Captulo

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ETIOLOGIA FISIOPATOLOGIA Leso tubular

Insuficincia Renal Aguda

Oscar F. P. dos Santos, Miguel C. Neto, Sergio A. Draibe, Mirian A. Boim e Nestor Schor

Diagnstico por imagem Bipsia renal TRATAMENTO Tratamento da IRA pr-renal Tratamento da IRA renal CONDIES BSICAS PARA A CRRT Acesso vascular Fora motriz do sangue Dialisador Anticoagulao Soluo de dilise Soluo de reposio TERAPIAS CONTNUAS DE REPOSIO DA FUNO RENAL Ultrafiltrao lenta contnua (SCUF) Hemofiltrao arteriovenosa contnua Hemodiafiltrao arteriovenosa contnua Hemodiafiltrao venovenosa contnua Escolha do mtodo dialtico BIBLIOGRAFIA SELECIONADA ENDEREOS RELEVANTES NA INTERNET

Fatores vasculares e hemodinmicos Curso clnico da IRA com nfase necrose tubular aguda INCIDNCIA ALTERAES HIDROELETROLTICAS E ENVOLVIMENTO SISTMICO Balano de gua Balano de sdio Balano de potssio Balano de clcio e fsforo MANIFESTAES EXTRA-RENAIS INFECES COMPLICAES GASTROINTESTINAIS COMPLICAES CARDIOVASCULARES COMPLICAES NEUROLGICAS PATOLOGIA DIAGNSTICO Avaliao clnica inicial Diagnstico laboratorial

A insuficincia renal aguda (IRA) caracterizada por uma reduo abrupta da funo renal que se mantm por perodos variveis, resultando na inabilidade dos rins em exercer suas funes bsicas de excreo e manuteno da homeostase hidroeletroltica do organismo. Apesar do substancial avano no entendimento dos mecanismos fisiopatolgicos da IRA, bem como no tratamento dessa doena, os ndices de mortalidade ainda continuam excessivamente elevados, em torno de 50%.

ETIOLOGIA
As causas de insuficincia renal aguda podem ser de origem renal, pr-renal ou ps-renal. A IRA pr-renal rapidamente reversvel se corrigida a causa e resulta principalmente de uma reduo na perfuso renal, causada por uma srie de eventos que culminam principalmente com diminuio do volume circulante e, portanto, do fluxo san-

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gneo renal, como por exemplo desidratao (vmito, diarria, febre), uso de diurticos e insuficincia cardaca. A IRA renal, causada por fatores intrnsecos ao rim, classificada de acordo com o principal local afetado: tbulos, interstcio, vasos ou glomrulo. A causa mais comum de dano tubular de origem isqumica ou txica. Entretanto, a necrose tubular isqumica pode ter origem prrenal como conseqncia da reduo do fluxo sangneo, especialmente se houver comprometimento suficiente para provocar a morte das clulas tubulares. Assim, o aparecimento de necrose cortical irreversvel pode ocorrer na vigncia de isquemia grave, particularmente se o processo fisiopatolgico incluir coagulao microvascular, como por exemplo nas complicaes obsttricas, picadas de cobra e na sndrome hemoltico-urmica. As nefrotoxinas representam depois da isquemia a causa mais freqente de IRA (v. Cap. 24). Os antibiticos aminoglicosdicos, os contrastes radiolgicos e os quimioterpicos, como por exemplo a cisplatina, esto entre as drogas que podem causar dano tubular diretamente, embora tambm tenham participao substancial nas alteraes da hemodinmica glomerular. Por outro lado, drogas imunossupressoras como ciclosporina e FK-506, inibidores da enzima de converso da angiotensina e drogas antiinflamatrias no-esteroidais podem causar IRA por induzir preponderantemente modificaes hemodinmicas (v. Cap. 24). A IRA devida a nefrite intersticial mais freqentemente causada por reaes alrgicas a drogas (v. Cap. 24). As causas menos freqentes incluem doenas auto-imunes (lpus eritematoso) e agentes infecciosos. Apesar da predominncia de um mecanismo fisiopatolgico, a insuficincia renal aguda por drogas nefrotxicas freqentemente causada por associao de um ou mais mecanismos, conforme sumarizado no Quadro 21.1. Mais ainda, a associao de isquemia e nefrotoxinas comumente observada na prtica mdica como causa de IRA, especialmente em pacientes mais graves.

A IRA ps-renal ocorre na vigncia de obstruo do trato urinrio (v. Cap. 34). A obstruo das vias urinrias pode ser conseqncia de hipertrofia prosttica, cncer de prstata ou cervical, distrbios retroperitoneais ou bexiga neurognica (causa funcional). Outras causas de insuficincia ps-renal incluem fatores intraluminais (clculo renal bilateral, necrose papilar, carcinoma de bexiga etc.) ou extraluminais (fibrose retroperitoneal, tumor colorretal etc.). A obstruo intratubular tambm causa de IRA e pode ser conseqncia da precipitao de cristais como cido rico, oxalato de clcio, aciclovir e sulfonamida, dentre outros. Vale salientar que a reversibilidade da IRA ps-renal se relaciona ao tempo de durao da obstruo.

Pontos-chave: Insuficincia renal aguda (IRA) uma reduo abrupta da funo renal ndices de mortalidade elevados (~50%) A IRA pr-renal reversvel e resulta da diminuio do volume circulante Isquemia seguida de toxinas so as causas mais comuns de dano tubular A reversibilidade da IRA ps-renal se relaciona ao tempo de durao da obstruo

FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da IRA isqumica ou txica envolve alteraes estruturais e bioqumicas que resultam basicamente em comprometimento vascular e/ou celular, levando a vasoconstrio, alterao de funo e/ou morte celular, descamao do epitlio tubular e obstruo intraluminal, vazamento transtubular do filtrado glomerular e inflamao.

Quadro 21.1 Mecanismos fisiopatolgicos de IRA associada a drogas

Mecanismo Predominante Reduo da perfuso renal e alteraes na hemodinmica renal Toxicidade tubular direta Droga Ciclosporina, inibidores de enzima conversora, antiinflamatrios no-esteroidais, contrastes radiolgicos, anfotericina B Antibiticos aminoglicosdeos, contrastes radiolgicos, cisplatina, ciclosporina, anfotericina B, solventes orgnicos, metais pesados, pentamidina Cocana, etanol, lovastatina Aciclovir, sulfonamidas, etilenoglicol, quimioterpicos Penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, ciprofloxacina, diurticos tiazdicos, furosemida, cimetidina, alopurinol Ciclosporina, mitomicina, cocana, quinina

Toxicidade tubular rabdomilise Obstruo intratubular precipitao Nefrite intersticial alrgica Sndrome hemoltico-urmica

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Fatores Vasculares e Hemodinmicos

