Cetona 1

Extracion del concepto
Revisado por Dr. Juan Jos Dez, especialista en Endocrinologa
NetDoctor/Geir
Cetoacidosis diabtica
Qu es la cetoacidosis diabtica?
La cetoacidosis diabtica es una complicacin aguda de la diabetes que puede poner en peligro la vida y que suele presentarse en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (diabetes insulin-dependiente). Se caracteriza por la presencia de cifras muy elevadas de glucosa sangunea (hiperglucemia), cuerpos cetnicos en la orina y ciertos cidos en la sangre. Los cuerpos cetnicos son elementos del metabolismo que el organismo emplea cuando necesita fabricar energa por vas de emergencia. Esto ocurre a veces con la diabetes, porque con esta enfermedad la glucosa no llega a donde tiene que llegar -el hgado principalmente- para que pueda ser transformada en energa, de ah que se acumule la glucosa en la sangre. Los pacientes con cetoacidosis diabtica requieren, en la mayora de los casos, asistencia hospitalaria para el tratamiento con lquidos e insulina por va intravenosa. Si adems se detecta la existencia de una infeccin, se precisa tambin tratamiento antibitico. La cetoacidosis diabtica generalmente puede evitarse mediante un tratamiento adecuado de la diabetes tipo 1.
Cul es la causa de la cetoacidosis diabtica?

Si la cetoacidosis La cetoacidosis se debe siempre a una falta, absoluta o diabtica no es tratada relativa, de la accin de la insulina. En las personas con rpidamente puede resultar mortal. diabetes conocida, la causa de esta descompensacin de NetDoctor/Geir la diabetes suele ser la omisin de las dosis de insulina. Las infecciones de cualquier tipo tambin pueden desencadenar una cetoacidosis diabtica.
La principal funcin de la insulina es reducir las concentraciones sanguneas de glucosa, aunque tambin reduce el metabolismo de las grasas del organismo, esto es, hace que se "quemen" menos grasas. Si falta insulina en el organismo, se eleva la concentracin de glucosa en la sangre y, si la cantidad de insulina se reduce de forma significativa, el organismo comienza a quemar grasas de forma incontrolada. El exceso de glucosa en la sangre se acompaa de una aparicin de glucosa en la orina. Tambin se elevan en la sangre y en la orina los cuerpos cetnicos, sustancias de naturaleza cida que producen una reduccin del pH de la sangre (acidosis metablica). El organismo intenta compensar esta situacin de acidosis mediante respiraciones ms frecuentes y profundas con las que eliminar el exceso de cido. Al mismo tiempo, la eliminacin de grandes cantidades de glucosa en la orina se acompaa de una importante eliminacin de agua y sales minerales, con lo que el paciente corre un gran peligro de deshidratarse.
Cules son los sntomas de la cetoacidosis diabtica?

Dado que la cetoacidosis diabtica suele estar asociada a cifras muy elevadas de glucosa en la sangre, los sntomas son los mismos que los de la diabetes: Aumento de la sed Aumento de la cantidad de orina Cansancio Confusin Posible prdida del conocimiento.
Tambin pueden presentarse sntomas propios de la cetoacidosis, tales como: Respiracin rpida y profunda Aliento con olor a acetona Nuseas, vmitos y dolor de estmago.
La cetoacidosis diabtica con frecuencia se desencadena por otro trastorno, generalmente por una enfermedad infecciosa. Puede surgir en un periodo de tiempo de pocas horas, o irse desarrollando a lo largo de varios dias
Mtodos de autoayuda
Ante todo, lo ms importante es evitar la aparicin de la cetoacidosis diabtica. Ello puede conseguirse controlando de forma estricta las cifras de glucemia. Si se realizan controles glucmicos de forma regular, se notar cualquier elevacin anormal. Es de especial importancia medir las cifras de glucemia cuando una persona diabtica no se encuentre bien. Si las cifras de glucemia se encuentran demasiado elevadas, entonces deben medirse tambin los cuerpos cetnicos en la orina. Para ello, hay unas tiras reactivas que segn el color que marcan al introducirlas en orina, nos dan una idea de la cantidad de cuerpos cetnicos presentes. Hay que recordar que las tiras reactivas para medir acetona en la orina caducan rpidamente, por lo que no sern fiables si estn caducadas. Si se detectan cuerpos cetnicos en la orina y las cifras de glucosa en la sangre son muy elevadas, debe consultarse con un mdico que indicar el tratamiento ms adecuado a cada paciente.
La cetoacidosis diabtica con frecuencia se desencadena por una infeccin, generalmente del tracto urinario o de las vas respiratorias. Una combinacin muy frecuente es la de una infeccin de estmago (gastritis) y cetoacidosis. Generalmente produce nuseas, vmitos y prdida del apetito, lo que hace pensar al paciente que necesita menos insulina. Sin embargo, durante una enfermedad grave, sobre todo en caso de infecciones con fiebre, casi siempre se necesita ms insulina. De hecho, la administracin de una menor dosis de insulina cuando se necesita ms a causa de una infeccin puede desencadenar de forma rpida una cetoacidosis diabtica. Por este motivo es de importancia fundamental que las personas con diabetes determinen sus cifras de glucosa sangunea si se encuentran mal por cualquier motivo, o tienen cualquier otra enfermedad. Si la glucemia se encuentra elevada, es conveniente la administracin de una dosis suplementaria de insulina y continuar un estricto control de los valores de glucosa.
Cmo puede saberse si existe una situacin de cetoacidosis diabtica?

El diagnstico de la cetoacidosis diabtica se realiza: Midiendo la glucosa en la sangre (glucemia). Generalmente las cifras son el doble de lo normal, pero pueden ser incluso ms altas. Midiendo la glucosa en la orina (glucosuria). Hay que tener en cuenta, no obstante, que la medicin de la glucosa en la orina es menos exacta que la medicin de la glucosa en la sangre. Extrayendo una muestra de sangre de una arteria para medir el pH de la sangre, es decir, la "acidez" del organismo.
Al mismo tiempo el mdico buscar signos de infeccin.
Cmo se trata la cetoacidosis diabtica y qu medicamentos se emplean?

