Fisiopatologa REGULACION CARDIOVASCULAR

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Se relaciona mucho con la reserva cardiovascular. De la capacidad de un rgano utilizamos solo un porcentaje y el resto constituye una reserva funcional. Frente a una patologa se puede utilizar esta reserva. Una enfermedad cardiovascular puede estar: Compensada: cuando la reserva logra ocultar la enfermedad y el gasto cardaco es normal. Descompensada: el gasto cardaco es insuficiente. Presiones y saturacin de oxgeno en cada componente cardiovascular. Presin (mmHg) Saturacin de oxgeno (%) Vena cava 8 78 Aurcula derecha 3 70-80 Ventrculo derecho 25/0-5 72-80 Arteria pulmonar 35/15 72-80 Aurcula izquierda 5-10 95 Ventrculo derecho 120/0-10 95 Aorta 5-10 95 El gasto cardaco est determinado por la frecuencia cardiaca y por el volumen de eyeccin sistlica. El volumen de eyeccin depende de la contractilidad y precarga y disminuye cuando aumenta la postcarga. Ver factores de los que depende la capacidad contrctil del corazn. Componentes de la reserva cardiovascular Gasto cardaco independiente - Reserva venosa de oxgeno: es el oxgeno que queda en los glbulos rojos una vez que han entregado parte a los tejidos; sin embargo, corazn y cerebro no tienen reserva venosa de oxgeno, porque lo absorben todo. Para el corazn no es trabajo adicional transportar ese oxgeno (una de las principales funciones del corazn es llevar oxgeno, alguien con paro cardaco muere por falta de oxgeno). Gasto cardaco dependiente - Frecuencia cardaca mxima efectiva: si la frecuencia aumenta mucho, el gasto cardaco disminuye El sstole aumenta, pero disminuye el distole. La ventaja de este mecanismo es que permite una adaptacin muy rpida. La desventaja es que aumenta la necesidad metablica, influye mucho en el aumento de oxgeno. Al contraerse las fibras musculares, los vasos sanguneos son aplastados, con lo que disminuye el flujo coronario. Este es un buen elemento de compensacin, pero no puede mantenerse en forma sostenida. El corazn no tiene reserva energtica. - Reserva de eyeccin sistlica: de los 140 ml, el corazn eyecta 70 y se queda con 70. Al aumentar la contractilidad, se eyectan 110 ml, eso es la reserva sistlica (en hipovolemia se responde con taquicardia y aumento contractilidad, ambos responden al simptico). El corazn puede llenarse con 200 y aumentar la contractilidad, caso que se da en los atletas. Normalmente el corazn no se llena del todo, no se vaca completamente, dependiendo de la situacin, se puede echar mano a un mayor acortamiento o mayor relajacin. La reserva de eyeccin sistlica depende del aumento del llene ventricular (precarga) y del aumento del acortamiento de las fibras (contractilidad). A mayor llene, mayor contractilidad del corazn. Esto es factible en la medida que el sistema coronario funcione bien.

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La regulacin coronaria depende de 3 factores normales: Presin de perfusin: es la presin en la aorta. Esto interviene, pero no regula, o sea, no hay hipertensin si el requerimiento coronario aumenta. Presin de las fibras nerviosas sobre los vasos coronarios, este factor tambin interviene, pero no regula. Resistencia vascular coronaria: la reserva coronaria es enorme, pasa 250 ml por minuto y puede llegar a ms de 1 litro si las coronarias se dilatan. Metabolitos locales - Oxigeno - Adenosina Factores endoteliales - Prostaciclina - NO - Endotleinas: contraen. Hasta aqu es lo ms relevante. Inervacin - Simptico - parasimotico Componentes fisiopatolgicos de la Reserva Estos hay que desarrollarlos. Hay elementos que pueden desarrollarse, por ejemplo, desarrollar una colateral cuando alguna arteria se obstruye Hipertrofia por sobrecarga crnica de volumen: aumenta el dimetro de la cmara, porque se debe eyectar mayor volumen sin aumentar la frecuencia. Esta es ms importante, porque en hipertrofia aumenta el dimetro de la fibra, pero no se modifica la red vascular. Hipertrofia por sobrecarga crnica de presin: en el ventrculo izquierdo aumenta el grosor. La hipertrofia est regulada. En s no es una enfermedad, sino un mecanismo de compensacin. Est regulada por la tensin mecnica secrecin de Angio II (factor de crecimiento) Activacin de segundos mensajeros expresin de genes fetales induccin de genes de factores de crecimiento. Pero los mecanismos de compensacin y su eficiencia tienen un lmite. Si la Angio II acta tambin sobre el tejido conectivo, se produce una fibrosis del corazn, con lo que no se cumple el objetivo de contraerse mejor.