A vasoconstrio intra-renal causada por um desequilbrio entre os fatores vasoconstritores e vasodilatadores resultantes da ao tanto sistmica como local de agentes vasoativos. Assim, ocorrem modificaes importantes na hemodinmica glomerular e intra-renal, como conseqncia natural desse desequilbrio. Esse mecanismo fisiopatolgico particularmente importante na IRA por drogas nefrotxicas. Diversas nefrotoxinas so capazes de modificar o ritmo de filtrao glomerular por induzir alteraes em vrios dos determinantes da filtrao glomerular, de maneira geral mediadas por hormnios, com ativao de hormnios vasoconstritores (angiotensina II, endotelina etc.) e/ou inibio de vasodilatadores (prostaglandinas, xido ntrico etc.). Esse desequilbrio resulta em vasoconstrio das arterolas aferente e eferente e contrao da clula mesangial, levando reduo do coeficiente de ultrafiltrao glomerular (Kf). Conforme referido, as alteraes hemodinmicas so, na maioria das vezes, mediadas por ao predominante de hormnios vasoconstritores; entretanto, a via final comum pela qual estes hormnios realizam suas aes envolve a elevao do clcio intracelular (Ca ) tanto em clulas da vasculatura como em clulas mesangiais. Nesse sentido, vrios estudos experimentais mostram que o clcio um dos mediadores mais importantes da vasoconstrio intra-renal. O aumento do clcio livre no citossol de clulas da musculatura lisa eleva o tnus vascular e contribui para a vasoconstrio, a qual pode ser revertida ou minimizada pela utilizao de bloqueadores de canais de clcio. Antagonistas de clcio reduzem, por exemplo, a ao vasoconstritora da ciclosporina, minimizando seus efeitos sobre a hemodinmica glomerular, bem como previnem a vasoconstrio associada aos contrastes radiolgicos. Outra participao importante do clcio na cascata fisiopatolgica da IRA, envolvendo a hemodinmica renal, relaciona-se com a contrao da clula mesangial. O aumento do Ca geralmente iniciado pela interao de hormnios vasoconstritores com seus receptores ou pela ao direta de toxinas. Em recente estudo foi demonstrado que o agente imunossupressor FK-506 provoca aumento na concentrao de Ca em clulas mesangiais em cultura, desencadeando eventos cujo efeito biolgico final a contrao destas clulas, levando reduo do Kf, diminuio da rea glomerular disponvel para a filtrao e, portanto, ao declnio do ritmo de filtrao glomerular.

fisiolgicas da clula ou irreversveis, podendo culminar com a morte celular. A reversibilidade do dano celular depender da intensidade, do tempo de durao e do tipo de evento desencadeador. Um dos eventos mais precoces resultante da isquemia ou mesmo na vigncia de uma nefrotoxina a reduo dos nveis intracelulares de ATP e, portanto, das pores do nfron que possuem alta taxa de reabsoro tubular com gasto de energia, como o tbulo proximal e a ala ascendente espessa de Henle, que so particularmente mais suscetveis isquemia por apresentarem elevado consumo de ATP. Os efeitos imediatos da depleo de ATP so: reduo da atividade ATPase da membrana citoplasmtica, desequilbrio nas concentraes intracelulares de eletrlitos como Na , K e Ca e edema celular. Esse desarranjo desencadeia, por sua vez, uma srie de eventos, incluindo desestruturao do citoesqueleto, perda da polaridade celular, perda da interao clula-clula, produo das espcies reativas de oxignio (altamente txicas para a clula) e alteraes do pH intracelular, que podem culminar com a morte da clula. Um fator agravante na fisiopatologia da IRA, particularmente nas situaes de IRA isqumica, a dificuldade em distinguir os danos causados pela isquemia per se daqueles causados pela reperfuso. Isso ocorre porque os efeitos da reoxigenao sbita podem produzir danos adicionais clula, por mecanismos que envolvem a formao de espcies reativas de oxignio, aumento do influxo de clcio e reverso abrupta da acidose intratubular. Por outro lado, apesar da gravidade dessa doena, a IRA na maioria das vezes um evento transitrio e reversvel que causa graus variveis de leso celular, em especial ao epitlio tubular renal, podendo, entretanto, tornar-se irreversvel. Esse fenmeno causado pela capacidade de regenerao e diferenciao das clulas tubulares, restabelecendo um epitlio ntegro e funcionante. Mesmo em situaes mais graves, nas quais 90% das clulas epiteliais do tbulo proximal so destrudas, os 10% das clulas remanescentes so capazes de entrar em processo de proliferao estimulado por hormnios e fatores de crescimento, recompondo o epitlio tubular.

Pontos-chave: As alteraes hemodinmicas so na maioria das vezes mediadas por ao de hormnios vasoconstritores O clcio um dos mediadores mais importantes da vasoconstrio renal Na leso tubular, o tbulo proximal e a ala ascendente espessa de Henle so mais susceptveis isquemia por apresentarem elevado consumo de ATP

Leso Tubular
Uma das caractersticas mais marcantes da IRA isqumica e nefrotxica o dano s clulas tubulares, com conseqncias devastadoras sobre o epitlio tubular, levando necrose tubular aguda. Assim, os eventos agressores podem variar de intensidade, causando graus variveis de leso celular, ou seja, modificaes reversveis das funes

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Curso Clnico da IRA com nfase Necrose Tubular Aguda

O curso clnico da IRA renal tem sido tradicionalmente subdividido em quatro fases diferentes: inicial, de oligria, de poliria e de recuperao funcional. A fase inicial comea a partir do perodo de exposio a drogas nefrotxicas ou a um insulto isqumico. Sua durao varivel e depende do tempo de exposio ao agente causador. Nas situaes de isquemia, pode ser muito curta, enquanto no caso de drogas nefrotxicas a fase inicial pode durar alguns dias. O volume urinrio pode estar normal ou diminudo, porm o rim comea a perder a capacidade adequada de excreo de compostos nitrogenados. A fase oligrica tambm varivel em grau e durao. Uma vez que a produo de constituintes osmoticamente ativos ao redor de 600 mOsm ao dia e a capacidade mxima de concentrao urinria de 1.200 mOsm/litro, um volume urinrio inferior a 500 ml/dia insuficiente para excretar as quantidades necessrias de soluto. Portanto, definimos oligria como um volume urinrio menor do que 500 ml/dia. Nessa segunda fase da IRA, o sedimento urinrio pode conter hemcias, leuccitos e clulas epiteliais isoladas ou em cilindros, havendo tambm pequena perda protica. Normalmente, a razo da concentrao urinria sobre a concentrao plasmtica de uria varia de 50 a 100:1. Na IRA, pela diminuio da concentrao urinria e progressiva elevao srica de uria, a razo diminui para 10:1 ou menos, quanto maior e mais grave for a azotemia. Adicionalmente, por leso tubular, a concentrao urinria de Na freqentemente maior do que 20 mEq/L, sendo este valor importante no diagnstico diferencial de oligria prrenal (v. Cap. 10). A maioria dos pacientes que se recuperam desenvolve aumento do volume urinrio aps 10 a 14 dias do incio da oligria. Ocasionalmente, o volume urinrio no est diminudo na presena de IRA e de azotemia. Nessas situaes, refere-se IRA como no-oligrica e justifica-se a presena de volume urinrio normal por uma grande elevao na frao de filtrao de gua apesar de pequena filtrao glomerular, ou seja, apesar de uma filtrao glomerular reduzida, a reabsoro tubular de lquido pequena, ocorrendo um fluxo urinrio no-oligrico. Esse tipo de IRA freqentemente observado em associao com drogas nefrotxicas, agentes anestsicos e sepse. A terceira fase, fase diurtica, pode ser marcada por uma rpida elevao do volume urinrio. A magnitude da diurese independe do estado de hidratao do paciente e representa habitualmente uma incapacidade dos tbulos regenerados em reabsorver sal e gua. A excreo urinria de compostos nitrogenados no acompanha inicialmente o aumento da excreo urinria de sal e gua. Como conseqncia, a concentrao plasmtica de uria e creati-

nina continua a aumentar. Portanto, nessa fase, os sintomas urmicos podem persistir e a indicao de dilise pode tornar-se necessria apesar do aumento do volume urinrio. Considera-se essa fase da IRA como crtica, com cerca de 25% de mortes no perodo de elevao da diurese. Ocasionalmente, o volume urinrio pode aumentar gradativamente, cerca de 100 a 200 ml/dia. Esse padro visto em pacientes com cuidadoso controle hidroeletroltico e adequada indicao de tratamento dialtico. Entretanto, se aps uma elevao inicial da diurese o volume urinrio atingir um estgio constante e inferior ao normal, a recuperao total da funo renal menos provvel. A ltima fase, a de recuperao funcional, ocorre aps vrios dias de diurese normal, com reduo gradual de uria e creatinina plasmtica. Em cerca de 30% dos doentes ocorre discreta depresso na filtrao glomerular que pode persistir, sendo que uma minoria deles exibe contnua diminuio do clearance de creatinina em nveis inferiores a 20 ml/min. Alm das anormalidades na funo glomerular, defeitos tubulares podem persistir por meses ou anos, sendo o mais freqente deles uma permanente deficincia na concentrao urinria.

