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IRA Renal
d.) Túbulos
a.
b. Administración de fármacos nefrotóxicos: que producen
vasoconstricción arterial y como consecuencia de ello una isquemia
renal mantenida o son tóxicos directos sobre las células
tubulares.
Página 4. 2. Renal
c.) Necrosis tubular aguda (NTA): puede deberse a :
-
-
En ambos casos, existen una serie de factores modificadores que son
importantes para que se produzca o no la NTA y que son entre
otros:
Página 5. Segundo párrafo línea 4 (...) más larga, con lo que se garantiza una mayor
reabsorción)
En teoría los mejores receptores para el donante serían Fco, Miguel y Teresa (...). En otros
centros de trasplante, el 3º receptor podría ser Jaime en lugar de
Teresa, pues tiene identidad HLA A que Teresa no tiene y además entró
en diálisis antes, aunque es mayor. Debemos valorar también la edad
del donante: si es > de 60 años elegiremos a Jaime como receptor y si
es < de 50 años elegiremos a Teresa.
Página 7. GLOMERULONEFRITIS
1. Sd. nefrótico
c. No siempre asociada a edemas, pero éstos aparecen con
frecuencia.
2. Síndrome nefrítico
Se caracteriza por la asociación de:
- Hematuria/cilindros hemáticos: los cilindros son siempre de
origen glomerular. La hematuria oscura (marrón oscuro)
sin coágulos sugiere origen glomerular. Los cilindros pueden
no verse...
Página 11. Añadid al final del cuadro: Si las recidivas son muy frecuentes, se
asociará algún inmunosupresor (ciclosporina, tacrolimus, micofenolato,
ciclofosfamida...) para disminuir la toxicidad que los corticoides
tienen sobre todo en niños.
Página 2. N. Benigna:
- Los riñones son de tamaño normal..., lo cual nos hace descartar que se
trate de una estenosis de la A. Renal, en la que sólo el riñón del lado de
la estenosis estará disminuido de tamaño.
N. Maligna:
- Manifestaciones neurológicas: confusión, visión borrosa, mareo, etc
.(Encefalopatía hipertensiva)
Página 3. Antes de la última línea añadid que : Podemos corregir la volemia con
ClNa, con lo que simultáneamente vamos corrigiendo el déficit de Na.
TACO 18
• Para valorar el volumen arterial: TA, aunque es una medida indirecta, puesto
que depende de dos factores, la vasoconstricción (continente) y la volemia
(contenido). Puede que la TA sea normal y que el volumen arterial no lo sea,
debido a que haya vasoconstricción.
• Para valorar el volumen venoso: PVC o Presión de enclavamiento pulmonar.
-Pag.3:
* En el segundo punto (gases arteriales),continuar la última frase: En caso de
que no sea respiratorio no es necesario que sean arteriales, pueden ser gases
venosos.
* Después lo que está añadido en pequeño y cursiva dice que :”Cuando el
anion GAP está aumentado se observa: Hipopotasemia, hipocalcemia,
hipomagnasemia, y dice la profesora que comente que no siempre es verdad.
* En el tratamiento, en el primer punto (administración de bicarbonato sódico),
pone que puede ser oral, sol. Shohl, pues la profesora me ha puesto que,
normalmente se usa sólo bicarbonato sódico en polvo, por ejemplo: 3gr/l de agua
(aprox. 35 mEq de Bicarbonato).
La frase siguiente dice: Hay dos formas de laboratorio para la presentación del
bicarbonato sódico iv. Según la concentración.
* En la última frase del folio, tachar: el bicarbonato aumenta la eliminación de
K+, y poner,” ,al corregir la acidosis, entra K+ a la célula y disminuye aún
más en sangre”.
-Pag.4:
* En el primer párrafo, la última frase, ponerlo para que quede así: “Al corregir
la acidosis, baja el porcentaje de Ca+2 y si el Calcio estaba bajo, puede hacer
aparecer la clínica de la hipocalcemia (tetania)”
* En la definición de alcalosis metabólicas, en la última frase, en cursiva y
pequeña, pone que a menudo conlleva hipocloremia (casi siempre, pues al
aumentar el bicarbonato disminuye el cloro) e hipocalcemia (disminución
proporcional de Calcio).
