APOSTILA VENTILAO MECNICA

http://www.concursoefisioterapia.com

SUMRIO

Breve histrico da ventilao mecnica Anatomia das vias areas superiores Fisiologia envolvida com ventilao mecnica invasiva Intubao traqueal Tcnica de ventilao com mscara facial Objetivos, indicaes e contra-indicaes da ventilao mecnica Princpios da ventilao mecnica - trabalho respiratrio - fase inspiratria - mudana fase inspiratria para expiratria - fase expiratria - mudana fase expiratria para inspiratria - ondas de presso vias areas - ondas de fluxo Modos bsicos de ventilao mecnica - ventilao controlada e assistido-controlada - ventilao mandatria intermitente sincronizada Ciclagem em ventilao mecnica - volume, presso, tempo e fluxo Modos ventilatrios - ventilao ciclada avolume - ventilao ciclada a presso - ventilao ciclada a tempo - ventilao ciclada a fluxo - presso positiva contnua vias areas Complicaes da ventilao mecnica - efeitos pulmonares - efeitos cardiovasculares - funo neurolgica, renal, heptica e gastrointestinal PEEP - PEEP fisiolgica - titulando a PEEP - resposta respiratria PEEP - resposta hemodinmica - resposta renal - resposta na presso intracraniana Presso de suporte - efeitos fisiolgicos da PSV Ajustes iniciais do ventilador - modo ventilatrio - FiO - VC e FR - taxa de fluxo e relao I:E - pausa inspiratria - presses vias areas e PEEP - sensibilidade - PSV - alarmes

Breve histrico da ventilao mecnica HISTRIA (a.C.) As primeiras citaes sobre a teoria da respirao aparecem nos escrito antigos Egpcios, Chineses e Gregos. O ato de ventilar artificialmente seres humanos data de 800 a.C. e est documentado no Velho testamento Bblico, citao ao Profeta Elisha que induziu uma presso respiratria da sua boca a boca de uma criana que estava morrendo (II Kings, 4:34-35). 460 - 370 a.C. Hipcrates descreveu a funo da respirao no Tratado do ar" e o tratamento para as situaes iminentes de sufocamento por meio da canulao da traquia ao longo do osso da mandbula. Esta foi provavelmente a primeira citao sobre intubao orotraqueal.

384 - 322 a.C. Aristteles notou que animais colocados dentro de caixas hermeticamente fechadas morriam. Primeiramente, pensou que a morte ocorria pelo fato dos animais no conseguirem se resfriar. Outros estudos levaram-no a concluso de que o ar fresco era essencial para a vida.

HISTRIA (d.C.) Sculo II d.C. Galeno, fsico grego, realizou diversos estudos sobre anatomia em vrias espcies de animais. Ele afirmava que a anatomia dos seres humanos era similar. Seus ensinamentos foram seguidos por muitos sculos. Desde a sua morte at 13oo anos aps, religiosos e polticos proibiram a disseco e os estudos cientficos em humanos.

1530 Paracelsus (1493-1541) usou um fole conectado a um tubo inserido na boca de um paciente para assistir a ventilao. Foi-lhe creditado a primeira forma de ventilao artificial.

1541 - 1564 Vesalius introduziu um cano na traquia de um animal que estava morrendo e somente atravs da ventilao restabeleceu o batimento cardaco. Vesalius foi o primeiro a desbravar as leis vigentes e dissecou cadveres humanos. Os seus registros compreendem 7 volumes de anatomia ilustrada, foi a primeira obra com descrio acurada do corpo humano.

1635 - 1703 Robert Hooke se interessou em estabelecer a causa da morte quando o trax era aberto durante cirurgias. Realizou estudos em animais e percebeu que era possvel sustentar a vida bombeando ar nos pulmes. Ventilou os animais por meio de um fole conectado a um tubo inserido na traquia atravs de um orifcio no pescoo abaixo da epiglote. Primeiramente, achou que os movimentos do trax e pulmes que mantinham a vida. Em outros estudos, inseriu um cano nas vias areas e liberou um fluxo constante de ar atravs dele, conseguiu manter os pulmes expandidos e sustentou a vida mesmo na ausncia dos movimentos respiratrios. Por fim, concluiu que o ar fresco e no o movimento respiratrio essencial vida. 1763 - Smelie usou um tubo de metal flexvel e bombeou ar para dentro dos pulmes. 1775 - John Hunter desenvolveu um sistema com duplos bales para ressucitao de animais, um balo para entrada de ar fresco e outro para retirada do ar ruim. Ele tambm recomendou a compresso com o dedo sobre a laringe para prevenir a entrada de ar no estmago. Esta tcnica foi adaptada para humanos e utilizada atualmente.

1786 - Kite criou um mecanismo limitado a volume que usou com foles. Foi importante por ser o primeiro dispositivo volumtrico. 1790 - Courtois usou um pisto e um cilindro junto com um balo para ventilao. 1796 - Forthergill usou um tubo nasal e um fole para ventilao artificial.

1864 - Jones patenteou um dos primeiros ventiladores de presso negativa.

1876 - Primeiro "iron lung" do Dr. Alfred Woillez. Aparelho onde seria possvel submeter o paciente a uma ventilao sustentada por verdade diminuio da presso atmosfrica volta da caixa torcica, sendo necessrio que as vias areas mantivessem-se em contato com a presso atmosfrica normal. Isso permitiria uma gerao de fluxo inspiratrio de forma mais efetiva, ocasionando a expanso da caixa torcica e, portanto permitindo restaurar de forma aceitvel o processo de ventilao pulmonar. Este equipamento tinha o acionamento do fole manualmente. 1876 - Dr. Woillez de Paris desenvolveu o "espirophore" similar ao pulmo de ao - "iron lung". 1860 - Diversos respiradores com presso negativa foram inventados.

1880 - Macewen desenvolveu o tubo endotraqueal.

1886 - Tuffier e Hallion realizaram com sucesso uma resseco de parte do pulmo utilizando um tubo endotraqueal com "cuff"e uma vlvula de noreinalao.

1889 - Dr. Egon Braun desenvolveu uma caixa de ressucitao para crianas.

1893 - Fell e O'Dwyer usaram uma cnula larngea conectada a um balo acionado com os ps para ventilao durante cirurgias.

1895 - Kirstein desenvolveu um autoscpio para a viso direta. 1895 - Jackson inventou o laringoscpio.

1902 - Matas usou o ar comprimido para acionar o aparato de Fell-O'Dwyer durante cirurgia.

1904 - Sauerbruch usou ventilao negativa contnua ao redor do corpo para atender a necessidade ventilatria durante cirurgia.

1905 - Brauer usou presso positiva contnua nas vias areas superiores durante cirurgia. 1909 - Janeway e Green desenvolveram um ventilador com presso positiva intermitente (IPPV) para uso em cirurgias. 1907 - Heinrich Drager recebeu a patente do "pulmotor" para ressucitao, acionado pelo ar comprimido ou oxignio.

1916 - Severy e 1926 Schwake construiram ventiladores de presso negativa que requeriam posio de p do paciente.

1928 - Drinker e Shaw desenvolveram um ventilador de presso negativa conhecido como "iron lung". Foi muito utilizado para suporte de vida prolongado.

1930 - Poulton e Barack introduziram o CPPB (continuous positive pressure breathing) para tratar edema pulmonar agudo cardiognico.

1931 - Emerson desenvolveu um "iron lung" similar ao de Driker e Shaw que se tornou largamente comercializado.

1936 - As dificuldades de se oferecer cuidados gerais, como banho, alimentao e medicao a pacientes em pulmes de ao, a imobilidade forada e a impossibilidade de tossir eram causadoras de inmeras complicaes infecciosas pulmonares. Apesar de todas as suas limitaes, a demanda por pulmes de ao era muito grande e sua disponibilidade limitada em muitos hospitais. Como a demanda os espao e pessoal especializado para os cuidados eram escassos, surgiu uma adaptao chamada de couraa um "pulmo de ao" que envolvia s o trax. 1940 - Crafoord, Frenckner e Andreason "espiropulsator", um ventilador para IPPV. desenvolveram o

1941-1945 - Morch desenvolveu um ventilador para IPPV. 1951 - Dr. Forrest Bird construiu o primeiro respirador de presso positiva acionado por magnetos. Denominado Bird Mark 7.

1953 - Richard Salt desenvolveu o "Oxford inflating ballows foi muito utilizado no tratamento da poliomielite.

1953 - Saxon G.A. e Meyer G.H. desenvolveram um dispositivo eletromecnico para substituir o centro respiratrio humano durante VM. O dispositivo regulava a presso inspiratria pelo EtCO. Foi o primeiro registro da utilizao da ala-fechada durante a VM. 1955 - J.H. Emerson de Massachusetts, patenteou um ventilador que produzia vibraes nas vias areas dos pacientes (100 a 1500 vibraes por minuto). Foi-lhe creditada a inveno do primeiro ventilador de alta frequncia. 1956- O "iron chest" da Drager, tambm conhecido como "chest respirator". Respirador de presso negativa ao redor do trax desenvolvido para longa permanncia. 1967 - A PEEP (positive end expiratory pressure) foi introduzida nos respiradores por presso positiva. Ashbaugh, Petty, Bigelow e Levine reviveram a idia do CPPB e aplicaram-na durante a ventilao mecnica, denominando de PEEP, para o tratamento da SDRA (Sndrome do desconforto respiratrio agudo). 1970 - Robert Kirb e colaboradores desenvolveram uma tcnica denominada de "intermitent mandatory ventilation - IMV" para ventilar crianas com "IRDS - idiopathic respiratory distress syndrome". 1971 - Gregory e colaboradores reportaram o uso do CPAP para tratar IRDS em recmnascidos. 1971 - Oberg e Sjonstrand introduziram a ventilao com presso positiva de alta frequncia (HFPPV). 1973 - John Downs e colaboradores adaptaram o sistema de Ventilao Mandatria Intermitente (VMI) para adultos e tambm o propuseram como mtodo de desmame do suporte ventilatrio. 1980 - Ventilao por presso positiva de alta frequncia ganhou destaque na literatura como uma abordagem experimental de VM. Atualmente os ventiladores so equipamentos que utilizam multiprocessadores, fornecendo diversas formas de ventilao.

Referncias bibliogrficas

Drinker PA, McKhann CF 3rd. Landmark perspective: The iron lung. First practical means of respiratory support. JAMA. 1986;255(11):1476-80. Bach JR. A historical perspective on the use of noninvasive ventilatory support alternatives. Respir Care Clin N Am. 1996;2(2):161-81. Fisioterapia em Terapia Intensiva - http://fisioterapiaemterapiaintensiva.blogspot.com/ Pilbeam, Suzan. Mechanical ventilation: Physiologycal and clinical applications. 3 ed. Mosby. 1998. Tobin, Martin J. Principles and practice of mechanical ventilation. McGraw-Hill. 1994. Clinical Window Web Journal. Mechanical Ventilation, A Historical Perspective (december 2006). Christofer M. Burke, Fernando A. Zepeda, Douglas R. Bacon and Steven H. Rose. A historical perspective on use of the laryngoscope as a tool in anesthesiology. Anesthesiology 2004; 100: 1003-6. Amer Chaikhouni. History of Medicine: The magnificent century of cardiothoracic surgery. Volume 8 , n. 4, december 2007 - february 2008. Ernst Bahns. Drager: The history of ventilation Tecnologhy. It began with the pulmotor - one hundred year of artificial ventilation. 2007. J.X. Brunner. History and principles of closed-loop control applied to mechanical ventilation. MJSNVIC. 2002.

Anatomia das vias areas superiores

1. Lngua 2. Orofaringe 3. Laringe 4. Glote 5. Cordas Vocais 6. Cartilagem Tireide 7. Cartilagem Cricide 8. Traquia 9. Esfago

Vista lateral das vias areas superiores 1- corneto superior; 2- corneto mdio; 3- corneto inferior; 4-palato duro; 5-palato mole; 6-cavidade oral; 7-lngua;

8-vula; 9-nasofaringe; 10-orofaringe; 11-adenide. Laringe Caracteriza-se por ser um arcabouo tubular constitudo de cartilagens, msculos e ligamentos, com as funes de respirao, fonao e proteo das vias areas; No homem, a laringe tem cerca de 5 cm de comprimento, sendo um pouco menor na mulher. Estende-se da epiglote (C4) at a borda inferior da cartilagem cricide (comeo da traquia).

Cartilagens, ligamentos e msculos da laringe Cartilagem Tireide a maior das cartilagens larngeas, situando-se acima da cricide e ligada a esta pelo ligamento cricotireoidiano; Constituda por duas placas quadradas fundidas anteriormente na linha mdia, com sua borda superior projetando-se para fora numa proeminncia conhecida como "Pomo de Ado"; No seu interior, situam-se as cordas vocais.

Cartilagem tireide, frente e perfil

Cordas vocais localizadas no espao interior da cartilagem tireide Cartilagem Cricide Localizada no incio da traquia, tem formato de anel. Na criana at 9 anos possui forma circular, sendo nesta faixa etria a parte mais estreita da laringe; No adulto, ao contrrio, assume aparncia oval, e a parte mais estreita passa a ser o espao entre as cordas vocais (glote).

Cartilagem tireide, ligamento cricotireideo e cartilagem cricide Epiglote

Fibrocartilagem em forma de "U" situada na entrada da laringe, conectada anteriormente por ligamentos ao osso hiide; sua borda livre se projeta em direo faringe. A epiglote no tem significado funcional e sua ausncia no altera os mecanismos de proteo da laringe.

Posio da epiglote e demais cartilagens na laringe. Cordas Vocais As cordas vocais so constitudas por duas pregas msculo-membranosas que laringoscopia direta tem aspecto de um tringulo com pice inserido na parede anterior da cartilagem tireide, e sua base, posteriormente nas cartilagens aritenides ("V" invertido); O espao entre as cordas vocais verdadeiras denomina-se "glote", que no adulto o ponto mais estreito da laringe.

Inervao A laringe inervada por dois ramos do vago: (1) nervo larngeo superior: - ramo interno: "sensitivo" 1/3 superior e mdio da laringe; - ramo externo: "motor" msculo cricotireoidiano.

(2) nervo larngeo inferior (recorrente): - "sensitivo" (1/3 inferior da laringe); - "motor" todos os msculos, com exceo do cricotireoidiano

Traquia A traquia continuao da laringe, na forma de um tubo membranoso com aproximadamente 1,5 cm de dimetro por 10 a 12 cm de comprimento; Tem incio em C6 abaixo da cartilagem cricide e termina bifurcando-se na carina, a nvel de T5 no 2 espao intercostal (ngulo de Louis); Suas paredes so reforadas por cerca de 16 a 20 anis cartilaginosos incompletos, empilhados uns sobre os outros e ligados por tecido conjuntivo. Carina ou crista ntero-posterior, ou esporo sagital. o ponto onde a traquia termina e tambm, o mais sensvel a estmulos.

Principais medidas da traquia e dos brnquios

Referencias bibliogrficas Bonner JT, Hall JR. Respiratory Intensive Care of the Adult Patient. St. Louis: CV Mosby, 1985:90. NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000. Respirao PHILIPPE-EMMANUEL SOUCHARD Summus Tratado de Fisiologia Mdica ARTHUR C. GUYTON & JOHN E. HALL

Fisiologia envolvida com ventilao mecnica invasiva O sistema respiratrio tem por objetivos bsicos colocar o ar ambiente em contato com o sangue, visando retirada de gs carbnico, a troca, transporte e entrega de O para os tecidos do organismo, permitindo respirao celular aerbia. A esta troca denominamos HEMATOSE, e a mesma ocorre ao nvel do interstcio alvolo-capilar e capilar-tecido. Os alvolos so unidades microscpicas, que so circundados por vasos capilares. Se pudssemos estender toda a superfcie alveolar de um pulmo estima-se uma rea mdia de setenta metros quadrados. Outras funes do pulmo e do sistema respiratrio podem ser resumidas em permitir a excreo de substncias volteis, sntese de substncias como angiotensina II, ao filtrante para grandes partculas provenientes do sistema venoso, atuar como reservatrio sanguneo e participar do sistema de tampo cido-bsico do organismo. A caixa torcica tem um tnus basal que mantm sua conformao e atua diretamente no processo ventilatrio, tanto na inspirao (processo ativo, com gasto de energia) como no retorno, atravs das foras de recolhimento, para seu ponto de repouso, por assim dizer. Vrios feixes de msculos participam dessa ao. A expirao assim sendo, um processo habitualmente passivo, sem necessidade de contrao de feixes musculares em particular. Porm pode ser feita de forma ativa, como nos reflexos de tosse e espirro, ou quando o indivduo assim o desejar. O diafragma um msculo de atuao inspiratria, que divide anatomicamente a caixa torcica da cavidade abdominal dos seres humanos.

Representao esquemtica do m. diafragma, face torcica. muito importante entender que os pulmes tm uma arquitetura muito delicada e que seu funcionamento adequado depende essencialmente da preservao dessa arquitetura. Weibel descreveu as vias areas e classificou-as conforme as divises brnquicas em geraes, sendo que at a 17.a gerao em mdia, observou-se a composio das vias areas exclusivamente de cartilagens e epitlio respiratrio, pseudo-estratificado cilndrico ciliado. (Zona de Conduo de Weibel). A partir da gerao seguinte, comeam a surgir alvolos compondo as paredes das vias areas, havendo, portanto possibilidade de troca gasosa desde ali. medida que se avana nas vias areas, gradualmente aumenta o nmero de alvolos at que nas geraes mais terminais apenas alvolos compem as vias areas, que se findaro nos sacos alveolares. (Zona Respiratria de Weibel).

Zonas de Weibel Quaisquer agresses diretas s vias areas sero retiradas com eficcia pela tosse e esteira mucociliar na Zona de Conduo. Depois disso, caso o agente agressor v mais adiante, ser necessria ao celular e linftica para a limpeza e reestruturao da arquitetura alveolar. Os alvolos so pequeninos sacos de ar cuja arquitetura formada de clulas finas, de composio, chamadas pneumcitos tipo I e clulas maiores, que tem funo, dentre outras, de produzir a surfactante, substncia com a funo de quebrar a tenso superficial da fina camada fisiolgica de lquido que preenche os alvolos, impedindo que essa fora os faa colapsar.

Esquema da estrutura normal do parnquima pulmonar Processos de agresso ao pulmo que resultem em inflamao podero causar edema, com espessamento do interstcio alvolo-capilar, e devido ao aumento da permeabilidade levar ao preenchimento da luz alveolar com liquido, protenas, clulas e mediadores inflamatrios. Isso far a diluio do surfactante e permitir o colapsamento alveolar e, portanto a perda de sua funo.

