islotes de Langerhans, que consisten en cmulos de clulas secretoras de hormonas que producen insulina, glucagn y somatostatina. Estos tipos de clulas son los siguientes: CLULA ALFA (ALFA CELL) Estas clulas alfa sintetizan y liberan glucagn. El glucagn aumenta el nivel de glucosa sangunea al estimular la formacin de este carbohidrato a partir del glucgeno almacenado en hepatocitos. Tambin ejerce efecto en el metabolismo de protenas y grasas. La liberacin del glucagn es inhibida por la hiperglucemia. Representan entre el 10 - 20% del volumen del islote y se distribuyen de forma perifrica.

CLULA BETA (BETA CELL) Las clulas beta producen y liberan insulina, hormona que regula el nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de glucosa por parte de las clulas, y retirando el exceso de glucosa, que se almacena en el hgado en forma de glucgeno). En los diabticos tipo I, las clulas beta han sido daadas y no son capaces de producir la hormona. CLULA DELTA (DELTA CELL) Las clulas delta producen somatostatina, hormona que se cree que regulara la produccin y liberacin de la insulina por las clulas beta y la produccin y liberacin de glucagn por las clulas alfa. CLULA EPSILON (EPSILON CELL) Estas clulas hacen que el estmago produzca y libere la hormona Grelina.

CLULA F (PP CELL) Estas clulas producen y liberan Polipptido Pancretico. ENFERMEDADES Las enfermedades pancreticas no son frecuentes. Aparecen en pocas de vejez o de desarrollo del individuo; tambin puede sufrir deformaciones en poca de desarrollo fetal. La pancreatitis aguda es una enfermedad grave que puede ser mortal si no se trata de inmediato. Los sntomas, aunque muy dolorosos, no son muy claros, ya que pueden confundirse con los de una peritonitis o los de una obstruccin intestinal, por lo que las estadsticas actuales no son totalmente exactas con respecto a este tema. El cncer de pncreas es difcil de detectar con anticipacin. No causa sntomas de inmediato. Cuando los sntomas aparecen, suelen ser vagos o imperceptibles. Incluyen una coloracin amarillenta de la piel y los ojos, dolor en el abdomen y la espalda, prdida de peso y fatiga. Adems, como el pncreas est oculto detrs de otros rganos, los profesionales de la salud no pueden ver ni palpar los tumores en los exmenes de rutina. Dado que frecuentemente se detecta tarde y se disemina rpidamente, el cncer de pncreas puede ser difcil de tratar. Los posibles tratamientos incluyen ciruga, radiacin y quimioterapia. El cncer de pncreas es la cuarta causa principal de muerte por cncer en los Estados Unidos. Algunos factores de riesgo para el desarrollo de cncer de pncreas incluyen:

Fumar cigarrillos Sufrir de diabetes por mucho tiempo Pancreatitis crnica Algunos trastornos hereditarios

La fibrosis qustica (FQ) es una enfermedad hereditaria de las glndulas mucosas y sudorparas. Afecta principalmente los pulmones, el pncreas, el hgado, los intestinos, los senos paranasales y los rganos sexuales. La FQ hace que el moco sea espeso y pegajoso. El moco tapona los pulmones, causando problemas respiratorios y facilitando el crecimiento bacteriano. Eso puede conducir a problemas como infecciones pulmonares repetidas y daos pulmonares. Los sntomas y la severidad de la FQ pueden variar ampliamente. Algunas personas tienen problemas serios desde el nacimiento. Otros, pueden tener una versin ms leve de la enfermedad que no se manifiesta hasta la adolescencia o al inicio de la edad adulta. Aun cuando no se conoce una cura para la FQ, los tratamientos han mejorado enormemente en los ltimos aos. Hasta la dcada de los 80, la mayora de las muertes por FQ ocurrieron en nios y adolescentes. Actualmente, con mejores tratamientos, las personas con FQ viven en promedio ms de 35 aos. DOLOR PANCRETICO El punto denominado de Chauffard y Rivet aparece en casos de dolor por litiasis (clculos) del coldoco (el conducto que conecta el hgado y la vescula biliar con el duodeno). Se localiza a un centmetro por arriba y a la derecha del ombligo y corresponde con la cabeza del pncreas, as tambin con la segunda porcin del duodeno y con el coldoco. El dolor puede irradiarse en un radio de 2 a 5 cm de este punto.