* En la etiología, en el punto b. Hipopotasemia, como resumen de lo que pone,
la profesora añade que el mecanismo más importante en situaciones agudas, es
simplemente el intercambio K+/H+ a nivel celular.
-Pag.5:
* En el apartado de la clínica, cambiar la última palabra hipofosfatemias por
hipopotasemias.
* En el apartado del diagnóstico: En la exploración física, cambiar la palabra
uremia por volemia. En la analítica, tachar de siempre, y poner para que quede, con
los mismos parámetros vistos en la acidosis.
* En el apartado del tratamiento: en la última frase añadir: Es aconsejable
añadir cloruro potásico en los sueros o sales de K+ oral si la alteración es crónica.
-Pag.8: en el cuadro donde están los valores normales, en el pH poner 7,40, porque
siempre hay que poner dos decimales.
FE ERRATAS DE ROSA
Clase 18-10 (TACO 12):
- Página 5, en Pronóstico: CID poned entre paréntesis que es igual a
coagulación intravascular diseminada.
-Última página de esa comisión:
"Sin embargo, en esta enfermedad lo más importante (sustituir importante por
grave) no es la afectación renal, puesto que su función puede ser sustituida por
diálisis, sino el resto de complicaciones sistémicas (añadir esto último).
Quedaría así:
"Sin embargo, en esta enfermedad lo más grave no es la afectación renal,
puesto que su función puede ser sustituida por la diálisis, sino el resto de
complicaciones sistémicas."
ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES
Fisiología
Empezamos con las funciones normales de los túbulos, para así poder
entender posteriormente las alteraciones.
Tenemos el glomérulo con la arteriola aferente y eferente, con el aparato
yuxtaglomerular que posee el sistema de la renina. En el túbulo contorneado distal
(TCD) tenemos la aldosterona, en el túbulo colector la ADH, en el asa de Henle la
osmolaridad de la médula (que absorbe Na, K, Cl, Ca y Mg). En el TCD pars recta se
absorbe Na, K y Cl (algunos la denominan porción cortical de la rama ascendente del
asa de Henle) y en el TCD pars contorneada Na, y se excretan K y H+ (aquí actúa la
aldosterona). En el TCP se absorbe Na acompañado de Cl HCO3, Ácido Úrico, Urea,
Ca, fosfatos, aminoácidos y glucosa, y actúa la PTH (parathormona), cuyo efecto es
inhibir la reabsorción de Na y con ella la de fosfatos.
En el túbulo colector (porción medular) actúa la ADH reabsorbiendo sólo H 2O.
Muy importante es la osmolaridad existente en el intersticio renal que hace que se
reabsorba mayor(si la osmolaridad es elevada) o menor (si está disminuida) cantidad
de agua.
Integrando todo esto vemos que un cambio en el TCP influye en todos los
posteriores, pero a su vez puede ser contrarrestado por ellos, mientras que un cambio
en el TCD altera la osmolaridad total ya que influye sobre la filtración y la reabsorción y
además no quedan sistemas posteriores que lo puedan contrarrestar. Cualquier
alteración o cambio en un segmento de la nefrona va a influir en la función de los
demás segmentos tanto posteriores como anteriores.
En el TCP se absorbe del 60-65% del Na que se filtra, en el asa de Henle el
20% (aunque su capacidad le permitiría llegar al 80%), en el TCD pars recta del 5-10%
y en el TCD pars contorneada otro 5-10%. Hay fármacos diuréticos que inhiben la
reabsorción de Na en cada una de las partes. Por lo dicho en el párrafo anterior, si
damos uno que actúe a nivel del TCP será muy débil, ya que se absorberá más en el
asa de Henle al caer la presión hidrostática de los capilares peritubulares, mientras
que si damos uno que actúe en el TCD perderemos un 10-20% sin que ningún sistema
posterior lo contrarreste. (sin embrago la disminución de la volemia contrarresta en
parte la acción diurética)
Los diuréticos más potentes son los que actúan a nivel del asa de Henle
Con esto se pretende que se entienda que la nefrona es un todo y que lo que
ocurre en cada una de sus partes influye, tanto anterógrada como retrógradamente.