ALCOHOL AND THE NERVOUS SYSTEM

C McIntosh, J Chic Neurology in Practice

Guiomar Nascimento de Oliveira R3 neurologia

Introduo: Deteco do abuso:

Histria clnica tendncia a minimizar o uso; coleta da histria com familiares.

lcool e neurotransmisso:
Interferncia em sistemas excitatrios e inibitrios efeitos adversos e interaes medicamentosas. Dopamina: aumenta a utilizao da dopamina no nucleus acumbens. Sensaes de prazer. Sistema mesolmbico.

noradrenalina: liberao sensao de nimo. opiides endgenos: sensaes de analgesia, prazer e reduo do estresse. GABA: potencializa a atividade GABA atravs de certas subunidades do receptor GABA A efeito ansioltico e ataxia, amnsia e sedao. Glutamato: lcool bloqueia receptor NMDA (excitatrio). Ope-se ao efeito glutamatrgico amnsia e efeitos depressores cerebrais. serotonina: lcool estimula 5HT3 nusea. Sensaes de prazer ou agressividade e ansiedade, a depender do nvel.

Intoxicao aguda:
extrema: > 300 mg/dl. Rebaixamento do nvel de conscincia, coma, hiporreflexia, hipotermia, bradipnia. cuidados intensivos. sempre procurar por outras causas de coma: TCE, outras drogas, hipoglicemia, meningite, etc. > 400mg/dl: risco de morte.

Abstinncia e neurotoxicidade:
unidade de lcool: 8 gr de etanol. uso perigoso: >4 unidades / dia ou 21 unidades / semana para homens e >2 unidades / dia ou 14 unidades / semana para mulheres. uso nocivo: causa dano sade fsica e mental (classificao internacional de doenas). dependncia: compulso por beber; dificuldade em controlar o uso; abstinncia psicolgica qdo da reduo do uso; tolerncia ( necessidade de doses sempre maiores); abandono das atividades do cotidiano;

persistncia do vcio apesar de evidncias de danos. >15 unidades / dia p/ homens e 10 unidades / dia p/ mulheres: auxlio medicamentoso para retirada. Nvel celular: ingesta diria aumenta os nveis de receptores NMDA (excitatrios); suspenso: receptores em excesso interagem causando influxo celular de clcio, hiperexcitabilidade e morte celular; supresso da ao inibitria via GABA e da inibio magnsio controlada em receptores NMDA; aumento da excitao glutamatrgica + diminuio dos sistemas inibitrios aumento da atividade simptica.

Suspenso do uso: moderada alterao do sono at franco delirium tremens, a depender de suspenso abrupta, nvel de ingesta e efeito residual de ingesta prvia.

Manifestaes clnicas da abstinncia (pico entre 10 e 30 hs) at 40-50 hs da ltima dose: hiperatividade, ansiedade, tremor, hipertermia moderada, taquicardia, hipertenso, sudorese, nusea, convulses

Deliruim tremens: sintomas pronunciados de abstinncia: tremor grosseiro, agitao, taquicardia, hiperatividade autonmica, desorientao, alucinaes; ocorrncia < 5%; pode se desenvolver aps episdios de moderada abstinncia (48-72 hs aps suspenso); Hipertermia, cetoacidose e choque podem ocorrer.

Manejo da abstinncia:
Sintomas mnimos: observao Benzodiazepnicos (ao longa): escolha . Sintomas moderados (taquicardia, nusea, tremor, sudorese, ansiedade): diazepam vo 10-40 mg at 4vezes/dia (de hora/hora se necessrio) . Mx. 160 mg/24 hs. Diminuio gradual da dose ao longo de 07 dias. Sintomas severos:confuso, comportamento agressivo, no cooperativo.

considerar medicao oral diazepam EV se necessidade de controle imediato dos sintomas (at 40 mg durante os primeiros 30 minutos). haldol 10 mg IM ou 05 mg VO 12/12 hs se necessidade de tratamento adjuvante para manter o controle. considerar leses enceflicas e outras causas metablicas em casos complexos. considerara snd. de Wernicke-Korsakoff.

lcool e crises convulsivas:

Relao complexa: prevalncia de epilepsia em alcolatras 3 vezes maior do que na populao geral. Prevalncia de alcoolismo entre epilpticos discretamente maior do que na populao geral. Cessao abrupta aps etilismo pesado prolongado crises por abstinncia (declnio abrupto dos nveis cerebrais). Crises por abstinncia podem ocorrer aps curtos perodos de abuso (1-6 dias). Diagnstico: histria de abuso e presena de outros sintomas de abstinncia.