Assim sendo, quando se coloca um paciente em ventilao mecnica invasiva, a utilizao da prtese endotraqueal acarretar o prejuzo de uma srie de mecanismos de defesa a saber: plos; tortuosidade das Vias Areas: aumento da rea de contato, umidificao e aquecimento do ar; reflexos (tosse/espirro); esteira mucociliar. Esses mecanismos precisaro ser substitudos no processo de ventilao artificial, com a utilizao de filtros e aquecedores/umidificadores do ar. A tosse poder ser otimizada mesmo em pacientes intubados ou traqueostomizados, com o treino e auxlio da fisioterapia respiratria. A esteira mucociliar fica muito prejudicada pela presena da prtese em si e pelas aspiraes de secreo (processo feito s cegas). muito importante o cuidado com o processo aspirativo para no ferir ainda mais o epitlio e piorar a situao. Importante revisar o conceito de Volume Corrente (VC), em ingls chamado de Tidal Volume (Vt). Pode-se definir de forma simples como o ar que entra e sai das vias areas num ciclo respiratrio habitual. Em pacientes extubados, sob ventilao espontnea e fisiologicamente, estima-se que o VC varie de 10-15 ml/kg de peso predito. No entanto, hoje se sabe que esse volume deve ser menor em pacientes sob Ventilao com Presso Positiva Invasiva (VPPI). O Volume de Reserva Expiratrio (VRE) todo ar que se consegue expirar foradamente aps uma expirao normal. O ar que no se consegue expirar denominado de Volume Residual (VR). A soma de VR+VRE a Capacidade Residual Funcional e representa na prtica clnica o ponto de repouso da caixa torcica.

Esquema representado Volumes e Capacidades Pulmonares Quando se intuba um paciente, modifica-se o equilbrio de presses e permite-se que parte do VRE seja expirado com facilidade, passivamente. Isso possibilita a formao de microatelectasias. Disso advm a idia de se manter um volume extra ao final da expirao, fisiologicamente visando manuteno da CRF e a diminuir as chances de atelectasias. Esse volume, individualmente difcil de ser determinado no paciente grave beira do leito, pode ser

medido mais facilmente pela presso decorrente de sua presena. Ento hoje ele medido pela presso positiva que se mantm ao final da expirao, a PEEP. Assim, recomenda-se que sempre mantenha o paciente sob VPPI utilizando-se de uma mnima PEEP, por muitos chamada de PEEP fisiolgica. Este valor na prtica varia de 3-5 cm HO (alguns autores j recomendam de 5-8 cm HO). Um conceito muito importante que precisa ser relembrado o de Ventilao. Ventilar o deslocar o ar. No caso do sistema respiratrio, quer-se deslocar o ar do ambiente para intimidade alveolar e de l de volta ao ar ambiente. Isso diferente de troca gasosa, hematose em si. Ambas esto intimamente dependentes e ligadas, mas so processos diferentes, muito confundidos entre si no dia a dia. Assim, o aparelho que muitos chamam de RESPIRADOR, na verdade um VENTILADOR artificial. O aparelho propicia a ventilao alveolar. A Troca dos gases quem continua a fazer o paciente! Com certeza estratgias de ventilao inadequadas iro prejudicar a troca, assim como se podem aplicar estratgias ventilatrias que otimizem a troca. Na beira do leito, do ponto de vista prtico, a ventilao pulmonar pode ser medida pela mecnica global do sistema respiratrio e pela consequncia que exerce no organismo, atravs da obteno do nvel da presso parcial do gs carbnico (PaCO). O CO um gs com excelente coeficiente de difusibilidade, melhor que o do O. Assim, aumentos na PaCO na quase totalidade dos casos podem ser atribudos a uma sndrome de hipoventilao, seja ela crnica ou aguda. J o oposto mostra uma sndrome de hiperventilao.

Esquema da reteno de CO por sndrome de hipoventilao A PaO a presso parcial do gs oxignio. Ou seja, representa o gs oxignio dissolvido no plasma. Do ponto de vista de transporte de O, a PaO representa uma nfima parcela do mesmo. No entanto, por ter coeficiente de difusibilidade menor que o do CO. Diminuies na PaO podem ser atribudas a problemas de troca, quando mantida ou aumentada a Frao Inspirada de O (FIO). Assim, na beira do leito pode-se avaliar a troca gasosa de forma muito prtica usando-se a relao PaO/FiO. Desta maneira, situaes de espessamento do interstcio alvolo-capilar, de edema alveolar e outras podem contribuir na queda da PaO. Importante ressaltar que o transporte de O feito essencialmente ligado molcula da oxihemoglobina. Assim sendo, nos pulmes se oferta O que ser ligado hemoglobina

para o transporte e pequena parte dele, quase desprezvel do ponto de vista clnico de transporte, ser diludo no plasma na forma de gs (PaO).

Esquema representando troca gasosa entre alvolo e capilar pulmonar

Esquema representando o transporte do O no sangue Oxihemoglobina a molcula responsvel pela quase totalidade do transporte do O para as clulas. Devido s suas caractersticas, ela pode estar totalmente ligada s molculas de O ou parcialmente, ou seja, no conjunto, a oxihemoglobina pode ou no estar totalmente saturada de O. A quantidade de PaO presente no sangue influencia na saturao da oxihemoglobina (Oxi-Hb), mas no somente ela. A Saturao da Oxi-Hb no aumenta de forma linear, medida que se aumenta a PaO, mas sim obedece a uma curva de saturao. Nessa curva, perceba que quando se fixa a SaO em 50% (P50), aumentos ou diminuies na afinidade da oxihemoglobina pelo O implicaro em maior ou menor necessidade de PaO. Isso levar necessariamente a desvios na curva, para direita ou esquerda. A oxihemoglobina ter maior ou menor afinidade pelo O de acordo com algumas situaes, a saber: Fatores que diminuem a afinidade da oxi-hb por O (desviam a curva para a direita):

- Hipertermia, corticides, acidoses, fosfatos orgnicos, aumento da hemoglobina (Hb); aumento de 2,3 DPG; Fatores que aumentam a afinidade da oxi-hb por o2 (desviam a curva para a esquerda): - Hipotermia, alcaloses, hipocapnia, diminuio da Hb, diminuio fosfatos, presena Hb anormais.

Curva de Saturao da Oxi-Hb importante relembrar que os pulmes so rgos cnicos, cuja distribuio do ar e sangue se faz de forma heterognea. Pesquisadores demonstraram que os alvolos do pice pulmonar so de maior tamanho, mas com menor capacidade de expanso que os alvolos da base pulmonar. Tambm j foi demonstrado que h um maior direcionamento de volume total de sangue para a base pulmonar do que para os pices. Isso se deve muito fora da gravidade e anatomia dos pulmes. Os pulmes so rgos de interface ar-sangue. O organismo visa o acoplamento dessa interface! Ou seja, o acoplamento ventilao/perfuso (V/P). As reas de tecido submetidas somente a ventilao - sem perfuso - so denominadas reas de espao morto. As reas submetidas a predomnio de ventilao sobre perfuso esto sob Efeito Espao Morto. J reas que apresentem somente perfuso, sem ventilao esto sob o denominado Shunt (desvio) e aquelas reas sob predomnio de perfuso sobre a ventilao esto sob Efeito Shunt. Assim sendo, j est provado que a base pulmonar recebe maior volume de ar e sangue que os pices pulmonares. No entanto, importante ressaltar que a base tem predomnio de perfuso sobre ventilao (efeito shunt) e o pice predomnio de ventilao sobre perfuso (efeito espao morto).

Esquema mostrando situaes de Espao Morto e Shunt

Esquema da Distribuio da Ventilao e Perfuso no pulmo O pesquisador e fisiologista John West analisou a histologia e a funo alveolar e circulatria no pulmo humano e frente aos seus achados props uma classificao, antomofuncional muito usada ainda hoje, onde se percebe bem a distribuio de ar e sangue pelos pulmes, de acordo com o momento do ciclo ventilatrio.

As trs zonas do Modelo de West

Esquema representativo da hematose pulmonar e tecidual, com relao ao oxignio. Assim sendo, resumimos esses conceitos entendendo os pulmes como nossa estao de trem, onde recarregaremos os nossos vages (hemoglobina) com O. O corao ser a Locomotiva e os vasos sanguneos os trilhos. Eles iro carregar (e ofertar) essa preciosa carga aos nossos tecidos (as cidades mais distantes). Dependendo de cada cidade (tecido), a necessidade da carga e da entrega de O ser maior ou menor. Fato que o trem (sangue venoso) volta para a estao (pulmes) parcialmente cheio, nunca vazio. A quantidade de carga que volta para estao nos indica indiretamente quanto dela foi entregue para os tecidos e pode nos permitir entender as necessidades dos mesmos, frente quantidade da carga utilizada. (pode-se assim depreender extrao e consumo de O). Desta maneira, a quantidade de O que retorna pelo sangue venoso, medida na prtica clnica pela Saturao Venosa da Oxihemoglobina (SvO) um importante indicador da nossa reserva de O e das necessidades teciduais mdias do organismo naquele momento.

Referencias bibliogrficas Carvalho, CRR; Ventilao Mecnica Volume I Bsico 2000 Clnicas Brasileiras de Medicina Intensiva. Criner GJ, et al. Chest 1994; 106: 11091115 Frerichs, I; Hahn, G; Hellige, G.; Gravity-dependent Phenomena in Lung Ventilation Determinde by Funcional EIT. Physiol Meas. 17(Suppl. 4A): 149-57, 1996. Hu VK, Goodman LR. Radiographic detection of monitoring devices. In: Tobin MJ, ed. Principles and practice of Intensive Care Monitoring. New York: Mc Graw-Hill, 1998. p. 1211-22. NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000. Tratado de Fisiologia Mdica ARTHUR C. GUYTON & JOHN E. HALL

Intubao traqueal Intubao traqueal consiste na introduo de um tubo na luz da traquia. Ela pode ser realizada atravs das narinas (via nasotraqueal), boca (via orotraqueal) ou abertura na parede da traquia (transtraqueal). Indicaes As indicaes mais comuns de intubao traqueal na sala de operao ou na unidade de cuidados intensivos so: Assegurar o acesso traqueal nas situaes em que exista potencial prejuzo dos mecanismos fisiolgicos de controle da permeabilidade das vias areas (como afeces das V.A.S., intervenes prximas as vias areas ou em posio desfavorvel); Atenuar o risco de aspirao do contedo gstrico; Facilitar a aspirao traqueal; Facilitar ventilao sobe presso positiva; Manuteno da oxigenao adequada; Anestesia via inalatria.

Equipamentos e materiais necessrios Laringoscpio O laringoscpio rgido padro consiste em uma lmina destacvel com uma lmpada removvel que se liga a um cabo que contm uma bateria. Cada lmina padro tem uma guia para deslocamento da lngua e uma abertura lateral para visualizao da laringe. Os tamanhos variam de zero (Miller) a um (Macintosh), que so as menores lminas, a quatro (Miller ou Macintosh) que so as maiores. As lminas so escolhidas em funo das dimenses das vias areas. As lminas de Macintosh curva nmero trs so recomendadas para adultos de mdio porte; em lactentes d - se preferncia para lmina de Miller (reta com a extremidade recurvada).

Tubos Endotraqueais Os tubos traqueais so curvados conforme a anatomia da nasofaringe ou orofaringe; fabricados com material atxico, moldvel s caractersticas individuais de cada paciente. A incluso de marcadores radiopacos permite delinear o tubo traqueal radiografia simples. Dotados ou no de balonetes (cuff), que tem como funo a proteo da via area de aspirao, por exemplo, de vmito ou sangue e tambm de formar um selo entre o tubo e a mucosa traqueal permitindo ventilao positiva. Os tubos peditricos no possuem balonete dados as particularidades da traquia da criana.

Os tubos traqueais produzem compresso na arcada dentria superior, base da lngua, parede posterior da laringe e parede anterior da traquia. Os balonetes dos tubos plsticos atuais so chamados de alto volume e baixa presso. Estes balonetes complacentes so desenhados para acomodar um grande volume de inflao antes de aumentar a presso. A alta presso no balonetes do lmem transmitida mucosa traqueal, onde pode causar leso isqumica. Balonetes com presso menor que 20 mm Hg permitem vedao da via area sem isquemia ou leso da parede traqueal. Durante a anestesia, o xido nitroso pode se difundir para o balonete e aumentar sua presso, exigindo retirada do volume excedente. A monitorizao constante das presses no balonete previne contra leses isqumicas. Antes da intubao, o balonete do tubo deve ser examinado em busca de vazamentos ou deformidades. Em lactentes e pr - escolares, a curta distncia entre a fenda gltica e a carina e o reduzido dimetro da traquia dificultam a utilizao de balonetes. Nestes casos, permite-se discreto vazamento em torno da cnula. Os inconvenientes do vazamento podem ser atenuados pelo tamponamento da faringe com gaze mida. Os tubos so identificados conforme suas dimenses, atravs do dimetro interno (mm) e do comprimento (14 a 36 cm). A espessura dos tubos traqueais varia de 0,16 a 2,4 mm. Em adultos, o dimetro externo limitado ao nvel da abertura gltica; em crianas o nvel de maior estreitamento a cricide, medindo aproximadamente 0,5 cm. A tabela a seguir relaciona ao dimetro interno do tubo apropriado para cada idade.

Outros equipamentos e materiais utilizados na intubao traqueal: Sistema de ventilao balo - vlvula - mscara (AMB - Airway Maintenance Breathing Unit), com mscaras de dimenses adequadas a cada paciente, cnula de traqueostomia ou cricotireoidotomia para emergncia; Sondas para troca de cnula, sonda gstrica e de aspirao; Guia flexvel longo com extremidade em J para intubao retrgada; Seringa de 10 mL; Pina de Magill; Aspirador; Fonte de oxignio; Oxmetro de pulso; Capngrafo; Cardioscpio e estetoscpio.

AMBU - Airway Maintenance Breathing Unit Avaliao clnica para intubao A avaliao clnica do candidato intubao imprescindvel. necessrio conhecer suas reservas respiratrias e circulatrias, visto que a laringoscopia e a intubao so acompanhadas de profundas repercusses nestes sistemas. No sistema nervoso, as manobras de intubao podero elevar a hipertenso intracraniana pr-existente ou agravar leso raquimedular. Atravs da extenso cervical possvel comprometer o fluxo sangneo pelo sistema vertebrobasilar. fundamental conhecer o nvel de conscincia e estabelecer relacionamento mdicopaciente que permita obter a necessria colaborao para intubao acordado, quando este for o caso. O resduo gstrico oferece problema, visto que a leso pulmonar por aspirao de suco gstrico (Sndrome de Mendelson) das complicaes mais graves associadas intubao.

Deve-se tomar conhecimento de desvios da traquia atravs de radiografia simples (anteroposterior e perfil) ou tomografia computadorizada da regio cervical e trax. A eletrocardiografia pode evidenciar alteraes isqumicas que exigem medidas especficas de proteo ao stress da instrumentao das vias areas. possvel antecipar a dificuldade intubao atravs dos ndices de Wilson, Mallampati e de Cormack, da distncia tireomentoniana (26,5 cm) ou mentoesternal (menor 12,5 cm) distncia interdentria (menor que 35 mm), bem como da avaliao do grau de mobilidade atlantoccipital (ngulo de Belhouse e Dor) menor que 35 graus. ndice de Wilson salienta a importncia de alguns fatores que, frequentemente, associamse dificuldade em realizar a intubao traqueal. Setenta e cinco por cento dos casos de intubao difcil esto associados a dois ou mais pontos; por outro lado, raro encontrar intubao fcil a partir dos quatro pontos. Segundo Mallampati, quando a protruso da lngua permite visualizao do palato mole, vula e pilares (grau I), a intubao presumivelmente fcil. O mesmo no se pode antecipar nas situaes em que se v o palato mole e no a vula (grau II) ou palato mole e apenas a base da vula (grau III); a dificuldade esperada no grau IV, quando nem o palato mole identificado. Classificao de Mallampati

Cormack e Lehan graduam as dificuldades conforme a viso da laringe com o laringoscpio: a vista da epiglote e das cordas vocais caracteriza o grau I; quando so visveis toda a epiglote e a comissura posterior, grau II; e quando somente a epiglote, grau III. Na situao de maior dificuldade expressa pelo grau IV, tem-se viso apenas do palato mole.

Preparo para intubao Ao lado da avaliao clnica, o preparo tem grande importncia no xito da intubao traqueal. A pr-oxigenao prolonga a tolerncia apnia, porm diversas situaes como na obesidade, na criana e no adulto doente, a dessaturao poder ocorrer muito precocemente. A monitorizao respiratria confere preciso e segurana indispensveis em todas as tcnicas de acesso s vias areas. A intubao requer jejum prvio, aspirao e/ou retirada de sonda gstrica (em pacientes previamente sondados no comum). Na impossibilidade de aguardar o necessrio tempo de jejum torna-se possvel acelerar o esvaziamento gstrico com metoclopramida, diminuir a secreo gstrica com cimetidina ou ranitidina, ou neutralizar a acidez pr-existente com citrato de sdio. Na ausncia de limitaes de ordem clnica, a intubao faz-se sob anestesia geral e bloqueio neuromuscular. A intubao com o paciente acordado realizada com sedao e anestesia das vias areas superiores (V.A.S), para atenuar as repostas autonmicas laringoscopia e intubao, como taquicardia e hipertenso arterial. Indicaes incluem a difcil histria de intubao, achados na histria ou exames fsicos que pode ser uma intubao difcil e risco grave de aspirao ou instabilidade hemodinmica. Em adultos, um anestsico de ao rpida geralmente dado via venosa, ventilao sob mscara est assegurada, e um relaxante muscular administrado para facilitar a laringoscopia.

Intubao traqueal por laringoscopia direta (1) Certifique-se que todos os equipamentos necessrios estejam disponveis.

(2) A cabea do paciente adequadamente posicionada, para um melhor alinhamento dos eixos de viso.

(3) A lmina do laringoscpio desliza cuidadosamente sobre a lngua, progredindo para frente at atingir a valcula.

(4) A ponta da lmina, ao atingir a valcula, pressiona o ligamento glosso-epigltico que ir fletir anteriormente epiglote. Uma trao anterior firme da lngua, no sentido do "cabo do laringoscpio" ir possibilitar a visualizao da laringe.