INCIDNCIA
Em levantamento nos Estados Unidos, dentre as etiologias de IRA renal, 62% so decorrentes de necrose tubular aguda conseqente a causas isqumicas (72%) e txicas (28%). As demais situaes de IRA so motivadas por glomerulonefrites agudas (22%), nefrites intersticiais agudas (6%), necrose cortical (5%) e outras (5%). A principal apresentao clnica da NTA oligrica (74%), enquanto a forma no-oligrica (26%) tem no uso de antibiticos o seu principal responsvel (41%). A taxa de mortalidade mdia significantemente mais alta (40%) na forma oligrica do que na no-oligrica (11 %), sendo que o bito oito vezes mais freqente em pacientes com alguma complicao extra-renal quando comparados com aqueles no-complicados.

Pontos-chave: Na fase oligrica da NTA a concentrao urinria diminui e a concentrao urinria de sdio aumenta IRA no-oligrica ocorre freqentemente em associao a drogas nefrotxicas, agentes anestsicos e sepse 25% das mortes ocorrem no perodo de elevao da diurese A taxa de mortalidade mais alta na forma oligrica

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Insuficincia Renal Aguda

ALTERAES HIDROELETROLTICAS E ENVOLVIMENTO SISTMICO Balano de gua

Normalmente, as perdas de gua atingem 0,5 a 0,6 ml/ kg/h no indivduo adulto (850 ml/dia). Considerando a produo endgena de gua decorrente da oxidao de protenas, gorduras e carboidratos como sendo de 450 ml/ dia, a ingesto de gua no paciente oligrico deve permanecer ao redor de 400 ml/dia, acrescida de volume igual diurese emitida. Para prevenir a hiponatremia dilucional por excessiva oferta hdrica, o peso do paciente deve ser mantido igual ou com perda de at 300 g/dia (v. Cap. 9).

Balano de Sdio
Durante a fase oligrica, um balano positivo de sdio pode levar a expanso de volume, hipertenso e insuficincia cardaca (v. Cap. 10). Por outro lado, uma menor oferta de sdio, principalmente na fase polirica, pode provocar depleo de volume e hipotenso. Estes ltimos podem retardar a recuperao da funo renal. Acredita-se que, durante a fase oligrica, a oferta de soluo salina isotnica (300 ml/dia) associada a controle rigoroso de peso suficiente para equilibrar o balano de sdio. Paralelamente, na fase polirica, a monitorizao hdrica e eletroltica necessria para a adequada reposio desses elementos.

teraputicas devem ser utilizadas. A administrao endovenosa de gluconato de clcio a 10% (10 a 30 ml) pode reverter prontamente as alteraes verificadas, porm com durao de poucos minutos. Se houver necessidade de efeito protetor mais prolongado, deve-se utilizar bicarbonato de sdio, caso esteja ocorrendo concomitantemente um estado acidtico. Adicionalmente, resinas trocadoras de K (Kayexalate ou Sorcal) e/ou soluo polarizante contendo 200 a 500 ml de soluo glicosada a 10% com uma unidade de insulina simples para cada 5 g de glicose podem ser utilizadas. A soluo polarizante aumenta a captao de K pela clula e reduz seu nvel plasmtico. Assim, exceto as resinas trocadoras, Kayexalate (troca K por Na ) ou Sorcal (troca K por Ca ), todas as demais medidas teraputicas resultam apenas no remanejamento do potssio extracelular para o intracelular, sem contudo diminuir o K . A hemodilise e a dilise peritoneal, isoladas ou em associao com as medidas acima referidas, so freqentemente necessrias para melhor controle eletroltico e efetivamente diminuir o contedo corporal total de K (v. Cap. 12).

Pontos-chave: A hipercalemia a principal causa metablica de bito na IRA A mais temvel complicao da hipercalemia a sua toxicidade cardaca 6,5 mEq/L medidas teraputicas: K Gluconato de clcio a 10% Bicarbonato de sdio Resinas trocadoras de potssio Hemodilise e dilise peritoneal

Balano de Potssio
A hipercalemia a principal causa metablica que leva o paciente com IRA ao bito. Considerando que somente 2% do potssio corporal total se encontra fora da clula, pequenas alteraes no contedo extracelular de potssio provocam profundos efeitos na excitabilidade neuromuscular. A elevao do K srico pode ocorrer na IRA por aumento do catabolismo endgeno de protenas, por dano tecidual, sangramento gastrointestinal, bem como por movimentao do K do intra- para o extracelular pelo mecanismo-tampo de estados acidticos (v. Cap. 12). A mais temvel complicao da hipercalemia sua toxicidade cardaca, manifestada por alteraes eletrocardiogrficas. Inicialmente, h surgimento de ondas T pontiagudas, seguindo-se de alargamento do complexo QRS, alargamento do intervalo PR e desaparecimento de onda P. Seguemse, ento, arritmias ventriculares que, se no so prontamente corrigidas, podem levar rapidamente ao bito. Por essa razo, necessrio rigoroso controle eletrocardiogrfico e de K srico no paciente com IRA. Na presena de alteraes eletrocardiogrficas ou de grave hipercalemia (K 6,5 mEq/L), algumas medidas

Balano de Clcio e Fsforo

A hipocalcemia o achado mais freqente no desequilbrio do balano de clcio. Tetania, espasmos musculares e acentuao dos efeitos cardiotxicos da hipercalemia podem estar presentes. Ocasionalmente, os nveis de Ca podem estar normais ou elevados, ocorrendo este achado quando a IRA est associada a rabdomilise ou a injrias complicadas por calcificao metasttica. Hiperfosfatemia tambm um freqente achado em pacientes com IRA, em decorrncia de diminuio da filtrao glomerular (v. Cap. 13).

MANIFESTAES EXTRA-RENAIS
As manifestaes extra-renais da IRA so semelhantes s observadas na insuficincia renal crnica. Contudo, deve ser enfatizado que, pela rapidez com que ocorrem, so fre-

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qentemente essas alteraes que contribuem para a alta taxa de mortalidade da IRA.