Generalmente para el tratamiento de la cetoacidosis diabtica el paciente debe ingresar en un hospital. En algunos pacientes, es preciso el ingreso en una unidad de cuidados intensivos. El tratamiento consiste en: Lquidos intravenosos. Al principio se emplean sueros salinos y ms adelante sueros glucosados. Insulina administrada en forma de infusin intravenosa. Suplementos de potasio aadidos a la infusin. Antibiticos si se encuentra una infeccin.
Ejercicio
Algunos pacientes diabticos creen que el ejercicio evitar que tengan cifras elevadas de glucosa en sangre y cuerpos cetnicos en la orina. Pero, en realidad,
en una situacin de cetoacidosis diabtica el ejercicio puede empeorar la situacin. La cetoacidosis diabtica se debe a una reduccin del nivel de insulina y debe tratarse con insulina.
Cul es el pronstico?
Si la cetoacidosis se diagnostica a tiempo y se comienza pronto el tratamiento, el paciente habitualmente se recupera por completo en unos pocos das. Si no se trata con prontitud la cetoacidosis puede poner en peligro la vida
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Permalink: http://www.vidaysalud.com/daily/diabetes/en-campanapara-prevenir-la-diabetes/ 04 de noviembre, 2011 Publicado en Diabetes por Doctora Aliza
Diabetes
Tienes diabetes? Alguno de tus familiares es diabtico? En esta seccin encontrars todo lo que quieras saber acerca de la diabetes. Los temas incluyen informacin sobre diabetes tipo 1, diabetes tipo 2, las causas de la diabetes, los sntomas de la diabetes y las complicaciones y consecuencias de la diabetes. Tambin hay datos sobre lo que es la insulina y como funciona en tu cuerpo. Encontrars recomendaciones sobre una dieta sana para diabticos y los ejercicios recomendados para los diabticos. La diabetes no se cura pero si se puede controlar para que vivas una vida larga y saludable. Esta seccin es para ayudarte a lograrlo. Con cario, Doctora Aliza
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Qu tiene que ver el azcar en la sangre con la salud mental?
Un estudio reciente ha encontrado una estrecha relacin entre la diabetes y la demencia. Las personas que sufren de diabetes tienen muchas ms posibilidades de desarrollar problemas en sus funciones cerebrales, a medida que pasa el tiempo. Aqu te contamos ms detalles sobre este hallazgo y cmo cuidar algo tan delicado como la mente. La diabetes es una enfermedad que afecta a ms de 346 millones de personas en todo el mundo. Se manifiesta a travs de una elevacin en el nivel de glucosa o azcar en la sangre, ya que el cuerpo no produce o no utiliza de manera eficiente la insulina, que es la hormona que ayuda a transformar la glucosa en energa en el cuerpo. Si no se controla, la diabetes puede generar diferentes problemas de salud con el tiempo, como ceguera, insuficiencia o falla renal (en los riones), enfermedades cardiacas, problemas de circulacin y hasta la muerte. Por ejemplo, la Organizacin Mundial para la Salud, estima que en el ao 2004 fallecieron 3,4 millones de personas a consecuencias de la diabetes. A estas complicaciones, ciertos estudios suman la posibilidad de desarrollar demencia, algo que ha sido reconfirmado a travs de un nuevo y amplio seguimiento desarrollado en Japn, a travs del cual cientficos de ese pas han comprobado que las personas con diabetes tienen un riesgo significativamente ms elevado de desarrollar todos los tipos de demencia, incluyendo la enfermedad de Alzheimer.
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Equipo de investigacin de Mayo Clinic pone a prueba mtodo alternativo para el tratamiento de la diabetes
En un estudio realizado en ratones, cientficos de la Clnica Mayo de Jacksonville, Florida, demostraron la factibilidad de una prometedora nueva estrategia para tratar la diabetes tipo 2, que afecta a ms de 200 millones de personas en el mundo. En la diabetes tipo 2, el cuerpo no responde eficientemente a la insulina, una hormona que controla el azcar en la sangre. Para compensar esta insensibilidad a la insulina, muchas terapias para la diabetes funcionan estimulando los niveles de insulina; por ejemplo, a travs de la inyeccin de ms insulina o aumentando la cantidad de insulina secretada por el pncreas. El nuevo estudio, publicado en PLoS ONE, mostr que un enfoque diferente tambin podra ser efectivo para tratar la diabetes concretamente, bloqueando la descomposicin de la insulina, despus de que es secretada desde el pncreas. Los niveles de insulina en la sangre reflejan el balance entre cunto es secretada y cun rpido es descompuesta, dice el investigador lder del estudio, doctor Malcolm A. Leissring, del Departamento de Neurociencia de la Clnica Mayo. Bloqueando la descomposicin de la insulina es simplemente un mtodo alternativo para lograr el mismo objetivo de las muchas terapias existentes para la diabetes, manifest.
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A pesar de la diabetes, puedes comer fruta!
Si has puesto a las frutas en la lista negra de los alimentos prohibidos por la diabetes, te equivocas. Puedes seguir disfrutndolas, es ms, benefician tu salud ya que las frutas aportan vitaminas, minerales y fibra a tu dieta. Pero como en todo, la clave es la moderacin. Aqu te ofrecemos una gua para que puedas seguir consumiendo y saboreando tu fruta favorita. Se te hace la boca agua pensando en un delicioso mango o una jugosa fresa (frutilla)? O te apetece una refrescante sanda sobre todo en las tardes de calor? Si todo eso te parece un sueo del pasado porque piensas que tu diabetes te lo impide, deja de sufrir. Es un mito que los diabticos no pueden comer fruta. De hecho, las necesitan. En primer lugar porque son alimentos ricos en minerales, vitaminas y fibra, elementos esenciales en una dieta saludable. Adems, una porcin de rica fruta al final del almuerzo o de la cena te puede servir de postre y satisfacer tu ansiedad por algo dulce. As podrs resistir mejor la tentacin de comerte un helado o una tajada de pastel! Pero, las frutas contienen azcar, dirs. Entonces, me perjudica comerlas? No tienes por qu temerle al consumo de las frutas. Es cierto que algunas contienen ms azcar que otras, pero a la larga, es la cantidad total de carbohidratos lo que afecta los niveles de glucosa en la sangre, no la procedencia de esos carbohidratos
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El ejercicio tras la ciruga baritrica mejora el metabolismo de la glucosa
Una nueva investigacin confirma que practicar ejercicios luego de haberse sometido a una ciruga para bajar de peso no slo ayuda al control de la obesidad sino tambin a disminuir la respuesta del cuerpo frente a los niveles del azcar en la sangre. Sigue leyendo para que conozcas todos los detalles. La dieta no lo es todo a la hora de perder peso. Si bien es un factor fundamental para lograr un peso saludable, es igualmente importante acompaarla con una rutina de ejercicios que mantengan el cuerpo en movimiento. Sin embargo, muchas veces no es fcil lograr el peso deseado. De hecho, la obesidad es una de las enfermedades no transmisibles que ms preocupaciones genera en todo el mundo, ya que con ella aparecen otros problemas de salud, como la diabetes, el colesterol alto y otras condiciones que, a largo plazo, pueden afectar al corazn. Cuando el exceso de peso es tan elevado que pone en riesgo la vida de la persona, entonces la denominada ciruga baritrica puede ser una alternativa.
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Cuidando tus heridas si tienes diabetes
Las heridas y la diabetes son enemigos incompatibles, especialmente si ocurren en los pies. El tener una mala circulacin en las piernas, las arterias ms estrechas y la prdida de sensibilidad debido a una neuropata (problema con las terminaciones nerviosas), pueden retrasar la cicatrizacin, aumentar la posibilidad de infecciones y hasta aumentar el riesgo de perder la pierna. Es importante que sepas como tratar una herida o un rasguo, aunque te parezcan inofensivos, para evitar posibles complicaciones. Por lo general, un pinchacito en un dedo del pie, una ampolla que sale por el roce de un zapato, o una cortada al afeitarnos, no nos preocupa mucho. Arden un poco, molestan, pero al poco tiempo ni nos acordamos. Si tienes diabetes no puedes darte ese lujo. Conviene que aprendas a tratar esas heridas leves para que evites infecciones y que la herida cicatrice lo antes posible. Las heridas pueden complicarse en los pacientes con diabetes La diabetes, adems de cambiar la forma en que tu cuerpo produce, controla y utiliza la glucosa, acarrea otra serie de complicaciones que pueden obstaculizar y retardar la curacin de las heridas, aunque sean leves. Entre estas se encuentran:
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Qu relacin existe entre la masa muscular y la resistencia a la insulina?
La diabetes es una de las enfermedades no transmisibles que ms preocupaciones genera. Por eso, los esfuerzos por descubrir cmo se desarrolla y cmo tratarla adecuadamente para mejorar la calidad de vida de las personas que la padecen son continuos. Nuevas investigaciones han detectado una relacin entre esta condicin y un aumento del ndice de masa muscular. Aqu te contamos ms detalles al respecto. Qu es lo primero que se te viene a la mente cuando escuchas la palabra diabetes? Muchas personas la asocian directamente a la comida y a las limitaciones en cuanto a consumir ciertos alimentos que contienen azcar, especialmente los postres. Sin embargo, la diabetes implica mucho ms que eso. Si bien es muy importante mantener una dieta equilibrada, limitando no slo carbohidratos sino tambin en grasas saturadas y grasas trans, es igualmente importante mantener una rutina de ejercicios fsicos. Tanto, que un estudio reciente ha detectado que desarrollar la musculatura podra reducir el riesgo de contraer diabetes de tipo 2
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Un programa de vida para controlar la diabetes
Si el doctor acaba de confirmarte que tienes diabetes, con seguridad sentirs preocupacin ante las consecuencias para tu salud y los cambios que debes hacer en tu vida. Aunque al principio te sientas abrumada(o), nimo! No le des a la enfermedad ms control del que ya tiene. Aqu te ofrecemos una serie de consejos para que seas t quien tome las riendas en el asunto de ahora en adelante. Segn las estadsticas ms recientes de la Organizacin Mundial de la Salud, ms de 220 millones de personas en todo el mundo padecen de diabetes. Claro que tanta compaa no te sirve de mucho consuelo en este momento. Lo importante es que tengas en cuenta que millones de esos diabticos han aprendido a controlar y a sobrellevar su enfermedad. Y t tambin lo puedes hacer. Por supuesto que la supervisin y las recomendaciones de tu mdico son importantes, as como seguir el tratamiento, pero la persona directamente responsable y a cargo de su salud da a da, es el diabtico, desde lo que come hasta las actividades que realiza. Para aprender a vivir con la diabetes y controlarla necesitas enfocarte en varias reas muy importantes: la alimentacin, la actividad fsica, el monitoreo de tu nivel de glucosa (azcar) en la sangre, los medicamentos, si tomas, y la reduccin de los riesgos. No vas a aprenderlo todo de golpe ni de un da para otro: se trata de un proceso que durar toda la vida.
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etonuria
De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a: navegacin, bsqueda La cetonuria es un trastorno mdico caracterizado por una alta concentracin en la orina de cuerpos cetnicos, como la acetona. Varias enfermedades pueden producir una acetonuria, en especial aquellas que producen cuerpos cetnicos como resultado del uso de vas alternas de energa metablica. Se ve cetonuria en la inanicin o, con mayor frecuencia, en la diabetes mellitus descompensada. La produccin de cuerpos cetnicos es una respuesta normal a un dficit de glucosa. Una cetonuria puede verse en estados de acidosis metablica llamada cetoacidosis.
Causas
En personas no-diabticas, la cetonuria puede ocurrir durante enfermedades agudas o estrs severo. Aproximadamente 15% de los pacientes hospitalizados pueden tener cetonuria, an sin ser diabticos. En un paciente diabtico, los cuerpos cetnicos en la orina sugiere que el paciente no est adecuadamente controlado y que se deben hacer ajustes a su terapia medicamentosa, su dieta o ambos. En pacientes nodiabticos, la cetonuria refleja una reduccin en el metabolismo de los carbohidratos y un metabolismo excesivo de los cidos grasos. En breve, las principales causas de una cetosis o cetonuria incluyen:

Anormalidades metablicas como la diabetes, glucosuria renal o enfermedad del almacenamiento del glucgeno; Condiciones dietticas como la inanicin, el ayuno, dietas altas en protenas o baja en carbohidratos, vmitos prolongados o anorexia; Trastornos en la que el metabolismo basal se ve aumentado como en el hipertiroidismo, fiebre, embarazo o lactancia materna.
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La deshidratacin puede ser profunda en la cetoacidosis diabtica, y la fluidos intravenosos se usan como parte de su tratamiento
La cetoacidosis diabtica (CAD) (en ingls Diabetic Ketoacidosis, DKA) hace referencia a una descompensacin de la diabetes mellitus que, junto con el estado hiperosmolar y la hipoglicemia, son las tres principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus.1 A diferencia de las complicaciones crnicas, esta complicacin se desarrolla en cuestin de horas y pone en peligro la vida del paciente,2 por lo que se considera una urgencia mdica.
Fisiopatologa
El trasfondo esencial de la CAD* es la deficiencia parcial o total de la insulina en el organismo. La deficiencia parcial ocurre en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 - adultos jvenes o de mediana edad que cuentan an con una reserva pancretica. Tambin sucede en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, que utilizan dosis insuficientes de insulina. En estos pacientes la escasa insulina de que disponen no evita que los niveles de glucosa estn por encima de lo normal, pero basta para evitar la cetosis. Para que se desarrolle CAD es especialmente necesaria la combinacin de dficit de insulina y exceso de glucagn.2 3 A lo anterior se agrega un factor desencadenante, generalmente un aumento brusco en los requerimientos energticos del organismo. Ejemplos habituales son enfermedades infecciosas particularmente las urinarias y respiratorias, cirugas, periodos de ayuno prolongado, aumento en la actividad fsica o suspensin o
disminucin de las dosis de frmacos hipoglucemiantes. Otro factor desencadenante puede ser el aumento sbito de las concentraciones de glucosa sangunea, como resultado de una ingesta calrica extra como puede ser una comida particularmente copiosa o la ingesta de alcohol. Cabe hacer notar que en un pequeo pero significativo nmero de pacientes con Diabetes mellitus tipo 1, la CAD es la manifestacin inicial de la enfermedad. En este punto se desencadena un aumento paulatino de los niveles sanguneos de glucosa, que al rebasar los 180 mg/dL ejerce un efecto osmtico sobre el agua en los tbulos renales, y por consiguiente, aumenta la diuresis (produccin de orina). El efecto osmtico es proporcional al nivel de glucosa sangunea, por lo que mientras ms se eleva el nivel de glucosa, ms lquido se pierde por la diuresis. La prdida de agua es tan intensa que pone en peligro al paciente, al provocar hipovolemia severa, lo que conduce al shock (hipotensin severa e hipoperfusin tisular) y falla cardiovascular (arritmias y asistolia). A esto se aade la prdida de electrlitos como sodio, potasio, cloro y bicarbonato, que conlleva un desequilibrio hidroelectroltico (hiponatremia, acidosis metablica, hipocloremia); agravando los efectos nocivos de la deshidratacin -particularmente los que afectan al corazn (arritmias)-, adems de afectar al sistema nervioso central, provocando alteraciones de la conciencia (sopor, estupor, coma), desorientacin y convulsiones. Junto a los cambios descritos, ocurre un aumento de las sustancias llamadas "hormonas contrarreguladoras", principalmente el glucagn, adrenalina y la hormona del crecimiento. stas se liberan como respuesta a la incapacidad de la glucosa para entrar a las clulas, debido a la carencia de insulina. Su efecto paradjico es aumentar las concentraciones de glucosa, intentando compensar su "dficit" intracelular, en un proceso de retroalimentacin positiva Este aumento en la concentracin se debe a la produccin de glucosa en el hgado y el rin a partir de sustratos como cidos grasos, glucgeno y aminocidos (gluconeognesis y glucogenlisis). El resultado de estos procesos es agravar la hiperglucemia causada por la ausencia de insulina, as como la acumulacin de cuerpos cetnicos subproductos de la oxidacin de los cidos grasos produciendo acidosis metablica y agravando el estado del paciente.
Cuadro clnico
Sintomatologa
Inicialmente los sntomas son los propios de una diabetes mellitus descontrolada: poliuria, polifagia y polidipsia, a los que se le aade malestar general, cefalea, debilidad, astenia y adinamia. Conforme la deshidratacin y la alteracin hidroelectroltica se acentan, se aade desorientacin y sopor (especialmente en pacientes debilitados o ya enfermos), as como nasea, vmito y dolor abdominal.
La exploracin fsica muestra datos tpicos de deshidratacin (boca y conjuntivas secas, ojos hundidos, piel seca, pulso dbil, hipotensin, respiracin superficial), junto con datos de gravedad (hipotensin severa, pulso no detectable, falta de reaccin a estmulos) y algunos ms especficos como la respiracin de Kussmaul4 (respiracin rpida, profunda, irregular) provocada por la acidosis metablica y el "aliento cetnico" o aliento con olor a frutas cidas, provocado por la salida de acetona a travs del aliento.
Datos de laboratorio
El elemento ms destacable es la hiperglucemia que, casi invariablemente, se encuentra en niveles por encima de los 250 mg/dL. El grado de acidosis metablica se evala a travs de la medicin del pH sanguneo y la concentracin de bicarbonato. En casos leves el pH flucta entre 7.25 a 7.30, y el bicarbonato entre 15 a 18 mEq/L; sin embargo en casos graves pueden descender hasta <7.00 y <10 mEq/L respectivamente, concentraciones que se asocian con estupor y coma. Tambin se mide la concentracin sangunea de sodio y se calcula la osmolaridad srica, la que da una indicacin indirecta del grado de deshidratacin que puede alcanzar 6-7 litros de dficit. Se debe recordar que la hiperglucemia altera las cifras medibles de sodio sanguneo, por lo que se debe "corregir" el valor del sodio con la frmula: Na corregido = Na medido + 0.016 (Glucosa sangunea - 100).
[editar] Diagnstico
La CAD se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metablica (con aumento de la brecha aninica). Es frecuente que el bicarbonato srico sea <10 mmol/L, y el pH arterial oscile entre 6.8 y 7.3, dependiendo de la gravedad de la acidosis. El ascenso del nitrgeno de la urea sangunea (BUN) y de la creatinina srica refleja el decremento de volumen intravascular. Aunque las determinaciones de creatinina srica pueden estar falsamente elevadas por el acetoacetato. Se encuentra a menudo leucocitosis, hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia. El sodio srico est disminuido a consecuencia de la hiperglucemia. La determinacin de cetonas sricas es fundamental para el diagnstico.
[editar] Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial de la CAD incluye cetoacidosis por inanicin, cetoacidosis alcohlica y otras acidosis con aumento de la brecha aninica. El diagnstico se confirma en base a la historia clnica y el extamen fsico, sus sgnos reflejan la hiperglicema y el aumentode los cidos grasos libres donde de presenta con frecuencia: dolor abdominal generalizado, anorexia, nauseas, vomito letargo y
taquicarda. Hay presencia de la respiracin de Kusmaul el cual se presenta cuando el pH se encuentra entre 7.0 y 7.2; por debajo de estas cifras hay presencia de depresin respiratora. En exmenes de laboratorio:

Glicemia > 250 mg/dl cetonura aumentada electrolitos sricos hiponatrema y deplecin del potasio elevacin del hematocrito, leucocitos, hiperuricema e hiperosmolaridad.5
Clasificacin
LEVE MODERADA SEVERA
Glucosa (mg/dl) 250
250
250
pH
7.25-7.3 7.0-7.25
Menor de 7
HCO3 (mEq/L)
15-18
15-10
- 10
Cetonuria
++
+++
Cetonemia
++
+++
Osmolaridad
Variable Variable
Variable
Estado de alerta Alerta
Estupor
Coma
Tratamiento
El tratamiento inicial de la deshidratacin por cetoacidosis diabtica se debe llevar a cabo con solucin de NaCl 0,9% a un ritmo de 1 a 2 L. cada hora durante las primeras 2 horas.6
El tratamiento es urgente y debe instalarse de inmediato, y tiene dos principales objetivos, la correccin de la deshidratacin y la correccin de la hiperglucemia. Adicionalmente se debe vigilar y tratar dficit de electrolitos y la eliminacin o tratamiento de la causa de base o factores predisponentes. Por lo general, la meta es sacar al paciente de la acidosis en un mximo de 6 horas. La correccin de la deshidratacin puede intentarse por va oral, si el paciente se encuentra orientado y consciente. Desafortunadamente la gran mayora de los pacientes tiene algn grado de alteracin en el nivel de alerta (desorientacin, somnolencia, estupor, coma), y en tal caso est formalmente contraindicada la administracin oral de lquidos, debido al riesgo de broncoaspiracin. La reposicin de lquidos se inicia generalmente con una solucin hipotnica de NaCl al 0.45% de concentracin, con el fin de administrar esencialmente agua "libre", restituyendo el volumen intravascular y corrigiendo la deshidratacin. Paulatinamente y de acuerdo a la mejora del paciente, se pueden alternar soluciones isotnicas con NaCl al 0.9%, para continuar la hidratacin y reponer el sodio perdido por diuresis, sin provocar un desequilibrio electroltico. La correccin de la hiperglucemia se realiza con la administracin de insulina por va parenteral. La dosis depende de la va utilizada y el mtodo usado, por ejemplo, si se utiliza la va intramuscular (IM) o subcutnea (SC). Por lo general se indican 0.1 UI/kg de peso corporal como dosis inicial,6 dividida la mitad por va intravenosa (IV) y el otra mitad por la va elegida (IM o SC); si se utiliza solo la va IV (ms prctica) se da una dosis inicial de 0.15 UIn/kg. En ambos casos se contina el tratamiento con
un infusin intravenosa de insulina a dosis de 0.1 UIn/kg/h. La insulina intramuscular es una alternativa cuando no se dispone de una bomba de infusin contnua o cuando se dificulta el acceso endovenoso, como en el caso de nios pequeos.7 Es esencial recordar que la vigilancia de los niveles sanguneos de glucosa, electrlitos sricos, pH sanguneo y osmolaridad srica deben realizarse estrechamentecada hora, una vez iniciada la terapia, para evitar errores de dosificacin, ajustar las dosis de acuerdo a la evolucin y prevenir trastornos como la hiponatremia dilucionalexceso de restitucin hdrica, edema cerebralpor alteracin de la osmolaridado hipoglucemiapor sobredosis de insulina. Adems de lo anterior, debe considerarse la reposicin de potasio si la concentracin es menor de 3.3 mEq/L, y de bicarbonato si el pH es menor de 7.0,6 aunque ninguna de estas medidas debe ser prioritaria a la restitucin de lquido y el tratamiento de la hiperglucemia. Aunque la concentracin de potasio en sangre parezca ser fisiolgica, todo paciente con cetoacidosis diabtica tiene una disminucin del potasio corporal que puede resultar ser grave.7 Solo se administra potasio si el paciente tiene buena funcin renal y no se indica en las primeras horas por razn de que el paciente est recibiendo una rehidratacin veloz. Si el potasio en el plasma sanguneo es menor de 3.3 mEg/L se suele administrar 40 mEq de potasio en 24 horas. Si el potasio srico est entre 3.3 y 5 mEq/L se administran entre 20 y 30 mEq en 24 horas. Las medidas anteriores deben mantenerse hasta alcanzar una concentracin de glucosa igual o inferior a 200 a 250 mg/dL, una vez logrado este objetivo, el resto de la terapia deber ser acorde a las caractersticas individuales del paciente y su evolucin.
Referencias
1. Dra. Teresa Fierro Sanhueza, Servicio de Medicina, Hospital San Pablo, Coquimbo. COMPLICACIONES AGUDAS Y CRNICAS DE LA DM. 2. a b Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA (diciembre 2006). Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 29 (12): pp. 273948. doi:10.2337/dc06-9916. PMID 17130218. 3. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, et al. (febrero 2004). European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Pediatrics 113 (2): pp. e13340. doi:10.1542/peds.113.2.e133. PMID 14754983. http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/113/2/e133. 4. Powers AC (2005). Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al.. ed. Harrison's Principles of Internal Medicine. New York, NY: McGraw-Hill. pp. 21522180. ISBN 0071-39140-1. 5. [http://www.aibarra.org/Guias/4-1.htm Tabla de sgnos y sntomas presentes en Cetoacidosis Diabtica] 6. a b c Taylor, Robert B. (2006) (en espaol). Medicina de familia (6ta edicin). Elsevier, Espaa. pp. 6114. ISBN 844581298X. http://books.google.es/books?id=d3A0gNxXoVQC&source=gbs_navlinks_s. 7. a b Moore, Keith L. (2004) (en espaol). Embriologia Clinica (7ma edicin).
Elsevier, Espaa. pp. 60. ISBN 8481747254. http://books.google.es/books?id=MVetIy6zhvYC&source=gbs_navlinks_s.
Bibliografa
American Diabetes Association (2004). Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care 27 (S1). ISSN. English, P; Williams, G (2004). Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes mellitus. Posgraduate Medical Journal 80 (253-261). ISSN. Powers, Alvin C (2005). Diabetes Mellitus. Harrisons Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill Proffesional. ISBN
CETOACIDOSIS DIABETICA
Luis Antonio Solari Jos Luis Leone Ester Beatriz Quintana Antonio Abdala Yez
RESUMEN La CetoAcidosis Diabtica (CAD) es una patologa frecuente y grave cuyo diagnostico temprano y adecuado tratamiento permiten mantener la tasa de mortalidad en menos del 5 %. En este artculo se revisan, entre otros, la fisiopatologa, las manifestaciones clnicas, los criterios de gravedad, el tratamiento y ciertos aspectos clnico-teraputicos vinculados a la prctica cotidiana. Palabras clave: CetoAcidosis Diabtica, Acidosis Metabolica, Estado Hiperosmolar No Cetosico, Edema Cerebral. SUMMARY Diabetic KetoAcidosis (DKA) is a frequent and serious pathology whose early diagnostic and precise treatment allow the mortality rate keep under 5 %. This article reviews the pathophysiology, the clinical manifestations, the pronostic criteria, the treatment and certain clinic-therapeutics aspects in the daily practice. Key words: Diabetic KetoAcidosis, Metabolic Acidosis, Hyperosmolar Nonketotic State, Cerebral Edema. INTRODUCCION La CetoAcidosis Diabtica (CAD) es una de las complicaciones agudas que pone en peligro la vida de los pacientes portadores de diabetes mellitus y que genera en el mdico tratante una serie de preguntas que deben ser respondidas con precision si se quiere rescatar la vida amenazada. Varias fechas debe conocer el mdico que trate al paciente diabtico con esta complicacion. 1886: Ao de la publicacion de la Conferencia Bradshaw sobre coma diabtico con la 21 descripcion clnica original de la CAD realizada por J. Dreschfeld. 1922: Ao del descubrimiento de la Insulina por F. Banting y Ch. Best (y tambin, ao del 16 comienzo de la controversia sobre su descubrimiento). 1930: En la Clnica Joslin, comienzo de la "era de Banting tarda" en que el promedio de la 9 mortalidad se establece en 4,9 %. 1973: Publicacion del clsico artculo de Alberti sobre la aplicacion de dosis bajas de 7 insulina. ".....": Ao en que el mdico tratante se enfrenta solo a su primer caso de CAD (En general, una noche de guardia en los primeros meses de su primer ao de Residencia...). 1998: En la era del manejo gerenciado de la salud, recordar que en EE.UU. el costo 19 promedio de la atencion de un episodio de CAD es de u$s 6.444. DEFINICION Si bien Lebovitz en su revision de 1995 menciona que no hay una definicion de consenso,
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podemos considerar como tal a la definicion publicada en 1996 por la Asociacion Americana 8 de Diabetes para las Admisiones Hospitalarias en pacientes diabticos. Un paciente presenta un episodio de CAD cuando: La Glucemia es mayor a 250 mg/dl (> 14 mM/l) El pH arterial es menor de 7.35, el pH venoso es menor de 7.30 o el Bicarbonato srico es menor de 15 mEq/l. Hay presencia de cetonuria y/o cetonemia.
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Sobre el primer criterio pueden hacerse algunos comentarios. En 1973, Muro y col describio una serie de 211 admisiones consecutivas por CAD, de las cuales 37 (17,5%) fueron designadas como euglucmicas. Se definio como tal a la presencia de una glucemia menor a 300 mg/dl acompaada de cetoacidosis y bicarbonato srico menor de 10 mEq/l. Si 20 bien algunos autores se preguntan acerca de su existencia , otros decididamente tratan de explicar su fisiopatologa. En realidad la normoglucemia relativa fue explicada por un inadecuado ingreso de hidratos de carbono, la presencia de acidosis tubular renal concomitante o falta de severa deplecion de volumen que permita la excrecion renal de glucosa; aunque en los ltimos aos se atribuye a perodos relativamente breves de ayuno 13 en presencia de un dficit de insulina. Este sera uno de los mecanismos que explicara la as llamada "CAD euglucmica" que se observa con mayor frecuencia en embarazadas y 10 pacientes alcoholicos. FISIOPATOLOGIA ACCIONES HORMONALES SOBRE EL METABOLISMO INTERMEDIO La CAD es originada primariamente por un dficit absoluto o relativo de insulina, que es una hormona hipoglucemiante. En la regulacion de la glucemia intervienen un grupo de hormonas hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser de accion rpida (adrenalina y glucagon) o ms lenta (somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y tiroxina), cuyo aumento tiene un rol en la fisiopatologa de la CAD y en el Estado Hiperosmolar No Cetosico (EHNC), que algunos autores consideran como los extremos de una estado 5 fisiopatologico comn. En la CAD predominara el dficit de insulina y en el EHNC, el incremento de las hormonas contrareguladoras. Entre muchas de las funciones de la insulina, se destaca su papel de favorecer la entrada de glucosa a determinados tejidos por estmulo de un transportador. Esta funcion permite clasificar a los tejidos en: Insulino Sensibles: no pueden utilizar glucosa como fuente de energa en ausencia de insulina, tales como el hgado, el msculo y el tejido adiposo, entre otros. Insulino Insensibles: pueden utilizar glucosa como fuente de energa en ausencia de insulina, como el tejido cerebral y los eritrocitos.