(5) Uma vez exposta glote, se introduz o tubo endotraqueal, com o balonete desinsuflado e a curvatura para frente.

Este tubo deve penetrar atravs da glote, com o balonete ultrapassando, de 1 a 3 cm as cordas vocais. Este processo deve ser acompanhado visualmente a fim de se garantir o correto posicionamento do tubo. Viso ideal durante a intubao

Confirmar intubao traqueal com CO2 expirado. Complicaes durante o ato de intubao Podem ser divididas em traumticas, por erro tcnico, reflexos e de outras causas. Traumticas So mais comuns devido inexperincia do mdico, fatores anatmicos e patolgicos, relaxamento muscular ou preparo do paciente inadequado. Fraturas ou luxaes da coluna cervical So causadas durante o posicionamento da cabea em pacientes com rigidez de mandbula e pescoo que acompanham o trismo, artrite, espondilite anquilosante, radioterapia, queimaduras ou outras alteraes sseas da coluna cervical. Para evit-Ias

devemos manter a cabea em posio neutra e considerar tcnicas alternativas como a intubao nasal s cegas ou com auxlio de broncofibroscpio. Deslocamento de mandbula Decorre do emprego de fora excessiva para a abertura da boca, principalmente em pacientes com diminuio da mobilidade mandibular. A correo, na maioria das vezes, simples com a ajuda do relaxamento muscular. Traumas dentrios A incidncia varia de 0,1 a 2,0% e pode levar a complicaes pulmonares graves por aspirao traqueal de fragmento. O risco de leso dentria est aumentado em pacientes com: a) doena dentria concomitante; b) pontes e coroas; c) extremos de idade. A avaliao dentria pr-intubao importante e alguns autores sugerem a utilizao de protetores dentrios que comprovadamente diminuem a incidncia de traumas, porm aumentam a dificuldade para a intubao. Leses de lbios, lngua e mucosa oral Ocorrem por compresso entre os dentes e o laringoscpio, tubo traqueal ou cnula orofarngea. Leses do nervo inguinal ou hipoglosso tambm podem aparecer pela compresso durante a laringoscopia. Leses nasais Aparecem durante a intubao nasal e inclui Iacerao de mucosa, sangramentos, deslocamento ou perfurao de septo, leso de mucosa nasofarngea que pode ocasionar abscesso retrofarngeo ou mediastinite. A profilaxia deve ser baseada na avaliao nasal, no uso de vasoconstritores e at na dilatao das fossas nasais antes da intubao. Leses ou perfuraes das vias areas e esfago So mais comuns durante intubaes difceis e de emergncia em que vrias tentativas so necessrias. Podem atingir nasofaringe, hipofaringe, fossa piriforme, aritenide, cordas vocais, traquia e esfago. Felizmente so raros, mas quando associados ventilao com presso positiva causam enfisema subcutneo no pescoo e mediastino, pneumotrax e at pneumoescroto. Abscessos e mediastinites so complicaes mais tardias que podem aparecer, principalmente em leses esofgicas. A introduo forada do tubo traqueal deve ser sempre

evitada. Os sinais clnicos sugestivos destas leses so cianose, enfisema subcutneo, pneumotrax, disfagia, dor cervical e febre e devem ser valorizados para diagnstico e tratamento precoces, que so fundamentais para a resoluo favorvel do quadro. Erro de tcnica levando hipoxemia Podem ser decorrente de apnia prolongada, intubao esofgica ou brnquica e dificuldades para intubao. Crianas, gestantes e pacientes obesos, com reserva pulmonar diminuda, so os mais susceptveis hipoxemia. A pr-oxigenao antes da intubao, apesar de retardar o diagnstico de erros de intubao, pode proporcionar apnia de at cinco minutos sem levar hipoxemia e deve ser utilizada de rotina, apesar de criticada por alguns autores. A oxigenao contnua durante a Iaringoscopia outra medida eficiente. Intubao esofgica Ocorre principalmente quando h dificuldades para a visualizao das cordas vocais Ievando hipoxemia grave, regurgitao e aspirao pulmonar e at mesmo rotura gstrica. complicao rara (1 a 2%), mas sua ocorrncia uma das maiores causas de parada cardaca e leso cerebral associados intubao. Vrios mtodos podem ser empregados para a confirmao da posio do tubo sendo todos sujeitos a crticas: a) visualizao direta da passagem do tubo atravs das cordas vocais, que difcil em alguns pacientes; b) ausculta de pices e bases pulmonares, que o mtodo mais utilizado, mas no eficiente, principalmente em pacientes obesos, enfisematosos, com pescoo curto, trax em barril ou estmago intratorcico; c) ausculta e observao epigstrica concomitante; d) visualizao ou palpao dos movimentos torcicos ou a presena de volume expiratrio quando o paciente assume ventilao espontnea; e) complacncia do balo reservatrio durante a inspirao e momento expiratrio que esta diminuda na intubao esofgica; f) condensao do vapor dgua no tubo ou sada compresso esternal que podem ocorrer durante a intubao esofgica; g) presena de contedo gstrico no tubo que pode ser confundida com secrees das vias areas ou Iquidos de aspirao; h) alteraes na presso arterial ou frequncia cardaca; i) cianose que pode ser tardia em pacientes pr-oxigenados; j) confirmao radiolgica da posio do tubo que cara e demorada e pode no ser eficaz;

l) palpao do tubo ou do balonete na regio supraesternal que difcil em pacientes obesos ou naqueles em que a traquia no facilmente palpvel; m) broncofibroscopia que um mtodo seguro, mas que requer instrumento relativamente caro no disponvel para uso de rotina; n) oximetria de pulso que um mtodo seguro, mas pode ser indicador tardio aps proxigenao. A ventilao esofgica em pacientes com as cordas vocais abertas pode proporcionar trocas gasosas a nvel pulmonar e impedir dessaturao precoce; o) capnografia do gs expirado o mtodo mais aceito. Para a utilizao nestes Iocais e em situaes nas quais equipamentos no so disponveis, alguns mtodos alternativos tm sido sugeridos: p) utilizao de um introdutor de tubo traqueal fino, construdo com fibra de vidro. A resistncia oferecida pela carina ou cartilagem de brnquio fonte sua introduo descarta a possibilidade da intubao esofgica, que no oferece resistncia; q) utilizao de fio guia iluminado que mostrou ser eficaz na reduo da intubao esofgica no detectada; r) Iaringoscopia direta aps a intubao, com o deslocamento do tubo em direo ao palato e visualizao do tubo atravs das cordas vocais; s) intubao brnquica proposital, que ocasiona o desaparecimento dos rudos respiratrios em um dos hemitrax. Se o tubo estiver no esfago, a introduo do tubo no mudar o padro dos rudos, podendo estar presente ou no em ambos os hemotrax; t) a ultra-sonografia para a confirmao da posio do tubo pode ser empregada em recmnascido; u) utilizao de dispositivos de deteco esofgica (seringa de 60 ml, intermedirio e conector). A intubao traqueal no oferecer resistncia aspirao de ar do tubo pelo dispositivo, o que acontece com a intubao esofgica. um mtodo simples, rpido, barato e interessante; v) utilizao de dispositivos que detectam a presena de CO no ar expirado. A combinao de alguns mtodos recomendada, mas devemos ter domnio das tcnicas para realiz-Ios. Quando houver dvida quanto posio do tubo de intubao, esta deve ser retirada e reintroduzida. A manobra de Selick tambm pode ser utilizada para a preveno da intubao esofgica. Intubao brnquica mais comum, com incidncia muito varivel de 0,6 a 90%. Pode ocorrer no ato de intubao ou durante a manuteno do tubo. O brnquio fonte direito mais comumente intubado, pois forma um ngulo mais obtuso com a traquia.

O tubo traqueal move-se em direo carina com a flexo do pescoo e em direo s cordas vocais, com sua extenso ou rotao lateral da cabea. As posies de Trendelenburg e de litotomia, a colocao de compressas no abdmen superior e a compresso abdominal podem deslocar a carina para cima e determinar intubao brnquica. A fixao inadequada do tubo pode contribuir principalmente em crianas que possuem traquia mais curta. A intubao brnquica pode resultar em obstruo pulmonar bilateral com hipxia e colapso pulmonar. O aparecimento de vrios graus de obstruo no brnquio contralateral mais comum; o aumento da ventilao do pulmo cujo brnquio est intubado pode ocasionar rotura alveolar, enfisema e pneumotrax. Os sinais clnicos podem incluir assimetria da expanso torcica e rudos ventilatrios, taquipnia, hipotenso e cianose, sendo de fcil diagnstico. A atelectasia das pores no ventiladas comum e algumas medidas tm sido sugeridas para a preveno da intubao brnquica: a) localizao do tubo no tero mdio da traquia com o pescoo em posio neutra, obtida com a introduo do tubo 3 a 4 cm aps as cordas vocais e fixao adequada. As frmulas criadas para o estabelecimento da distncia segura de introduo em crianas no so totalmente confiveis; b) posicionamento da extremidade do tubo a 23 e 21 cm da arcada dentria superior em homens e mulheres, respectivamente, desde que estejam dentro dos Iimites da estatura; c) intubao brnquica proposital e retirada do tubo 2 cm aps o reaparecimento dos rudos pulmonares bilaterais. A deteco precoce fundamental e os vrios mtodos a serem utilizados so idnticos aqueles empregados no diagnstico de intubao esofgica. Uma vez detectada a intubao brnquica o balonete deve ser desinsuflado, o tubo puxado alguns centmetros, o balonete reinsuflado e a posio correta confirmada. Reflexos provocados pela Iaringoscopia e intubao A estimulao Iaringotraqueal pode originar reflexos Iaringovagais, simpticos ou espinais. Os reflexos Iaringovagais so mais comuns em crianas e pacientes vagotnicos e causam espasmo de glote, broncoespasmo, apnia, bradicardia, bradiarritmias e hipotenso arterial, mas so mais raros que os laringossimpticos que ocasionam taquicardia, taquiarritmias (em at 57,9% das intubaes nasais e 32,4% das orais) e hipertenso arterial. Em pacientes com doena vascular cerebral, cardiopatia e idosos estas alteraes podem causar Ieses graves e at fatais. Os reflexos Iaringoespinais incluem tosse, vmitos e espasmos. O broncoespasmo o mais importante, principalmente nos pacientes com antecedentes. Os reflexos durante a intubao traqueal podem ser prevenidos por interrupes das vias aferentes (bloqueio com anestsicos Iocais) e eferentes (bloqueio simptico alfa e

beta) ou a nvel central (por anestesia profunda). Vrias outras tcnicas vm sendo estudadas com essa finalidade e merecem uma reviso especfica por sua importncia. Outras complicaes Bacteremia Ocorre principalmente com a via nasotraqueal (5,5%), sendo indicado o uso profiltico de antibitico em pacientes com valvulopatias e cardiopatias congnitas. Alguns autores sugerem a proteo da extremidade do tubo ao passar pela nasofaringe. Edema agudo pulmonar no cardiognico Pode ocorrer em pacientes com queimaduras de vias areas e seria devido diminuio da presso alveolar pela perda do mecanismo de manuteno do volume pulmonar realizada pela aproximao das cordas vocais durante a expirao. A ventilao controlada com presso positiva contnua das vias areas recomendada para a sua preveno, mas alguns autores afirmam que o edema pulmonar seria causado por esforos inspiratrios durante o ato de intubao. Introduo de corpos estranhos nas vias areas Podem ser fragmentos de tecido de adenide, mucosa nasal, de tubo de intubao, cogulos, comprimido de medicao pr-anestsica e at separao do tubo de seu conector e sua introduo na rvore brnquica. de importncia fundamental a inspeo do tubo e da cavidade nasal antes da intubao e da extremidade do tubo aps a passagem pela cavidade nasal bem como a sua fixao adequada. Caso haja suspeita da introduo, est indicada a broncoscopia para diagnstico e tratamento precoces. Aspirao pulmonar do contedo gstrico um tema muito estudado e merece reviso especfica pela sua gravidade (30 a 70% de mortalidade). A sua incidncia varivel, que pode chegar a 18,5%, uma das maiores causas de morbimortalidade na anestesia, podendo ser responsvel por at 10% das mortes cirrgicas. Pacientes com estmago cheio ou retardo do esvaziamento gstrico (gestantes, obesos, traumatizados, pacientes com hemorragia digestiva alta ou distrbios metablicos) tm um risco maior, sendo que a gravidade do quadro depende do volume e pH do Iquido aspirado. A perda dos reflexos, a paralisia muscular e as manobras para a intubao favorecem a regurgitao e aspirao.

As medidas preventivas iniciam-se com drogas que aumentam o pH e o esvaziamento gstrico (anticidos particulados, metoclopramida e antistamnicos), incluem a aspirao gstrica pr-induo e fundamenta na tcnica de induo. Esta pode ser a intubao sob anestesia tpica da orofaringe e com o paciente acordado ou a sequncia de induo rpida com proclive e manobra de Selick. Ambas tm-se tirado eficaz quando indicadas e realizadas corretamente. O tratamento depende da gravidade do quadro e inclui manuteno de oxigenao e ventilao adequadas, broncoscopia e broncoaspirao e controle clnico-laboratorial seriado para a avaliao da evoluo. Os antibiticos devem ser utilizados somente aps o aparecimento clnico de infeco e os corticosterides no modificam a evoluo do quadro. Complicaes aps a extubao Aps a retirada do tubo endotraqueal o paciente poder apresentar dor de garganta, edema de glote e leses na laringe ou cordas vocais. O edema de glote pode ocorrer na regio supragltica, retroaritenide ou subgltica. uma complicao frequente, s vezes associada a outras leses, como lcera, granuloma e estenose. A causa mais comum de reintubao o edema subgltico, que leva obstruo das vias areas. Clinicamente, observa-se estridor e dificuldade inspiratria que geralmente se manifestam nas primeiras horas aps a extubao. A intubao est sempre associada leso da mucosa, independentemente da experincia de quem realiza o procedimento. Nas primeiras horas se observa irritao e congesto da mucosa da laringe, seguida de eroso aps seis horas. Em alguns casos a degenerao epitelial pode evoluir para lcera pseudomembranosa ou leses mais graves aps a extubao, como granuloma, sinquias e estenose. O granuloma larngeo mais frequente nos casos de intubao prolongada e seu diagnstico deve ser considerado no paciente com grande dificuldade de permanecer extubado, frequentemente com vrias tentativas de extubao sem sucesso. A sequela mais grave ps-extubao a estenose larngea secundria fibrose. Observa-se estreitamento do lmen na regio subgltica ou anquilose da articulao cricoaritenide, com imobilizao das cordas vocais. O exame da laringe mostrar uma cicatriz em toda a circunferncia da regio subgltica. Em alguns casos a obstruo pode ser grave, com necessidade de traqueostomia permanente. Infeco A via artificial permite o acesso de patgenos traquia e vias respiratrias inferiores, com maior risco de pneumonia. Alm disso, as bactrias gram-negativas que colonizam o trato

gastrointestinal podem alcanar o trato respiratrio atravs de refluxo e aspirao do contedo gstrico.

Referncias bibliogrficas Barreto C - lntubao traqueal. Uma reviso histrica. Rev Bras Anest 1982; 32:421-426. Adriani J, Naraghi M, Ward M - Complications of endotracheal intubation. South Med J 1988; 81:739-744. Flemming D C - Hazards of tracheal intubation, em complication in anesthesiology - Orkyn F K, Cooperman L H, Philadelphia: J.B. Lippincott Company 1983:165-172. Imbeloni L E - Complicaes da intubao traqueal. Rev Bras Anest 1986; 36:501-508. Keane W N, Rowe L D, Denneny J C et al - Complications of intubation. Ann Otol Rhinol Laryngol 1982; 91:584-587. Rashkin M C, Davis T - Acute complications of endotracheal intubation. Relationship to reintubation, route, urgency, and duration. Chest 1986; 89:165-167. MAGALHES, H. P. Tcnica cirrgica e cirurgia experimental. Sarvier,1989. p. 233-234. http://www.viaaereadificil.com.br/ http://www.manualmerck.net/ Cormack RS, Lehane J: Difficult tracheal intubation in obstetrics.Anaesthesia 39:1105, 1984. www.airwaycam.com Cordeiro AMG. Acessos para as vias areas. In: Carvalho WB, Hirschheimer MR, Matsumoto T, editores. Terapia intensiva peditrica. 3 ed. So Paulo: Atheneu; 2006. p. 1589-605. Lee A, Fan LTY, Gin T, Karmakar MK, Ngan Kee WD. A systematic review (meta-analysis) of the accuracy of the Mallampati Tests to predict the difficult airway. Anesth Analg. 2006;102:1867-78.

Tcnica de ventilao com mscara facial A habilidade em usar o sistema mscara-balo de forma eficiente muito importante, uma vez que este geralmente o primeiro recurso disponvel para manter a via area e a ventilao, apesar de toda a evoluo dos equipamentos atuais. fundamental que a mscara empregada seja de conformao e tamanho compatveis com a anatomia do paciente, para que se tenha uma ventilao controlada ou assistida satisfatrias.

Ventilao com mscara Tcnica 1- Para uma correta ventilao sob mscara facial, indicado que o paciente seja colocado em posio olfativa. Provavelmente haver uma maior dificuldade em ventilar nas situaes em que esta posio esteja contra-indicada, como nos traumas de coluna.

Posio normal

Posio olfativa

2- Inserir cnula de guedell nasofarngea ou orofarngea. Em certas situaes as duas so necessrias para uma boa ventilao.

Insero de cnula orofarngea

Insero de cnula nasofarngea

Tamanhos e tipos de cnulas A- nasofarngeas e B- orofarngeas

3- Selecionar a mscara facial de tamanho indicado para o paciente e de preferncia transparente, para que melhor se visualize qualquer regurgitao. Um aspirador para secrees deve estar sempre mo e preparado para pronto uso.

Mscaras faciais de vrios tamanhos A ventilao dever ser suficiente para manter SpO2 acima de 90%, usando FiO2 de 1.0 (100%), em pacientes cuja saturao era normal do episdio que levou a insuficincia respiratria, atentando para pacientes hiperinsuflados, dando tempo suficiente para a expirao.

Ventilao com mscara facial no eficaz Previso da dificuldade de ventilao sob mscara facial, a soma de 2 ou mais fatores: Presena de barba ndice de massa corporal > 26 kg/m Falta de dentes Idade > 55 anos Histria de ronco Comprovao de ineficincia de um socorrista para ventilao com mscara Persistncia da cianose, Ausncia de CO exalado, Ausncia de expansibilidade torcica, Distenso gstrica durante ventilao com presso positiva. Ventilao com mscara correta

A - o segundo operador auxilia no selo da mscara e na protuso da mandbula. B - o primeiro operador usa as duas mos para promover o selo da mscara facial e a protuso da mandbula enquanto o auxiliar comprime o balo/ambu.

