FE DE ERRATAS COMISIONES ALICIA

Clase IRA día 27/09/06

Página 1. En Etiología
IRA Prerrenal
a. Hipovolemia
b. Aumento del volumen extracelular .Añadid:(por aumento
del volumen intersticial, pero con disminución
del plasmático).
i. Hipoalbuminemia
ii. Formación de un tercer espacio (ej: íleo
paralítico, peritonitis, pancreatitis, etc)

Página 2. d.) Aumento de las resistencias intrarrenales.

a.
b. Disminución de factores vasodilatadores como las PG’s (en la toma de
AINE’s) o el tratamiento con fármacos como los IECA y ARA
II, que disminuyen la síntesis o bloquean los receptores de
Angiotensina II respectivamente.

IRA Renal
d.) Túbulos
a.
b. Administración de fármacos nefrotóxicos: que producen
vasoconstricción arterial y como consecuencia de ello una isquemia
renal mantenida o son tóxicos directos sobre las células
tubulares.

Página 4. 2. Renal
c.) Necrosis tubular aguda (NTA): puede deberse a :
-
-
En ambos casos, existen una serie de factores modificadores que son
importantes para que se produzca o no la NTA y que son entre
otros:

Página 5. Segundo párrafo línea 4 (...) más larga, con lo que se garantiza una mayor
reabsorción)

Clase continuación de transplante renal y Glomerulonefritis día 6/10/06

Página 2. Tercer párrafo: Una vez que donante y receptor son compatibles en grupo
sanguíneo... si coinciden en grupos HLA. En situaciones de igualdad de compatibilidad HLA se
preferirá el que tenga el mismo grupo sanguíneo y si aún hay 2 receptores iguales, el tiempo en
diálisis y la situación clínica.

En la compatibilidad HLA se mira: 1º HLA-DR, 2º HLA-B, 3º HLA-A.

En teoría los mejores receptores para el donante serían Fco, Miguel y Teresa (...). En otros
centros de trasplante, el 3º receptor podría ser Jaime en lugar de
Teresa, pues tiene identidad HLA A que Teresa no tiene y además entró
en diálisis antes, aunque es mayor. Debemos valorar también la edad
del donante: si es > de 60 años elegiremos a Jaime como receptor y si
es < de 50 años elegiremos a Teresa.

Página 4. Complicaciones del trasplante

5. Rechazo
 a. Hiperagudo: ya no se da. Se producía por trasplantar riñones con
grupos sanguíneos no compatibles o pruebas cruzadas
positivas. Es muy grave ...

Página 7. GLOMERULONEFRITIS
1. Sd. nefrótico
c. No siempre asociada a edemas, pero éstos aparecen con
frecuencia.

Un síndrome nefrótico puede ser puro/impuro y completo/incompleto.

IMPURO: es aquel que además se asocia a : hematuria y/o insufuciencia renal y/o HTA.

2. Síndrome nefrítico
Se caracteriza por la asociación de:
- Hematuria/cilindros hemáticos: los cilindros son siempre de
origen glomerular. La hematuria oscura (marrón oscuro)
sin coágulos sugiere origen glomerular. Los cilindros pueden
no verse...

Página 8. Al final: Las glomerulonefritis pueden ser:

- Secundarias: asociadas a enfermedades sistémicas (VIH, LUES, LES,
Virus C, etc). Si se elimina la causa se puede controlar la clínica

Página 11. Añadid al final del cuadro: Si las recidivas son muy frecuentes, se
asociará algún inmunosupresor (ciclosporina, tacrolimus, micofenolato,
ciclofosfamida...) para disminuir la toxicidad que los corticoides
tienen sobre todo en niños.

Clase de nefropatía vascular.

Página 1. CLASIFICACIÓN
4. Sd urémico-hemolítico
3. Enfermedades por cristales de colesterol o enfermedad
ateroembólica.
En estos casos (...).Además es una patología importante 1/3 de los pacientes
con HTA esencial seguidos en las consultas de AP, por lo que...

Página 2. N. Benigna:
- Los riñones son de tamaño normal..., lo cual nos hace descartar que se
trate de una estenosis de la A. Renal, en la que sólo el riñón del lado de
la estenosis estará disminuido de tamaño.

N. Maligna:
- Manifestaciones neurológicas: confusión, visión borrosa, mareo, etc
.(Encefalopatía hipertensiva)

Página 5. Como inconvenientes que no podemos despreciar tenemos que:

- Episodios de trombosis ( tachad renal) por desprendimiento de placas
ateromatosas.
En el cuadro inferior tachad la última línea de la columna de la izquierda: Preferencia del
paciente.