Es en los tejidos insulinosensibles donde ocurren cambios metabolicos importantes debido al dficit de insulina. Si bien estn ntimamente relacionados separaremos las consideraciones sobre el metabolismo intermedio en: Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono
La hiperglucemia tpica de la CAD se produce bsicamente por dos grandes mecanismos: 1. En todos los tejidos insulinosensibles hay una disminucion de la entrada y consiguiente utilizacion de la glucosa y 2. En el mbito heptico, se produce un aumento de la glucogenolisis y fundamentalmente de la gluconeognesis, por lo cual aumenta el nivel de la glucosa circulante.
Alteraciones en el metabolismo de los lpidos y origen de los cuerpos cetonicos
El aumento de las hormonas contra-reguladoras juega aqu su rol ms protagonico junto al dficit de insulina. Por un lado aumentan la lipolisis originando un aumento de los cidos grasos libres. Estos cidos grasos se metabolizan por medio de la -oxidacion incompleta ya que el Ciclo de Krebs est bloquedo y generan los cuerpos cetonicos en las mitocondrias de los hepatocitos. Este mecanismo denominado Cetognesis da origen a los cidos Acetoactico y -Hidroxibutrico y a la Acetona. A su vez, tambin esta disminuida la utilizacion perifrica de los cuerpos cetonicos, motivo por el cual se mantiene y aumenta su nivel circulante. Alteraciones en el metabolismo de las protenas
Est aumentada la proteolisis originndose aminocidos que en el hgado son utilizados como precursores en la gluconeognesis. CONSECUENCIAS SOBRE EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE Patron clsico: acidosis metabolica con anion Gap aumentado
Los cetocidos, en el lquido extracelular, son titulados por el bicarbonato y otros buffers corporales. Este proceso resulta en un incremento de los aniones no medidos o anion GAP con una disminucion del bicarbonato. Recordamos que el clculo prctico del anion GAP (A GAP) resulta de restar a la concentracion de sodio la suma del cloro ms el bicarbonato: A GAP = Na - (Cl + HCO3 ) El aumento del A GAP sobre su valor normal es aproximadamente igual al decremento del bicarbonato. Es decir, el GAP calculado como la diferencia entre el GAP real y el normal es igual al bicarbonato, calculado como la diferencia entre el bicarbonato normal y el bicarbonato real; establecindose un cociente de 1 (uno) entre ambos parmetros: GAP/ bicarbonato = 1 (uno). Acidosis metabolica hipercloremica
6 + -
A partir de observaciones clnicas se comprobo que al ingreso hospitalario de los pacientes con CAD no siempre se verificaba la presencia de acidosis metabolica con GAP aumentado sino que los patrones observados comprendan un espectro entre dicho trastorno puro y la acidosis metabolica hiperclormica pura. Cuando se est en presencia de esta alteracion el cociente GAP/ BIC es menor a uno. Esto puede ocurrir por un disminucion del numerador ( GAP) o un aumento del denominador ( BIC). A continuacion se enumeran los hallazgos vinculados a la presencia de este patron de acidosis metabolica hiperclormica. Hallazgos clnicos antes del comienzo del tratamiento: Dficit de volumen del LEC: leve Disminucion de la funcion renal: leve Prdida de fluidos extrarrenales: ausente Ingreso de lquidos: adecuado
Hallazgos de laboratorio antes del comienzo del tratamiento:
Hto, Hb, protenas sricas, urea, creatinina y cido rico normales o disminuidos.
Causa de cambios en el cociente despus de la iniciacion del tratamiento: Infusion de soluciones ricas en cloruros.
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Ante los factores enumerados, en general los autores concluyen que el rion juega un papel fundamental en la patognesis de los variables estados cido-base observados en la CAD. Si la funcion renal est conservada y el dficit de volumen es mnimo se comprobar algn grado de acidosis metabolica hiperclormica. Si este trastorno se observa al ingreso del 31 paciente, en general es de corta duracion y no tiene consecuencias. Ahora bien, debido a que la prdida urinaria de precursores de bicarbonato junto con la retencion de cloruros ocurre cuando se reponen grandes cantidades de cloruro de sodio durante el tratamiento, es en este momento cuando se corre el riesgo de precipitar este trastorno, prolongando el tiempo de recuperacion de la acidemia. Otros autores atribuyen la patognesis de este trastorno a un diferente volumen de distribucion entre el bicarbonato y los cetocidos, en el sentido que estos ltimos se acumulan preferentemente en el LEC mientras que gran parte del dficit de bicarbonato es intracelular. CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL AGUA Y DEL SODIO Al originarse un episodio de CAD, la glucosa queda confinada en el lquido extracelular (LEC), transformndose en un osmol eficaz, por lo cual se desplaza agua del LIC al LEC. En ese momento se depleciona el agua intracelular, expandindose momentneamente el LEC y se produce dilucion concomitante del sodio plasmtico manifestada como hiponatremia. Esta situacion es fugaz, ya que al superarse la capacidad tubular renal reabsortiva de la glucosa se produce una intensa diuresis osmotica, que es una de las caractersticas principales de este cuadro. La diuresis osmotica produce una prdida urinaria de agua de 75 21 a 150 ml/Kg, de sodio de 7 a 10 mEq/Kg y de cloro de 5 a 7 mEq/kg. En general, la prdida de agua es mayor que la de cloro y sodio, ya que se encuentra comprometida osmoticamente con la glucosa. Se debe recordar que los niveles plasmticos de sodio y cloro, pueden variar por otros motivos. En primer lugar debemos corregir la natremia, entre otras, de la siguiente forma: por cada 100 mg/dl que asciende la glucemia sobre su valor normal, se deben restar a la concentracion de sodio medida 1,6 mEq/l, para obtener la natremia real. A su vez, si hay lipemia manifiesta tambin se debe corregir la natremia. Adems, la natremia y la cloremia estn influenciadas por el desplazamiento transcelular de agua, el intercambio celular + + Na /K , el grado de poliuria y la prdida concomitante de sodio y cloro por orina y aparato digestivo, por vomitos. En sntesis, siempre el agua y el sodio corporal total estn disminuidos, aunque los valores de natremia pueden ser variables. La presencia de hipernatremia sugiere una profunda deplecion de agua y en general ensombrece el pronostico, por la presencia de un estado hiperosmolar concomitante.
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CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO El problema del K en la CAD podemos enfocarlo desde dos ngulos: Balance externo de K : K corporal total El K corporal total est profundamente disminuido en la CAD. Los autores calculan el dficit entre 5 a 10 mEq/Kg de peso, es decir entre 350 y 700 mEq para un adulto de 70 kg. + A nivel del balance podemos decir que est disminuido el ingreso de K al organismo por una disminucion de su ingesta debido a los trastornos gastrointestinales que acompaan a la CAD y fundamentalmente est aumentado su egreso debido al aumento de las prdidas renales (excesiva kaliuresis) y al aumento de las prdidas extrarrenales a nivel digestivo por la presencia de vomitos. Distribucion compartimental del K : Kalemia
+ 3 + 5.21 + + +
El 80 % de los pacientes que ingresan por CAD tienen el K plasmtico normal o elevado, mientras que solo el 20 % de los mismos presenta hipokalemia. Esta clsica paradoja entre + el K corporal total profundamente disminuido y la normo o hiperkalemia encontrada en los + pacientes que ingresan por CAD nos lleva a recordar la distribucin compartimental del K . + Como sabemos, el K es el catin intracelular ms importante con una concentracin a dicho nivel de aproximadamente 150 mEq/l, mientras que a nivel extracelular la concentracin oscila entre 3,5 y 5 mEq/l en personas normales. Tambin debemos recordar que dicha diferencia de concentracin est mantenida principalmente por la accin de la bomba Na-K + + ATPasa. Si bien clsicamente se atribua al intercambio K /H , el aumento de la kalemia, ms recientemente se destaca el papel de la insulinopenia en el desarrollo de la hiperkalemia. Se mencionan mecanismos dependientes del ingreso de glucosa a la clula y mecanismos independientes de la glucosa, entre estos ltimos la depresin de la accion del sistema de la bomba Na-K ATPasa durante el dficit de insulina es uno de los ms importantes. Adems el estado de acidosis per se inhibe dicho sistema de transporte transmembrana. CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL FOSFORO El fsforo corporal total se encuentra deplecionado pero los valores de fsforo plasmtico pueden ser variables al ingreso del paciente con CAD. La prdida de fsforo se debe, entre otros factores, a la disminucin de la reabsorcin tubular renal de fosfato en presencia de diuresis osmtica por hiperglucemia. La concentracin de fsforo en sangre es variable debido a los factores que influencian su redistribucin compartimental. Entre los factores que estimulan la salida del fsforo del intracelular al extracelular se enumeran los siguientes: el dficit de insulina, la acidosis metablica, la hiperglucemia y la osmolaridad plasmtica aumentada.
A los fines prcticos se adjunta el siguiente cuadro a fin de resumir el promedio de las prdidas hidroelectrolticas (Cuadro 1)
Cuadro 1 Promedio
de prdidas hidroelectrolticas en un adulto de 70 kg21 7.000 ml
Agua
Sodio