Referncias bibliogrficas www.viaaereadificil.com.br/ Melhado VB, Fortuna AO. Via Area Difcil, em: Vrios editores - Curso de educao distncia em anestesiologia. v. IV, Comisso de Ensino e Treinamento SBA, So Paulo, Office Editora 2004. Roizen MF, Fleisher LA. Essence of anesthesia practice. 1st ed. Philadelphia: WB Saunders; 1997.p.144.

Objetivos, indicaes e contra-indicaes da ventilao pulmonar mecnica O principal propsito de um ventilador para cuidados crticos o de fornecer um suporte de ventilao aos pacientes que no conseguem respirar por si prprios ou que no mantm uma ventilao adequada. A ventilao mecnica uma parte essencial do cuidado de muitos pacientes criticamente enfermos. O ventilador fornece ar e oxignio com presso positiva com o intuito de manter os alvolos abertos e facilitar a troca gasosa e ainda permite que os msculos respiratrios fiquem em repouso at que o paciente volte a respirar independentemente. Os ventiladores que existem no mercado variam a forma de como detectam as alteraes no estado do paciente e como controlam a ventilao. Em geral todos os ventiladores podem realizar as mesmas funes bsicas, mas diferem muito quanto s caractersticas e capacidades. Objetivos A. Objetivos fisiolgicos 1. Manter ou permitir a manipulao da troca gasosa pulmonar: - Ventilao alveolar (avaliao atravs da PaCO e pH); - Oxigenao arterial (avaliao atravs da PaO, SataO e CaO). 2. Aumentar o volume pulmonar: - Insuflao pulmonar no final da inspirao; - Capacidade residual funcional (CRF). 3. Reduzir ou permitir a manipulao do trabalho respiratrio: - Diminuindo a sobrecarga dos msculos respiratrios. B. Objetivos clnicos - Reverter a hipoxemia - Reverter a acidose respiratria aguda - Diminuir o desconforto respiratrio - Prevenir ou reverter a atelectasia - Reverter a fadiga dos msculos respiratrios - Permitir a sedao e/ou o bloqueio neuromuscular - Diminuir o consumo sistmico ou miocrdico de oxignio - Diminuir a presso intracraniana - Estabilizar a parede torcica Indicaes A aplicao de ventilao mecnica no deve ser protelada em situaes de risco de morte. Frequentemente a presena de sinais e sintomas clnicos de insuficincia respiratria severa a principal indicao para a prtese ventilatria.

As principais indicaes de ventilao mecnica incluem anormalidades ventilatrias, anormalidades de oxigenao ou a associao de ambas. 1- Anormalidades ventilatrias - Insuficincia respiratria hipercpnica. A insuficincia respiratria hipercpnica causada por alterao em um ou mais fatores da equao descrita para ventilao minuto alveolar, definida como:
VA= (VT- VD)x FR Sendo: VA=ventilao minuto alveolar VT=Volume corrente VD=Volume do espao morto FR=frequncia respiratria.

Neste grupo quando a ventilao alveolar cai a nveis crticos, ocorrer reteno aguda de gs carbnico e consequente acidose respiratria e hipoxemia. As causas so variadas e frequentemente associadas a trs mecanismos bsicos: Diminuio no drive respiratrio (intoxicaes exgenas, drogas, coma, alteraes metablicas, etc.); Disfuno dos msculos respiratrios (fadiga, anormalidades da parede torcica, doenas neuromusculares, drogas, distrbios metablicos); Aumento de resistncia de vias areas e/ou obstruo (aumento do espao morto). 2- Anormalidades da Oxigenao - Insuficincia respiratria Aguda A hipoxemia decorre geralmente de alteraes de relao ventilao/perfuso (V/Q). Na presena de alvolos parcialmente ventilados e perfundidos ou alvolos totalmente no ventilados e perfundidos, o sangue venoso que passa pelos capilares pulmonares sofre um desvio dentro do pulmo (shunt) e retorna mal oxigenado ao trio esquerdo. Nesta situao a administrao de altas fraes inspiradas de oxignio pode no ser efetiva em reverter a hipoxemia instalada. As causas incluem neoplasia, infeces, trauma, insuficincia cardaca congestiva, sndrome do desconforto respiratrio agudo, atelectasia, etc. A diminuio da difuso, atravs da instalao de edema intersticial, inflamao ou fibrose tambm esto associadas insuficincia respiratria hipoxmica. A presena de hipoventilao alveolar pode secundariamente ocasionar hipoxemia. Nesta situao o clculo do gradiente alvolo-arterial de oxignio, embora com limitaes, pode esclarecer a origem da hipoxemia. Um gradiente normal (<20 mmHg), obtido com FIO conhecida (usualmente=1), sugere que a hipoxemia resultante seja derivada de hipercapnia. O trabalho respiratrio excessivo, frequentemente associado a estados hipermetablicos, comumente origina fadiga muscular e insuficincia respiratria hipoxmica. A hipoxemia tambm pode derivar da exposio a altas atitudes.

Indicaes profilticas 1- Choque prolongado de qualquer etiologia. 2- Ps-operatrio: -Cirurgias abdominais em pacientes extremamente obesos ou com DPBOC; -Pacientes em risco de sepse macia (ex.: contaminao fecal da cavidade peritoneal); 3- Situaes em que a reduo do esforo respiratrio obtida pela ventilao artificial possa contribuir para limitar o nvel de demanda ao aparelho cardiovascular, sobretudo aps cirurgias cardacas de maior risco (ex.: estenose mitral com hipertenso pulmonar). 4- Broncoaspirao macia de cido gstrico. 5- Grandes agresses orgnicas em pacientes caquticos (ex.: infeces, traumatismos, cirurgias, etc) A indicao de ventilao mecnica em doentes pulmonares crnicos com agudizao do quadro de insuficincia respiratria merece especial ateno, pela dificuldade de retirada posterior da prtese, quando a ventilao artificial prolonga-se por alguns dias. Estes pacientes, por apresentarem nveis cronicamente reduzidos de PaO e elevados de PaCO, no devem ser includos nos critrios gasomtricos destes gases. Contra-indicaes Com a evoluo da tecnologia e diversas modalidades ventilatrias, hoje, no existem contra-indicaes absolutas. Se no h possibilidades concretas de recuperao da falncia orgnica, no h sentido real na indicao de ventilao pulmonar artificial.

Referncias bibliogrficas III Consenso Brasileiro de ventilao Mecnica . princpios, anlise grfica, e modalidades ventilatrias. J Bras Pneumol. 2007;33(Supl 2):S 54-S 70. Bonner JT, Hall JR. Respiratory Intensive Care of the Adult Patient. St. Louis: CV Mosby, 1985:90. Carvalho, Carlos R. - Ventilao Mecnica Vol. I Bscio-, 2000 Maia J.A., Emmerich J.C. Ventilao Pulmonar Artificial Atheneu 1992 www.pneumoatual.com.br

Princpios da ventilao com presso positiva Os ventiladores de presso positiva criam periodicamente um gradiente de presso entre o circuito da mquina e os alvolos que resulta em fluxo gasoso inspiratrio. A exalao ocorre passivamente. Os ventiladores e seus mecanismos de controle podem ser impulsionados pneumaticamente (por uma fonte de gs pressurizado), eletricamente ou por ambos os mecanismos. O fluxo de gs derivado diretamente da fonte de gs pressurizado ou produzido pela ao de um pisto rotatrio ou linear. Este fluxo a seguir vai diretamente para o paciente (sistema de circuito simples) ou, como ocorre comumente nos ventiladores de sala de operaes, comprime uma bolsa-reservatrio ou fole que faz parte do circuito do paciente (sistema de duplo circuito).

Em ventilao espontnea, durante a inspirao, o gradiente de presso entre o ar ambiente e a intimidade dos pulmes gerado pela contratura diafragmtica que ao negativar a presso pleural possibilita a entrada de gs. Na fase expiratria, aps a entrada do volume corrente (VT) e o relaxamento do diafragma, o gradiente se inverte e a expirao ocorre passivamente. Contrariamente em ventilao mecnica com presso positiva, a administrao do VT ocorre pela pressurizao da via area proximal. Controla-se a mistura do gs ofertado (FIO) necessria para a adequada oxigenao, a velocidade do gs administrado (fluxo) assim como o tipo de onda. A frequncia respiratria (FR) ser consequncia do ajuste do tempo inspiratrio (TI) e do tempo expiratrio (TE). A ventilao adequada depender do ajuste do volume minuto (VM=VTxFR) a ser administrado. A aplicao de presso positiva ao final da expirao (PEEP) permite o aumento da presso mdia das vias reas e melhora na oxigenao. Os ajustes diretos ou indiretos de VT, fluxo, presso, e tempo iro definir os modos ventilatrios.

Existem diferenas considerveis nas caractersticas funcionais dos equipamentos disponveis usados para administrar ventilao com presso positiva. Os pacientes conectados a alguns sistemas experimentam um aumento no trabalho respiratrio total. Trabalho respiratrio Ocorrer fluxo gasoso inspiratrio sempre que existir uma diferena de presso criada entre as vias areas superiores e os alvolos. Durante a inspirao espontnea, a contrao do diafragma diminui a presso intrapleural, criando uma diferena de presso em relao s vias areas superiores. Durante a ventilao mecnica, ocorre inspirao quando a presso positiva aplicada s vias areas, o que produz uma diferena de presso. Em qualquer dos casos, a presso de distenso (ou transpulmonar) (presso das vias areas menos a presso intrapleural) est aumentada, expandindo o pulmo. O aumento final na presso transpulmonar ir determinar a variao do volume pulmonar, volume corrente (VT), dependendo da elasticidade do pulmo. Para os pacientes com leso pulmonar aguda terem respirao espontnea efetiva, o esforo respiratrio dever ter o mximo de eficincia. Qualquer alterao na relao volume/presso (V/P) do pulmo pode alterar o trabalho respiratrio. Durante a respirao normal, a presso das vias areas quase constante. Quando se interpe uma via area artificial, a resistncia ao fluxo gasoso e o trabalho respiratrio aumentam. Se o fluxo de gs disponvel proveniente do circuito for menor do que o fluxo inspiratrio do paciente, mesmo transitoriamente, a presso nas vias areas ir diminuir e o trabalho respiratrio aumentar. Esse aumento na carga inspiratria frequentemente no reconhecido pelos clnicos que indicam a forma de tratamento do paciente, porm ele significativo e pode representar a diferena entre o sucesso e o fracasso teraputico. Equipamento e ambiente apropriado so essenciais para terapia respiratria com presso positiva, eficiente e bem sucedida.

Esquerda, presso da via area (Paw) (__) e intrapleural (Ppl) (----) durante ventilao espontnea sem presso positiva. A, presso no final da exalao; B, presso no final da inspirao; I, ala inspiratria; E, ala expiratria. Direita, presso gerada pelos msculos respiratrios, volume pulmo-trax e curva de complacncia do sistema respiratrio (PLT) durante a ventilao espontnea sem presso positiva, A, volume pulmo-trax no final da expirao; C, volume pulmo-trax no final da inspirao; B, final da inspirao; I, ala inspiratria; E, ala expiratria. O trabalho inspiratrio da respirao e representado pela rea AIBCA.

Ciclo respiratrio e mecnica pulmonar Normalmente o ciclo ventilatrio com presso positiva pode ser dividido em quatro fases: Inspiratria; Mudana da fase inspiratria para expiratria; Fase expiratria e; Mudana da fase expiratria para inspiratria. Inspirao A fase inspiratria corresponde fase em que o ventilador realiza a insuflao pulmonar, neste momento a vlvula inspiratria se encontra aberta e a vlvula expiratria fechada. O gs deslocado pelo ramo inspiratrio at os pulmes, vencendo antes a resistncia da cnula traqueal e das vias reas, assim como a elastncia da caixa torcica e dos pulmes. Durante os modos com controle de presso como ventilao por presso controlada (PCV) e ventilao por presso de suporte (PSV) (e suas combinaes), a inspirao limitada por presso. No modo Volume Minuto Mandatrio (VMM), a presso varivel de acordo com as particularidades prprias do funcionamento deste modo. O fluxo inspiratrio nos modos por presso ajustado automaticamente em relao ao tempo inspiratrio e ao nvel de presso regulada, mas pode ser modificado com o controle do tempo de subida (Rise Time), proporcionando um fluxo inicial mais elevado quando o Rise Time for mais curto e viceversa, com o objetivo de atender a demanda do paciente em cada perodo da terapia. A inspirao no modo CPAP convencional, onde o fluxo inspiratrio gerado mediante um sistema de demanda que mantm o nvel de PEEP/CPAP ofertando fluxo conforme a demanda do paciente, porm no assistindo a incurso respiratria (espontnea sem presso de suporte). Na modalidade de controle por volume, o fluxo controlado pelo tempo inspiratrio, o volume regulado e a onda de fluxo selecionada. O volume corrente (VT) pode ser regulado limitando-se o fluxo de pico inspiratrio. Mudana de inspirao para expirao - ciclagem A inspirao termina uma vez que uma das quatro variveis (presso, fluxo, tempo ou volume) alcana o valor selecionado ou calculado. A inspirao ciclada por presso quando o limite mximo de presso (limite de alarme) tenha sido alcanado. Em presso de suporte tambm ciclada por presso quando a presso sobe bruscamente acima da regulada (tosse, esforo expiratrio sbito). Usando presso de suporte (PSV), a inspirao ser ciclada por fluxo quando o fluxo inspiratrio de pico (PIF), que varivel conforme a demanda do paciente no incio do ciclo, cair alcanando 25% do pico de fluxo (valor padro). Em presso de suporte com volume corrente assegurado (VAPSV), o fluxo desacelerado pode mudar para fluxo constante quando o volume objetivo no alcanado no transcurso da inspirao; isto faz com que a presso aumente at que o volume objetivo se complete e, por tanto, a inspirao ser ciclada por um critrio secundrio, sendo ciclagem a volume. A presso mxima das vias areas alcanada chamada de presso de pico das vias areas (PPI).

Curvas de fluxo, volume e presso em relao ao tempo obtidas em ventilao controlada a volume com fluxo constante sem ajuste de tempo de pausa inspiratria. possvel observar que o volume corrente permanece constante. A partir da abertura da vlvula exalatria a presso decair rapidamente at o valor da PEEP aplicada. A pausa expiratria no est presente. No segundo ciclo respiratrio possvel perceber que o volume corrente exalado menor que o inalado, denotando possvel vazamento. A PPI representa a soma das presses requeridas para vencer a resistncia do tubo traqueal e das vias areas bem como as presses elsticas do pulmo e da caixa torcica. Antes do inicio da expirao possvel acrescentar tempo de pausa inspiratria, principalmente em ventilao controlada a volume. Neste momento com o fechamento da vlvula inspiratria e da vlvula exalatria desaparece o componente resistivo da presso (fluxo zero). Neste ponto a presso da via area decara at atingir a presso de plat (Pplat). A Pplat reflete a presso necessria para vencer apenas o componente elstico, e se traduz na melhor estimativa da presso alveolar.

Curvas de fluxo, volume e presso em relao ao tempo obtidas em ventilao controlada a volume com fluxo constante com ajuste de tempo de pausa inspiratria. possvel observar que o volume corrente permanece constante durante o tempo de pausa, sendo que a presso mxima (Ppico) decaiu at a presso de plat (Pplat). A partir da abertura da vlvula exala tria a presso se reduz at o valor da presso ajustada ao final de expirao (PEEP). O segundo ciclo representa um paciente com aumento da resistncia de vias areas. O conhecimento de fluxo e volume aplicados, assim como das presses geradas durante o ciclo respiratrio permite o clculo da resistncia e complacncia respiratria. Fase expiratria A fase expiratria inicia no momento da abertura da vlvula expiratria, permitindo que a presso do sistema respiratrio se equilibre com a presso expiratria final determinada no ventilador. Passivamente, o ar deslocado dos alvolos em direo a vlvula exalatria. No inicio da exalao o delta de presso mximo, e deste modo o fluxo inicial elevado, permitindo que grande parte do volume corrente seja esvaziado. Se adequadamente ajustada, a ventilao mecnica deve permitir aps o esvaziamento pulmonar a presena de pausa expiratria. A presso decai a partir da PPI ou da Pplat para o nvel de presso expiratria ajustada ao final da

expirao, seja zero (ZEEP) ou para o nvel da presso positiva ao final da expirao (PEEP) aplicada. O ajuste adequado dos parmetros ventilatrios deve levar em considerao a relao I:E. Em ventilao espontnea esta relao se encontra prxima de 1:2, ou seja, o tempo destinado exalao o dobro da inalao. Na presena de aumento da resistncia das vias areas e consequente limitao ao fluxo exalatrio (DPOC, Asma) fundamental assegurar que uma relao I:E seja mais prolongada de modo a permitir o esvaziamento pulmonar adequado. Um tempo expiratrio curto promove um aumento progressivo do volume residual e posterior aumento da presso intratorcica. Nesta eventualidade a presso alveolar medida ao final da expirao ser maior que a presso expiratria aplicada. Este fenmeno conhecido como PEEP intrnseco, PEEP oculto ou auto-PEEP. As manobras para reduzir o auto-PEEP incluem a reduo do volume corrente, aumento do fluxo inspiratrio e reduo da FR. Mudana da fase expiratria para a fase inspiratria A mudana da fase expiratria para a fase inspiratria pode ser determinada por um critrio de tempo sem a interferncia do paciente (ventilao controlada) ou atravs de esforo respiratrio (ventilao assistida) ou de ambas (ventilao assisto-controlada). O conhecimento dos valores de volume corrente, fluxo e das presses geradas durante as fases inspiratrias e expiratrias permite aferir propriedades mecnicas do sistema respiratrio, incluindo o clculo da resistncia e complacncia.

Disparo por fluxo e por presso em paciente submetido ventilao controlada a volume. No traado superior a deteco do esforo definida por fluxo, enquanto no traado inferior a deteco por presso. O ajuste adequado da sensibilidade deve permitir o disparo da ventilao com pequenos esforos.