INFECES
As infeces continuam a ser as complicaes mais freqentes no paciente com IRA, variando sua incidncia entre 45 e 80%. Apesar do seu reconhecimento e tratamento, cerca de 20 a 30% dos bitos na IRA ocorrem em conseqncia de processos infecciosos. As complicaes infecciosas so mais observadas em IRA ps-traumtica ou pscirrgica, particularmente quando envolve cirurgia gastrointestinal. As infeces urinrias so de grande importncia em pacientes com IRA, visto a dificuldade dos antibiticos atingirem nveis teciduais ou urinrios adequados, com freqente evoluo para septicemia. A presena de cateteres urinrios, tanto de demora como intermitentes, fator fundamental para o desenvolvimento e manuteno de infeco urinria, com seleo de agentes microbianos mais resistentes e de maior risco de disseminao. Infeces broncopulmonares so do mesmo modo uma freqente complicao da IRA, principalmente em pacientes submetidos a dilise peritoneal. O diagnstico pode tornar-se difcil quando da presena de edema pulmonar concomitante, porm outros sinais de hipervolemia devem ser considerados antes de se afirmar que se trata exclusivamente de congesto pulmonar.

ses hemodinmicas (tamponamento), pronto tratamento, incluindo pericardiocentese e pericardiotomia, deve ser utilizado. Insuficincia cardaca congestiva e hipertenso podem estar presentes e correlacionam-se com sobrecarga de volume. Entretanto, acidose metablica e distrbios eletrolticos podem contribuir para o surgimento de insuficincia cardaca congestiva (ICC), bem como de arritmias.

COMPLICAES NEUROLGICAS
O sistema nervoso, entre todos os sistemas orgnicos, o que menos tolera uma rpida reduo da funo renal. Como conseqncia, a encefalopatia urmica a mais comum manifestao da IRA. Observam-se contnuos sinais de alteraes sensoriais, motoras (asterixes, tremores, mioclonias) e quadros convulsivos. Dentre os sinais de encefalopatia urmica, alteraes intelectuais e de memria so os mais precoces. Posteriormente, surgem alteraes motoras e finalmente convulses e coma, que representam os eventos terminais graves e de risco clnico (v. Cap. 39).

Pontos-chave: As infeces continuam a ser as complicaes mais freqentes no paciente com IRA 20 a 30% dos bitos na IRA ocorrem em conseqncia de processos infecciosos Sangramento gastrointestinal ocorre com freqncia de 10 a 40% e resulta em evoluo fatal em 20 a 30% dos pacientes com IRA A mais freqente complicao cardaca a presena de pericardite fibrinosa (10%) Encefalopatia urmica a mais comum manifestao da IRA

COMPLICAES GASTROINTESTINAIS
Sangramento gastrointestinal ocorre com freqncia de 10 a 40% e resulta em evoluo fatal em 20 a 30% dos pacientes com IRA. Comumente, observado em IRA ps-cirrgica ou ps-traumtica e menos freqentemente em IRA por causa mdica ou obsttrica. Ulceraes gstricas ou duodenais so os achados mais comuns. O tratamento clnico tem preferncia, uma vez que o prognstico se torna reservado quando necessrio tratamento cirrgico. Obviamente, a presena de sangue no trato gastrointestinal contribui substancialmente para elevao da concentrao plasmtica de uria e potssio, necessitando de adequao do programa dialtico.

PATOLOGIA
Os rins na IRA tendem a ser maiores e mais pesados em decorrncia do edema intersticial e do aumento do contedo de gua. Os capilares glomerulares podem apresentarse levemente congestos no incio do processo, porm habitualmente os glomrulos no mostram alteraes estruturais. Ocasionalmente, depsitos de fibrina e plaquetas, sugerindo trombose intraglomerular, podem ser visualizados no espao capsular. Aumento no volume citoplasmtico de clulas epiteliais e endoteliais tem sido descrito.

COMPLICAES CARDIOVASCULARES
A mais freqente complicao cardaca a presena de pericardite fibrinosa (10%). Est geralmente associada com atrito pericrdico e pode estar complicada pela presena de derrame pericrdico. Caso o derrame leve a repercus-

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Insuficincia Renal Aguda

As leses tubulares podem no ser facilmente observadas. De fato, variam com o tempo de isquemia. Inicialmente, h perdas do ncleo e dissoluo da borda em escova. A seguir, ocorre aumento das clulas tubulares. Finalmente, os tbulos tornam-se dilatados e revestidos por um epitlio achatado, contendo clulas com citoplasma basfilo e ncleos hipercromticos. As pores ascendente e descendente da ala de Henle mostram reas focais de necrose com formao de cilindros intratubulares. O lmen do tbulo distal apresenta-se dilatado e com pigmentos, particularmente se a IRA estiver associada com hemo ou mioglobinria. Classicamente, dois padres de dano tubular tm sido descritos: tubulorrexe e leso nefrotxica. A tubulorrexe caracterizada por completa destruio da membrana basal tubular e est associada com insulto isqumico grave. Essas leses so de caractersticas focais, com nfrons perfeitos ao lado de nfrons acometidos e podem comprometer todo o trajeto tubular. A regenerao da tubulorrexe pode ocorrer ao acaso, com formao de pseudocistos, atrofia tubular e at mesmo fibrose (cicatrizes). Entretanto, dependendo da gravidade do insulto, possvel completa recuperao estrutural e funcional. Diferentemente, o padro de leso nefrotxica associado com exposio direta de agentes capazes de produzir dano renal. Considerando o gasto energtico de reabsoro e secreo, as clulas do tbulo proximal so as mais afetadas por agentes nefrotxicos. Contudo, alguns agentes nefrotxicos agridem preferencialmente diferentes pores do tbulo proximal. As alteraes tubulares variam desde simples aumento celular at franca necrose, porm a membrana basal permanece intacta. Em vista da grande variabilidade anatmica observada na IRA, difcil correlacionar leses especficas com as alteraes fisiolgicas constatadas. Devemos lembrar que no achado infreqente a presena de IRA com bipsia renal normal, sugerindo leso renal submicroscpica e/ou alterao funcional.

excessiva, dbito de sonda nasogstrica, drenos cirrgicos, diarria) em pacientes com pouca ingesto de gua voluntria ou que no tenham sido adequadamente hidratados. Alm disso, se o paciente foi submetido a cirurgia recente, qual o anestsico utilizado e quais intercorrncias clnicas que se seguiram, como infeces, hipotenso, balano hdrico negativo, etc. Ter conhecimento sobre o uso de antibiticos (dose, nmero de dias utilizados) e se houve procedimento radiolgico com utilizao de meio de contraste no perodo que antecedeu o desenvolvimento da IRA. Durante o exame fsico, avaliar adequadamente o estado de hidratao pelo peso corporal, turgor cutneo, alteraes posturais de pulso e presso arterial, membranas mucosas e presso intra-ocular. Entretanto, lembrar que h situaes clnicas (cirrose, sndrome nefrtica, ICC) em que o volume extracelular est normal ou aumentado, porm com diminuio do volume sangneo efetivo, acarretando hipoperfuso renal e conseqente IRA pr-renal. A seguir, avaliar a possibilidade de obstruo do trato urinrio por meio de cuidadoso exame abdominal (globo vesical palpvel, rins hidronefrticos), toque retal no homem (avaliao prosttica) e exame ginecolgico bimanual na mulher (presena de massas plvicas). Quando da suspeita de obstruo urinria baixa, proceder a uma cateterizao vesical simples e estril para confirmao diagnstica. Observar a presena de febre e/ou erupes cutneas macropapulares ou petequiais que possam sugerir nefrite intersticial aguda por hipersensibilidade a drogas. Por fim, avaliar o estado mental e o padro respiratrio para verificar possveis causas de intoxicao, bem como avaliar qualquer outro sinal clnico que sugira a presena de doena sistmica como causa da IRA.