600 mEq
Cloro
425 mEq
Potasio
525 mEq
MANIFESTACIONES CLINICAS Siempre repetiremos que el diagnostico surge de un adecuado interrogatorio y examen fsico inicial. Cuanto ms exhaustivos sean, en general ms tiempo ahorraremos a posteriori y 12.17 menos morbi-mortalidad generaremos. Como veremos en el apartado correspondiente al tratamiento, muchas acciones mdicas, ya sean diagnosticas o teraputicas, las realizamos en forma simultnea y no es el mismo enfoque el de un paciente desconocido que ingresa en coma, que aquel enfermo ya tratado que ingresa consciente con antecedentes de repetidos episodios de CAD. Hemos visto casos, en general episodios de "debut" en pacientes no reconocidos como diabticos, que an con el cuadro tpico de CAD se ha demorado el diagnstico por falta de sospecha del mismo. Por este motivo deben conocerse bien las manifestaciones clnicas de la cetoacidosis. Tambin, no debemos olvidar que, si bien la mayora de los episodios ocurren en diabticos insulinodependientes, un pequeo porcentaje se presenta en pacientes no insulinodependientes de varios aos de evolucin o an ms raramente como forma de 32 comienzo. El interrogatorio, al paciente o a terceros, es valiossimo para diagnosticar los factores desencadenantes. Se debe preguntar con paciencia y perseverancia. Si bien las situaciones son casi infinitas, debemos recordar que las infecciones en los pacientes diabticos pueden presentarse en forma atpica o solapada. Tanto las preguntas vinculadas a la insulina como a los dems factores deben expresarse sin dar por sobreentendida ninguna respuesta. El examen fsico debe ser lo ms completo posible. Se debe seguir un orden personal o institucional. Se puede comenzar de arriba hacia abajo o a la inversa, desde el aparato o sistema que impresiona ms afectado o buscando los hallazgos previsibles ms frecuentes. La inspeccin y la palpacin de la piel y el tejido celular subcutneo no deben ser suplantados por ningn examen complementario: la presencia de erisipela, celulitis, absceso glteos (en general por inyecciones intramusculares de antiinflamatorios) y en los sitios de aplicacin de insulina explican no pocos casos de CAD.
La extremidad ceflica debe ser rigurosamente examinada: las mucosas, la dentadura, los odos, etc. En la presencia de un absceso dentario o periamigdalino, una otitis supurada, ms raramente en pacientes con episodios reiterados de CAD: en una mucormicosis rinocerebral, puede estar la clave del origen de la descompensacion. En el trax, debemos recordar que al ingreso del enfermo y debido a la intensa deshidratacin, los signos clnicoradiolgicos de una neumona bacteriana pueden ser poco manifiestos o an prcticamente ausentes. Con la mejora de la hidratacin, tambin estos signos se hacen evidentes. Poco se repetir sobre la presentacin indolora de un infarto agudo de miocardio que se diagnosticar basndose en el ECG y las enzimas. El abdomen del diabtico con CAD merece un pequeo apartado como se ver abajo. El aparato genitourinario siempre debe ser examinado, tanto en hombres como en mujeres. Las balanopostitis y orquiepididimitis no diagnosticadas en los hombres y las vulvovaginitis y an embarazos no reconocidos en mujeres son factores de descompensacin que deben buscarse. El examen de las extremidades debe ser minucioso. Un dedo infectado puede desencadenar una catstrofe, en las articulaciones la presencia de una artritis sptica puede ser la causa de la descompensacin, etc. Como obviamente conocemos, las manifestaciones clnicas dependern de la cetoacidosis per se y de los factores desencadenantes, que si bien aparecen juntas en el mismo paciente, aqu consideraremos por separado. DE LA CETOACIDOSIS Algunas ya han sido mencionadas pero se repasarn intentando agruparlas por aparatos y sistemas. 6. Piel y Mucosas Piel tibia y/o caliente an en el paciente afebril. Mucosas intensamente secas. 7. Aparato Digestivo Al principio polifagia, intensa sed, polidipsia, luego anorexia, nuseas y vmitos que acompaados de dolor abdominal, dilatacin gstrica (por gastroparesia diabtica) e leo (por hipokalemia) pueden llevar equivocadamente al paciente al quirfano. Si bien el paciente puede tener un cuadro abdominal agudo, se deben corregir en pocas horas los trastornos del medio interno y luego reevaluar el estado abdominal. En ms del 90% de los casos el dolor abdominal desaparece. Recordamos que la hepatomegalia expresa la presencia de un hgado graso por mal control metabolico previo. 8. Aparato Respiratorio Aliento cetnico. Hiperventilacin. Respiracin de Kussmaul. 9. Aparato Urinario Poliuria. 10. Sistema Nervioso Central El sensorio puede estar normal o deprimido, en los casos ms graves se presenta estupor y coma.
11. Aparato Cardiovascular Taquicardia, hipotensin ortosttica, arritmias. DE LOS FACTORES DESENCADENANTES (Ver abajo) Factores desencadenantes No repetiremos lo dicho arriba pero estamos obligados a: BUSCARLOS SIEMPRE! 1. Infecciones. 80% Respiratoria. Urinaria. Cutnea.
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20% Gastrointestinal. Osteoarticular Menngea. Endocarditis
Recordar que hay infecciones mortales que se presentan con una frecuencia mucho mayor en diabticos que en la poblacin general, entre ellas destacamos: a. b. c. d. e. Otitis externa maligna. Mucormicosis rinocerebral. Pielonefritis enfisematosa. Colecistitis enfisematosa. Infecciones necrotizantes de tejidos blandos.
2. Insulina. No se aplico (abandono intencional o no intencional). Se aplic pero no lo suficiente frente a determinadas condiciones. Se aplic pero la Insulina estaba vencida. 3. Inicio de Diabetes InsulinoDependiente. 4. IAM ACV. 5. Stress quirrgico o emocional. 6. Drogas. a. b. c. d. e. Corticoides Anticonceptivos Orales Difenilhidantona Diurticos tiazdicos Agonistas Adrenrgicos
7. Politraumatismo. 8. Transgresin alimentaria. 9. Hipertiroidismo. 10. Desconocido (siempre en ltimo lugar). EXAMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIO En el apartado de la definicin se han mencionado y comentado los exmenes sobre los que asienta la trada diagnostica, a saber: Glucemia. Gasometra arterial y venosa. Cuerpos cetonicos en sangre y orina.
Sobre estos ltimos debemos considerar que cuando se determina su presencia en orina con tiras reactivas (que utilizan Nitroprusiato) puede ocurrir que el resultado sea falsamente negativo debido a los siguientes factores: a. El Cuerpo Cetnico que se encuentra en mayor concentracin es el Hidroxibutrico en relacin 3:1 a 5:1 respecto del Acetoatico. b. Este mtodo mide exclusivamente el Acetoactico, que es el que se encuentra en menor concentracin, por lo cual la reaccin puede ser negativa. Hay varias formas de superar este inconveniente: Agregar unas pocas gotas de agua oxigenada a la orina y luego realizar la determinacin con la tira reactiva. Usar tiras reactivas que no utilicen el NitroPrusiato. Dosar directamente, en orina o sangre, los cuerpos cetonicos. Adems ocurre en el curso del tratamiento, que se invierte la relacin antes mencionada y si era negativa la determinacin se transforma en positiva o si era positiva, permanece as por varias horas. Por lo tanto la investigacin de los cuerpos cetnicos debe realizarse solo al comienzo para el diagnostico y al final del tratamiento intensivo para corroborar la mejora. No se debe indicar la insulina segn la determinacin de los cuerpos cetnicos. A continuacin comentaremos los resultados probables de otros exmenes de laboratorio: Ionograma :
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Se citaran los valores promedios ms frecuentes al ingreso de los pacientes: a. b. c. d. e. f. Sodio plasmtico: Hiponatremia en el 67 %. Cloro plasmtico: Normocloremia en el 45 %. Potasio plasmtico: Normokalemia en el 43 % e Hiperkalemia en el 39 %. Magnesio plasmtico: Hipermagnesemia en el 69 %. Fosforo plasmtico: Hiperfosfatemia en el 71 %. Calcio plasmtico: Normocalcemia en el 68 %. Funcion renal: la urea y creatinina estn habitualmente elevadas por la deplecin del volumen intravascular; a veces la creatinina est espuriamente elevada debido a una reaccin cruzada con el cido acetoactico. Hto, Hb y protenas totales: elevadas como expresin de hemoconcentracin. Recuento de glbulos blancos y frmula: puede haber leucocitosis de 20.000 x 3 mm con linfopenia y eosinopenia an en ausencia de infeccin. GOT, GPT y LDH: elevadas en forma parcial por interferencia del cido acetoactico en ensayos colorimtricos. CPK: cuando est elevada debe valorarse la fraccin MB para atribuir su origen al msculo miocrdico, ya que puede estar elevada por dao del msculo estriado esqueltico por rabdomiolisis o deplecin de fsforo. Amilasemia: frecuentemente se encuentra elevada pero la evaluacin de las isoenzimas revela que el origen es pancretico en el 50 %, salival en el 36 % y mixto en el 14 % de los casos, por lo tanto su aumento no hace automticamente el diagnstico de pancreatitis. Orina: siempre examen completo, cultivo si el sedimento es patolgico. Cultivos: ante la sospecha de infeccin siempre deben realizarse.
ECG y Rx de Torax Siempre se deben realizar por las razones antes mencionadas. Otros examenes Imposible de enumerar, se realizarn segn la sospecha clnica (Ej: sospecha de meningitis: puncion lumbar, etc). CRITERIOS DE GRAVEDAD Se consideran criterios que empeoran el pronstico la presencia de: 1. Acidosis Respiratoria. 2. Shock. 3. Arritmias. 4. Hipotensin. 5. Insuficiencia Cardaca. 6. Hipokalemia. 7. pH de ingreso menor de 7,10 (en la embarazada un pH menor de 7,20). 8. Insuficiencia Renal Aguda. TRATAMIENTO La nica clave del xito del tratamiento consiste en que el paciente tenga a su lado un/a enfermero/a y un/a mdico/a que dejen registro de su accin y pensamiento en conjunto con un personal de laboratorio disponible. "AL LADO DEL PACIENTE": es literal. Los cambios en el paciente ocurren minuto a minuto. "DEJAR REGISTRO": se debe utilizar una hoja de seguimiento horario aparte de los registros habituales y que luego de pasado el momento agudo se adjunta a la Historia Clnica. "ACCION": rpida pero no atolondrada. La colocacion de la via es fundamental. "PENSAMIENTO": claro, alerta. Buscar los Factores Desencadenantes. Vigilar el estado hemodinmico. "PERSONAL DE LABORATORIO DISPONIBLE": avisar del caso a Laboratorio, explicando que por varias horas (en promedio 4 cuatro- horas) se van a solicitar exmenes en forma horaria. Segn el estado del sensorio se colocar una sonda nasogstrica para evitar la broncoaspiracin, asimismo solo en caso de anuria u oliguria extrema se colocar una sonda vesical que se retirar apenas haya mejorado el ritmo diurtico. De ser posible siempre se internar al paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos pero nunca se demorar el comienzo de la teraputica si aquello no fuera posible. Comenzamos con el tratamiento especfico: HIDRATACION Conseguir la Mejor Va Perifrica. Solo se usa va central en caso de insuficiencia cardaca. La fluidoterapia tiene como objetivos: Normalizar el volumen circulatorio.