Crises parciais e anormalidades no EEG no so raras em alcolatras. epilepsia ps-traumtica. 9-25% dos casos de status epielepticus: desfecho mais favorvel. Ps-ictal mais prolongado. Realizar exame de imagem e procurar causas metablicas. Ocorrncia de crises aps longos perodos de abstinncia papel do lcool na gnese das crises. Etilismo pesado leva a alteraes estruturais cerebrais.

lcool conduzindo epilepsia (???). Altas taxas de leses enceflicas no diagnosticadas. Ciclos repetidos de etilismo e abstinncia kindling. Precipitante de crises (???). Crises repetidas de abstinncia: sintomas tornam-se mais severos, culminando em crises ou seqelas psiquitricas srias.

Tiamina e memria
Tiamina e outras vitaminas do complexo B: atuam como coenzimas no metabolismo da glicose, lipdios, produo de aminocidos, sntese de neurotransmissores. Estoque corporal: 30 mg de tiamina Deficincia: 2-3 semanas de ingesta deficiente. lcool tem efeito neurotxico direto em neurnios corticais. Patologia dienceflica por deficincia de tiamina.

Snd. de Wernicke-Korsakoff: deficincia de tiamina. Pacientes portadores de Korsakoff (amplo comprometimento cognitivo e comprometimento de memria) tm atrofia cerebral difusa e subcortical maior do que aquela encontrada em pacientes alcolatras sem amnsia. RNM: atrofia de corpos mamilares no patognomnica de snd. de Wernicke-Korsakoff. Pacientes sem amnsia tm alterao de corpos mamilares com a mesma frequncia daqueles sem amnsia.

Preveno e manejo da snd. de WernickeKorsakoff:

Avaliar o estado nutricional de todos os pacientes usurios de lcool. Vmito, diarria, efeito do lcool no tubo digestivo diminuem a oferta de tiamina. Encefalopatia de Wernicke: trade clssica ataxia, confuso, oftalmoplegia. Outras apresentaes em contexto de abstinncia: alterao de marcha, alterao de memria, nistagmo, hipotermia, hipotenso, estado confusional agudo, coma.

Psicose de Korsakoff: amnsia com comprometimento da memria recente e relativa preservao da funo intelectual. Nem sempre precedida por encefalopatia de Wernicke. Curso insidioso ou vrios episdios subagudos nodiagnosticados. Suspeita de encefalopatia de Wernicke: iniciar tratamento parenteral.

Manejo da sndrome de Wernicke-Korsakoff:

Deteco: considerar em todos os casos de abstinncia, abuso e dependncia de lcool, leses enceflicas e estado confusional agudo. Trade clssica no necessria para o diagnstico. Avaliao do estado nutricional: dieta, presena de vmitos, diarria, emagrecimento. Tratamento (British National Formulary): 2-3 pares de Pabrinex EV a cada 08 hs. Repetir em 03 dias, qdo j deve ser observada melhora. Continuar tratamento enquanto persistir a melhora. Pacientes de risco (alcolatras com desnutrio, emagrecimento, diarria, vmitos): par de ampolas por 3-5 dias .

Cuidados posteriores: manuteno da abstinncia, suporte nutricional adequado. Resultados: 25% sem recuperao; 25% com recuperao discreta; 25% com recuperao significante e 25% com recuperao completa.

Neuropatia e ataxia:
Paralisias focais de nervos perifricos; polineuropatia sensitivo-motora. Dor, parestesia, hiperestesia; fraqueza muscular, hiporreflexia. Pode haver certo grau de melhora com manuteno da abstinncia e reposio de tiamina.

Sndrome cerebelar com atrofia de vermis Disartria e movimentos oculares anormais so infrequentes e, qdo presentes, investigar outras causas.

Sequelas psiquitricas:
Depresso: at 80% dos casos (30% com critrios de depresso maior); Muitas vezes se confunde com d. depressiva primria. depresso pelo lcool remite em 2-4 semanas aps sua suspenso sem necessidade de medicamentos. Transtornos de ansiedade e dependncia do lcool: relao causal recproca. inibidores da recaptao de serotonina e psicoterapia.

Predisposio a sintomas psicticos. Classicamente: alucinaes visuais.

Caminhos de tratamento:
Suporte psicolgico ao paciente e famlia. Tratamento farmacolgico: acamprosafe: papel neuroprotetor (?). Prescrito aps desintoxicao em centros especializados para auxiliar na manuteno da abstinncia; disulfiram: bloqueia a aldedo-desidrogenase, levando a um aumento do acetaldedo qdo lcool ingerido. Causa sensaes desagradveis (cefalia, palpitaes, nusea, arritmia, hipotenso e choque).

Naltrexone: antagonista de opiides endgenos. Torna o consumo menos prezeroso.