Ondas de presso de via area A presso inspiratria tem dois tipos de onda, rampa ascendente para o modo por volume com fluxo constante e retangular para os modos por presso. No modo por volume, ao mudar a onda retangular de fluxo (modalidade VCV), produzem-se ondas de presso com formas caracterizadas pelo fluxo que as geram. Ondas de fluxo As ondas de fluxo so quatro: retangular (fluxo constante durante toda a fase inspiratria), rampa descendente (o pico de fluxo inspiratrio ajustado (PIF) alcanado logo no incio decaindo logo aps), sinusoidal (o fluxo eleva-se gradativamente desde o incio do ciclo quando no meio da fase inspiratria cai), e rampa ascendente (o fluxo eleva-se gradativamente at alcanar o PIF ajustado).

Curvas de presso da via area (Paw), taxa de fluxo (V) e volume corrente (VT) para as modalidades de fluxo inspiratrio constantes, sinusoidal, acelerado e desacelerado. Mantiveram-se constante o tempo inspiratrio, o VT, a complacncia pulmonar e a resistncia da via area. O pico da presso inspiratria mais alto na curva de acelerao e mais baixo na curva de desacelerao; contudo, a presso mdia da via area mais alta

na ltima forma de onda de fluxo inspiratrio; ou seja, os ventiladores podem ser classificados em geradores de fluxo constante ou no constante.

Modos Bsicos de Ventilao Mecnica Invasiva Embora existam diversas classificaes disponveis na literatura, duas so as mais aceitas. A primeira baseada no tipo de ciclos respiratrios disponibilizados: controlado (CMV), assistido/controlados (A/C), ventilao mandatria intermitente sincronizada (SIMV) e presso positiva contnua nas vias areas (CPAP).

Quando se pensa em Modos de Ventilao Mecnica Invasiva (VMI) deve-se pensar na forma de incio da inspirao. Os modos so baseados em como o ventilador inicia o processo de envio do ar para o paciente. Essencialmente, trs so as formas de disparo do ciclo inspiratrio comumente utilizado: a tempo, a fluxo e a presso. muito importante nesse momento explicar o conceito de Janela de Tempo, que o tempo que ocorre entre o incio de uma inspirao e o incio da prxima inspirao. A forma de manejo da janela de tempo pelo microprocessador do ventilador ir caracterizar o modo da VMI. O modo disparado a tempo o modo chamado Controlado, onde o profissional estabelece uma frequncia respiratria (f) que deseja para o paciente. O ventilador divide 60 segundos pela frequncia e obtm a Janela de Tempo (em segundos). Por ex: f = 10 rpm; janela de tempo = 6 segundos. Assim sendo, ao se iniciar a inspirao ser contado um tempo de 6 segundos, usado para fazer a inspirao e a expirao. Ao fim deste tempo, o ventilador enviar nova inspirao. No modo controlado, o volume / presso gerados, bem como o fluxo de ar enviado so fixados pelo profissional e a durao da janela de tempo fixa.

Esquema da Janela de Tempo no Modo Controlado Adaptado de Bonassa J, Ed. Atheneu, 2000 O paciente, no entanto, pode estar com seu controle da ventilao ativo (comumente chamado de drive ventilatrio) e querer empreenderem inspirao. Quando o paciente faz essa tentativa, o aumento do volume torcico gera queda na presso intratorcica, queda essa transmitida para a presso nas vias areas e detectada pelo ventilador, geralmente proximal ou internamente ao aparelho. Essa queda detectada informada ao processador que interpreta

como desejo do paciente de receber ar e abre-se a vlvula inspiratria. Esse tipo de disparo chamado de disparo a presso. Outra opo comum de disparo o disparo a fluxo. Quando o paciente realiza a negativao da presso, isso gera tambm um fluxo inspiratrio, detectvel por alguns tipos de ventiladores, que ento identificaro essa mudana no fluxo como desejo de receber ar e abriro a vlvula inspiratria. Ambos os tipos de disparo geram o envio de um volume e fluxo de ar varivel ou de forma fixa. A depender destas variveis, teremos ento os chamados modos assistidos ou espontneos, ambos sendo disparados pelo paciente, seja a presso, ou a fluxo.

Esquematizao das curvas nos disparos a Fluxo e a Presso. Adaptado de Bonassa, J. Ed. Atheneu, 2000. Desta maneira, podemos classificar os modos em quatro grupos bsicos.

Os quatros grupos de modos bsicos Os modos disparados pelo paciente podem ento ser divididos em AssistoControlados, Assistidos e Espontneos. No modo assisto-controlado, a sua grande caracterstica que a Janela de Tempo (JT) varivel, ou seja, caso o paciente esteja sem drive ativo, a JT ser determinada em funo da FR regulada, que nesse caso ser totalmente enviada pelo ventilador. Em outras palavras, ao fim de cada JT o ventilador envia nova inspirao, num ciclo dito controlado, caso o paciente venha a querer inspirar, o ventilador pode ser disparado por ele a fluxo ou a presso. Uma vez disparada a nova inspirao, a JT ter sua contagem interrompida e zerada. Caso o paciente novamente dispare o ventilador, novamente a JT ser interrompida e zerada. Isso essencial para entender o modo assistido controlado, pois se o paciente parar de disparar o aparelho aps seu ltimo disparo, a JT terminar de ser contada e o ventilador j mandar um novo ciclo, agora controlado, para o paciente.

Esquema da JT no modo Assistido-Controlado. Bonassa, J. Ed. Atheneu, 2000 No modo assistido puro (um modo antigo para desmame, em desuso), no h FR controlada estabelecida pelo profissional. O paciente dispara todos os ciclos ventilatrios. Nesse caso a JT infinita, vez que nunca o ventilador ir enviar um modo controlado. Se o paciente subitamente fizer apnia, este modo no prev formas de resgate de segurana. Importante explicar que nos modos assisto-controlados e assistidos os fluxos geralmente so fixados pelo usurio, bem como volume corrente ou pico de presso nas vias areas. Ventilao Controlada (CMV) e Assistido-Controlada (A/CMV) A CMV e A/CMV so modos de suporte totais pelos quais o ventilador realiza a maior parte de todo o trabalho necessrio para manter uma ventilao minuto adequada. Os suportes totais so vantajosos em pacientes crticos que necessitam garantir uma ventilao minuto, com frequncia muito alta. Esses modos tambm reduzem o oxignio e a energia consumida pelos msculos respiratrios. Por essas razes, os modos de suporte totais so provavelmente preferveis nas seguintes circunstncias: (a) quando os pacientes so intubados pela primeira vez antes de uma avaliao completa: (b) em pacientes que requerem uma alta ventilao minuto; (c) em pacientes que tm um drive respiratrio instvel; (d) em pacientes que tm fadiga muscular respiratria, com necessidade de repouso mximo dos msculos, e (e) em pacientes com dbito cardaco baixo, nos quais vantajoso um consumo de oxignio mnimo pelos msculos respiratrios. Embora os ventiladores ciclados por presso e por volume possam ser ajustados em CMV e A/CMV, em adultos, esses dois tipos so quase sempre utilizados com ventilao ciclada por volume. Historicamente, a CMV foi o primeiro modo desenvolvido para ventiladores mecnicos. Nesse modo, o ventilador fornece gs para a via area a uma frequncia fixa, sem observar os esforos respiratrios do paciente. A CMV um modo de ventilao mecanicamente mais simples e mais seguro de ventilao. Contudo, a CMV tem vrios problemas relevantes. Primeiro, o desconforto para o paciente que tenta ventilar espontaneamente. O paciente no pode disparar uma ventilao com presso positiva nem inspirar ar atravs do circuito ventilatrio. Para evitar disforia ou agitao, os esforos respiratrios do paciente devem ser suprimidos por ventilao excessiva intencional ou sedao, suplementada, se necessrio, por relaxantes musculares. Esses procedimentos tm certos riscos: alcalose, apnia durante a desconexo do ventilador e efeitos farmacolgicos adversos na patologia de base do paciente. Segundo, esse modo no responde a alteraes do volume minuto adequado ao paciente. O clnico deve manter vigilncia constante para que ajustes apropriados sejam feitos na ventilao minuto fornecida, evitando os distrbios cido-bsicos. Finalmente, o suporte mecnico total da ventilao inibe a contrao dos msculos respiratrios, predispondo-os a atrofia. A ventilao A/CMV uma adaptao da CMV que permite ao paciente iniciar uma respirao ciclada por volume ou ciclada por presso com frequncia maior do que a selecionada, ou do que a frequncia de base. O paciente pode ajustar a frequncia de respirao com presso positiva para obter a ventilao necessria, desde que os drives adequados do

centro respiratrio e fora dos msculos respiratrios sejam gerados para acionar o ventilador a uma frequncia adequada. A frequncia mnima de uma ventilao A/CMV caracterstica de segurana: se a frequncia respiratria do paciente cair abaixo dela, o ventilador ir ciclar automaticamente. Os pacientes crticos no iro disparar o ventilador apropriadamente se tiverem um drive respiratrio instvel ou se forem incapazes de contrair vigorosamente os msculos respiratrios em consequncia de doena neuromuscular ou fadiga. As condies podem mudar rapidamente em um CTI. O paciente que dispara espontaneamente o ventilador em um momento pode ser incapaz de faz-lo pouco tempo aps por causa de mudana do estado clnico ou devido administrao de sedativo. boa estratgia ajustar a frequncia para obter-se cerca de 80% da ventilao minuto basal. Os msculos respiratrios ainda consomem energia durante a ventilao A/CMV, caso o paciente esteja respirando mais rpido do que a frequncia de apoio. Embora cada respirao iniciada pelo paciente em A/CMV seja auxiliada pelo ventilador, os msculos inspiratrios devem gerar primeiro uma presso negativa para acion-lo. Mesmo quando o ventilador comea aplicando uma presso positiva na via area, os msculos inspiratrios continuam contraindo, contribuindo significativamente para a realizao do trabalho respiratrio. Os esforos espontneos durante a ventilao A/CMV podem prevenir ou retardar a atrofia do msculo respiratrio. Contudo, em paciente dispnico com angina instvel ou com dbito cardaco baixo, esse consumo extra de oxignio pelos msculos respiratrios pode representar um gasto desnecessrio para o sistema cardiovascular sobrecarregado. Para esse tipo de paciente, pode ser desejvel ajustar a frequncia de apoio acima da frequncia respiratria do paciente, assim controlando e eliminando o trabalho do msculo respiratrio. H outras circunstncias em que a frequncia de apoio deve ficar acima da frequncia respiratria do paciente: se o drive respiratrio estiver instvel; caso o pH ou a PaCO devam ser rigorosamente controlados; ou em pacientes com trax instvel, nos quais esforos inspiratrios vigorosos podem interferir com a cura. Alternativamente, a contribuio do paciente para o trabalho respiratrio pode ser reduzida ou eliminada pela sedao e supresso do drive respiratrio, para que o ventilador no seja disparado com frequncia muito alta. Essa estratgia geralmente usada em pacientes com altos nveis de drive respiratrio e naqueles com alcalose respiratria significativa. Para atuar em uma respirao assistida, o paciente deve gerar uma presso suficientemente negativa na via area para ser percebida pelo ventilador. A sensibilidade pode ser ajustada, mas a sensibilidade muito alta pode causar ventilao com presso positiva ativada por movimentos alheios ao paciente ou por flutuaes transitrias na presso do circuito. O ajuste para uma sensibilidade muito baixa (ou seja, o aparelho fica insensvel ao esforo do paciente) vai demandar esforo e gasto energtico ou vai resultar em paciente bloqueado, incapaz de acionar o respirador criando os mesmos problemas que ocorrem com a CMV. Desvantagens H vrias desvantagens potenciais da ventilao A/CMV. Primeiro, medida que a frequncia respiratria aumenta com a ventilao A/CMV, a presso intratorcica mdia aumenta. O retorno venoso para o corao pode ficar prejudicado pelo aumento da presso intratorcica e o dbito cardaco pode cair por causa da diminuio subsequente na prcarga do ventrculo esquerdo. Modos alternativos de ventilao, tais como IMV, que permite respirao espontnea (presso negativa), tm comparativamente menor efeito no dbito cardaco porque as respiraes espontneas reduziro a presso intratorcica. Segundo, quando convencionalmente aplicada, a ventilao A/CMV tem potencial para produzir mais leso pulmonar relacionada ao barotrauma do que o que visto com a ventilao ciclada por presso para fornecer baixos VT ou com tipos que atribuem ao paciente uma parcela

da ventilao minuto (IMV, ventilao com presso suportiva). O barotrauma uma complicao frequente e sria da ventilao mecnica que pode manifestar-se com pneumotrax, pneumomediastino, enfisema subcutneo ou cistos areos superinsuflados. A incidncia de barotrauma cresce com o aumento do pico da presso da via area, PEEP e com certas doenas pulmonares, especialmente pneumonia necrosante e aspirao gstrica. O terceiro problema potencial com a ventilao A/CMV so os pacientes que tm aumento normal do drive respiratrio central, p. ex., sepse, intoxicao por aspirina, cirrose ou agitao, que podem tornar-se significativamente alcalticos durante o suporte completo com ventilao A/CMV. A IMV geralmente instituda nesses casos porque a ventilao com frequncia acima daquela de apoio da mquina no bem tolerada. Contudo, vrios estudos sugerem que h um ajuste mais baixo para a PaCO nesses pacientes, e eles vo aumentar a ventilao minuto para manter a PaCO baixa, qualquer que seja o modo de ventilao selecionado, caso eles tenham fora suficiente. Se isto verdade, ento o paciente com drive respiratrio central alto vai consumir mais energia durante a IMV. Se a alcalose respiratria severa persistir, apesar da IMV e do tratamento etiolgico de base, deve-se sedar o paciente.

Ventilao Mandatria Intermitente Sincronizada (SIMV) Um modo muito importante na histria da VMI e que muitos fazem confuso no seu entendimento e aplicao no dia a dia o IMV, ou posteriormente o SIMV. (Syncronized Intermitent Mandatory Ventilation). Esse um modo que originalmente se desenvolveu visando permitir que o paciente pudesse ventilar sozinho pelo circuito do ventilador, sem ajuda ou interferncia, fazendo uma chamada ventilao espontnea. Ao mesmo tempo, desejava-se que, de tempos em tempos, o ventilador enviasse um ciclo assistido disparado pelo paciente, com parmetros de volume e fluxos pr-determinados e fixos (e no livres como nos ciclos espontneos), a fim de ajudar o paciente e garantir a ventilao. Caso o paciente parasse de ventilar espontaneamente, e assim parasse de disparar tambm os ciclos ditos assistidos, o aparelho aguarda uma JT inteira e ento reassume a frequncia com ciclos ditos controlados. Assim sendo, procure entender primeiro o SIMV descrito originalmente (ou seja, sem Presso de Suporte - outro Modo que ser abordado adiante). No SIMV, estabelece-se uma FR bsica, que servir para o processador calcular a JT. Por exemplo, estabelece-se uma FR de 10 rpm, o que gerar uma JT de 6 segundos. Se o paciente estiver sem drive ativo, isso far com que a cada 6 segundos o ventilador lhe envie um ciclo controlado. Caso o paciente superficialize seu drive ventilatrio e dispare o aparelho (pode ser disparo a presso ou a fluxo), o ventilador lhe enviar um ciclo assistido, com os mesmos parmetros do ciclo controlado. Ponto fundamental para diferenciar do modo assistido-controlado: o ventilador no interrompe a contagem da JT e no zera a mesma! Assim sendo, ainda dentro da mesma JT aps o ciclo assistido, se o paciente novamente quiser respirar, ento o ventilador permite que o paciente ventile por si, dentro do circuito, de forma espontnea e sem ajuda. Esse tipo de ciclo se definiu na histria como ciclo espontneo. Todas as entradas do paciente depois do ciclo assistido, dentro de uma mesma janela de tempo, sero espontneas. Quando se findar a JT, o ventilador levar em conta o registro de que na JT anterior houve um ciclo assistido. Assim sendo, o ventilador no enviar nada ao paciente durante toda a janela de tempo subsequente, esperando que o paciente dispare um novo ciclo, evitando a briga do paciente com o ventilador. Assim, se o paciente disparar o ventilador, esse primeiro ciclo ser sempre um ciclo assistido. Os ciclos subsequentes dentro da mesma JT sero novamente espontneos at que se feche a JT, e assim sucessivamente. Caso o ventilador no detecte nova tentativa do paciente em dispar-lo, o processador esperar o fim da JT atual para somente ento retomar o ciclo controlado na JT subsequente.

