HELMINTOSIS TISULARES

Ces todes tisular es

 Cisticercus cellulosae (Taenia solium)

 Echinococcus granulosus

Cisticercus
cellulosae
Así se denomina a la larva de Taenia solium, agente causal de la Cistecercosus.

Epidemiología:

La infección se produce por la ingestión vía ORAL del huevo de T.solium, que puede
provenir de alimentos contaminados o de un individuo con teniasis.

Una vez que llega al intestino se libera el embrión hexacanto contenido en el huevo y se
disemina por vía hemática para llegar a algún tejido y desarrollar la larva Cisticercus
cellulosae

Los tejidos más afectados son músculo estriado, ojo y cerebro.

En esta parasitosis el hombre se comporta como hospedero intermediario (diferencia con

la teniasis por T. solium)

La zona endémica de esta parasitosis corresponde a México y Tailandia.

Cuadro clínico:

Las manifestaciones dependerán del sitio afectado:

- Neurocisticercosis (NCC): es la localización más frecuente del C.cellulosae. Se

caracteriza por convulsiones, epilepsia, cefalea, hidrocefalia, vómitos,
meningoencefalitis, etc.

- Cisticercosis muscular: se caracteriza por mialgias.

- Cisticercosis ocular: se caracteriza por Uveitis y Retinitis

- Existe cisticercosis visceral pero de baja frecuencia (pulmón, riñones,etc)

Diagnóstico:

Se utilizan métodos indirectos por medio de ELISA o hemaglutinación y se ponen en

evidencia anticuerpos específicos.

También se puede pedir diagnóstico por imágenes, EOSINOFILIA periférica y en el

LCR, fondo de ojo y biopsia.

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 Echinococcus
gr anulosus
Es el agente etiológico de la Hidatidosis.

Estructura del quiste hidatídico:

Consiste en una vesícula llena de líquido transparente que crece 1 mm. por mes, que
cuenta con 3 membranas:

1- adventicia: envoltura fibrosa producida por el HOSPEDERO.

2- Laminar o cuticular. De aproximadamente 10 mm. Compuesta por hidratos de

carbono. Es semipermeable.

3- Germinativa o prolifera: es una masa sincicial con tegumento externos que

selecciona la entrada de macromoléculas

Contenido del líquido hidatídico: 98% de agua, sales, proteínas, Inmunoglobulinas,

albumina y elementos figurados (vesículas prolígeras, escólices, ganchos, vesículas
hijas)

Epidemiología:

En nuestro país la zona endémica corresponde a La Patagonia, especialmente Río Negro

y Chubut.

La infección se produce al ingerir aguas o alientos contaminados con proglótides

grávidos. El humano y otros herbívoros se comportan como huéspedes intermediarios.

En la luz intestinal el embrión hexacanto (que estaba contenido en la proglótide) penetra

la pared para llegar a venas y vasos linfáticos. Luego evoluciona a larva que será la
responsable de enquistarse en el órgano blanco (hígado, pulmón, cerebro y hueso en
ese orden)

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Este quiste tiene la posibilidad de generar nuevos quistes (mediante sus escólices).
Nunca se forma la larva adulta ya que solo es posible que esto ocurra en el intestino del
perro (huésped definitivo), al comerse vísceras con quistes de un animal infectado

Cuadro clínico:

Los órganos que compromete principalmente con el hígado y el pulmón y los síntomas se
relacionan con la ubicación de la masa ocupante (compresión).

Por ejemplo si obstruye las vías biliares puede aparecer ictericia, coluria, dolor
abdominal y hepatomegalia.

Diagnóstico:

Principalmente se utilizan métodos indirectos, como el DD5 que detecta anticuerpos

con ALTA especificidad.

También se utilizan diagnóstico por imágenes: la ECOGRAFÍA es el método d elección

para la detección de lesiones HEPÁTICAS; la RADIOGRAFÍA lo es para las lesiones
PULMONARES y ÓSEAS (imagen multiquística), y la tomografía axial computada (TAC)
es el método para estadificación pre-tratamiento y control de respuesta al mismo.

Nunca se hace punción del quiste, ya que puede ocasionar hidatidosis secundaria o
shock anafiláctico tras la liberación masiva de su contenido.