Página 8. Trombosis de la Vena Renal

Clínica
 - Adultos jóvenes: cuadro agudo/subagudo: hematuria , proteinuria y
deterioro agudo/subagudo de la función renal.
Clase de Alteraciones del Sodio y del Agua.

Página 1. Cuando aparece la fórmula de la osmolaridad plasmática tened en cuenta que es

sólo importante cuando hablamos de pseudohipernatremia, pues los
valores de proteínas y lípidos en sangre son bastante constantes; pero
si existe si existe un gran aumento de proteínas (por ejemplo en un
mieloma) o una hiperlipidemia grave, sí puede ser muy importante.

En la fórmula 2, el divisor del BUN es 2’8 (no 2’3!!!!)

Página 2. Regulación de la osmolalidad:

3. A nivel renal tendríamos... Si disminuye la volemia, se estimula la
reabsorción de Na (y de agua) en todos los túbulos. Tachad lo de la
Aldosterona, porque ésta sólo aumenta la reabsorción en el TCD.

Página 3. Antes de la última línea añadid que : Podemos corregir la volemia con
ClNa, con lo que simultáneamente vamos corrigiendo el déficit de Na.

Página 5. B.) Hiponatremia hipertónica

a. Hiperglucemia ( más frecuente). Es especialmente importante en
ancianos con diabetes.... Al final de este párrafo : “...por lo que lo
primero que debemos hacer es administrar insulina y líquidos.”

Página 7. Diagnóstico diferencial

- Analítica. Debemos pedir Urea, Cr, Glu, Na, K, Cl, Ca, pH,
pO2, pCO2, HCO3 y además deberemos pedir la Osmp+ Osmo+Na+o
- Si la Osmo está disminuida... Añadid al final “ También puede ser
una enfermedad renal perdedora de sal, diuréticos.
(causa renal)
- Si la Osmp está ... añadid al final por ejemplo

Página 8. Clínica (sólo la clínica de la forma hipotónica porque con la

hipernatremia veremos la de la forma hipertónica)

Página 9. a una concentración máxima de 3% (tachad día), ( lo que serían 15 gr/500 cc

agua)...Primero se pone una ampolla y vemos como evoluciona la natremia. Si
va subiendo lentamente seguiremos igual, si no, podemos poner más de 1
amp/500 SSF.
NOTA: 1 amp Na Cl al 10% contiene 10 gr/100 cc suero. Las ampollas son
generalmente de 10 cc, lo que equivale a 1 gr de NaCl.
Para convertir 500 cc de SSF al 0’9% en 500 cc de SS al 3% hay que
añadir 10’5 gr de NaCl

Página 10. B.) Exceso de Na+. Causas:

b. Hiperaldosteronismo primario ( aumento de la reabsorción de Na+ y
agua).

Diagnóstico diferencial. En el cuadro de abajo, en la rama de la derecha al final a la

derecha poned que NO aumenta la Osmo en lugar de disminuye

Página 11: Tratamiento.

- En hiperaldosteronismo primario...ICC. Se administra
espironolactona (diurético antagonista de la Aldosterona).
Hay que tratar la causa
 ERRORES COMISIÓN NEFRO DÍA 2-10-2006 (SANDRA)
- Pag 1, en el guión de oliguria, última frase pone: …una poliuria como es el
caso de la necrosis tubular aguda producida por nefrotóxicos. Tachad es el
caso de la necrosis tubular aguda y poned como ocurre a veces en la necrosis
tubular aguda.
- Pag 2, en el punto de sedimento en la analítica de orina, penúltimo guión
glucosuria poned que sugiere una afectación del túbulo proximal y quitad de
los túbulos, y en el último guión de piuria añadir que sugiere la presencia de
infección urinaria.
- En el cuadro de esta misma pag en BUN/Creatinina añadir que se trata de la
creatinina medida en sangre. BUN/Creatinina (en sangre) es lo que me puso la
profesora.
- En el último párrafo tachad una alta concentración de urea y creatinina y la
urea se reabsorbe más que la creatinina. La profesora me lo explicó de una
manera más sencilla: el cociente BUN/Creatinina (en sangre) es mayor de 10
pues la urea acompaña al sodio en su reabsorción en túbulo contorneado
proximal (que está muy aumentada , mientras que la creatinina se filtra pero no
se reabsorbe.
- Pag 3, en clínica prerrenal, en el punto debidos a la hipovolemia tachad con o
sin edema siendo esta última más frecuente y añadir como nota: puede cursar
con edemas o no según la causa.
- Pag 4, en el último pto ↑ TA, en el primer guión donde pone con descenso de la
TA, más lo tachais y poneis pero asociando hipotensores.