Esquema do funcionamento do modo SIMV. Fig. De Bonassa, L. Ed. Atheneu, 2000

A SIMV permite que a inspirao mecnica ocorra somente em resposta ao esforo inspiratrio espontneo do paciente. A - Esforo espontneo aciona a respirao mecnica produzida pelo respirador. B - Nenhum esforo espontneo ocorreu. Ento, o ventilador produz uma respirao automaticamente, como medida de segurana. Assim sendo, fica claro que o entendimento do conceito de janela de tempo e de forma de disparo essencial para se entender o funcionamento dos modos ditos bsicos em VMI. Aplicaes Clnicas A principal meta de qualquer forma de suporte respiratrio melhorar a ventilao e/ou a oxigenao, sem introduzir variveis que possam na verdade piorar a condio geral do paciente. Uma avaliao til da IMV e da SIMV pode ser iniciada pelo exame das vantagens e desvantagens alegadas. 1- Vantagens Alegadas Evita a alcalose respiratria Diminui a necessidade de sedao/relaxamento muscular Menor presso mdia nas vias areas

Melhor proporo entre ventilao e perfuso Desmame mais rpido Preveno de atrofia/descoordenao dos msculos respiratrios Menor probabilidade de descompensao cardaca 2- Desvantagens Alegadas Risco aumentado de reteno de CO2 Aumento do trabalho da respirao Fadiga muscular respiratria Desmame prolongado Maior probabilidade de descompensao cardaca Vantagens Evitando a alcalose respiratria No existe dvida de que a IMV e a SIMV diminuem a incidncia e a gravidade da alcalose respiratria. Vrios estudos demonstraram esse fato, e existe pouca discusso sobre a diminuio do pH e o aumento da PaCO estatisticamente significativos com esses modos de ventilao, quando comparados com a ventilao controlada ou assistida. No existe acordo, entretanto, sobre se essas diferenas so clinicamente relevantes e sobre quais seriam os mecanismos responsveis por elas. Os defensores da IMV e da SIMV tm sempre alegado que a reduo na alcalose resulta da habilidade do paciente de determinar tanto a frequncia, quanto o VT da respirao espontnea para satisfazer suas necessidades fisiolgicas. O respirador usado somente para apoiar a ventilao insuficiente, trazendo-a para um nvel normal, em termos da eliminao de dixido de carbono. Consequentemente, pH e PaCO normais so esperados. Os oponentes argumentam que a nica razo pela qual o pH e a PaCO esto melhores na IMV e/ou na SIMV porque a produo de dixido de carbono est aumentada, como resultado da atividade muscular respiratria aumentada pela respirao espontnea e no da melhor relao ventilao/perfuso (V/Q) sugerida pelas pesquisas anteriores. Os dados que supostamente apiam essa concluso no so convincentes quando cuidadosamente examinados. No estudo de referncia, uma produo aumentada de dixido de carbono em pacientes com IMV ocorreu somente quando nove pacientes com disfuno do sistema nervoso central foram includos no total de 26 pacientes estudados. Nos outros 17 pacientes com funo do SNC normal, no foi encontrada diferena na produo de dixido de carbono entre IMV e ventilao assistido-controlada. Com respeito relevncia clnica da reduo da alcalose respiratria, cada caso deve ser julgado individualmente. Para alguns pacientes, a diferena pode ser pequena ou mesmo no existir. Para outros, ela ser muito maior e de maior importncia. Os efeitos adversos da alcalose respiratria tm sido bem documentados, incluindo reduo do dbito cardaco, diminuio do fluxo sanguneo cerebral, funo metablica alterada, reduo do Ca2+ e desvio transitrio da curva de dissociao da hemoglobina para a direita. Se essas

alteraes, nenhuma das quais pode ser considerada incua para o paciente com falncia respiratria, podem ser reduzidas ou evitadas pela correo da alcalose pela IMV/SIMV, por que no faz-lo ento? Diminuio da Sedao/Relaxamento Muscular Como os objetivos da IMV e da SIMV somente podem ser atingidos atravs da maximizao da respirao espontnea, devem-se reduzir ou abolir as drogas depressoras da respirao. Os relaxantes musculares, claro, no so usados de maneira alguma nos pacientes tratados com IMV e/ou SIMV. Os sedativos e os narcticos so empregados para atingir objetivos definidos, para os quais eles foram originariamente concebidos sono, alvio da ansiedade e da dor , sem supresso da ventilao espontnea. Eu no conheo ningum que conteste essa vantagem decorrente da IMV e da SIMV. Presso Mdia Menor nas Vias Areas Como a respirao espontnea diminui a presso das vias areas, enquanto a ventilao mecnica aumenta, uma tcnica que combine as duas ir resultar em uma reduo mais bem sucedida da presso mdia das vias areas do que uma na qual somente seja usada respirao com presso positiva mecanicamente. Duas vantagens principais provavelmente decorrem da diminuio da presso nas vias areas. Na primeira, com pico de presso inspiratria menor na respirao mecnica, o risco de barotrauma pulmonar parece ser reduzido significativamente. A segunda, a menor presso mdia nas vias areas e, consequentemente, a menor presso intrapleural, representa menor impedimento ao retorno venoso e dbito cardaco.

Menor presso na via area e menor nmero de respiraes mecnicas. (A) resultam em presso sangunea mais alta e maior dbito cardaco do que se observada na ventilao controlada. (B) essa relao mantm-se mesmo com uso de PEEP alta Melhora da Relao Ventilao/Perfuso Muitos pacientes esto em posio supina, quando ventilados mecanicamente. Em pessoas normais, ocorre uma reduo na capacidade residual funcional (CRF) de at 500 ml, quando passam da posio ereta para a supina. No entanto, quando elas respiram espontaneamente, a maioria da ventilao ocorre nas reas subjacentes dos pulmes

(posteriores), para onde direcionada a maior parte da perfuso. Menores ventilao e perfuso esto presentes nas regies suprajacentes (anteriores). De modo geral, mantm-se a relao ventilao/perfuso (VA/Q), mesmo com CRF reduzida. Se o diafragma fica flcido por bloqueadores neuromusculares, ou no contrai como resultado da eliminao da respirao espontnea por qualquer razo altera-se drasticamente a relao VA/Q. Agora, a maior parte da ventilao direcionada para regies suprajacentes (aqui existe menor impedncia das vsceras abdominais), enquanto a maior parte da perfuso se faz nas reas subjacentes. Consequentemente, o espao morto aumenta anteriormente (VA > Q), enquanto que posteriormente o shunt aumenta (VA < Q). Por causa da diminuio nas respiraes mecnicas e do aumento do esforo espontneo, a IMV e a SIMV tendem a reduzir as relaes ventilao/perfuso produzidas pelo ventilador, tornando-as prximas do normal quando uma maior parte da ventilao total realizada espontaneamente. Obviamente, a ventilao melhor quando se move o paciente para vrias posies (inclusive pronao). Contudo, muitos pacientes da UTI tm leses ou doenas que impedem essas mudanas. Consequentemente, qualquer tcnica que minimize as anormalidades (VA/Q) impostas pela posio supina e pela ventilao mecnica deve ser vista como vantajosa. Preveno da Atrofia/Incoordenao dos Msculos Respiratrios O desuso prolongado do msculo esqueltico leva a uma atrofia e talvez a uma incoordenao entre o diafragma e a musculatura acessria. Tem sido sugerido que a IMV e a SIMV minimizam esse problema porque ocorre exerccio contnuo, qualquer que seja o nvel da respirao espontnea que o paciente seja capaz de manter. Contudo, forar o paciente a respirar acima de sua capacidade leva a fadiga, incoordenao e contrao paradoxal dos msculos respiratrios toracoabdominais. Nessas circunstncias, prefervel colocar os msculos respiratrios em repouso e dar suporte ventilatrio completo. So tantas as variveis determinantes da funo muscular respiratria dos pacientes (produo de energia, nutrio, septicemia, equipamento utilizado e doenas concomitantes), que o papel exato de qualquer tcnica difcil de avaliar. Menor Probabilidade de Descompensao Cardaca Em geral, ocorre reduo da presso interpleural, aumento do retorno venoso, bem como a manuteno do dbito cardaco e da presso arterial sistmica. Ao mesmo tempo, o nmero de ciclos respiratrios com altas presses tende a ser reduzido, minimizando significativamente as alteraes de presso da artria pulmonar e a ps-carga do ventrculo direito. Finalmente, se e quando for indicado, pode-se usar PEEP alta com IMV ou com SIMV com menos efeitos hemodinmicos adversos do que quando com a ventilao assistidocontrolada. Em circunstncias especficas, contudo, a funo cardiovascular pode diminuir com a respirao espontnea. Desvantagens Aumento do Risco de Reteno do Dixido de Carbono A IMV e a SIMV dependem da manuteno da ventilao espontnea pelo paciente. Com frequncia baixa do ventilador, qualquer diminuio da ventilao espontnea pode causar reteno significativa de dixido de carbono e acidose respiratria. A tcnica deve ser reservada, assim, para pacientes com controle respiratrio com SNC estvel. Adicionalmente, os pacientes no devem estar sedados excessivamente ou deprimidos por narcticos ou agentes anestsicos; os relaxantes musculares esto absolutamente contra-indicados. A ltima afirmao

 evidente por si mesma. Contudo, tenho visto situaes em que, por uma variedade de razes, os clnicos decidiram administrar bloqueadores neuromusculares no despolarizantes de ao prolongada a pacientes em IMV com baixa frequncia. Tendo feito isso, eles esqueceram de aumentar a frequncia de ciclagem do respirador para compensar a falta de respirao espontnea, o que causou hipoxemia e acidose graves. Uma anlise mais profunda sugere que as crticas em tais casos no devem ser direcionadas contra a IMV ou a SIMV, mas a sua utilizao inadequada em pacientes que no so bons candidatos para tal terapia. A avaliao cuidadosa dos pacientes no deve ser inferior de qualquer outra forma de suporte ventilatrio. Trabalho da Respirao Aumentado No h dvida de que com a IMV/SIMV o trabalho da respirao pode aumentar. Circuito respiratrio mal projetado, com grande resistncia inspirao, tubo endotraqueal com dimetro muito pequeno e vlvulas de PEEP/CPAP com resistncia elevada ao fluxo podem dificultar a utilizao clnica satisfatria. Infelizmente, muitos ventiladores tecnologicamente avanados apresentam falhas no projeto do circuito do paciente que impem um trabalho inspiratrio significativo. A combinao dessa carga externa com a imposta pelo processo patolgico intrnseco do paciente pode levar a falha no desmame e prolongar a necessidade do respirador. Outra vez, contudo, esse problema no se reflete negativamente no mrito conceitual da IMV/SIMV, mas nos limites tecnolgicos de sua utilizao clnica. Fadiga dos Msculos Respiratrios Embora o condicionamento dos msculos respiratrios possa ser beneficiado pela aplicao judiciosa da IMV ou da SIMV, o uso pouco cuidadoso pode produzir fadiga muscular manifestada por respirao paradoxal, hipercapnia e hipoxemia. Como foi mencionado previamente, contraproducente forar o paciente a respirar espontaneamente quando ele incapaz de faz-lo, ou s com aumento incomum do estresse metablico. Acompanhamento cuidadoso e julgamento clnico so essenciais para a preveno desse problema. A utilizao de circuitos ventilatrios de baixa resistncia importante. Tcnicas recentemente introduzidas, como ventilao com presso suportiva, podem ser benficas a esse respeito. Desmame Prolongado A IMV, com a reduo gradual da frequncia da ventilao mecnica, permite que mdicos desinformados demorem desnecessariamente no processo de desmame. Em outras palavras, se a reduo da frequncia ventilatria de 6/minuto para 4/minuto bem-sucedida, mas o mdico retarda a ordem de nova reduo para 4 horas mais tarde, o desmame pode ser mais lento. Outra causa de demora a espera por resultados de exames laboratoriais. Assim, o mdico ou o fisioterapeuta talvez tenha de esperar at uma hora pelos resultados da gasometria arterial antes de decidir como proceder ao desmame. Contudo, atualmente a oximetria de pulso e a capnografia contornam esses problemas com facilidade e, quando combinadas com observao cuidadosa do paciente, podem tornar esse problema coisa do passado. O problema do mdico sem mtodo (ou enfermeira ou fisioterapeuta), contudo, no pode ser eliminado pelo avano das tcnicas e tecnologia. Nesse caso, a IMV/SIMV vtima de seu prprio uso bem-sucedido. Esses modos de suporte ventilatrio tornam o desmame mais fcil do que antes, tendendo a levar os clnicos a assumirem um papel mais passivo durante o perodo mais crtico do suporte ventilatrio.

Maior Possibilidade de Descompensao Cardaca Um leitor atento vai se lembrar das vantagens e notar que a menor possibilidade de descompensao cardaca foi listada como uma vantagem atribuda IMV/SIMV. Essa discrepncia aparente explicada levando-se em considerao o paciente individualmente. O aumento do retorno venoso e do dbito cardaco, associado com a respirao espontnea, geralmente benfico. Contudo, nos pacientes com funo ventricular diminuda como resultado de ocluso coronariana, miocardites, doena valvular congnita ou hipertenso pulmonar severa, tal aumento pode precipitar a falncia miocrdica aguda e edema pulmonar. O respirador e seu circuito tambm so importantes aqui. Alta resistncia ao fluxo inspiratrio, que necessita de diminuio acentuada na presso da via area e na presso intrapleural para obter um volume corrente com troca gasosa eficiente, prejudicial. A reduo significativa da presso intrapleural aumenta a ps-carga do ventrculo esquerdo. A combinao desse aumento da ps-carga com o aumento do retorno venoso para o trio e o ventrculo direitos, pode levar a um colapso cardiovascular. Assim, as caractersticas do circuito so importantes, no s para minimizar o trabalho da respirao espontnea, mas tambm para promover estabilidade hemodinmica. Redues significativas nas presses da via area e intrapleural devem ser evitadas quando possvel, particularmente em pacientes com doena cardaca conhecida ou suspeitada. Em tais casos, se o circuito ventilatrio produz grandes flutuaes na presso durante a respirao espontnea, deve-se empregar um modo alternativo. Ciclagens em Ventilao Mecnica Invasiva Os modos esto diretamente ligados forma de disparo e ao manejo da janela de tempo pelo profissional e pelo ventilador, ou seja, intimamente ligados ao incio da inspirao. No entanto para entender a ventilao mecnica preciso dar continuidade e entender o que determina o fim da inspirao e o incio da expirao. Esse momento, onde o fluxo inspiratrio se encerra e se permite o incio do fluxo expiratrio denominado de ciclagem do ventilador. A ciclagem pode ser regulada por alguns parmetros em VMI, a saber: Ciclagem a volume: - O aparelho cessa a inspirao quando o VCi (volume corrente inspirado) atinge um valor pr-estabelecido. Ciclagem a presso: - O aparelho cessa a inspirao quando o pico de presso proximal atinge um valor prestabelecido. Ciclagem a tempo: - O aparelho cessa a inspirao aps um tempo inspiratrio (em segundos) pr-determinado. Ciclagem a fluxo: - O aparelho cessa a inspirao ao atingir um fluxo inspiratrio pr-determinado.

Os diversos modos de VMI podem ento ser ciclados de formas diversas, a saber: Modo Controlado: - Pode ser ciclado a Presso, a Volume e a Tempo Modo A/C: - Pode ser ciclado a Presso, a Volume e a Tempo. Modo SIMV: - Pode ser a ciclado a volume e a tempo. O chamado SIMVP controlado a presso, mas ciclado a tempo. Modo Presso de Suporte: - ciclado a fluxo

Modos ventilatrios convencionais A seguir sero analisados os modos ventilatrios mais consagrados na literatura em relao ao binmio eficincia/segurana, bem como ao uso consagrado pela experincia clnica. Ventilao ciclada por volume (Ventilao controlada a volume VCV) A caracterstica bsica da VCV que a fase inspiratria do ciclo encerrada quando um volume corrente predeterminado atingido. Nesta modalidade, direta ou indiretamente, o fluxo e o tempo inspiratrio tambm so ajustados, sendo varivel a presso de pico nas vias areas. O tempo inspiratrio pode ser prolongado com a interposio de pausa inspiratria (fluxo zero). Embora de utilidade discutvel em relao s trocas gasosas e mecnica pulmonar, diversas formas de ondas so disponibilizadas: quadrada, desacelerada, acelerada, sinusoidal as principais encontradas nos ventiladores artificiais. Ondas de fluxo com padro desacelerado quando comparada a fluxo quadrado esto associados a menores presses de pico

nas vias areas, decorrentes da reduo do componente resistivo da presso. A VCV pode ser administrada nos modos controlado ou assisto-controlado e SIMV. No modo controlado, o volume minuto fixo, definido pelo ajuste prvio da frequncia respiratria e volume corrente, sendo que esforos do paciente no provocaro ciclos adicionais. No modo assisto-controlado, mecanismos de sensibilidade (presso ou fluxo) so ajustados, de modo que o esforo respiratrio do paciente determine ciclos adicionais (volumtricos). Nesta modalidade, uma determinada frequncia de base (backup) definida, tendo como objetivo evitar hipoventilao. Nesta modalidade a SIMV libera ciclos tanto controlados como assisto-controlado e espontneos desde que esteja presente a modalidade PSV.

Curvas de presso, fluxo e volume em relao ao tempo na modalidade VCV. Observar na figura que o volume corrente fixo, o fluxo inspiratrio controlado e constante (onda quadrada), sendo a presso de pico das vias areas varivel. A fase inspiratria prolongada pela interposio de pausa (fluxo zero) antes do inicio da expirao. Na curva de presso x tempo, a distncia da linha de base representa a PEEP aplicada. Ventilao ciclada por presso Esta forma amplamente utilizada no passado tem como caracterstica bsica que a fase inspiratria terminada por um nvel de presso pr-determinado. A inspirao mecnica ciclada por presso termina quando o pico da presso inspiratria pr-selecionado atingido no circuito respiratrio do ventilador, independentemente do VT, do tempo inspiratrio ou da taxa do fluxo inspiratrio. Atingido o pico da presso inspiratria pr-selecionado, interrompe-se o fluxo inspiratrio e a vlvula expiratria abre-se para permitir a expirao passiva. O VT fornecido e o tempo inspiratrio so diretamente proporcionais complacncia toracopulmonar e

inversamente proporcionais resistncia da via area. Pode-se expressar o VT como o produto da variao pressrica da via area pela complacncia toracopulmonar. O volume corrente varivel e dependente de mudanas da mecnica pulmonar. Em virtude de enormes limitaes, perdeu espao e hoje est em praticamente em desuso, como exemplo Bird Mark 7. Ventilao ciclada por tempo A inspirao mecnica ciclada por tempo termina quando decorre o tempo predeterminado. O mecanismo de tempo pode ser pneumtico ou eletrnico. O conceito fundamental que a durao da fase inspiratria controlada pelo operador e no sofre influncia do pico da presso de insuflao gerada ou da complacncia toracopulmonar do paciente e da resistncia da via area. O VT fornecido o produto do tempo inspiratrio (s) pelo fluxo inspiratrio (ml/s).

Com o respirador ciclado por tempo, a inspirao mecnica termina quando se esgota o tempo inspiratrio pr-selecionado. A rea sob a curva representa o VT, que o produto do tempo inspiratrio pelo fluxo ocorrido na unidade de tempo. A rea tracejada representa o VT de 500 ml. O VT pode ser elevado para 1.000ml, aumentando-se a taxa do fluxo, como em A, ou o tempo inspiratrio, conforme mostrado em B. O pico da presso de insuflao inversamente proporcional complacncia toracopulmonar e diretamente proporcional resistncia da via area e ao VT gerado. A inspirao mecnica termina quando o tempo inspiratrio pr-selecionado TI termina

Onde: VT medido em ml e VI em ml/s;

Onde: PIP medido em cmH2O, CLT em ml/cmH2O; Por exemplo: CLT normal do adulto:

CLT diminuda:

Abreviaturas utilizadas neste quadro: TI, tempo inspiratrio; VT, volume corrente; VI, taxa de fluxo inspiratrio; PIP, pico da presso inspiratria; CLT, complacncia toracopulmonar. Assim, por exemplo, quando a complacncia toracopulmonar diminuir, sem alterao do tempo inspiratrio, o pico da presso inspiratria aumentar. Diante dessas condies, a taxa ou vazo do fluxo inspiratrio poder diminuir como resultado do aumento da presso retrgrada e, consequentemente, o VT ser menor. Pode-se restaurar o valor inicial do VT aumentando o tempo inspiratrio e/ou a velocidade do fluxo inspiratrio.