Diagnstico Laboratorial
A primeira amostra de urina emitida ou cateterizada de pacientes com IRA deve ser utilizada para avaliao de ndices urinrios diagnsticos. Medidas de sdio, uria, creatinina e osmolaridade urinria, bem como amostra de sangue para anlise de sdio, uria e creatinina, devem ser coletadas. Na IRA pr-renal, a osmolaridade urinria freqentemente elevada ( 500 mOsm), enquanto na IRA renal ou ps-renal tende a ser isosmtica ao plasma ( 350 mOsm). O Na urinrio costuma estar elevado ( 40 mEq/ L) na IRA renal pela leso tubular, enquanto na IRA prrenal baixo ( 20 mEq/L) em virtude da vida reteno de Na e H2O pela hipoperfuso renal. As relaes U urinria/U plasmtica e C urinria/C plasmtica esto freqentemente elevadas na IRA pr-renal ( 60 e 40, respectivamente) decorrente da reabsoro tubular de Na e H2O e conseqentemente aumento da concentrao urinria de uria e creatinina. Inversamente, essa relao est diminuda na IRA renal ( 30 e 20, respectivamente) pelo dano tubular. importante ter em mente que o uso de diurticos pode invalidar a utilidade

DIAGNSTICO Avaliao Clnica Inicial

Avaliar, na histria do paciente, a presena de doena sistmica crnica (diabetes, lpus). Posteriormente, pesquisar doena sistmica aguda (glomerulonefrite aguda), alm de histria de traumatismo recente como potenciais causas primrias de IRA. Adicionalmente, investigar antecedentes de uropatia obstrutiva (principalmente no homem idoso), uso de drogas nefrotxicas e com potencial efeito de hipersensibilidade intersticial, bem como verificar a possibilidade de intoxicao acidental ou intencional por metais pesados, solventes orgnicos e outros. A seguir, principalmente no paciente hospitalizado, obter informaes a respeito de depleo hdrica (diurese

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desses ndices por at 24 horas. Valores intermedirios podem ser encontrados tanto na IRA ps-renal como na transio de IRA pr-renal em renal. A anlise do sedimento urinrio pode ser de auxlio no diagnstico da IRA. Cilindros hialinos ocorrem mais freqentemente na IRA pr-renal, enquanto cilindros granulosos e discreta leucocitria e grande quantidade de clulas tubulares podem ser observados na IRA renal (sedimento sujo). A presena de hemcias dismrficas e/ou cilindros hemticos sugere a existncia de uma glomerulonefrite aguda, podendo ser acompanhada de proteinria moderada ou elevada. Entretanto, proteinria leve (traos) pode ser compatvel com IRA pr-renal ou mesmo renal. Fitas reagentes urinrias positivas para sangue, sem presena concomitante de hematria no sedimento, podem sugerir rabdomilise com mioglobinria, sendo esse diagnstico fortalecido pela presena de CPK e aldolase elevadas no soro. Adicionalmente, diante da suspeita de nefrite intersticial aguda, a presena de eosinofilia no sangue perifrico em associao com sedimento urinrio contendo hematria e leucocitria (com intenso predomnio de eosinfilos) pode sugerir fortemente esse diagnstico.

mafrese), bem como nos trar uma indicao prognstica pela avaliao histolgica de componentes inflamatrios e fibrticos. Nos casos habituais de NTA, aguardam-se de quatro a cinco semanas para a recuperao da IRA antes de se proceder bipsia (v. Cap. 16). Se a deficincia de funo renal se estender por esse perodo, indica-se ento a bipsia renal para determinar se um diagnstico menos favorvel, necrose cortical por exemplo, no a causa da persistncia da IRA.

Pontos-chave: Lembrar que no achado infreqente a presena de IRA com bipsia renal normal, sugerindo leso renal submicroscpica e/ou alterao funcional Na IRA pr-renal, a osmolaridade urinria freqentemente elevada ( 500 mOsm), enquanto na IRA renal ou ps-renal tende a ser isosmtica ao plasma ( 350 mOsm) O Na urinrio costuma estar elevado ( 40 mEq/L) na IRA renal pela leso tubular, enquanto na IRA pr-renal baixo ( 20 mEq/L) em virtude da vida reteno de Na e H2O pela hipoperfuso renal As relaes uria urinria/uria plasmtica e creatinina urinria/creatinina plasmtica esto freqentemente elevadas na IRA prrenal ( 60 e 40, respectivamente) decorrente da reabsoro tubular de Na e H2O e conseqentemente aumento da concentrao urinria de uria e creatinina. Essa relao est diminuda na IRA renal ( 30 e 20, respectivamente) pelo dano tubular Eosinofilia no sangue perifrico em associao com sedimento urinrio contendo hematria e leucocitria (com intenso predomnio de eosinfilos) pode sugerir nefrite intersticial aguda

Diagnstico por Imagem

O mais simples procedimento a ultra-sonografia (v. Cap. 18-I). A ultra-sonografia, alm de nos fornecer o tamanho renal, nos d informaes a respeito de obstrues nas vias urinrias, presena ou no de clculos, bem como avaliao do parnquima renal. Portanto, possvel diferenciar IRA de IRC e, adicionalmente, pela diferenciao da relao parnquima sinusal e tamanho cortical, sugerir IRC com rins de tamanho normal (diabetes, mieloma). Alternativamente, o uso da cintilografia renal pode auxiliar na avaliao da perfuso renal (v. Cap. 20). Em casos de forte suspeita ou confirmao de obstruo urinria, esto indicados estudos urolgicos, como a cistoscopia e a pielografia ascendente. Alm de fins diagnsticos (obstruo por clculos ou tumores ou cogulos) so teis na colocao de cateteres ureterais para a desobstruo e como avaliao pr-operatria para posteriores desvios do fluxo urinrio.

Bipsia Renal
A bipsia renal precoce (um a cinco dias) est indicada quando h suspeita de ser a IRA decorrente de uma doena sistmica (por exemplo: vasculite), de uma glomerulonefrite aguda (por exemplo: lpus), de uma nefrite intersticial aguda quando houver suspeita de necrose cortical bilateral, ou na ausncia de diagnstico clnico provvel. A bipsia nos fornecer bases para justificar uma teraputica mais agressiva (corticides, agentes citotxicos, plas-

TRATAMENTO Tratamento da IRA Pr-Renal

Quando a IRA decorrer de deficincia no volume extracelular, a reposio hdrica deve ser feita de modo a restabelecer a quantidade de lquido perdida, associando-se com adequada correo eletroltica (v. Cap. 10). Metade da deficincia hdrica estimada deve ser reposta nas primeiras 24 horas e, usualmente, o volume urinrio aumenta em

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Insuficincia Renal Aguda

4 horas. Todavia, em pacientes idosos ou com doena renal prvia, a oligria pode persistir por mais tempo. Nas situaes em que a IRA pr-renal decorrente da diminuio do volume sangneo efetivo, a teraputica orienta-se pela fisiopatologia da doena desencadeante, como referido a seguir: Insuficincia cardaca congestiva (ICC) uso de inotrpicos positivos. Quando necessrio, associar o uso de drogas vasodilatadoras (hidralazina, prazosina, captopril) para diminuir a ps-carga; freqentemente, o uso combinado restaura a diurese por melhor perfuso renal. Entretanto, em alguns pacientes pode haver persistncia de algum grau de azotemia pr-renal, o qual deve ser encarado pelo mdico como um problema participante do quadro clnico e perfeitamente controlvel. Sndrome nefrtica a teraputica mais racional orientada para a correo da doena de base, seja pelo uso de corticides, seja de drogas citotxicas. Entretanto, em determinados estados patolgicos primrios que se manifestam por sndrome nefrtica (glomerulonefrite membranosa, diabetes), o tratamento pode restringir-se somente ao controle de hidratao e uso criterioso de diurticos. Cirrose evitar desequilbrios hemodinmicos fundamental para se impedir a evoluo do paciente cirrtico para sndrome hepatorrenal. Quando j estabelecida, o prognstico torna-se reservado com evoluo para bito em mais de 90% dos casos. Em situaes de oligria, cuidadosa expanso salina e uso de espironolactona, isoladamente ou em associao com furosemida, melhoram a diurese em at 80% dos doentes. Freqentemente, a observao do paciente com azotemia pr-renal feita apenas com o exame clnico. Entretanto, monitorizao invasiva pode ser necessria quando vigorosa terapia hdrica indispensvel ou quando se desconhece a tolerncia do paciente a grandes reposies de volume. Nessas situaes, indica-se a utilizao de cateter venoso central para a medida de presso venosa de trio direito (PVC), ou mesmo de um cateter de Swan-Ganz (presso do capilar pulmonar) para melhor avaliao hemodinmica.