FE DE ERRATAS DE NEFRO (EVA)

TACO 18

-Pag.1: En etiología, en el 2º punto, poner entre paréntesis (aumento del metabolismo

anaerobio)
En etiología, en el tercer punto, sacar el etilenglicol del paréntesis de los
fármacos, puesto que no es un fármaco.

-Pag.2: En el punto de diagnóstico, en la exploración clínica, cuando habla de que es

importante valorar el estado de la volemia, voy a completar un poco cómo se debe
valorar correctamente la volemia (volumen extracelular). la profesora me ha dicho qué
es lo que quiere que sepamos sobre cómo hacerlo:
Lo primero que hay que hacer es seguir una sistemática, para lo cual ella ha
empezado a valorar de arriba a abajo:
• Turgencia de la piel Vs Signo del pliegue.
• En caso de que exista hipovolemia (deshidratación): ojos hundidos.
• Coloración y aspecto de mucosas.
• Exploración de las yugulares (que ha de hacerse con un ángulo de 30ºC sobre
el eje del cuerpo), para ver si hay IY.
• Abdomen: valorar la posible existencia de hepatomegalia y ascitis.
• Extremidades: presencia o no de edemas.

• Para valorar el volumen arterial: TA, aunque es una medida indirecta, puesto
que depende de dos factores, la vasoconstricción (continente) y la volemia
(contenido). Puede que la TA sea normal y que el volumen arterial no lo sea,
debido a que haya vasoconstricción.
• Para valorar el volumen venoso: PVC o Presión de enclavamiento pulmonar.

-Pag.3:
* En el segundo punto (gases arteriales),continuar la última frase: En caso de
que no sea respiratorio no es necesario que sean arteriales, pueden ser gases
venosos.
* Después lo que está añadido en pequeño y cursiva dice que :”Cuando el
anion GAP está aumentado se observa: Hipopotasemia, hipocalcemia,
hipomagnasemia, y dice la profesora que comente que no siempre es verdad.
* En el tratamiento, en el primer punto (administración de bicarbonato sódico),
pone que puede ser oral, sol. Shohl, pues la profesora me ha puesto que,
normalmente se usa sólo bicarbonato sódico en polvo, por ejemplo: 3gr/l de agua
(aprox. 35 mEq de Bicarbonato).
La frase siguiente dice: Hay dos formas de laboratorio para la presentación del
bicarbonato sódico iv. Según la concentración.
* En la última frase del folio, tachar: el bicarbonato aumenta la eliminación de
K+, y poner,” ,al corregir la acidosis, entra K+ a la célula y disminuye aún
más en sangre”.

-Pag.4:
* En el primer párrafo, la última frase, ponerlo para que quede así: “Al corregir
la acidosis, baja el porcentaje de Ca+2 y si el Calcio estaba bajo, puede hacer
aparecer la clínica de la hipocalcemia (tetania)”
* En la definición de alcalosis metabólicas, en la última frase, en cursiva y
pequeña, pone que a menudo conlleva hipocloremia (casi siempre, pues al
aumentar el bicarbonato disminuye el cloro) e hipocalcemia (disminución
proporcional de Calcio).
* En la etiología, en el punto b. Hipopotasemia, como resumen de lo que pone,
la profesora añade que el mecanismo más importante en situaciones agudas, es
simplemente el intercambio K+/H+ a nivel celular.

-Pag.5:
* En el apartado de la clínica, cambiar la última palabra hipofosfatemias por
hipopotasemias.
 * En el apartado del diagnóstico: En la exploración física, cambiar la palabra
uremia por volemia. En la analítica, tachar de siempre, y poner para que quede, con
los mismos parámetros vistos en la acidosis.
* En el apartado del tratamiento: en la última frase añadir: Es aconsejable
añadir cloruro potásico en los sueros o sales de K+ oral si la alteración es crónica.