Ventilao ciclada por tempo (Ventilao controlada por presso PCV) A PCV uma forma de ventilao limitada presso e ciclado a tempo. O volume corrente torna-se varivel, dependente da relao entre a presso de pico, tempo inspiratrio, complacncia e resistncia do sistema respiratrio. A taxa de fluxo e a forma da onda so igualmente variveis. O prolongamento do tempo inspiratrio e/ou o aumento da frequncia respiratria permite a inverso da relao I:E. Alteraes sbitas da resistncia ou da complacncia podem determinar redues (hipoventilao) ou aumentos substanciais do volume corrente administrado (hiperdistenso). A PCV pode ser usada em situaes de alta complacncia pulmonar ou ainda de vazamentos no solucionveis a curto prazo como fstulas bronco-pleurais. E por qu? Porque quando h vazamento, h tendncia de queda da Paw e isso no pode ocorrer (vai contra a diretiva que o modo estabelece). Graas diretiva primria, o ventilador acelera o fluxo inspiratrio visando manter a Paw. Sem dvida isto pode alimentar a fstula, mas em contrapartida permite que se ventile o pulmo.

Curvas de presso, fluxo e volume corrente em relao ao tempo na modalidade PCV. Ciclos assistidos com presso e tempo inspiratrio pr-definidos, com volume corrente e f luxo variveis. Caractersticas da PCV: Diretiva primria: manter a Paw no nvel pr-determinado at o tempo inspiratrio atingir certo valor, quando se iniciar a expirao; Disparo: a tempo, ou pelo paciente (a fluxo ou a presso) Fluxo: livre, sempre decrescente Volume corrente: livre Frequncia respiratria: assistido-controlada Ciclagem: a tempo Problema: o VC no garantido! A relao I:E depender do tempo e f programada Muito usada paciente com fstula bronco-pleural (air leak).

Ventilao ciclada por fluxo (Ventilao com suporte de presso- PSV)

Modalidade basicamente espontnea com ciclagem a fluxo. Aps o disparo inicial pela vlvula de demanda, uma presso predeterminada atingida, mantendo-se em nveis estveis at que o fluxo inspiratrio (fluxo de corte) atingido. O valor do fluxo mnimo pode ser fixo ou representar uma porcentagem do fluxo inicial, habitualmente 25% do seu valor mximo. O parmetro pr-ajustado o nvel da presso de suporte, sendo frequncia respiratria, taxa de fluxo, durao da inspirao e volume corrente controlados pelo paciente. Nesta modalidade o volume corrente amplamente influenciado pelo esforo inspiratrio e resistncia/complacncia do sistema respiratrio. As vantagens potenciais so uma melhor sincronia, reduo do trabalho respiratrio e menores efeitos hemodinmicos; a principal desvantagem a inconstncia do volume minuto. Pode ser utilizada associada SIMV com VCV ou PCV, ou como mtodo isolado de ventilao, requerendo a presena de mecanismos de proteo em relao possibilidade de apnia (respirao de backup). A presena de vazamentos, independente do local que ocorram (circuito de ventilao, balonete da cnula traqueal ou fstula pleural) interfere na aplicao da modalidade. Diversos modos so recomendados para o ajuste do nvel de presso, tendo como objetivo obter-se um volume corrente na faixa de 5 a 8 mL/kg, ou um nvel de presso que permita a reduo da frequncia respiratria espontnea prxima a valores normais. A PSV um modo que foi idealizado especificamente para retirada do paciente da VMI. Consiste em determinar ao processador do ventilador uma diretiva primria: manter a presso nas vias areas (Paw) no nvel pr-determinado durante toda a inspirao (isso significa que no se pode superar esse nvel nem ficar abaixo dele). Para o ventilador realizar essa diretiva, o controle da vlvula de fluxo deixado a cargo do processador, que estabelecer o fluxo necessrio, medida que o tempo inspiratrio avana, objetivando sempre cumprir a diretiva primria, ou seja, manter a Paw no valor pr-determinado. A variao na velocidade do fechamento da vlvula de fluxo ser maior ou menor em funo do esforo do paciente e da complacncia do seu sistema respiratrio. Assim que se abre a vlvula de fluxo inspiratrio, o fluxo gerado nos primeiros dcimos de segundo elevado, o suficiente para se atingir a diretiva primria. Ocorre que nosso pulmo tem complacncia, ou seja, medida que o ar entra, os alvolos tm tempos de abertura e resistncia heterogneos e isso vai gerando abertura gradual do pulmo como um todo. Essa capacidade de acomodar o volume de ar pode ser maior ou menor, a depender da resistncia e complacncia das vias areas e dos alvolos, permitindo ento que a diretiva primria possa ser atingida em tempos distintos para cada paciente e situao clnica. Assim sendo, logo de incio se estabelecer um pico de fluxo inspiratrio, aps o qual, o ventilador ir fechando a vlvula inspiratria progressivamente a fim de manter a Paw dentro da diretiva primria.

Curvas de presso, fluxo e volume em relao ao tempo na modalidade PSV. Ciclos ventilatrios espontneos com presso de suporte pr-definida, com volume corrente e fluxo varivel. Importante perceber como se d o fechamento da vlvula inspiratria e a abertura da vlvula expiratria, ou seja, a ciclagem na PSV. Observe que o fluxo inspiratrio diminui progressivamente at um determinado momento, quando cessa o fluxo inspiratrio e inicia-se o fluxo expiratrio. O que determina a ciclagem um determinado ponto do fluxo inspiratrio, que pode vir pr-determinado de fbrica (e assim sendo no ser regulvel), por exemplo, 9 litros por minuto. Isso acontece em ventiladores mais antigos. Posteriormente percebeu-se que como o pico de fluxo inspiratrio na PSV variava muito a depender da complacncia e do esforo realizado pelo paciente, a melhor estratgia no seria fixar o ponto de ciclagem. Assim sendo, ventiladores passaram a incorporar a ciclagem baseada numa porcentagem do pico de fluxo. Por exemplo, 25% do pico de fluxo seria o ponto de ciclagem, fixado de fbrica e inicialmente inaltervel. Nesse caso, se o pico fosse 100 lpm, quando se atingisse 25 lpm a inspirao se findaria. No entanto, caso o Pico fosse de 50 lpm, a inspirao se findaria teoricamente no mesmo tempo, mas a 12,5 lpm. Isso permitiu com que houvesse maior conforto do paciente e que o tempo inspiratrio lhe fosse mais conveniente e confortvel.

A porcentagem do Pico de Fluxo influencia at quando o ventilador mantiver a inspirao. No entanto, se o paciente tiver um pulmo muito complacente, como por exemplo, na DPOC enfisematosa, a tendncia do mesmo acomodar facilmente o volume de ar que entra, gerando grandes volumes correntes com baixa Paw. Isso fora o processador a diminuir o fluxo inspiratrio de forma muito mais lenta, demorando mais tempo a atingir a porcentagem para ciclagem. Isso poder ocasionar um tempo inspiratrio prolongado e poder trazer malefcio ao paciente. Assim sendo, modernamente os ventiladores de ltima gerao permite que se possa modificar a porcentagem do pico de fluxo, regulando-se ento a denominada sensibilidade da porcentagem de ciclagem (Esens%). Com isso pode-se em situao de elevada complacncia esttica do sistema respiratrio aumentar essa porcentagem de ciclagem, fazendo com que o tempo inspiratrio seja menor, melhorando a relao inspiratria e expiratria do paciente, gerando VC menores e maior conforto.

Em vermelho, curva de paciente com pulmo normal. Em azul, paciente com pulmo muito complacente, fazendo com que o fluxo se feche lentamente, gerando tempo inspiratrio prolongado.

Observar em azul que foi aumentada a Esens%, de maneira que o ventilador interrompeu o Fluxo Inspiratrio muito antes, gerando Tempo inspiratrio bem menor e VC tambm menor. Em outras palavras, a Esens% permite que se possa ajudar a regular o tempo inspiratrio na PSV. Na PSV, vale destacar que ventiladores modernos permitem regular a abertura da vlvula inspiratria, fazendo com que o fluxo de entrada seja feito de forma mais suave, ou seja, turbilhonando menos o ar e atingindo a diretiva primria mais lentamente e de forma mais gentil (isso o acerto da rampa ou rise time).

Regulagem da Rampa (ou rise time), com fluxo menos turbulento e lentido para se atingir diretiva primria. Assim sendo, na Presso de Suporte pode-se resumir: Disparo: feito pelo paciente sempre, a fluxo ou a presso Fluxo: livre, sempre decrescente Volume corrente: livre Frequncia respiratria: livre Ciclagem: a fluxo

Problema: o VC no garantido: vai depender do esforo do paciente e da complacncia e resistncia das vias areas e dos alvolos. Ventilao mandatria intermitente sincronizada (SIMV) A caracterstica bsica da SIMV a interposio de ciclos espontneos com ciclos assisto-controlados (SIMV-VCV ou SIMV-PCV). O volume minuto representar a somatria dos ciclos mecnicos pr-determinados, do volume corrente e frequncia respiratria dos ciclos espontneos. A sincronizao exige a presena de vlvula de demanda, o que aumenta o trabalho respiratrio. Mais recentemente, no se recomenda a utilizao de SIMV isoladamente, em virtude de aumento substancial no trabalho respiratrio. A utilizao de PSV na faixa de 6 a 8 cmHO indispensvel, e tem intuito principal de minimizar a resistncia da cnula traqueal.

Curvas de presso, fluxo e volume em relao ao tempo na modalidade SIMV. Ciclos assistidos volumtricos com volume corrente fixo, so intercalados com ciclos espontneos com volume corrente varivel.

Curvas de presso, fluxo e volume em relao ao tempo na modalidade SIMV-VCV + PSV. Ciclos ventilatrios espontneos com presso de suporte pr-definida, com volume corrente e fluxo variveis so intercalados a ciclos assistidos volumtricos com volume corrente e fluxo constantes. Um modo muito conhecido na verdade a associao de dois modos j apresentados: o SIMV + PSV. Uma vez entendido tais modos em separado, SIMV e PSV, facilmente voc entender a unio de ambos. Simplesmente visando diminuir o Trabalho Respiratrio (Work of Breath, ou WOB) durante os ciclos espontneos, onde no SIMV puro o paciente respirava sozinho contra a resistncia do circuito do ventilador, ao se associar a PSV, ela vai entrar somente nos ciclos espontneos, ou seja, vai ajudar o paciente nesse momento. Claro que isso no deixa de ser uma forma de assistncia do ventilador, mas convencionou-se assim mesmo denominar esse tipo de ciclo, mesmo ajudado pela Presso de Suporte, como espontneo. Na SIMV, os ciclos controlados e assistidos podem ser ciclados a volume, o que mais comum. Modernamente, os ventiladores de ltima gerao permitem que os novos modos, como PCV (Pressure Controled Ventilation) e PRVC (Pressure Regulated Volume Controlled) possam ser usados nos ciclos assistidos e controlados da SIMV, como opo ciclagem a volume. Com o passar dos anos, vrios modos e vrias formas de ciclagem foram desenvolvidos, porm ainda se necessitam mais estudos sobre o benefcio clnico real de sua aplicabilidade.

Presso positiva continua nas vias areas (CPAP) A CPAP representa a aplicao de presso positiva em ventilao espontnea. Nesta situao a inspirao do paciente se inicia num nvel de presso pr-determinada, retornando ao mesmo no final da expirao. A frequncia respiratria e o volume corrente so totalmente dependentes do esforo do paciente. Pode ser utilizada isolada ou associada a PSV.

Curvas de presso da via area (Paw) para CPAP e EPAP, no caso 10 cmH20. A CPAP e a EPAP so tcnicas de respirao com presso positiva que podem ser utilizadas isoladamente ou associada ventilao mecnica (p. ex., SIMV). O nvel da CPAP ou da presso positiva expiratria na via area medido no final da expirao. Ambas as tcnicas so indicadas para aumentar a presso expiratria transpulmonar e o volume pulmonar (CRF). O valor da CPAP definido, sendo volume corrente, frequncia respiratria e taxa de fluxo varivel. Vantagens e desvantagens das modalidades ventilatrias

Complicaes da ventilao mecnica Na atualidade a ventilao mecnica a segunda interveno teraputica mais realizada nas unidades de cuidados intensivos, superada apenas pelo tratamento de arritmias cardacas, e embora com benefcios indiscutveis, procedimento associado a mltiplas complicaes. Danos s vias areas e ao parnquima pulmonar, efeitos hemodinmicos e infeces so as complicaes mais observadas. Complicaes neurolgicas, renais, hepticas, gastrointestinais e relacionadas ao equilbrio cido-bsico tambm podem ocorrer. Inapropriada ventilao decorrente de mau funcionamento do equipamento (falha eltrica ou mecnica), erros do operador, obstruo do circuito devem ser considerados. O desenvolvimento de sbito desconforto respiratrio em pacientes previamente estveis sugere a ocorrncia de potencial complicao grave ou falha do equipamento. O ventilador deve ser imediatamente descontinuado e o paciente ventilado manualmente com FIO=1. No desconforto pode ser necessrio ajustes nos parmetros ventilatrios, sedao, analgesia e bloqueio neuromuscular por curto perodo.

Efeitos Pulmonares da Ventilao Mecnica Barotrauma Envolve a fuga de gs do espao alveolar para o interstcio, tecido subcutneo, mediastino, peritnio, retroperitnio, circulao e espao pleural. Os fatores de risco incluem a presena de doenas pulmonares (infecciosa, degenerativa ou traumtica), associadas hiperinsuflao alveolar e um elevado gradiente de presso entre os alvolos e o espao pleural ou intersticial. O pneumotrax secundrio, geralmente consequente ao rompimento da pleura mediastinal (ou menos frequentemente de cistos subpleurais ou acidentes de puno), a complicao com potencial risco de vida, quando assume carter hipertensivo. Os sinais clnicos decorrem do colabamento total do pulmo com desvio da traquia e das estruturas mediastinais para o lado contralateral, com compresso vascular. O seu reconhecimento requer drenagem imediata. As fstulas so mais comuns na presena de doena de base, principalmente sndrome da angustia respiratria aguda, pneumonias necrotizantes, neoplasias e ps-intervenes cirrgicas. Os fatores de manuteno da fstula so a presso positiva, a leso alveolar e a presso negativa no espao pleural. O tratamento requer assistncia ventilatria parcial; reduo das presses nas vias areas, PEEP e volume corrente; posicionamento de drenos calibrosos; decbito lateral com o pulmo da fistula em posio pendente. A ventilao independente com tubo de duplo lmen e a reparao cirrgica pode ser necessria. Leso pulmonar induzida pelo ventilador (VILI) - Edema pulmonar e Volutrauma Embora por mecanismos no totalmente elucidados, presses elevadas e/ou volumes excessivos aplicados ciclicamente estrutura pulmonar podem produzir alteraes da membrana alvolo-capilar, com a formao de edema inflamatrio, produzindo e/ou perpetuando leses pulmonares pr-existentes. Evidncias experimentais sugerem que a VILI, uma vez estabelecida, possa contribuir atravs da liberao de mediadores inflamatrios, endotoxinas e bactrias, pela disfuno mltipla de rgos observada em pacientes crticos. Especialmente na leso pulmonar aguda e na sndrome da angustia respiratria aguda, em virtude de reduo do parnquima pulmonar normal, a limitao do volume

corrente (< 6 mL/kg de peso) e da presso de plat (<30 cmHO) esto associados reduo substancial da letalidade. A aplicao de PEEP, reduzindo o colapso e a reexpanso cclica alveolar, independente da melhoria nas trocas gasosa, reduz a gravidade da VILI. Em pacientes com asma severa o monitoramento contnuo da hiperinsuflao dinmica e a reduo do volume corrente permitindo hipoventilao (hipercapnia permissiva), reduzem a letalidade.

Toxicidade pelo oxignio A utilizao de altas fraes inspiradas de oxignio sem PEEP induz a atelectasias de reabsoro ao longo do tempo. Por outro lado, a constatao de que oxignio em doses elevadas (>60%) por perodos prolongados propicia leso pulmonar (edema alveolar difuso) oriunda de estudos em animais e em humanos ps-mortem. O uso da PEEP aumenta a presso mdia das vias areas e impede o colapso alveolar permitindo a utilizao de fraes mnimas de oxignio com o objetivo de manter uma SpO >9092% (PaO > 58-60 mmHg). A utilizao da posio prona ao promover recrutamento alveolar incrementa a oxigenao com efeitos persistentes mesmo aps o retorno a posio supina. Complicaes infecciosas Diversos fatores podem contribuir para o desenvolvimento de infeces respiratrias em pacientes ventilados mecanicamente, incluindo: reduo da imunidade, colonizao das vias areas superiores, contaminao de circuitos de ventilao, presena de sonda nasogstrica, reteno de secrees nos seios paranasais e alterao nos mecanismos de tosse e deglutio. Clinicamente as infeces respiratrias se exteriorizam como traqueobronquite, sinusite e pneumonia. A pneumonia associada ventilao mecnica determina aumento no tempo de estadia hospitalar e na UTI, custos e mortalidade. Em relao etiologia, quando precoce (at o quinto dia de intubao) existe o predomnio de bactrias comunitrias multissensveis, enquanto a tardia associa-se a bactrias hospitalares multirresistentes. Enquanto medidas simples como alimentao precoce e decbito elevado so efetivas em reduzir as infeces; a utilizao de filtros e sistemas de aspirao fechado, e manuteno da acidez gstrica so procedimentos discutveis. Dispositivos de suco contnua supragltica parecem reduzir a incidncia de PAV em 50%. Efeitos Cardiovasculares da Ventilao Mecnica Durante a respirao espontnea, as presses da via area e pleural caem em cada inspirao, ao passo que durante a ventilao com presso positiva ambas aumentam. Sua diferena chamada de presso transpulmonar e determina o volume corrente (VT). Durante a ventilao mecnica, a quantidade de presso da via area transmitida ao espao pleural determinada pela complacncia do pulmo e da parede torcica. A complacncia pulmonar igual ao VT dividido pela presso transpulmonar, enquanto que a complacncia da parede torcica igual ao VT dividido pela variao na presso pleural. Desde que as complacncias do pulmo e da parede torcica so normalmente quase iguais, a presso transpulmonar igual variao da presso pleural; como a presso transpulmonar tambm igual diferena entre as alteraes das presses da via area e pleural, bvio que, em pulmes

normais, aproximadamente metade da variao da presso da via area transmitida ao espao pleural, ao corao e aos grandes vasos dentro do trax.