Tratamento da IRA Renal

No h benefcios na utilizao de diurticos na IRA. Uma vez caracterizada, rigoroso controle hidroeletroltico deve ser mantido. A reposio de volume deve ser restringida a 400 ml/dia acrescido do dbito urinrio. O balano de sdio deve ser controlado por meio de uma dieta pobre em Na (1 g/dia) nos pacientes que no esto sendo submetidos a dilise, porm, com maior liberdade (at 3 g/dia) quando j em programa dialtico. Adicionalmente, corrigir eventual acidose quando o pH plasmtico estiver menor do que 7,25 ou o HCO3 inferior a 12 mEq/L (v. Cap. 11). Manuteno em valores normais do nvel plasmtico

de K feita por meio das medidas teraputicas anteriormente discutidas. Lembrar de ajustar todas as drogas que tenham alterao de seu metabolismo pela presena de alterao na funo renal. O principal responsvel pela liberao orgnica de resduos de nitrognio o metabolismo de protenas, resultando em elevao da carga de uria, de cidos metablicos (sulfatos, fosfatos, cidos orgnicos) e de potssio. Inicialmente, devemos considerar que 100 g/dia de carboidratos so suficientes para diminuir o catabolismo protico. Alm disso, o suprimento adicional de calorias na forma de gorduras e de quantidades adequadas de protena previne um balano nitrogenado negativo. Quando o suprimento correto de carboidratos fornecido em associao com protenas que contenham aminocidos de alto valor biolgico (essenciais), ocorre balano positivo de nitrognio, com a vantagem de a uria e outros compostos nitrogenados serem utilizados para a sntese de aminocidos no-essenciais. Ocorre ento concomitante melhora dos sintomas clnicos e diminuio na concentrao plasmtica de uria. Portanto, uma dieta com 1.800 a 2.500 kcal/dia e 0,5 g/kg/dia de protena de alto valor biolgico aconselhvel para pacientes com IRA que estejam com boa aceitao oral. Nas situaes em que for necessria a utilizao de nutrio parenteral, glicose hipertnica e aminocidos essenciais devem ser administrados. Diferentemente, alguns autores sugerem que a quantidade de protenas fornecidas deve ser mantida normal (1 g/kg/dia) e a dilise realizada quando necessrio. Haveria menor risco de desnutrio e menor incidncia de processos infecciosos. Dilise precoce e freqente deve ser utilizada para manter uria abaixo de 180 mg/dl e creatinina inferior a 8 mg/ dl. Esses nveis previnem os sintomas clnicos da uremia, melhoram o estado nutricional do paciente e podem, indiscutivelmente, diminuir o risco de sangramento e infeces. Pacientes com significativa destruio tecidual (rabdomilise, traumatismo, queimadura, septicemia, ps-operatrio de cirurgias extensas) tm elevada produo de uria e usualmente necessitam de hemodilise quando se apresentam com IRA. A hemodilise tambm est indicada em quadros de IRA por intoxicao exgena por metanol e etilenoglicol, visto seu efeito em remover toxinas rapidamente. A hemodilise deve ser mantida por 4 ou mais horas e diariamente se for necessrio. O maior perigo o sangramento e, portanto, em pacientes de alto risco, doses reduzidas de heparina ou heparinizao regional devem ser utilizadas. As complicaes hidroeletrolticas so semelhantes s da dilise peritoneal, porm ocorrem mais agudamente e, assim, necessitam de pronto tratamento. Nos ltimos anos, procedimentos dialticos ditos especiais e contnuos tm ganho grande espao como instrumentos teraputicos para reposio da funo renal na IRA. Os procedimentos de hemofiltrao e hemodiafiltrao so utilizados freqentemente para a reposio de funo re-

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nal e clareamento de substncias txicas em pacientes criticamente enfermos (v. tambm Cap. 50). Diferentes opes tcnicas de tratamento so utilizadas dependendo das condies dos pacientes, porm quase sempre as diferentes modalidades so utilizadas de maneira contnua. Assim, bastante comum o uso do termo terapia contnua de reposio renal (CRRT). A hemodiafiltrao intermitente tambm utilizada para pacientes com insuficincia renal crnica em alguns centros especializados na Europa.

Pontos-chave: No h benefcios na utilizao de diurticos na IRA Dilise precoce e freqente deve ser utilizada para manter uria abaixo de 180 mg/dl e creatinina inferior a 8 mg/dl Pacientes com significativa destruio tecidual (rabdomilise, traumatismo, queimadura, septicemia, ps-operatrio de cirurgias extensas) tm elevada produo de uria e usualmente necessitam de hemodilise quando se apresentam com IRA Os procedimentos de hemofiltrao e hemodiafiltrao so utilizados freqentemente para a reposio de funo renal e clareamento de substncias txicas em pacientes criticamente enfermos

Os shunts arteriovenosos (shunt de Quinton-Scribner, shunt AV) representam outra alternativa. Nesta tcnica, implanta-se cirurgicamente um par de cnulas conectando uma artria a uma veia das extremidades (antebrao ou perna), formando uma fstula externa. Apesar do baixo risco de sangramento e maior liberdade no manuseio do paciente, existe a necessidade do implante cirrgico e os riscos de coagulao e de infeco. Alm disso, o fluxo sangneo relativamente baixo, podendo resultar em isquemia da extremidade em questo. Nos anos 80, alguns autores introduziram variantes dos cateteres de duplo lmen. Os cateteres de duplo lmen de longa permanncia (PermcathTM e outros) so de silstico inseridos cirurgicamente, sendo que um tnel subcutneo construdo para a sua via de sada. O cateter firmemente fixado no tnel devido presena de um cuff. Tais cateteres so mais flexveis e biocompatveis, implicando menor risco de trombose venosa. Alm disso, a presena do tnel subcutneo na via de sada e de um cuff no cateter reduz a taxa de infeces no local e, conseqentemente, de bacteremia. Outra variante introduzida mais recentemente o cateter de Tesio. Na verdade, este cateter constitudo por dois cateteres separados, ou seja, com os lumens arterial e venoso do circuito separados, porm com a extremidade externa dos cateteres juntando-se em uma s pea. Durante a implantao cirrgica, o cateter venoso implantado alguns centmetros mais profundamente para evitar recirculao. Devido ao grande calibre (10 Fr), estes cateteres permitem alto fluxo de sangue.