-Pag.7: en el apartado del tratamiento, en b.casos crónicos, donde pone que el

objetivo será la recuperación de los valores basales y el aporte de cantidades de Cl-,
K+ y Na+ para aumentar la eliminación…

-Pag.8: en el cuadro donde están los valores normales, en el pH poner 7,40, porque
siempre hay que poner dos decimales.

FE ERRATAS DE ROSA
Clase 18-10 (TACO 12):
- Página 5, en Pronóstico: CID poned entre paréntesis que es igual a
coagulación intravascular diseminada.
-Última página de esa comisión:
"Sin embargo, en esta enfermedad lo más importante (sustituir importante por
grave) no es la afectación renal, puesto que su función puede ser sustituida por
diálisis, sino el resto de complicaciones sistémicas (añadir esto último).
Quedaría así:
"Sin embargo, en esta enfermedad lo más grave no es la afectación renal,
puesto que su función puede ser sustituida por la diálisis, sino el resto de
complicaciones sistémicas."

Una aclaración al tratamiento del síndrome urémico hemolítico:

Durante la plasmaféresis (intercambio plasmático, o IP), la sangre se extrae del
paciente, y el plasma líquido y las células se separan por centrifugación. El
plasma (incluyendo muchos linfocitos) se descarta y se reemplaza por:
- Albúmina humana al 20%: es lo habitual. Te evitas el riesgo de infecciones
desconocidas, etc.
- Plasma humano: se hace en estos pacientes con sd Urémico Hemolitico; tiene
el problema de cualquier transfusión de sangre: el de infecciones que no hayan
sido detectadas.
Así ke en el párrafo:
"Además, se ha visto que es muy eficaz el tratamiento del CID con
plasmaféresis con reposición de plasma (habitualmente la plasmaféresis se
realiza con albúmina al 20% para evitar el riesgo de infecciones desconocidas
o que no hayan podido ser detectadas)." Lo de habitualmente se refiere al
modo habitual de hacer una plasmaféresis.

FE DE ERRATAS DE LAS CLASES DE ANTONIO:

♦ Continuación de Insuficiencia Renal crónica (04/10/06, taco 2)
- Página 13 (1ª): En la última frase del 2º párrafo, cambiad aclaración por aclaración.
El final del último párrafo de la página 1 quedaría: se debe a enfermedades por
depósito (colagenosis, Amiloidosis) o congénitas como la poliquistosis.
- Página 14 (2ª): en Eco abdominal quitad lo de lo que pone más arriba y poned:
además de lo que podemos ver con una Rx simple, podemos valorar el flujo
sanguíneo renal y el tamaño de la vía excretora.
Al final de la página 2 añadid: sólo será útil cuando los riñones no están disminuidos
de tamaño.
- Página 16 (4ª): En Control de HTA al final de la explicación de los IECAs poned: con
lo que disminuye la hiperfiltración y la proteinuria.
Al final de la Nota 1 añadid: (IECAs, ARA II)
En la primera frase de la Nota 2 cambiad antiHTA por IECAs, ARA II.
- Página 17 (5ª): En Déficit de Vitamina D cambiad colecalciferol por 1-25,
dihidroxicolecalciferol (calcitriol)
En Déficit de EPO en la 2ª frae después de intravenosa poned o subcutánea.
- Página 18: En HiperK+ hay que cambiad:
- 1º punto: después de frutas añadid y de verduras
- 3º punto quedaría: administración de bicarbonato, insulina y salbutamol,
que consiguen reducir la hiperpotasemia favoreciendo el paso de K+ desde
el plasma al compartimento intracelular. También puede administrase
gluconato cálcico para elevar el potencial de acción
En Hiperfosfatemia añadimos un primer punto que dice: Dieta pobre en fosfatos:
esencial, pero casi imposible de hacer (los alimentos con proteínas son ricos en
fosfatos).
En Hipocalcemia en la 2ª línea poned detrás de fosfatos y al déficit de vitamina D
- Página 19 (7ª): En el párrafo precedido por el punto negro en la penúltima línea
poned detrás de por lo que no y añadid al final (esto es bastante difícil de conseguir
pues la alimentación es rica en P y pocos pacientes consiguen niveles normales de P)
- Página 20 (8ª): en la 2ª línea cambiad dualización por dialización.
En Mecanismo físico en el punto de Adsorción añadid al final normalmente este
mecanismo no se usa en la diálisis
- Página 21 (9ª): En Componentes en Componentes te explica que es
aproximadamente como una botella de 2 litros, la profesora nos ha aclarado que ahora
son bastante más pequeños.
En la vía de accesos vascular en la 2ª línea cambiamos 200-250 ml/min por 250-300.
- Página 23 (11ª): En Síndrome de desequilibrio de diálisis añadid al final( sólo en las
primeras diálisis, especialmente en pacientes que no conocidos previamente, con
niveles muy elevados de urea en sangre)
En Hemorragias añadid al final actualmente se usan dosis muy bjas de heparina de
bajo PM y las hemorragias son muy raras.
En Infecciones cambiad muy por relativamente, añadid al final Las bacteriemias son
más frecuentes cuando se usan catéteres centrales para la diálisis, pero son bastante
raras cuando se dializan a través de FAV
- Página 24 (12ª): al final del 2º párrafo añadid La ultrafiltración se consigue usando un
líquido de diálisis hiperosmolar.
- Página 25 (13ª): en Ventajas poned en la 3ª línea detrás de FAV pero sí para poner
el catéter
- Página 27 (15ª): En Características del receptor en los criterios quirúrgicos cambiad
de la última línea neuropatía por nefropatía
En Histocompatibilidad cambiad lo siguiente:
- En el 1º punto concordancia por compatibilidad
- Quitad el último párrafo y poned: sólo son imprescindibles la compatibilidad
del grupo sanguíneo y la prueba cruzada negativa. El grado de
compatibilidad HLA nos servirá como un criterio objetivo para elegir al
receptor más adecuado, pero con los nuevos inmunosupresores el grado
de compatibilidad HLA ha perdido parte de su importancia.
 FE DE ERRATAS DE LAS CLASES DE EMILIO:
♦ Continuación de Glomerulonefritis (11/10/06, taco 4)
- Página 11: después del título de GN Proliferativa extracapilar o GNRP, antes
de la explicación poned la siguiente definición: sólo se considerará que se trata de una
GN proliferativa extracapilar cuando más del 50% de los glomérulos presentan
proliferación de células epiteliales (semilunas). Si el porcentaje de glomérulos con
proliferación es menor del 50% se definirá como una Glomerulonefritis del tipo que sea
con proliferación extracapilar asociado. Ej: GN proliferativa endocapilar con
proliferación extracapilar asociada.
- Página 12: en el tipo I de GNRP, añadid que representa entre el 10-20 % de
las GNRP, y después de esto en la 2ª línea: Asociada también a la GN membranosa y
otras (ej: riñones trasplante a pacientes con sd de Neport).
Y en los tipos II y III cambiad que representan el 45% de las GNRP por: 40-
50%
- Página 13: en el tipo II quitad: Hay que hacer diagnóstico diferencial con la
GN que veremos a continuación, de tal modo que si hay afectación de más del 50%
del glomérulo es GNRP y si hay menos del 50% es GN membranoproliferativa.
En Anatomía Patológica cambiad en la 2ª línea enfermedad por proliferación.
En el segundo párrafo quitad lo que está entre paréntesis y poned en ese espacio: en
estas fases precoces cuando las semilunas son celulares el tratamiento será más
agresivo, pues es cuando tenemos posibilidades de revertir el cuadro y preservar el
glomérulo.
En Inmunofluorescencia cambiad IgG por inmunoglobulinas.
- Página 14: la primera frase es: todas tienen depósitos de fibrina.
En Clínica, en el tipo I, en la segunda frase hay que cambiar que el síndrome
nefrótico es infrecuente por frecuente.
- Página 15: cuando explica la analítica del Tipo II añadid al final: depende de
la GN asociada.
Las dosis de los tratamientos es 5 y 6 mg/dl no g/dl como pone.
- Página 17: en la Anatomía Patológica del Tipo I:
 - al final del 2º párrafo cambiad microscopio electrónico por óptico
- inmunofluorescencia poned: depósitos granulares de IgG y C3, a veces de
IgM en la MBG y en el mesangio.
- Página 18: en la Clínica del tipo I, poned detrás de alterado (2ª línea): (la
normalidad del filtrado depende del momento del diagnóstico pues pueden
estar incluso en insuficiencia renal terminal)

♦ Gn secundarias (20/10/06, taco 12):