Tratamiento:

Cuando los quistes son ÚNICOS y de localización accesible (hígado, pulmón, cerebral?)
se realiza tratamiento quirúrgico con pre-tratamiento farmacológico.

Cuando los quistes son MÚLTIPLES y/o localización inaccesible (cerebral, ósea) no se
realiza tratamiento quirúrgico, se realiza tratamiento antiparasitario con Albendazol o
Mebendazol.

Larvas migrantes

- Toxocara canis, Toxocara cati

- Ancylostoma caninum, Ancylostoma braziliense

Toxocara canis (y T. cati)

Sus larvas son los agentes etiológicos del Síndrome de Migración Larvaria visceral
(SMLV) o Toxocariasis.

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Epidemiología:

Esta enfermedad es casi exclusiva de niños menores de 10 años, puede afectar

ocasionalmente al adulto. Es una zoonosis relacionada con animales como el perro y el
gato.

La infección se produce vía ORAL, mediante la ingestión de agua o alimentos

contaminados con huevos maduros. El humano se comporta como huésped
ACCIDENTAL (T. canis es ascárides intestinal del perro y T. cati del gato) y no permite el
desarrollo completo del parásito.

El huevo libera la larva gracias a la acción de los jugos gástricos, atraviesa la mucosa
intestinal y se disemina a hígado, pulmón y ojo.

El perro contiene al gusano adulto en su intestino, que posteriormente liberan huevos que
maduran en el suelo y lo contaminan.

Cuadro clínico:

- Toxocarisis pulmonar: cuadros bronquiales catarrales, crisis asmáticas o neumonía.

- Toxocarisis hepática: hepatomegalia dolorosa con o sin esplenomegalia.

- Toxocarisis ocular: desde alteraciones visuales hasta pérdida de visión.

Diagnóstico:

Detección de anticuerpos y antígenos mediante ELISA en muestras de sangre y LCR,

aunque la ausencia de ellos no descarta esta parasitosis (la ubicación en el ojo es
inmunológicamente favorable para este parásito)

En el hemograma aparece una HIPEREOSINOFILIA.

En el fondo de ojo permite la observación de las larvas.

Ancylostoma caninum
( A. braziliense)

Sus larvas son agentes etiológicos del Síndrome de Migración Larvaria cutánea
(SMLC)

Epidemiología:

La infección se produce por el ingreso ACCIDENTAL de larvas filariformes a través de la

PIEL indemne de los humanos originando túneles subepidérmicos.

Gatos, perros y vacas son huéspedes habituales y contienen al VERME adulto en su

intestino. Estos liberan los huevos inmaduros en sus heces que posteriormente maduran
a larvas rhabditoides y filariformes en suelos arcillosos.
Cuadro clínico:

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Produce lesiones eritematosas, pruriginosas y serpenteantes.

Diagnóstico:

Directo por observación de las lesiones.

Nema todes tisula res

 Trichinella spiralis

Trichinella
spiralis

Es el agente etiológico de la Triquinosis.

Epidemiología:

El hombre se infecta por la INGESTIÓN DE CARNE DE CERDO (o cualquier otro

animal carnívoro) insuficientemente cocida que contiene LARVAS (L2) enquistadas de
Trichinella. El hombre es huésped definitivo de T. spiralis.

En el tubo digestivo la larva es liberada y se fija sobre la mucosa del intestino delgado. En
3 o 4 días las larvas maduran a macho y hembra y copulan en el sincicio de la mucosa
(intracelularmente).

Posteriormente la hembra libera pequeñas larvas extracelulares (estadio L1). Estas

llegan a la circulación mayor y se dirigen a los MÚSCULOS ESQUELÉTICOS (tropismo
específico) en donde se enquistan (producen dolor). Los músculos más afectados son:
DELTOIDES, MASETEROS, OCULARES, linguales, intercostales y pilares
diafragmáticos.

La célula infectada facilita el enquistamiento de la larva (larva L2), que con el tiempo se
calcifica y se mantiene viable durante 5-10 años.

Esta enfermedad se relaciona con el Carnivorismo por lo que en el hombre el ciclo

finaliza en el estadio de L2.