Fora Motriz do Sangue CONDIES BSICAS PARA A CRRT Acesso Vascular

A necessidade de um acesso vascular para HD ou hemofiltrao em pacientes com IRA habitualmente temporria. Os mtodos para estabelecer esse acesso envolvem a puno percutnea de um grande vaso sangneo (jugular interna, subclvia ou femoral). Atualmente, os cateteres venosos de duplo lmen so os mais populares, porm so calibrosos e apresentam risco de trombose ou estenose tardia da veia subclvia. Outra via de acesso que podemos utilizar a introduo de cateteres mais calibrosos, por puno percutnea, na artria e veia femorais. As vantagens desse mtodo so o alto fluxo sangneo e a baixa incidncia de coagulao e infeco local. Entretanto, este tipo de acesso exige o confinamento do paciente ao leito. Alm disso, existe o risco de hematoma local ou retroperitoneal, alm de isquemia distal se os vasos apresentarem estenose. Ao optarmos por acessos vasculares arteriovenosos (puno percutnea de artria e veia femoral ou shunt AV), o gradiente de presso do lado arterial para o lado venoso do circuito pode funcionar como fora motriz para o sangue passar por um sistema de baixa resistncia (hemofiltrao). Quando utilizamos somente cateteres venosos, no h gradiente de presso e se faz necessria uma bomba para impulsionar o sangue. As mquinas de HD e de hemofiltrao venovenosa so providas de bombas de rolete para tal propsito. Tambm se podem utilizar bombas de rolete avulsas para realizao de ultrafiltrao lenta contnua (SCUF).

Dialisador
Os filtros de HD podem ter duas formas bsicas de arquitetura: filtro capilar e filtro de placas paralelas. Os filtros capilares so mais utilizados do que os de placas paralelas. Os filtros de placas paralelas esto associados a uma maior taxa de coagulao do sistema e geralmente a caixa que os aloja opaca, no permitindo a visualizao dos cogulos.

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Insuficincia Renal Aguda

As membranas que equipam os dialisadores podem ser classificadas em trs tipos: celulose, celulose modificada e sinttica. A celulose obtida por meio do processamento do algodo e, at recentemente, o tipo de membrana mais comumente encontrado nos dialisadores era o cuprofane. Essa membrana tem alta permeabilidade para pequenas molculas, PM 200 dltons e baixa para molculas maiores. As membranas sintticas incluem a poliacrilonitrila (PAN), a polissulfona, a poliamida, o policarbonato e o polimetilmetacrilato. Essas membranas so mais permeveis a molculas mdias e grandes do que o cuprofane. Esses filtros, por apresentarem alta capacidade de UF e serem altamente permeveis aos solutos urmicos, permitem a utilizao do transporte por conveco, mimetizando a filtrao glomerular (v. tambm Cap. 50).

regional, adicionando-se a necessidade de monitorizao do clcio inico, os riscos de hipo- ou hipercalcemia e alcalose metablica (pela converso do citrato em bicarbonato no fgado). Alm da heparina e do citrato, outro anticoagulante promissor a prostaciclina. Por enquanto, os inconvenientes para essa substncia so o risco de hipotenso arterial e o alto custo do tratamento. Tambm possvel realizar procedimentos dialticos com CRRT sem o uso de anticoagulantes. Neste caso, utilizam-se freqentes lavagens do circuito da CRRT com soluo salina a 0,9% (100 ml a cada 30 minutos) (v. Cap. 50).

Soluo de Dilise
Durante a HD, uma soluo infundida no compartimento externo do filtro dialisador, entrando em contato com a membrana dialtica. Com a finalidade de manter o equilbrio eletroltico e cido-bsico no organismo, a soluo de dilise deve conter quantidades adequadas de ons como sdio, potssio, clcio etc. Assim, certos ons apresentam concentrao baixa na soluo dialisadora com a finalidade de promover sua remoo do plasma (potssio), enquanto outros apresentam concentrao equilibrada (sdio). Devido perda de grandes quantidades de bicarbonato e acidose da insuficincia renal, necessria a sua reposio. A reposio feita mediante tampo usado no banho de dilise, que pode ser o acetato de sdio ou o prprio bicarbonato. O acetato tem como vantagem o poder de inibir o crescimento bacteriano na soluo dialisadora, o que vem reduzir a quantidade de fragmentos bacterianos que podem ser absorvidos pelo sangue durante a HD (com conseqente ativao de produo de citocinas). Entretanto, os eventos metablicos ligados converso do acetato em bicarbonato no fgado produzem um efeito vasodilatador com risco de hipotenso arterial durante a HD. As solues com bicarbonato de sdio esto relacionadas a uma menor ocorrncia de episdios hipotensivos. Como inconveniente, favorecem a precipitao, formando sais de clcio, promovendo uma reposio inadequada desse on e tambm ocasionando problemas na manuteno do equipamento. Essas dificuldades so contornveis com a utilizao de mquinas de proporo.

Anticoagulao
Decorrente da natureza artificial de um sistema de CRRT, existe ativao de complemento, cininas, cascata da coagulao e agregao plaquetria com formao de trombos em seu interior. A coagulao do sangue no filtro dialisador leva diminuio progressiva da rea de superfcie de filtrao. Assim, necessrio obter-se anticoagulao eficaz do sangue durante a passagem pelo filtro, porm, sem anticoagular excessivamente o paciente. A anticoagulao mais freqentemente empregada a heparinizao. O sistema passa inicialmente por uma pr-lavagem com soro heparinizado (5.000 UI de heparina para um litro de soro fisiolgico) e infuso de heparina em bolo ou por infuso contnua para manter o tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa) ou o tempo de coagulao ativado (TCa) uma e meia a duas vezes superior ao valor normal. Geralmente, isto requer uma dose em torno de 1.000 UI/hora, devendo-se proceder monitorizao do TTPa durante o tratamento. Nos procedimentos dialticos prolongados ou contnuos, recomenda-se a heparinizao contnua. A anticoagulao com heparina pode ser feita regionalmente, infundindo-se sulfato de protamina no final do circuito venoso (l ml para cada 1.000 UI de heparina). Tecnicamente, a heparinizao regional complicada e mais cara, por exigir a utilizao de duas bombas de infuso e a monitorizao freqente (3 a 4 vezes por dia) do TTPa do sistema de CRRT e do paciente. O citrato trissdico uma das alternativas heparinizao. Seu princpio de ao a quelao do clcio inico, que co-fator importante para a ao de vrias enzimas da cascata de coagulao. Nesse tipo de anticoagulao, infunde-se o citrato trissdico (2 mol/l,5 litro de soro fisiolgico para 4 horas de HD) na via arterial da CRRT, fazendose a reposio do clcio na linha venosa, com cloreto de clcio a 5% (120 ml em 4 horas). importante a monitorizao freqente dos nveis de clcio inico. Apesar de se mostrar um excelente anticoagulante, seu uso torna-se limitado pelos motivos justificados para a heparinizao

Soluo de Reposio
As solues de reposio so utilizadas somente nas modalidades onde o objetivo o transporte de solutos por conveco, ou seja, hemofiltrao arteriovenosa contnua (CAVH) e hemodiafiltrao arteriovenosa contnua (CAVHD). Como os objetivos de controle eletroltico so os mesmos que os da HD intermitente, a soluo tem composio semelhante. Entretanto, ao contrrio das solues de reposio, a soluo de dilise na HD intermitente no necessita ser estril. Assim, faz-se necessria a aquisio de

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uma soluo adequada, ou a composio de uma soluo no hospital, a partir da soluo de Ringer. Alternativamente, pode-se utilizar soluo de dilise peritoneal, que apresenta composio adequada, com exceo da elevada quantidade de glicose. No Quadro 21.2 pode-se observar a composio das diferentes solues. A prescrio desta ou daquela soluo depender da disponibilidade e da necessidade de cada paciente.