DIABETES
DEFINICIN Y CLASIFICACIN: Diabetes inspida La DIABETES INSIPIDA es un transtorno del sistema neurohipofisario que puede presentarse en forma crnica o temporal. Siendo este un transtorno del lbulo superior de la hipfisis que

da por resultado una deficiencia de vasopresina y se caracteriza por: Eliminacin de grandes cantidades de orina muy diluida y sed excesiva. Diabetes Nefrgena La DIABETES NEFROGENA es un padecimiento en el cual la funcin renal es normal, excepto por la incapacidad de los riones de concentrar la orina debido a la falta de respuesta de los tbulos renales a la hormona antidiurtica. Y el TRATAMIENTO de sta consiste en asegurar que el paciente tenga suficiente ingreso de agua en respuesta a la sed, casi nunca presenta secuelas graves, pero la molestia principal es el elevado nmero de ocaciones en que tiene que orinar. Diabetes lipoartrfica La DIABETES LIPOARTROFICA es una rara enfermedad hereditaria que presenta excesivos valores plasmticos de factores de liberacin para hormona del crecimiento y corticotropinas. Se caracteriza por adelgazamiento debido a la prdida de grasa corporal, tambin incluye diabetes sacarina resistente a la insulina, crecimiento excesivo, e hipertrofia muscular entre otros sntomas. Esta es una de las enfermedades relacionadas con desequilibrios en las secreciones hipotalmicas en las que la intervencin quirrgica denominada hipofisectoma no mejora las condiciones del paciente. DIABETES SACARINA O DIABETES MELLITUS: El ms conocido de los padecimientos diabticos es la DIABETES SACARINA o DIABETES MELLITUS que es bsicamente un transtorno del metabolismo de los carbohidratos, la diabetes sacarina puede definirse como un sndrome caracterizado por una secrecin anormal de insulina y diversas manifestaciones metablicas que reflejan sus efectos en elevados niveles de glucosa en sangre, ateroesclerosis, neuropata y problemas tanto renales como retinianos por engrosamiento de la lmina basal de los capilares. LA DIABETES SACARINA se divide en varias clases: 1. Diabetes dependiente de insulina, tambin conocida como DIABETES TIPO I, con tendencia a la cetosis relacionada con ciertos antgenos de histocompatibilidad cromosmica (en el cromosoma 6) y con anticuerpos contra clulas insulares. 2. Diabetes no dependiente de insulina o DIABETES TIPO II, que no tiene tendencia a la cetosis, que no es secundaria a otros trastornos o enfermedades. Y adems esta subclase se ha dividido para las caractersticas de obesos y no obesos. 3. Diabetes asociada con algunos trastornos y sntomas, como patologas pancreticas, cambios en hormonas distintas a la insulina, administracin de qumico-farmacuticos o productos qumicos, sndromes genticos, anormalidades de los receptores de insulina y desnutricin. 4. Diabetes de la gestacin, cuando durante el embarazo se desarrolla intolerancia a la glucosa. 5.Trastorno de la tolerancia a la glucosa, esta se presenta cuando los individuos tienen una glucemia intermedia entre la normal y las consideradas propiamente diabticas.

SUPRARRENALES

LAS GLNDULAS SUPRARRENALES O GLNDULAS ADRENALES son unas glndulas endocrinas, con forma de tringulo que estn situadas encima de los riones, cuya funcin es la de regular las respuestas al estrs, a travs de la sntesis de corticosteroides (principalmente cortisol) y catecolaminas (adrenalina sobre todo). Anatmicamente las glndulas suprarrenales estn separadas situadas en la cara anterosuperior de los riones y estn irrigadas por la sangre que reciben de las arterias suprarrenales (las suprarrenales superiores, las suprarrenales medias y las suprarrenales inferiores). Estn formadas por estructuras diferentes que son la mdula suprarrenal y la corteza suprarrenal, ambas inervadas por el sistema nervioso autnomo. Como su nombre sugiere, la mdula suprarrenal est situada dentro de la glndula, rodeada por la corteza suprarrenal que forma la superficie.