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Fisiopatologa INSUFICIENCIA CARDACA

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La Insuficiencia Cardaca (IC) parte desde la disminucin de la reserva. El otro extremo es que el gasto cardaco en reposo est disminuido. La IC se produce cuando el gasto cardaco es insuficiente o se usan mecanismos de compensacin. Existen 2, una por llene (diastlica) y otra por expulsin (sistlica). Mientras los mecanismos compensatorios son suficientes, se habla de IC compensada en reposo. Existen mecanismos subyacentes y otros desencadenantes, estos ltimos se producen cuando ya hay una disminucin de la reserva.

Hipertrofia concntrica: aumento de la masa. Hipertrofia excntrica: aumento de dimetro.

Insuficiencia ventricular izquierda Principales causas: Enfermedad isqumica coronaria Hipertensin arterial Trastornos valvulares (Ao. y Mitral) Patologas cardacas no isqumicas Principales complicaciones: Pulmonares (disnea) Riones Cerebro Insuficiencia ventricular derecha Principales causas: Secundaria a insuficiencia izquierda Hipertensin arterial pulmonar (cor pulmonale) Principales complicaciones: Hepatomegalia congestiva Congestin renal Cerebro Pericardio Edema perifrico Mecanismos de compensacin de la insuficiencia ventricular izquierda Mecanismos rpidos Mecanismos lentos Respuesta Simptica Hipertrofia Reserva Venosa de Oxgeno Pptido natriurtico Ley de Frank-Starling Redistribucin

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Fisiopatologa Mecanismos y ejemplos de insuficencia ventricular izquierda

Contractilidad reducida Aumento de postcarga Estenosis artica Hipertensin arterial Estenosis artica Coartacin artica

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Infarto del miocardio Isquemia crnica Defecto intrnseco Cardiomiopata por dilatacin Disfuncin sistlica

Insuficiencia ventricular izquierda Disfuncin diastlica Dificultad en el llene ventricular Relajacin alterada

Hipertrofia ventricular

Estenosis mitral Tamponamiento o constriccin pericrdica

Cardiomiopata hipertrfica

Causas de falla ventricular izquierda y mecanismos de congestion pulmonar

Sobrecarga de presin Sobrecarga de volumen Falla de la relajacin diastlica Reduccin rea mitral

Cardiomiopata restrictiva

Prdida de contractilidad

Elevacin de la presin telediastlica de ventrculo izquierdo (>12 mm Hg) Aumento de la presin de aurcula izquierda

> de resistencia al vaciado aurcula izquierda

CONGESTION PULMONAR

En un hipertenso con retencin de sodio, la arteria disminuye la distensibilidad, con lo que aumenta ms la presin, por lo que se administran diurticos. Los mecanismos compensatorios no son inocuos, ya que los factores de crecimiento producen fibrosis. La hipertrofia es reversible hasta que se desordenan las fibras. La nicturia se produce porque en la noche disminuye el edema perifrico y aumenta el volumen en el tronco. Una persona con IC derecha ya no se queja de dificultad respiratoria, s de edema. Asma cardaca: la congestin en las venas pulmonares se transmite a las branquiales.
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Fisiopatologa Insuficiencia Coronaria

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El flujo sanguneo coronario Gradientes de presin y flujo en los vasos: el lquido circula gracias a una gradiente de presin: DeltaV/resistencia. El corazn al igual que el msculo esqueltico comprime los vasos al contraerse. No hay flujo sanguneo durante el sstole en la porcin subendocrdica del ventrculo izquierdo, por lo que esta regin tiende a dao isqumico y es el sitio ms comn de IM. Factores que determinan el flujo sanguneo coronario Fisiolgicos : Presin de perfusin: es la presin intraluminal media en el extremo arterial, menos la presin media en el extremo venoso. Si bien no permite regular el flujo, si esta presin disminuye pueden aparecer sntomas de isquemia. Presin intramural : o extrnsecas a la red vascular, tampoco se puede regular pero limita el flujo, particularmente en la zona del subendocardio del VI. Resistencia vascular: a) Compresin externa (dada por el msculo cardaco). b) Regulacin intrnseca - Metabolitos locales: Oxgeno: produce vasodilatacin, con una disminucin en la tensin en los tejidos de O2 y pH, causando relajacin de arteriolas y esfnteres precapilares. Adenosina: funciona como vasodilatador en el msculo cardaco, tambin inhibe la liberacin de noradrenalina y contraccin. Factores endoteliales: Prostaciclina: promueve la vasodilatacin e inhibe la agregacin plaquetaria. NO: vasodilatador del msculo liso endotelial. Endotelinas: vasoconstrictor ms potente. Inervacin: Simptico: noradrenalina, receptores alfa 1 y alfa 2 presentes causando vasoconstriccin de arteriolas, aumenta contraccin. El parasimptico produce disminucin de la frecuencia cardaca.