TERAPIAS CONTNUAS DE REPOSIO DA FUNO RENAL

Os mtodos hemodialticos podem ser divididos em HD intermitente, onde geralmente so utilizados filtros de menor permeabilidade, e nas terapias contnuas de reposio renal ou CRRT, onde so utilizados filtros da altssima permeabilidade (hemofiltros). A grande variedade de tcnicas de CRRT desenvolvidas levou a uma confuso de nomenclatura.

Ultrafiltrao Lenta Contnua (SCUF)

Na SCUF, o gradiente de PTM determina o transporte de gua. O propsito desta terapia to-somente o controle volmico, assim, no h reposio do volume ultrafiltrado e o clearance de solutos mnimo. O acesso vascular pode ser arteriovenoso ou venovenoso. Podem-se tambm usar filtros de diferentes permeabilidades. Apesar de no se utilizar soluo dialisadora, pode ser mais seguro realizar-se o procedimento com uma mquina de HD com monitores acoplados (detector de bolhas, monitores de presso do sistema etc.) do que com uma bomba de roletes isolada.

uso do filtro de alta permeabilidade (hemofiltro), utilizase o gradiente de presso arteriovenoso do paciente para impulsionar o sangue na CRRT. Como a CAVH um processo contnuo de remoo de lquido e substncias urmicas por conveco, h necessidade de retirada e reposio de grandes volumes de lquido. Essa tcnica til para manter o paciente seco, preservando a estabilidade hemodinmica. Por outro lado, o clearance mdio de uria na CAVH em torno de 10 ml/min, sendo freqentemente insuficiente para o controle adequado do nvel de uria em pacientes graves hipercatablicos (v. tambm Cap. 50). Nesta modalidade, um hemofiltro de baixa resistncia interposto entre as vias arterial e venosa (volume total de sangue prximo a 75 ml) sem necessidade de bomba de sangue. Como banho de dilise, infundimos soluo dialisadora por gravidade e em fluxo contrrio ao do sangue. O lquido efluente drenado para um coletor de fluidos (coletor de urina em sistema fechado, por exemplo), sendo a aferio horria. O volume infundido subtrado do medido na unidade de tempo e anotado como UF. O coletor quando abaixo do nvel do capilar gera uma presso negativa, no compartimento externo do hemofiltro, proporcional altura da coluna de ultrafiltrado. A combinao dessa presso negativa com a presso positiva exercida pelo sangue determina a PTM e conseqentemente a velocidade de UF. O fluxo sangneo, por sua vez, determinado pela presso arterial mdia, resistncia imposta pelo conjunto de vias, capilar e viscosidade sangnea. A reposio de fluidos pode ser feita na linha arterial, antes do filtro (CAVH pr-dilucional) ou na linha venosa, aps o filtro (CAVH ps-dilucional). A pr-dilucional pode reduzir o fluxo efetivo de sangue e conseqentemente o clearance. Por outro lado, a pr-dilucional est associada a taxas consideravelmente menores de coagulao do sistema.

Hemofiltrao Arteriovenosa Contnua

A CAVH sem bombas foi descrita em 1977 por Kramer et al., embora o conceito de diafiltrao j houvesse sido introduzido 10 anos antes. Nesse procedimento, alm do

Hemodiafiltrao Arteriovenosa Contnua

Esta modalidade muito semelhante CAVH, porm uma soluo de dilise infundida de maneira contnua

Quadro 21.2 Composio das diferentes solues de reposio utilizadas em CRRT

Soluo de Ringer-lactato Glicose (mg/dl) Sdio (mEq/L) Potssio (mEq/L) Cloreto (mEq/L) Clcio (mEq/L) Magnsio (mEq/L) Lactato (mEq/L) 130 4,0 109 2,7 28 Fluido de Dilise Peritoneal 1.360 132 96 3,5 0,5 40 Fluido de Hemodiafiltrao 100 140 2,0 117 3,5 1,5 30

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Insuficincia Renal Aguda

no compartimento externo do filtro. Isto adiciona o transporte convectivo ao transporte difusional. Assim, esta modalidade habitualmente prescrita quando se necessita de clearances maiores para se atingir o controle metablico do paciente.

Hemodiafiltrao Venovenosa Contnua

Existem situaes em que a CAVHD impraticvel, quer pela ausncia de presso de perfuso arterial, quer pela dificuldade em se obter um acesso arteriovenoso adequado. Para esses casos, uma variante da CAVHD utilizando um cateter venoso de duplo lmen posicionado na veia central e um aparelho equipado com bomba de sangue, monitor de presso venosa e detector de bolhas de ar tem sido usada. Essa tcnica chamada de CVVHD. A introduo de uma mquina moderna operando de forma ininterrupta tem a vantagem de garantir fluxo constante usando um fcil acesso venoso. Por outro lado, a complexidade do funcionamento com os potenciais riscos de acidentes (embolia gasosa) pode causar uma certa apreenso na equipe de enfermagem.

tes com doenas abdominais no-esclarecidas, ou com peritnio aberto, ou ainda com cirurgia abdominal recente, no devem ser submetidos dilise peritoneal. Por outro lado, em pacientes com ditese hemorrgica ou que apresentem contra-indicao para heparinizao, a DP pode ser o mtodo de escolha. Existem outras situaes especiais, como nos pacientes com insuficincia heptica aguda ou crnica, nos quais, apesar de no se ter demonstrado maior sobrevida com a DP, reconhecida a maior estabilidade do sdio plasmtico (melhor controle da hiponatremia) e da glicemia (melhor controle da hipoglicemia) com esse tratamento. Alm disso, em situaes clnicas que envolvem o risco de hipoglicemia (intoxicao por hipoglicemiantes orais), a DP tambm pode ser indicada. Outra possvel indicao especial no aquecimento interno lento do paciente com hipotermia grave. Devemos ressaltar que os procedimentos contnuos de HD esto sendo usados com freqncia cada vez maior na UTI. Por outro lado, o maior clearance de drogas implica reajuste mais freqente de dose, principalmente de antibiticos (notadamente a vancomicina e os aminoglicosdeos).

Escolha do Mtodo Dialtico

Ao escolher o mtodo dialtico devemos considerar os aspectos relativos eficincia do mtodo, capacidade de UF, vias de acesso para a dilise e necessidade de anticoagulao. No Quadro 21.3, podemos observar a eficincia estimada pelo clearance da uria (PM 60) de diferentes tipos de dilise. Podemos notar que HD, CAVHD e CVVHD produzem maior depurao de uria. Assim, a HD e a CAVHD ou CVVHD so os mtodos de escolha para pacientes hipercatablicos, com elevados nveis de uria. Por outro lado, quando se faz necessrio retirar molculas maiores, como mediadores imunolgicos na SIRS, ou na intoxicao por drogas, a HF e provavelmente a CAVHD se aplicam melhor. freqente em alguns centros que no dispem de CAVHD o uso concomitante de HF e HD. Neste caso, a HF garante a retirada do volume e a HD intermitente, o controle dos nveis de uria. Vrios fatores relacionados ao acesso da dilise podem interferir com a escolha do mtodo. Obviamente, pacien-

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Quadro 21.3 Clearance de uria obtido com diferentes mtodos dialticos

DP Prescrio 2 litros/h ml/min litros/dia litros/semana 16,7 24 168 3 4h/semana 14,3 21 144 7 4h/semana 33,3 48 336 0,5 litro/h 6,9 10 70 1 litro/h 14,2 211 144 2 litros/h 32 48 336 HD HDI CAVH CAVHD CVVHD

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