MDULA SUPRARRENAL La secrecin no est bajo el control de la adenohipfisis. La mdula suprarrenal o mdula adrenal est compuesta principalmente por clulas cromafines productoras de hormonas, siendo el principal rgano de conversin del aminocido tirosina en catecolaminas epinefrina y norepinefrina, tambin llamadas adrenalina y noradrenalina, respectivamente. La mdula suprarrenal puede considerarse como un ganglio nervioso del sistema nervioso simptico. En respuesta a una situacin estresante como es el ejercicio fsico o un peligro inminente, las clulas de la mdula suprarrenal producen catecolaminas a la sangre en una relacin 70 a 30 de epinefrina y norepinefrina, respectivamente. La epinefrina produce efectos importantes como el aumento de la frecuencia cardaca, vasoconstriccin, broncodilatacin y aumento del metabolismo, que son respuestas muy fugaces. CORTEZA SUPRARRENAL La corteza suprarrenal o corteza adrenal est situada rodeando la circunferencia de la glndula suprarrenal. Su funcin es la de regular varios componentes del metabolismo con la produccin de mineralcortidoides y glucocorticoides que incluyen a la aldosterona y cortisol. La corteza suprarrenal tambin es un lugar secundario de sntesis de andrgenos. La corteza suprarrenal secreta hormonas esteroideas (de naturaleza lipidica), por lo que sus clulas presentan abundante REL (reticulo endoplasmtico liso) y mitocondrias con crestas longitudinales al MET. Se dispone en tres capas diferentes de tejido basado en los tipos celulares y la funcin que realizan.

Zona glomerular: Produccin de mineralocorticoides, sobre todo, aldosterona. Zona fascicular: Produccin de glucocorticoides, principalmente cortisol, cerca del 95%. Zona reticular: Produccin de andrgenos, incluyendo testosterona.

ZONA GLOMERULAR

Las clulas de la zona glomerular de la corteza suprarrenal, segregan mineralocorticoides, como la aldosterona y la desoxicorticosterona, en respuesta a un aumento de los niveles de potasio o descenso del flujo de sangre en los riones. La aldosterona es liberada a la sangre formando parte del sistema renina-angiotensina, que regula la concentracin de electrolitos en la sangre, sobre todo de sodio y potasio, actuando en el tbulo contorneado distal de la nefrona de los riones:

Aumentando la excrecin de potasio. Aumentando la reabsorcin de sodio.

La Aldosterona es una hormona que ayuda a regular la presin osmtica del organismo. Por ejemplo, si en el plasma sanguneo hay una escasez de sales ([osmolaridad] baja), se secretar mayor cantidad de Aldosterona para reabsorber ms sodio, y por consiguiente normalizar los niveles. Lo mismo si hay una concentracin muy elevada de sales en la sangre (osmolaridad alta), se secretar menos, o se inhibir la secrecin de Aldosterona para no tener que reabsorber el Sodio, y por consiguiente eliminarlo, normalizando las concentraciones. ZONA FASCICULAR Capa predominante en la corteza suprarrenal, cuyas celulas se disponen en hileras separadas por tabiques y capilares.Sus clulas se llaman espongiocitos porque son voluminosas y contienen numerosos granulos claros dando a su superficie un aspecto de esponja. Estas clulas segregan glucocorticoides como el cortisol o hidrocortisona y la cortisona al ser estimuladas por la hormona adrenocorticotropica (ACTH). La ACTH es producida por la hipfisis en respuesta al factor hipotalmico estimulante de corticotropina (CRH). Estos tres rganos del sistema endocrino forman el eje hipotlamo-hipofisario-suprarrenal.

Cortisol
La hidrocortisona o cortisol es el principal glucocorticoide segregado por la corteza suprarrenal humana y el esteroide ms abundante en la sangre perifrica, si bien tambin se forman cantidades menores de corticosterona. En el hombre, estudios cinticos de la conversin del colesterol libre del plasma en cortisol han demostrado que, en esencia, todo el cortisol secretado deriva del colesterol circulante en condiciones basales y como resultado de la estimulacin aguda con adrenocorticotropina (ACTH). La secrecin de cortisol est gobernada por el ritmo circadiano de la hormona adrenocorticotropa (ACTH), aumentando en las horas de la maana y despus de cada comida. El cortisol se une a protenas en el plasma sanguneo, principalmente a la globulina fijadora de cortisol (CBG) y un 5% a la albmina; el resto, entre 10 y 15% se encuentra circulando libre. Cuando la concentracin del cortisol alcanza niveles de 20-30 g/dL en la sangre, la CBG se encuentra saturada y los niveles de cortisol plasmticos aumentan velozmente.1 La vida media del cortisol es de 60 - 90 minutos, aunque tiende a aumentar con la administracin de hidrocortisona, en el hipertiroidismo, la insuficiencia heptica o en situaciones de estrs. El principal glucocorticoide producido por las glndulas suprarrenales es el cortisol, que cumple diferentes funciones en el metabolismo en mltiples clulas del organismo como:

Estimulacin de la produccin de aminocidos por el cuerpo, rompiendo protenas, protelisis.

Estimulacin de la liplisis, es decir, rompiendo la grasa. Estimulacin gluconeognesis, la produccin de glucosa a partir de nuevas fuentes como los amincidos y la glicerina de los cidos grasos. Mantenimiento de la glucosa, inhibiendo su liberacin desde el msculo y del tejido adiposo. Los glucocorticoides aumentan las concentraciones de glucosa en sangre pues actan como antagonistas de la insulina e inhiben su liberacin, lo que produce una disminucin de la captacin de glucosa por los tejidos; esto favorece que aumente la sntesis de glucosa en el hgado y aumente la cantidad de glucgeno en este mismo. Los glucocorticoides tambin tienen propiedades antiinflamatorias que estn relacionadas con sus efectos sobre la microcirculacin y la inhibicin de las citocinas pro-inflamatorias (IL-1 e IL-6), prostaglandinas y linfocinas. Por lo tanto, regulan las respuestas inmunitarias a travs del llamado eje inmunosuprarrenal. Tambin el cortisol tiene efectos importantes sobre la regulacin del agua corporal, retrasando la entrada de este lquido del espacio extracelular al intracelular. Por lo que favorece la eliminacin renal de agua. El cortisol inhibe la secrecin de la propiomelanocortina (precursor de ACTH), de la CRH (Hormona liberadora de Corticotropina producida por las clulas de la eminencia media del hipotlamo) y de Vasopresina.

ZONA RETICULAR Es la ms interna y presenta clulas dispuestas en cordones entrecruzados o anastomosados que segregan esteroides sexuales como estrgenos y andrgenos. Las clulas de la zona reticular producen una fuente secundaria de andrgenos como testosterona, dihidrotestosterona (DHT), androstendiona y dehidroepiandrosterona (DHEA). Estas hormonas aumentan la masa muscular, estimulan el crecimiento celular, y ayudan al desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. EXPLORACIN ANATOMOFUNCIONAL DE LA CORTEZA SUPRARRENAL A) FUNCIN GLUCOCORTICOIDE 1. Determinacin aislada de cortisol o ACTH: no til debido a que la secrecin es episdica (influyen cambios circadianos y el estrs). 2. Cortisol en orina de 48-72 horas: indica la secrecin integrada da cortisol. 3. Cortisolemia durante el da y su relacin con el ritmo circadiano: si se pierde relacin con el ritmo es na hipercortisolemia. 4. Determinacin de enzimas como la 11-desoxicortisol o 17-hidroxiprogesterona en plasma: estas enzimas derivan el colesterol a las hormonas suprarrenales. 5. Pruebas de estimulacin: valoran la hipofuncin glucocorticoide, ej. La administracin de ketoconazol, tetracosctido, metopirona medicin de anticuerpos para las enzimas suprarrenales. 6. Pruebas de supresin: valoran la hiperfuncin glucocorticoide, ej. La prueba de Nugent y la administracin de dexametasona. B) FUNCIN MINERALOCORTICOIDE 1. Determinacin de aldosterona y A-II en plasma u orina: si ambas estn elevadas hay un heperaldosteronismo secundario y si la aldosterona esta elevada y la A-II disminuida hay un hiperaldosteronismo primario. 2. Actividad de renina plasmtica: mide la actividad de la A-II 3. Furosemida VIV: en personas sanas disminuye la volemia, aumenta la aldosterona y aumenta la A-II (angiotensina), si la A-II desciende hay un hiperaldosteronismo primario. C) FUNCIN ANDROGNICA SUPRARRENAL