Cuadro clínico:

Comienza con síntomas digestivos como gastroenteritis y dolor abdominal, luego

aparece FIEBRE, EDEMA PALPEBRAL BILATERAL (se edematiza solo el párpado
superior de ambos ojos) y DOLORES MUSCULARES (predominantemente maceteros,
intercostales y diafragma).

Por afectación del músculo diafragma suele aparecer DISNEA.

Diagnóstico:

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Se realiza basado en la clínica, antecedentes de consumo de carne porcina mal cocida,
HIPEREOSINOFILIA PERIFÉRICA, elevación de la CPK (daño muscular) y mediante la
detección de anticuerpos específicos (ELISA, IFI o HAI)

Trema todes ti sular es

Los trematodes a diferencia de los cestodos son Platyhelmintos NO SEGMENTADOS

 Fasciola hepática

 Schistosoma mansoni, S. japonicum y S. haematobium

Fasciola hepática

Es el agente etiológico de la Distomatosis.

Epidemiología:

En nuestro país es una enfermedad endémica en Córdoba, San Luis y Mendoza.

La infección se produce por la ingestión de BERRO silvestre mal cocido que contiene al
parásito enquistado denominado metacercaria.

El huésped definitivo habitual es la vaca que contiene al parásito adulto en los

canalículos biliares. Junto con las heces libera huevos operculados inmaduros, que en
el AGUA DULCE pueden madurar y formar el miracidio. (El hombre y otros animales se
comportan como hospederos accidentales)

El huésped intermediario (caracol de agua dulce) ingiere los miracidios, los cuales
maduran al estadio de cercarias, que son eliminadas nuevamente al agua y nadan hasta
contactar con el BERRO silvestre. Luego se enquistan y se denominan metacercarias.

En el humano gracias a los jugos digestivos se desenquista y libera el fasciolómulo que

penetra en la pared intestinal y se dirige al HIGADO para comenzar la invasión. En los
canalículos biliares se desarrolla el adulto que comienza a liberar los huevos operculados.

Cuadro clínico:

FIEBRE, HEPATOMEGALIA, dolor en hipocondrio derecho, ictericia y EOSINOFILIA junto

con el antecedente de haber ingerido BERRO silvestre

Diagnóstico:

1) Se realiza mediante métodos directos: donde se detectan los huevos inmaduros

operculados en el seriado de materia fecal (solo son encontrados en el período de estado,
cuando el parasito esta instalado en el canalículo biliar)

2) También por métodos indirectos: se utilizan al comienzo de la enfermedad, consisten

en detección de anticuerpos mediante ELISA, IFI o DOT-BLOT

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 Schistosoma mansoni

Es el agente etiológico de la Esquistosomiasis (también S. japonicum y S.

haematobium).

A diferencia del resto de los trematodes, Schistosoma spp. cuenta con sexos separados
y sus huevos no son operculados, sino que presentan un ESPOLON.

Epidemiología:

No se hallan casos autóctonos de Esquistosomiasis en la Argentina, si de países

limítrofes. Alta prevalencia en BRASIL y algunos países del Caribe.

La infección se produce por las furocercarias (a través de secreciones líticas) que

atraviesan la PIEL indemne del humano.

Los gusanos adultos se ubican en las venas mesentéricas donde copulan y liberan
huevos con el miracidio en su interior, estos atraviesan la pared intestinal y son
eliminados con las heces al exterior.

Para madurar deben contactar con el huésped intermediario (Caracol de la especie

Biomphalaria) en agua dulce, el cual libera furocercarias infectantes para el hombre.

Una vez en el huésped definitivo evoluciona al estadio de esquistosómulo, responsable de

la diseminación sanguínea hacia hígado y pulmón y luego hacia venas mesentéricas a
donde se instala.

Cuadro clínico:

Dermatitis pruriginosa en el sitio de inoculación, hepato y esplenomegalia. Diarrea,

hipertensión portal (varices esofágicas), dolor abdominal, anemia y síntomas
pulmonares.

Diagnóstico:

Mediante la clínica, seriado de materia fecal donde se buscan huevos inmaduros con
ESPINA O ESPOLON (encontrados en el período de estado)

2) También por métodos indirectos: se utilizan al comienzo de la enfermedad, consisten

en detección de anticuerpos mediante ELISA, IFI o DOT-BLOT