Disminuir la concentracin de glucosa e H (tambin disminuye el K ) por dilucin y 22 por mayor excrecin en el mbito renal. Disminuir por dilucin la concentracin de las Hormonas Contrarreguladoras.
Tres preguntas deben responderse: a. Qu fluidos deben elegirse? b. En caso de infundir solucin fisiolgica: a qu concentracin? c. A qu velocidad deben aportarse los fluidos? Debido a que los siguientes son temas de controversia trataremos de aportar las respuestas con ms consenso prctico y bibliogrfico. a. En ausencia de shock, que es la situacin clnica ms frecuente, debe elegirse la solucin fisiolgica. Cuando el shock est presente, deben infundirse coloides junto con la solucin fisiolgica, ya que en esa situacin la prioridad es preservar el volumen del lquido intravascular. Recordemos que mientras infundimos plasma fresco o albmina al 5 % el volumen intravascular se expande en una cantidad casi igual al volumen infundido, mientras que en el caso de la solucin fisiolgica al 0.9 % se distribuye en el espacio intersticial y en el intravascular, de forma tal que de 1.000 ml infundidos, solo 250 ml permanecen en el intravascular. b. En general, se aporta solucin salina isotnica (cloruro de sodio al 0.9 %) ya que al infundir la misma solucin pero al 0.45 %, es decir solucin salina hipotnica, se corre mayor riesgo de general una complicacin temible, como es el edema cerebral. Tal vez la nica situacin en que est indicado infundir solucin salina hipotnica sea en el caso de hipernatremia extrema. c. Tambin se ha discutido la velocidad de infusin de la solucin fisiolgica en una concentracin al 0.9 %. En caso de aportarse grandes volmenes se aumenta el riesgo de presentar edema cerebral, edema pulmonar y acentuar el grado de acidosis hiperclormica junto con un mayor costo; en el caso de aportarse escasos volmenes el riesgo es de perpetuar el 1.14 compromiso hemodinmico y la hipoperfusin renal. Se han publicado trabajos comparando una velocidad de infusin en las primeras 4 horas de 7 ml/Kg/h (500 ml) vs 14 ml/Kg/h (1.000 ml), con igualdad de resultados en ausencia de severa deplecin de volumen. Hasta que esta concepcin se acepte en forma general, un aporte de 1.000 ml en 23 la primera hora y de 500 ml en las tres horas restantes puede ser un camino intermedio. Poco se insistir en la evaluacin al lado del paciente donde los signos de deplecin de 5 volumen pueden tambin orientar la reposicin como se sugiere en otro lado : Si es leve a moderada: 5 ml/Kg/h. De moderada a severa: 10 ml/Kg/h. De severa a extrema: 15 ml/Kg/h.
En las siguientes 4 horas la velocidad de infusin se reduce al 50 % de la velocidad inicial. Dos datos ms: la infusin de Dextrosa al 5 % se comienza cuando la glucemia es menor de 250 mg/dl agregndose a la solucin salina que contina infundindose y se comienza a probar tolerancia oral a lquidos cuando el paciente no presenta vmitos o intolerancia a los mismos en por lo menos las ltimas 4 horas. INSULINA Junto con la correccin hidroelectroltica, la administracin de insulina es fundamental en el 4 tratamiento de la CAD. Como consideracin prctica debemos establecer que se debe revisar en forma peridica la fecha de vencimiento de la Insulina que se aplica. Al inicio del tratamiento siempre se administrar Insulina Cristalina. La dosis inicial (en Bolo EV): es de 10 U (Entre 6 a 12 U). Luego se administrar, segn los autores y el criterio del profesional actuante:
A. Infusion Ev Constante Con Bomba: 0,1 U/K/H. Es prctico preparar una infusin de 3 1 U/ml. Ej: 30 U en 300 cm de Solucin Fisiolgica pasando a 7-10 ml/H. B. Dosis Horaria (IM): 0,1 U/K/H. La va IntraMuscular no se utilizar en caso de hipotensin arterial o mala perfusin perifrica. Cualquiera sea la modalidad elegida, en caso de no descender el nivel de glucemia entre un 5 a 10 % por hora durante las primeras dos horas respecto de los valores basales se proceder a duplicar la dosis. Cuando la glucemia es menor a 300 mg/dl y la cetonuria es negativa se puede comenzar con la va subcutnea.
BICARBONATO Su indicacin es cada vez ms discutida. Los autores invocan ventajas y desventajas de su uso. Se enumeran a continuacin:
10.24.25
Ventajas
Puede mejorar el estado hemodinmico cuando el shock persiste a pesar de una adecuada reposicin de volumen en presencia de acidosis metablica significativa. Aumenta la contractilidad miocrdica y la respuesta cardiovascular a las catecolaminas. Corrige la hiperkalemia especialmente en pacientes con insuficiencia renal pre-renal. Puede prevenir una cada rpida de la osmolalidad del LCR y disminuir el riesgo del edema cerebral. Puede mejorar la intolerancia a la glucosa inducida por la acidosis y la insulino resistencia.
Desventajas
Puede precipitar o empeorar una hipokalemia. Puede producir edema pulmonar por la expansin de volumen que genera. Puede disminuir el flujo cerebral. Empeora la hipofosfatemia. Puede producir alcalosis de rebote.
Con estos conceptos en mente, las indicaciones seran: Presencia de pH menor de 7.0. Presencia de pH menor de 7.10 y respiracin magna de Kussmaul.
Presencia de pH menor de 7.15 y shock que no responde a la reposicin de volumen. Presencia de pH menor de 7.15 que no mejora luego de varias horas de terapia convencional. Presencia de hiperkalemia mayor de 7 mEq/l.
La dosis prctica sera de 50 a 100 mEq de bicarbonato de sodio a pasar en 30-60 minutos por va EV. POTASIO La reposicion inicial de K es obligatoria excepto en la presencia de anuria o hiperkalemia severa. Recordemos que si no reponemos este catin cuando comenzamos la administracin de insulina an con valores de potasio plasmtico normales podemos desencadenar una hipokalemia peligrosa para el paciente. La + dosis de K es de: 20-30 mEq/hora si la kalemia es menor de 4 mEq/l y de 10-20 mEq/hora si la Kalemia es mayor de 4 mEq/l. FOSFATO La reposicin de fosfato tambin es objeto de controversias en el paciente con CAD debido a los resultados contradictorios de varios estudios. En general se admite que si la fosfatemia es menor de 1,5-2 mg/dl luego de varias horas de haber comenzado el tratamiento (de 5 a 8 horas) y en presencia de una calcemia normal o alta se deben reponer de 10 a 30 mMol de fosfato de potasio por va EV. Si el paciente es un desnutrido severo y/o alcohlico crnico es admisible duplicar dicha dosis. DEL FACTOR DESENCADENANTE Su tratamiento es clave para lograr la compensacin del paciente y no debe demorarse. DIETA-INSULINA-TIEMPO Cuando el paciente sale de la acidosis y deja de tener compromiso de la va oral, puede comenzarse con esta modalidad de tratamiento antes de comenzar con la dosis de Insulina NPH que le corresponda. Consiste en aportar cada 6 horas: 250 ml de jugo de naranja, 250 ml de caldo salado y 250 ml de t con azcar, controlar la glucemia en forma previa a la ingesta y corregir con Insulina Cristalina SC. Dado que no es fcil para el paciente ingerir esta dieta lquida y, a veces, para las instituciones prepararlas, en la actualidad se trata que dure la menor cantidad de tiempo posible (una o dos veces) y luego pasar a la dieta slida. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES La trada diagnostica de la CAD, a saber, la presencia de hiperglucemia, acidosis metablica y cetosis est presente en forma aislada o en combinacin, entre otros, 21 en los siguientes estados fisiopatologicos : Hiperglucemia: Estado hiperosmolar no cetsico. Hiperglucemia por stress.
+
Acidosis Metabolica Con GAP Aumentado:
Acidosis lctica. Acidosis de la insuficiencia renal. Acidosis txica (Acido acetilsaliclico, alcohol metlico, etc.).
Acidosis Metablica Hiperclormica (Con GAP Normal): Cetosis: De ayuno. Alcohlica Asociada a prdida de bicarbonato por diarrea profusa.
MORTALIDAD Segn una revisin reciente la tasa de mortalidad por CAD oscila entre el 2 a 5 % en los pases desarrollados y el 6 a 24 % en los pases en vas de desarrollo. En los mayores de 65 aos, en los pases desarrollados la mortalidad puede exceder el 20 % debido a complicaciones cardiopulmonares y sepsis mientras que en los nios y jvenes est alrededor del 2 % y vinculada en general a la presencia de edema cerebral. ASPECTOS CLINICO-TERAPEUTICOS PARTICULARES Debido a que estamos acostumbrados por los textos clsicos, a pensar que el paciente siempre es un varn joven, queremos comentar y reflexionar sobre tres estados particulares vinculados a la CAD que se observan ms all de esos lmites de sexo y edad: El nio o adolescente con edema cerebral. La mujer embarazada con CAD. El anciano con estado hiperosmolar no cetsico.
23