1. Determinacin de sulfato de dehidropiandrosterona en sangre: valora la secrecin de andrgenos. 2. Respuesta androstendiona y dehidroepiandrosterona al tetracosctido: valora la respuesta andrognica. D) EXPLORACIN ANATMICA DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES Se realiza mediante ecografa, TAC (tomografia axial computarizada), RMN (resonancia magnetica). La gammagrafa con colesterol marcado con yodo radioactivo da una imagen de la anatoma funcional de la corteza suprarrenal, ya que es captado selectivamente por ella. SNDROMES DE HIPOFUNCIN (INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL) Son los sndromes producidos por una insuficiente actividad de las hormonas corticosuprarrenales sobre sus rganos diana. La hipofuncin suprarrenal puede ser: global, selectiva, mixta, aguda y crnica (enfermedad de Addison). INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA Se debe a una enfermedad intrnseca de las suprarrenales. Las causas ms frecuentes son la tuberculosis y la adrenalitas autoinmunitaria. La tuberculosis destruye la corteza y la mdula y provoca una deficiencia hormonal global. La adrenalitas autoinmunitaria afecta solamente a la corteza, sin que se produzca destruccin de la medula. Tambin son causas los hongos, CID, amiloidosis, cirugas, frmacos que inhiben las enzimas que sintetizan el cortisol (ketoconazol), SIDA y enfermedades congnitas. Se caracteriza por que hay un dficit de glucocorticoides y adems de mineralocorticoides, lo que hace la diferencia con la insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria, donde la deficiencia es slo de glucocorticoides, ya que los mineralocorticoides (aldosterona) se mantiene indemne gracias a su regulacin de feed-back corto por medio del sistema reninaangiotensina, la presin arterial, la concentracin de potasio, y en menor medida la estimulacin de ACTH. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL TERCIARIA Se debe a un trastorno hipotalmico en la produccin y secrecin de CRH. RESISTENCIA FAMILIAR A LOS GLUCOCORTICOIDES Algn trastorno de un gen que sintetiza la protena receptora de los glucocorticoides.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA Cuando se produce una destruccin lenta de las suprarrenales, a medida que la secrecin de cortisol y aldosterona va bajando se eleva de forma compensadora la ACTH (La hormona adrenocorticotropa o corticotropina), con lo que se mantiene la secrecin hormonal, aunque la reserva suprarrenal baja. El paciente puede hacer una vida normal pero cualquier estrs puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda. Cuando el 90% de la glndula se ha destruido se produce una insuficiencia suprarrenal global debido a que los mecanismos compensadores son incapaces de mantener unos niveles adecuados de esteroides. El exceso de ACTH, va a ser provocado por un exceso de POMC (precursora de la ACTH), esto estimula a los melanocitos y causa una hiperpigmentacin en reas expuestas como cara cuello y manos, roce o presin en las rodillas, codos, reas de sostn, cintura, labios y mucosa oral. La falta de cortisol provoca una disfuncin celular generalizada que se va a manifestar con cansancio y debilidad muscular, gastrointestinalmente se manifiesta como nuseas, vmitos, diarrea (deshidratacin), se causa una hipoglucemia por la disminucin de la gluconeognesis