Fisiopatolgicos: Desarrollo de colaterales: estimulado su desarrollo por perodos cortos de oclusin (2 min). Slo son visibles luego de oclusin coronaria. Su presencia puede evitar o reducir el tamao de un infarto, sin embargo su nivel de eficacia se limita a la mantencin de viabilidad y no funcionalidad dentro de lmites normales.

Etiopatogenia de la Insuficiencia Coronaria Desequilibrio entre oferta y demanda de oxgeno del msculo cardaco. Factor etiolgico: aterosclerosis Factores predisponentes: genticos, hipertensin arterial, obesidad, diabetes mellitus (obeso, hipertenso, hiperlipidemia), sedentarismo, cigarrillo. Factores desencadenantes: ejercicio, estrs, comida abundante, sueo. Formas clnicas de presentacin 1. Insuficiencia cardaca isqumica: Se entiende por isquemia a la falta de oxgeno, en ms del 90% de los casos la isquemia miocardica se debe a una obstruccin aterosclertica de las arterias coronarias.
Esteban Arriagada

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3. 4.

5.

Esto da lugar a una disminucin absoluta de la perfusin del miocardio en estado basal o limita el incremento apropiado de la perfusin cuando aumenta la demanda del flujo, provocando as la insuficiencia cardaca, que se define como una disminucin de la capacidad funcional del miocardio del ventrculo izquierdo en su actuar. Angina de pecho: manifestacin compleja de IC caracterizada por crisis paroxsticas, habitualmente repetidas, de dolor o molestia torcica subesternal o precordial descrita como opresiva, constrictiva, sofocante o incisiva, causada por una IM transitoria (15 seg a 15 min) que no llega a provocar la necrosis celular caracterstica del infarto. Angina estable o tpica: parece deberse a una reduccin del riego coronario hasta un nivel crtico como consecuencia de una aterosclerosis crnica y estenosante de las coronarias, tornndose el corazn vulnerable a cualquiera isquemia cada vez que aumentan las demandas (ejercicio fsico, excitacin emocional, o cualquier otro que aumente el trabajo cardaco). Suele aliviarse con reposo o con suministro de nitroglicerina. Angina de reposo: es una forma poco frecuente de angina episdica que aparece en reposo; se debe a un espasmo coronario, responde rpidamente a vasodilatadores como nitroglicerina o calcioantagonistas. Angina inestable se refiere a un dolor que aparece con una frecuencia cada vez mayor, desencadenada por esfuerzos cada vez menos intensos, ocurre a menudo en reposo y tiende a ser mayor en duracin. Se debe a la rotura de una placa ateromatosa con trombosis parcial sobreaadida y posiblemente a embolia o espasmos. Aunque es poco probable que cause un infarto clnicamente detectable, es un anuncio de un prximo IM agudo, denominndose angina pre infarto. Isquemia silenciosa: detectada solo por ECG o por laboratorio. Infarto: muerte de tejido por isquemia prolongada. Conocido tambin como ataque al corazn. La mayora de los IM son transmurales, en los que la necrosis isqumica afecta a todo o casi todo el espesor de la pared ventricular, siguiendo la distribucin de una arteria coronaria. En cambio el infarto subendocrdico es un rea de necrosis isqumica que slo afecta al tercio o la mitad interna de la pared ventricular y que se extiende lateralmente ms all del territorio irrigado por una sola arteria coronaria. La zona subendocrdica es la regin menos perfundida y por tanto ms vulnerable a cualquier disminucin del flujo. La obstruccin coronaria es la prdida del riego sanguneo esencial para el miocardio, lo que va seguido de profundas consecuencias funcionales, bioqumicas y morfolgicas. La 1 consecuencia bioqumica importante de la isquemia es la interrupcin de la gluclisis aerobia en cuestin de seg, dando lugar a una disminucin de ATP y acumulacin de productos nocivos. Como la funcin miocardaca es sensible a isquemia intensa luego de 60 seg se produce un descenso de la contractilidad capaz de desencadenar una insuficiencia cardaca aguda Muerte sbita: causa destacada de la mortalidad de los pacientes con IC, suele deberse a fibrilacin ventricular consecutiva a la irritabilidad del miocardio inducida por la isquemia o por un infarto.

Si la reserva coronaria est disminuida, el aumento de la funcin puede llevar a insuficiencia. Angina: isquemia parcial que no provoca la necrosis, el infarto provoca necrosis. Ubicacin de los infartos: generalmente en la pared ventricular (porque los vasos se contraen en la distole), zona del subendocardio (tercio interno), que puede pasar a ser transmural. Aturdimiento: dao protenas citoesqueleto. Hibernacin: disminucin de los nutrientes; es un mecanismo adaptativo. Pericarditis: inflamacin del pericardio con formacin de edema. Tamponamiento pericrdico: llene de sangre por ruptura del ventriculo, lo que ocurre varios das despus.
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Fisiopatologa Diagnstico diferencial: en infarto hay presencia de enzimas: hidrogenasa lctica, etc. Otro mtodo es el ECG.

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