EL NIO O ADOLESCENTE CON EDEMA CEREBRAL Si bien esta revisin esta redactada por clnicos y terapistas de adultos queremos hacer mencin a esta grave complicacin debido a que entre otros factores cuando se hacen estudios sobre la terapia con fluidos en pacientes con CAD, una de las causas para limitar la velocidad de infusin de los mismos es evitar que aparezca esta complicacin. Descripta por Dillon y colaboradores en 1936 se presenta con mayor frecuencia en nios y adolescentes, ya que el 95 % de los casos se producen en menores de 20 aos y un tercio en menores de 5 aos. La mortalidad de esta complicacin permanece alarmantemente elevada (90 %) por lo cual el enfoque ms conveniente continua siendo su prevencin. Se presenta usualmente entre las 2 y 24 horas despus de haber comenzado el tratamiento de la CAD, con deterioro neurolgico abrupto y coma seguido por paro respiratorio. Signos premonitorios son la aparicin de cefalea, cambios de conducta e incontinencia. La administracin de manitol podra reportar algn beneficio, no as la hiperventilacin o la administracin de 28 dexametasona. La patognesis de esta condicin no est dilucidada en forma terminante. Clsicamente se atribuye a un desequilibrio osmtico entre las clulas cerebrales y el LCR. Tambin se ha invocado a los cambios bruscos del pH y de la tensin de oxgeno que sigue a la teraputica con bicarbonato. Las hiptesis de los "osmoles
29 18
idiognicos" y de la alteracin del transporte inico de membranas han sido involucradas por distintos autores con demostraciones discutidas, por lo cual la 23 controversia contina. LA MUJER EMBARAZADA CON CAD
15.33
Segn estudios recientes, la mujer embarazada con diabetes pregestacional tiene una incidencia de CAD de 1,73 % y si la diabetes es gestacional, la incidencia es de 0,7 %. Como todos sabemos estas cifras dependen de la poblacin estudiada, ya que en grupos de mujeres diabticas de bajos recursos econmicos, deficiente educacin y autocontrol diabtico y poco acceso al control mdico obsttrico los porcentajes son mayores. La mortalidad fetal est aumentada debido al ambiente hostil para el feto que se produce en la madre diabtica con CAD, las cifras pueden variar entre un 20 a 35 %, con oscilaciones relacionadas a los factores arriba expuestos. El embarazo predispone a la aparicin de CAD. Entre los factores que se mencionan estn los siguientes: Estado de "ayuno o inanicin acelerado": en el 2 y 3 trimestre del embarazo se produce un aumento del consumo de glucosa por la unidad feto-placentaria que lleva a una hipoglucemia relativa acompaada de hipoinsulinemia (causada entre otros, por la produccin de insulinasa placentaria), hipercetonemia y catabolismo proteico. Aumento de las hormonas contrarreguladoras. Insulinoresistencia en los tejidos perifricos. Disminucion de los buffers plasmticos: debido al desarrollo de alcalosis respiratoria mayormente originada por el estmulo del centro respiratorio producido por la progesterona, el rin aumenta la excrecin de bicarbonato disminuyendo el bicarbonato plasmtico y la capacidad de amortiguar cargas cidas. Entre los factores desencadenantes que estn presentes con mayor frecuencia en el embarazo debemos mencionar a las nuseas y vmitos con la consecuente deshidratacin, la predisposicin a padecer infecciones 11 urinarias, el uso de drogas especialmente los glucocorticoides utilizados para completar la maduracin pulmonar fetal y los agonistas b-Adrenrgicos usados como agentes tocolticos.
Otro de los hechos digno de mencin en este particular estado fisiopatolgico, es que junto con los pacientes diabticos alcohlicos, la mujer embarazada que presenta un episodio de CAD tiene mayor probabilidades de presentar el cuadro conocido como "CAD euglucmica" debido entre otros a los factores enumerados arriba, fundamentalmente el estado de ayuno o inanicin acelarado y el aumento de 10 glucosa por la unidad fetoplacentaria. Si bien el enfoque teraputico es similar al de las pacientes no embarazadas, se debe prestar especial atencin al cuidado del feto, monitoreando en forma permanente la frecuencia cardiaca fetal y manteniendo una saturacin de oxgeno mayor del 90 % en la madre si es necesario con aporte de oxgeno suplementario con mscara. EL ANCIANO CON ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO (EHNC) Debido a que la CAD y el EHNC comparten el mismo sustrato fisiopatolgico y a menudo se observan formas mixtas o intermedias que deben ser incluidas en la lista de diagnsticos diferenciales se tratar aqu este cuadro clnico particular.
Se acepta que comparten el mismo proceso patolgico bsico pero en el caso del EHNC predomina el protagonismo del aumento de las hormonas contrarreguladoras con menor dficit de insulina que el presente en la CAD. Adems, se presenta un mayor dficit de volumen con insuficiencia renal pre-renal secundaria al mismo. El cuadro clnico tpico se observa en pacientes mayores de 60 aos portadores de diabetes no insulinodependiente, desencadenado por alguna complicacin infecciosa que se instala en forma relativamente lenta, en general con alguna restriccin al acceso de agua. Los signos y sntomas predominan en la esfera neurolgica, desde una leve desorientacin tmporo-espacial consistente en el abandono de la rutina habitual hasta la instalacin progresiva de estupor y coma si no media la teraputica correspondiente pasando por la instalacin de focos neurolgicos potencialmente reversible y convulsiones. La diuresis est francamente disminuida. La semiologa respiratoria puede aportar algunos pequeos datos en el diagnstico diferencial clnico pero deben interpretar con precaucin. En el EHNC no estn presentes la disnea y la tpica respiracin de Kussmaul que acompaa a la CAD debido a la acidosis metablica, pero el paciente puede tener disnea por otras causas (cardaca, respiratoria, sepsis, etc.), adems puede tener hiperpnea central o respiracin de Cheyne-Stokes por patologa neurolgica asociada o exacerbada por la hipertonicidad. Por estos y otros motivos siempre el diagnstico debe sustentarse en los datos de laboratorio. Por definicin se encuentran siempre, en los casos "puros": Hiperglucemia (mayor de 800 mg/dl). Hiperosmolaridad (mayor de 340 mOsm/kg). Ausencia de cetonuria o cetonemia. Aumento de urea y creatinina.
Varias teoras tratan de explicar la ausencia de cetosis. Se ha propuesto que la cantidad de insulina presente en el EHNC es suficiente para inhibir la liplisis pero no para permitir el ingreso de glucosa a los tejidos insulinosensibles. Tambin se ha sugerido que la hiperosmolaridad suprime la liplisis. Si bien las hormonas contrarreguladoras estn aumentadas en ambos estados, su papel aqu sera ms preponderante debido a que la presencia de insulina a nivel portal no estara tan descendida como en la CAD. La mortalidad por EHNC es mayor que en la CAD. Hasta la dcada del 70 se reportaban tasas hasta del 60%, en aos ms recientes ha descendido hasta el 10 a 17 % segn las series. Se han diferenciado las causas de mortalidad temprana (dentro de las 72 horas de la atencin mdica) atribuidas a sepsis, shock refractario o enfermedad subyacente, de las causas de mortaliadad tarda (luego de las 72 horas) causada por eventos tromboemblicos o por efectos del tratamiento. Bsicamente el tratamiento no difiere respecto al de la CAD pero aqu los autores hacen hincapi en el inmediato comienzo de la reposicin volumtrica para evitar los fenmenos tromboemblicos. Poco se insistir en la individualizacin del tratamiento segn el caso clnico y los antecedentes del paciente. El profesional mdico y de enfermera permanecer al lado del paciente para evaluar la respuesta al tratamiento y detectar en forma inmediata la aparicin de posibles complicaciones. BREVES CONCLUSIONES La CAD siempre contina desafiando nuestra capacidad de observacin y de trabajo en equipo. Despus de varios aos de prctica intensa de la medicina crtica las conclusiones se repiten en cada caso individual que atendemos.
Primero la prevencin. Qu habra pasado si hubiramos educado correctamente a nuestro paciente en el autocontrol y la deteccin inmediata de los primeros sntomas? Luego la fisiopatologa. Revisamos nuestros conocimientos y los aplicamos para tratar de entender que est ocurriendo con el paciente? Siempre la clnica. Cunto tiempo hubiramos ahorrado si lo utilizramos interrogando y revisando bien al paciente?. Simultneamente el tratamiento: Lo realizamos en forma ordenada?, Dejamos constancia de nuestro accionar? Al ir terminando: Disminuir la mortalidad en los prximos aos?, De quin depender? APENDICE 1: HOJA DE BALANCE DIARIO Dadas las caractersticas dinmicas del tratamiento hidroelectroltico de estos pacientes se adjunta una hoja de balance diario adecuada al seguimiento de los mismos. HOJA DE BALANCE DIARIO
Hora 1 AGUA Ingresos Egresos Parcial Acumulativo SODIO Ingresos Egresos Parcial Acumulativo POTASIO Ingresos Egresos Parcial Acumulativo Hora 6 Hora 12 Hora 24
APENDICE 2: HOJA DE SEGUIMIENTO HORARIO Pero, como siempre, para el final dejamos aquello que ms nos ha ayudado, nuestra inseparable hoja de ruta en el camino del tratamiento de la CAD, la ya clsica hoja de seguimiento horario. HOJA DE SEGUIMIENTO HORARIO
Fecha
Hora Clnica TA FC FR T.Ax. Diuresis Sensorio Otros Laboratorio Glucemia Na+ K+ Urea Cetonemia Cetonuria pH pCo2 pO2 Bic Eb Sat FiO2 Tratamiento Insulina: ev im sc Hidratacin: Sol fisiologica Da5% K+ Bicarbonato
Firmas: Enfermera/o...................... Mdica/o............................
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2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.
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17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31.
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Extracion del concepto

Revisado por Dr. Juan Jos Dez, especialista en Endocrinologa

Cul es la causa de la cetoacidosis diabtica?

Cules son los sntomas de la cetoacidosis diabtica?

Cmo puede saberse si existe una situacin de cetoacidosis diabtica?

Al mismo tiempo el mdico buscar signos de infeccin.

Cmo se trata la cetoacidosis diabtica y qu medicamentos se emplean?

Extracion del concepto

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Elsevier, Espaa. pp. 60. ISBN 8481747254. http://books.google.es/books?id=MVetIy6zhvYC&source=gbs_navlinks_s.

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Hallazgos de laboratorio antes del comienzo del tratamiento:

de prdidas hidroelectrolticas en un adulto de 70 kg21 7.000 ml

20% Gastrointestinal. Osteoarticular Menngea. Endocarditis

Acidosis Metabolica Con GAP Aumentado:

Firmas: Enfermera/o...................... Mdica/o............................

11. 12. 13. 14. 15. 16.

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