y el aumento a la sensibilidad de la insulina y finalmente una mala tolerancia al estrs. La falta de mineralocorticoides causa un aumento de las prdidas urinarias de sodio, una retencin renal de potasio,(hiponatremia e hiperpotasemia), que causa astenia y alteraciones neuromusculares, adems por la deplecin hidrosalina causa una hipotensin ortosttica que progresa a una hipotensin arterial, a su vez la retencin de hidrgeno va a causar una acidosis hiperclormica. La falta de andrgenos suprarrenales en la mujer va a disminuir la presencia de vello axilar y pubiano, con disminucin de la lbido; en el hombre va a disminuir la lbido y afecta a la funcin inmunolgica y a la calidad de vida.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA O TERCIARIA Se diferencian de la anterior en que no se produce hiperpigmentacin (debido a que las concentraciones de ACTH son indetectables), las alteraciones hidroelectrolticas son menores (ya que la aldosterona esta relativamente conservada por el sistema renina-angiotensina) y pueden aparecer otros datos de enfermedad hipofisiaria o hipotalmica. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA La ausencia repentina de cortisol y aldosterona provoca nuseas, vmitos, dolor abdominal, hiperpotasemia e hipoglucemia. Es mortal si no se trata inmediatamente. HIPOALDOSTERONISMO PRIMARIO Se debe a un defecto intrnseco de la zona glomerular que impide la secrecin de aldosternona, aun en presencia de niveles altos de renina y angiotensina. HIPOALDOSTERONISMO DEBIDO A FALTA DE ANGIOTENSINA Puede ser hiperrenimico que aparece en pacientes que usan IECA o ARA-II; y puede ser hiporrenimico por un defecto en el aparato yuxtaglomerular (Diabetes Mellitus + IRC). PSEUDOALDOSTERONISMO Se debe a resistencia de los rganos diana a los efectos de la aldosterona, que realmente se encuentra elevada en sangre, puede ser congnita (por mutacin del receptor). SNDROMES MIXTOS DE HIPOFUNCIN E HIPERFUNCIN SUPRARRENAL El ms frecuente combina hipocortisonismo, hipoaldosteronismo e hiperandrogenismo. Aparece en la hiperplasia suprarrenal congnita, la incapacidad para producir cortisol provoca una elevacin de los niveles de ACTH e induce un crecimiento difuso de las suprarrenales y estimula en exceso la sntesis de andrgenos. SNDROMES DE HIPERFUNCIN CORTICOSUPRARRENAL SNDROME DE HIPERCORTISOLISMO Excesiva actividad de los glucocorticoides sobre las clulas del organismo (si es un problema crnico se denomina sndrome de Cushing). ETIOPATOGENIA 1. Primario: adenoma suprarrenal, CA suprarrenal, hiperplasia suprarrenal (no por ACTH) 2. Secundario: microadenoma hipofisiario secretor de ACTH (Cushing)

3. 4. 5. 6.

Terciario: hipersecrecin hipotalmica de CRH (tumoral o no) Secrecin ectpica de ACTH (CA bronquial) Secrecin ectpica de CRH (carcinoide) Yatrgeno: uso crnico de ACTH o cortisol

FISIOPATOLOGA El exceso crnico de corticoides produce una redistribucin de la grasa corporal y aumento del catabolismo proteico. La grasa tiende a acumularse en la cara, el cuello, el tronco y abdomen, las extremidades adelgazan, ya que pierden tejido adiposo, los msculos se atrofian debido al catabolismo proteico. Todo ello configura una obesidad de localizacin troncular o central. La cara adquiere un aspecto redondeado (en luna llena), el cuello se ve relativamente corto debido al acumulo de grasa y una fosa supraclavicular prominente. En los nios el estado catablico provoca una detencin del crecimiento, otras manifestaciones pueden ser: piel atrfica y dbil, mala cicatrizacin, estras purpuritas o vinosa, osteoporosis. Aparece intolerancia a la glucosa e hiperisulinismo que pueden desencadenar en una Diabetes Mellitus. En el sistema nervioso produce depresin, paranoia. Puede aparecer HTA que puede desencadenar en ICC. En los casos donde se ve elevada la ACTH se puede encontrar hiperpigmentacin y aumento de las secrecin de andrgenos, lo que se traduce en hirsutismo e irregularidades menstruales. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO O SNDROME DE CONN ETIOPATOGENIA 1. Tumor adrenal secretor de aldosterona (adenoma, carcinoma) 2. Hiperplasia de la capa glomerulosa 3. Hiperaldosteronismo primario familiar: sndrome de Sutherland, donde ocurre una sntesis ectpica de aldosterona en la capa fasciculada. FISIOPATOLOGA El exceso de aldosterona produce un aumento de retencin de sodio en el rin, con expansin del volumen circulante e HTA de grado variable. El exceso de volemia causa inhibicin en la formacin de renina y activa la secrecin de diversos pptidos diurticos (fenmeno de escape), debido a este fenmeno rara vez se presenta edema. Otra consecuencia del exceso de aldosterona es una hipopotasemia (por hiperkaliuria), sta puede modificarse en una alcalosis metablica y un aumento de la resistencia tubular a ADH (poliuria) y debilidad muscular. HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO (HIPERRENINMICO) ETIOPATOGENIA Se da en todas aquellas situaciones en que aumenta la concentracin de renina en la sangre, lo que origina un aumento de la angiotensina II que estimula la produccin de aldosterona y eso se produce por: disminucin del volumen circulante o alteraciones renales. FISIOPATOLOGA El hiperaldosteronismo produce una retencin renal de sodio y perdida de potasio. esto causa una expansin del volumen extracelular y plasmtico con formacin de edemas;cabe destacar que la TA es normal o baja