- Página 15: en afectación tubular, en la 2ª línea cambiad hipopotasemia por
hiperpotasemia.
- Página 16: en Patogenia, poned antes del paréntesis: Es una vasculopatía
universal, y al final del párrafo añadid: Nota: la patogenia está discutida. Se sabe que
el control estricto de la glucemia previene la afectación renal. Probablemente la
glucosuria secundaria a la hiperglucemia estimula por algún mecanismo el aumento
de la matriz mesangial que es la lesión predominante.
Al final de la página añadid: depende de la forma que adoptan: como
semilunas, gotas, etc.
- Página 17: En el último párrafo de Clínica y analítica poned detrás de cuadro
clínico: (Sd. Nefrótico + Insuficiencia renal + HTA en un paciente diabético es
NEFROPATÍA DIABÉTICA)
En el 2º párrafo del tratamiento detrás de AT II poned que es la angiotensina II.
- Página 18: en la 1ª línea del Síndrome de Alport-Pernkoff, poned detrás de
común: exceptuando a la poliquistosis renal.
- Página 19: al final del 1º párrafo del diagnóstico poned: El estudio genético
nos da el diagnóstico de certeza
En la 1ª frase del siguiente párrafo cambiad IgG por IgA.
- Página 20: el 2º párrafo del Tratamiento quedaría del siguiente modo A
continuación la profesora nos narró un caso clínico de un chico joven con Alport que
tras el trasplante desarrolló una Ins. Renal rapidamente progresiva pero que la AP
descartó proliferación extracapilar pero mejora con plasmaféresis y ante la evidencia
clínica se decidió seguir con el tratamiento, con excelentes resultados a la postre. Lo
que viene a decir todo esto es que desconocemos muchas cosas y que si algo
funciona, mejor no cambiarlo, y debemos seguir investigando.
 A continuación os voy a poner el principio de ENFERMEDADES
TÚBULOINTERSTICIALES, que como cambian varias cosas y además nos añadió un
párrafo nuevo podéis hacer dos cosas sustituir la página o modificarlo.

ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES
Fisiología
Empezamos con las funciones normales de los túbulos, para así poder
entender posteriormente las alteraciones.
Tenemos el glomérulo con la arteriola aferente y eferente, con el aparato
yuxtaglomerular que posee el sistema de la renina. En el túbulo contorneado distal
(TCD) tenemos la aldosterona, en el túbulo colector la ADH, en el asa de Henle la
osmolaridad de la médula (que absorbe Na, K, Cl, Ca y Mg). En el TCD pars recta se
absorbe Na, K y Cl (algunos la denominan porción cortical de la rama ascendente del
asa de Henle) y en el TCD pars contorneada Na, y se excretan K y H+ (aquí actúa la
aldosterona). En el TCP se absorbe Na acompañado de Cl HCO3, Ácido Úrico, Urea,
Ca, fosfatos, aminoácidos y glucosa, y actúa la PTH (parathormona), cuyo efecto es
inhibir la reabsorción de Na y con ella la de fosfatos.
En el túbulo colector (porción medular) actúa la ADH reabsorbiendo sólo H 2O.
Muy importante es la osmolaridad existente en el intersticio renal que hace que se
reabsorba mayor(si la osmolaridad es elevada) o menor (si está disminuida) cantidad
de agua.
Integrando todo esto vemos que un cambio en el TCP influye en todos los
posteriores, pero a su vez puede ser contrarrestado por ellos, mientras que un cambio
en el TCD altera la osmolaridad total ya que influye sobre la filtración y la reabsorción y
además no quedan sistemas posteriores que lo puedan contrarrestar. Cualquier
alteración o cambio en un segmento de la nefrona va a influir en la función de los
demás segmentos tanto posteriores como anteriores.
En el TCP se absorbe del 60-65% del Na que se filtra, en el asa de Henle el
20% (aunque su capacidad le permitiría llegar al 80%), en el TCD pars recta del 5-10%
y en el TCD pars contorneada otro 5-10%. Hay fármacos diuréticos que inhiben la
reabsorción de Na en cada una de las partes. Por lo dicho en el párrafo anterior, si
damos uno que actúe a nivel del TCP será muy débil, ya que se absorberá más en el
asa de Henle al caer la presión hidrostática de los capilares peritubulares, mientras
que si damos uno que actúe en el TCD perderemos un 10-20% sin que ningún sistema
posterior lo contrarreste. (sin embrago la disminución de la volemia contrarresta en
parte la acción diurética)
Los diuréticos más potentes son los que actúan a nivel del asa de Henle
Con esto se pretende que se entienda que la nefrona es un todo y que lo que
ocurre en cada una de sus partes influye, tanto anterógrada como retrógradamente.