GLANDULAS SEXUALES

Las hormonas sexuales participan en la produccin y maduracin de gametas y en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. REGULACION HORMONAL MASCULINA Las hormonas sexuales masculinas reciben en general el nombre de ANDROGENOS, la principal es la TESTOSTERONA, cuya secrecin est regulada por un mecanismo de control en el que intervienen el hipotlamo, que forma parte del encfalo y la glndula hipfisis. Determinadas neuronas en el hipotlamo secretan una hormona denominada factor liberador de la gonadotropina que llega por la sangre a la hipfisis. En respuesta, la hipfisis secreta: la hormona folculo estimulante (FSH), y la hormona luteinizante (LH). Estas hormonas llegan por la sangre a los testculos. La LH acta sobre las clulas intersticiales y las inducen a secretar testosterona. A su vez la FSH acta sobre las clulas de SRTOLI, que se hallan dentro de los tubos semiferos y nutren a los espermatozoides en formacin. La testosterona, la hormona inhibina ((producida por las clulas de Srtoli) actan sobre el hipotlamo y la hipfisis para detener momentneamente la produccin de hormonas cuando la testosterona alcanza los niveles elevados. REGULACION HORMONAL FEMENINA Al igual que en los hombres, la produccin de hormonas sexuales femeninas, ESTRGENOS Y PROGESTERONA, est regulada por el hipotlamo, mediante una hormona llamada FACTOR LIBERADOR DE GONADOTROFINAS, la que acta sobre la hipfisis liberando FSH Y LH. La FSH estimula la maduracin del folculo, donde se desarrolla el vulo. La LH estimula la liberacin del vulo (ovulacin) y la formacin del cuerpo lteo a partir de las clulas que previamente formaban el folculo. La accin de estas hormonas hipofisarias sobre los ovarios induce la produccin de el ESTROGENO secretado por el folculo y la PROGESTERONA secretada por el cuerpo lteo. Estas hormonas actan en el endometrio y lo preparan para la implantacin del embrin en caso de producirse la fecundacin, aumentando su grosor e irrigacin. El aumento de hormonas ovricas, inhibe la produccin de FSH y LH, que se reanuda cuando su nivel disminuye. CICLO MENSTRUAL Las hormonas del hipotlamo, hipfisis y del ovario regulan los cambios que se producen cuando el sistema reproductor se prepara para la fertilizacin y gestacin. Estos cambios ocurren cada aproximadamente cada 28 das. Se toma como inicio del ciclo, el da en que aparece la menstruacin, en este periodo de tiempo que dura alrededor de 5 das, se desprende el endometrio, el que se elimina por canal vaginal junto con la sangre producida por la ruptura de los vasos sanguneos que lo irrigan. A los pocos das un folculo comienza a madurar por la accin de la FSH, a medida que crece ese folculo comienza a segregar mayores cantidades de estrgenos, los que estimulan el engrosamiento del endometrio, a los 14 das aproximadamente y debido a un rpido aumento de la LH, se produce la ovulacin. El vulo recorre las trompas de Falopio hacia el tero. Una vez liberado el vulo las clulas del folculo se convierten en el cuerpo lteo o el cuerpo amarillo, t comienzan a secretar progesterona, adems de estrgenos. Ambos colaboran en la preparacin del endometrio. Las altas concentraciones de estrgenos y de progesterona inhiben la produccin de FSH y LH, por lo que se denota su disminucin despus de la ovulacin. De esta forma se evita la maduracin de otro vulo. Sin no hay fecundacin el cuerpo lteo, se reabsorbe y desaparece al cabo de unas dos semanas, disminuye la produccin de estrgenos y progesterona, esto trae como

consecuencia la destruccin del endometrio y se libere la menstruacin, reanudndose la produccin de FSH y LH. Si en el trayecto por las trompas de Falopio, el vulo es fecundado, el cuerpo lteo no se reabsorbe, permaneciendo durante 3 meses, luego de ese tiempo es la placenta la encargada de la produccin de progesterona, que inhibir la produccin de FSH y LH durante el embarazo evitando la maduracin de otros vulos.