Influncia da ventilao sobre a presso de arterial pulmonar em modo espontneo e sob VM A variao na presso pleural durante a respirao mecnica vai, assim, depender do prprio VT e das complacncias do pulmo e da parede torcica. Na presena de um VT alto, complacncia pulmonar alta, ou complacncia da parede torcica diminuda, o aumento na presso pleural exagerado, ao passo que um VT diminudo, complacncia pulmonar diminuda ou complacncia de parede torcica aumentada vo minimizar as variaes na presso pleural. O efeito cardiovascular dominante na ventilao mecnica a diminuio do retorno venoso, o qual, por sua vez, depende muito da magnitude da variao da presso pleural. Contudo, seus efeitos na circulao so mais complexos porque podem afetar, em vrios graus, todos os fatores que determinam o dbito cardaco, isto , a pr-carga, a ps-carga, a contratilidade e a frequncia cardaca. O aumento da presso intratorcica durante a respirao mecnica tem dois efeitos importantes na pr-carga: (a) A pr-carga do ventrculo direito, isto , o retorno venoso, diminui medida que as presses da veia cava e do trio direito aumentam, impedindo o sangue de entrar no trax. (b) A pr-carga do ventrculo esquerdo aumenta medida que o sangue espremido do leito vascular pulmonar atravs das veias pulmonares para dentro do trio e do ventrculo esquerdos. Portanto, com o incio da respirao com presso positiva, h uma disparidade crescente entre os dbitos de ambos os ventrculos, isto , o do ventrculo direito diminui e o do ventrculo esquerdo aumenta. Mais tarde, quando a presso intratorcica retorna ao valor do final da expirao, a pr-carga do lado direito aumenta na medida em que o sangue venoso eventualmente entra no trax sem dificuldade, enquanto a pr-carga do lado esquerdo diminui na medida em que o dbito relativamente menor do ventrculo direito durante a inspirao precedente atravessa a circulao pulmonar e alcana o ventrculo esquerdo. Assim, no final da inspirao e no incio da expirao, o dbito do ventrculo direito torna-se maior do que o do ventrculo esquerdo.

Diagrama esquemtico da circulao, mostrando o efeito da respirao com presso positiva na pr-carga do ventrculo direito (VD) e esquerdo (VE). As alteraes na frao de ejeo do ventrculo esquerdo refletem-se na presso arterial, que aumenta no incio da inspirao e diminui depois como consequncia da diminuio inspiratria do retorno venoso. AO, aorta; AE; trio esquerdo. O aumento da presso intratorcica afeta tambm as ps-cargas dos ventrculos direito e esquerdo. Normalmente, a ps-carga do ventrculo direito, isto , a resistncia vascular pulmonar, mnima com o volume pulmonar de repouso (CRF). Quando o volume pulmonar aumenta, os vasos pulmonares maiores dilatam-se e suas resistncias caem, enquanto os vasos justalveolares so comprimidos pela insuflao dos alvolos e suas resistncias aumentam. A variao global da resistncia vascular pulmonar durante a ventilao mecnica de pulmes normais , assim, pouco significativa. Contudo, em pacientes com pulmes hiperinsuflados por causa de doena pulmonar obstrutiva crnica, asma ou nveis elevados de PEEP, aumentos adicionais no volume pulmonar podem significativamente elevar a ps-carga do ventrculo direito. O efeito da presso da via area elevada na ps-carga do ventrculo esquerdo tem sido objeto de muito interesse nos ltimos anos. Quando a presso da via area aumenta, o aumento associado na presso pleural transmitido ao ventrculo esquerdo e aorta torcica. Portanto, suas presses se elevam transitoriamente em relao aorta extratorcica e a tenso que o ventrculo esquerdo tem de desenvolver para ejetar o sangue diminui, isto , a ps-carga diminui. Por outro lado, a diminuio significativa da presso pleural durante ventilao espontnea, na vigncia de obstruo da via area superior, broncoespasmo severo ou complacncia pulmonar severamente diminuda, aumenta a ps-carga do ventrculo esquerdo e influencia consideravelmente a performance do corao. O resultado final desses efeitos no dbito cardaco vai depender da funo cardiovascular basal. Na presena de hipovolemia, o dbito cardaco fortemente influenciado por qualquer variao adicional no retorno venoso j inadequado. Portanto, a diminuio do retorno venoso causada pela ventilao mecnica pode reduzir dramaticamente o dbito cardaco, especialmente quando se usa presso mdia alta na via area. Durante hipervolemia, contudo, a diminuio no retorno venoso associada com a ventilao mecnica no vai afetar o dbito

cardaco em grande extenso e, de fato, mostrou-se que a sobrecarga de volume nega os efeitos depressivos cardiovasculares da ventilao mecnica. Durante a hipervolemia, o aumento na pr-carga do ventrculo esquerdo quando da inspirao muito mais significativo do que durante a hipovolemia, devido grande quantidade de sangue que entra no ventrculo esquerdo da vasculatura pulmonar congestionada. O resultado do dbito cardaco vai depender da capacidade do ventrculo esquerdo em manejar essa pr-carga adicional. A diminuio simultnea da ps-carga do ventrculo esquerdo pode ter importncia nessas circunstncias. Complicaes relacionadas funo neurolgica, renal, heptica e gastrointestinal Funo neurolgica As complicaes neurolgicas, associadas principalmente aos efeitos hemodinmicos (reduo do retorno venoso e dbito cardaco), propiciam queda na presso de perfuso cerebral e aumento da presso intracraniana, com consequente reduo do fluxo sanguneo cerebral. A utilizao de PEEP deve ser parcimoniosa e acompanhada de posicionamento adequado (decbito 30 ou acima) em pacientes com TCE grave (glasgow <8). Nestes recomenda-se a monitorizao contnua da presso intracraniana (PIC). A hiperventilao com hipocapnia produz vasoconstrio cerebral com reduo do fluxo sanguneo cerebral e possvel oliguemia. Nos pacientes com trauma crnio-enceflico a hiperventilao sistemtica deve ser, portanto, evitada, sendo guiada quando necessria, por monitoramento contnuo da presso intracraniana e de parmetros de oxigenao cerebral. A alcalose respiratria tem se associado hipocalemia e alteraes do ritmo cardaco. Cuidados especiais so necessrios nos pacientes portadores de doena pulmonar obstrutiva crnica, retentores crnicos de CO, e que normalmente apresentam bicarbonato elevado devido compensao metablica. Neste grupo, a intubao e ventilao intempestiva podem resultar em alcalose mista com graves repercusses. A hipoventilao no deliberada com hipercarbia pode decorrer de ajustes inadequados nos parmetros ventilatrios ou do mau funcionamento do respirador, incluindo vazamentos. A hipoventilao deliberada pode ser consequncia de reduo substancial do volume corrente, associado estratgia ventilatria protetora (hipercapnia permissiva). A reteno de CO, com exceo dos pacientes neurolgicos, costuma ser bem tolerada dentro de limites de pH>7.2. Funo renal Os mecanismos responsveis pela diminuio na funo renal induzida pela ventilao com presso positiva (PPV) no so claramente conhecidos, mas parecem ser multifatoriais.

Os mecanismos sugeridos podem ser divididos em duas grandes categorias: Diretos Diminuio do dbito cardaco Redistribuio do fluxo sanguneo renal Presso venosa alterada

Indiretos Estimulao simptica Alteraes hormonais Dbito Cardaco Diminudo O declnio do dbito cardaco em resposta PPV atribudo pelo menos a trs mecanismos: 1. Diminuio do retorno venoso para o corao direito; 2. Disfuno do ventrculo direito; e 3. Alteraes na distensibilidade do ventrculo esquerdo. Esses mecanismos diminuem diretamente o dbito cardaco e, subsequentemente, o fluxo sanguneo renal. Da decorre a diminuio na diurese, no ritmo da filtrao glomerular e na excreo de sdio. Um efeito direto da diminuio do dbito cardaco sobre a funo renal difcil de estabelecer, por causa das alteraes simultneas na presso de perfuso arterial no volume intravascular, e possveis variaes na distribuio do fluxo sanguneo intrarenal. Redistribuio do Fluxo Sanguneo Renal Alteraes na distribuio do fluxo sanguneo intra-renal como resultado direto da PPV tm sido consideradas como causa da diminuio observada na funo renal. Aumentando-se a perfuso justamedular renal, a frao de sdio reabsorvida do filtrado tubular aumenta e o sdio na urina diminui. A redistribuio do fluxo sanguneo renal pode contribuir diretamente para as alteraes na funo renal devidas PPV, mas seu papel, caso exista, provavelmente insignificante. Presso Venosa Aumentada O terceiro fator proposto como causa direta do declnio na funo renal associado com a PPV diz respeito queda na presso de perfuso renal em consequncia do aumento na presso venosa renal. Esse aumento na presso venosa renal secundrio a um aumento na presso intratorcica, que eleva a presso da veia cava inferior. No provvel que o aumento na presso venosa seja suficiente para explicar qualquer declnio significativo na funo renal observado com a PPV; contudo, pode ter efeitos aditivos quando ocorre uma diminuio na presso arterial sistmica. Inervao Autnoma As respostas neuro-hormonais so consideradas causas indiretas da diminuio da funo renal associada PPV. Os rins tm inervao autnoma via nervos simpticos renais. Esses nervos so afetados pelas mudanas na atividade dos barorreceptores do seio carotdeo. A diminuio da estimulao do barorreceptor em resposta queda da presso arterial sistmica diminui a estimulao simptica renal. A estimulao dos nervos

simpticos renais causa diminuio no fluxo sanguneo renal e na excreo do sdio pelo rim. Hormnio Antidiurtico Muitos pesquisadores tm investigado o hormnio antidiurtico com concluses conflitantes sobre o papel desempenhado por ele nos efeitos renais da PPV. O hormnio antidiurtico age permitindo a difuso da gua para fora dos tbulos coletores renais e para dentro do interstcio, do que resulta excreo de urina hiperosmolar. Na ausncia do hormnio antidiurtico, os dutos coletores so impermeveis gua, e uma urina diluda produzida. Um aumento da concentrao do hormnio antidiurtico alteraria a funo renal de maneira consistente com os achados clnicos de reteno hdrica e hiponatremia observados em pacientes descritos por vrios investigadores. No presente, a contribuio do ADH para o declnio da funo renal obscura. Renina-Angiotensina-Aldosterona Tem-se demonstrado que a via hormonal renina-angiotensina-aldosterona contribui para o declnio da funo renal observado com a PPV. A renina uma enzima produzida pelas clulas justaglomerulares renais liberada em resposta a mudanas no fluxo sanguneo renal, na estimulao simptica renal, e na composio do fluido no tbulo distal. Tem aes fisiolgicas conhecidas, mas age sobre o angiotensingeno para liberar a angiotensina I. A angiotensina I rapidamente convertida em angiotensina II, um potente vasoconstritor sistmico e renal. A angiotensina II tambm o fator mais importante na liberao da aldosterona. A aldosterona age no rim para diminuir a excreo de sdio na urina. A PPV tem sido considerada um estimulante potente da cascata renina-angiotensinaaldosterona. Embora os estudos sejam inconclusivos, a cascata renina-angiotensina-aldosterona parece ter um papel significativo nas alteraes produzidas pela PPV na funo renal. Fator Natriurtico Atrial O fator natriurtico atrial sintetizado e armazenado no trio cardaco e liberado em resposta distenso atrial. O fator natriurtico atrial possui propriedades natriurticas potentes e diurticas, bem como efeito inibitrio na secreo de renina e aldosterona. As condies que produzem distenso atrial, como insuficincia cardaca congestiva e sobrecarga de volume, aumentam os nveis plasmticos do fator natriurtico atrial e promovem a diurese. Por outro lado, de se esperar que as condies que diminuem a distenso atrial promovam uma diminuio na liberao do fator natriurtico e provoquem antidiurese. Os investigadores que tm estudado os efeitos renais da PPV usaram uma grande variedade de projetos experimentais. Uma diferena importante entre esses estudos o modo de utilizar a PPV e seus efeitos na presso intratorcica. Similarmente, os pacientes com complacncia pulmonar normal tratados com PPV teriam aumentos maiores na presso intratorcica do que os com pulmes no complacentes. claro que a variao individual na funo renal em resposta PPV proporcional ao grau de alterao na presso intratorcica. Quanto maior o aumento na presso intratorcica, maior a diminuio na funo renal. Vrios mecanismos tm sido sugeridos para os efeitos adversos renais associados com a PPV. Efeitos diretos secundrios diminuio do dbito cardaco, redistribuio do fluxo sanguneo renal e a alteraes na presso venosa renal desempenham um papel importante.

Os efeitos indiretos secundrios as resposta neural e hormonal tambm contribuem. Apesar do papel desempenhado pelos efeitos diretos e indiretos da PPV na funo renal, ser muito difcil, seno impossvel, predizer o mecanismo exato responsvel em determinado paciente. medida que a interao entre os sistemas respiratrio, circulatrio, endcrino e renal for sendo esclarecida, podero ser desenvolvidas tcnicas bem-sucedidas em preservar a funo renal durante a PPV. Funo Heptica e Gastrointestinal

Vrias alteraes na funo heptica e gastrointestinal so frequentemente observadas em pacientes gravemente doentes. Tem sido demonstrado que a PPV contribui com um papel importante para essas condies adversas. Esses mecanismos pelos quais a PPV afeta a funo heptica e gastrointestinal so obscuros, mas parecem ser multifatoriais. Diminuio do dbito cardaco Aumento da resistncia vascular heptica Presso venosa elevada Presso intra-abdominal elevada Compresso diafragmtica Presso elevada na rvore biliar Funo Heptica O fgado do adulto normal tem duplo fluxo sanguneo e suprimento de oxignio. Aproximadamente dois teros do fluxo sanguneo heptico e metade do suprimento de oxignio so fornecidos pela veia porta; o restante derivado da artria heptica. Os fatores que inibem a perfuso heptica em qualquer dessas vias devem afetar adversamente a funo heptica. Diminuio do Dbito Cardaco largamente aceito que o dbito cardaco significativamente reduzido em pacientes com suporte de PPV. Considera-se que o declnio do dbito cardaco causado pela PPV contribua para a disfuno heptica. Porm, a reduo do fluxo sanguneo heptico prevenida pelo retorno do dbito cardaco a nveis basais com expanso do volume. Aumento da Resistncia Vascular Heptica Um aumento na resistncia vascular heptica tem sido visto como outro mecanismo responsvel pela disfuno heptica induzida pela PPV. Um aumento na resistncia vascular heptica, tanto arterial quanto portal, resultaria em diminuio do fluxo sanguneo heptico e possvel isquemia. Demonstrou-se que o aumento da presso venosa heptica e a compresso mecnica do fgado, quer diretamente, quer pelo aumento da presso intraabdominal, elevam a resistncia vascular heptica.

Espera-se que uma elevao na presso venosa heptica aumente a resistncia vascular heptica, o que diminuiria a presso de perfuso da artria heptica. A PPV pode aumentar a presso venosa heptica por aumentar a presso da cava inferior, como resultado da elevao da presso intratorcica. A chamada presso venosa retrgrada foi demonstrada em animais de laboratrio. A compresso mecnica do fgado mostrou reduzir o fluxo venoso portal. A descida do diafragma durante a PPV (especialmente com grandes volumes correntes) pode comprimir diretamente o parnquima heptico. Alm disso, a descida do diafragma pode produzir um aumento drstico na presso intra-abdominal. Ao final, a combinao desses fatores vai opor resistncia ao fluxo venoso portal.

Funo Gastrointestinal Frequentemente ocorrem alteraes gastrointestinais nos pacientes graves em PPV. A incidncia de sangramento gastrointestinal excede a 40% nos pacientes que recebem ventilao mecnica por mais de trs dias. Ao contrrio de outros leitos vasculares, o sistema arterial gstrico provavelmente no tem capacidade de auto-regulao. O fluxo sanguneo gstrico, portanto, altamente dependente da presso arterial. Alm disso, um aumento da presso venosa no estmago diminuiria ainda mais o fluxo. Tem sido demonstrado que a PPV poderia ser responsvel pela reduo na presso arterial e pelo aumento na presso venosa. Essa combinao pode causar isquemia da mucosa gastrointestinal altamente suscetvel e, em consequncia, ulcerao e sangramento. Em pacientes com complacncia pulmonar diminuda a PPV pode provocar distenso gastrointestinal e, potencialmente, barotrauma. O mecanismo etiolgico parece ser o aumento da presso na via area que causaria vazamento de ar na fase inspiratria em torno do tubo endotraqueal. Em concluso, a ventilao mecnica com presso na via area est associada com alteraes no funcionamento do rim, do fgado e do trato digestivo. Muitos efeitos adversos parecem ser resultantes diretamente da presso intratorcica e da reduo no dbito cardaco, mas muitas outras explicaes plausveis demonstraram uma natureza multifatorial para o problema.

PEEP Designada de Presso Expiratria Final Positiva responsvel para manuteno da distenso alveolar no final da expirao, evitando o colabamento e atelectasias. A PEEP ocorre quando um dispositivo mecnico impede a queda na presso expiratria da via area alm de um nvel selecionado de presso dentro do circuito respiratrio. A PEEP pode ser administrada em conjunto com a ventilao mecnica contnua (CMV + PEEP), o que pode ser controlado ou iniciado pelo paciente. A PEEP pode ser aplicada durante a ventilao espontnea, p. ex., presso positiva contnua da via area (CPAP). A CPAP produzida quando o paciente respira a partir do circuito, no qual a presso da via area (Paw) mantm-se acima da presso atmosfrica nas fases inspiratrias e expiratrias do ciclo respiratrio. A CPAP pode ser administrada com ou sem aumento mecnico da ventilao (p. ex., ventilao mandatria intermitente ou ventilao com liberao da presso da via area).

Representao esquemtica das curvas de presso durante a ventilao controlada mecnica (CMV) com presso positiva no final da expirao (PEEP).

Representao esquemtica das curvas de presso durante o controle do paciente em modo de ventilao assistido-controlada (CMV) com presso positiva no final da expirao (PEEP). A PEEP produzida com vrios mecanismos valvulares: vlvulas de tenso hidrosttica, vlvulas de tenso de mola ou vlvulas de bola com peso. Quando os alvolos so perfundidos, mas no ventilados (VA/Q = 0), ocorre shunt do sangue venoso (Qsp/Qt). A suplementao de oxignio melhora a V/Q (isto , desproporo VA/Q que responde ao oxignio), mas no melhora a hipoxemia devida ao Qsp/Qt. Durante a fase inspiratria do ciclo respiratrio, se a presso de distenso suficiente (diferena entre a presso da via area e a intrapleural presso de distenso do alvolo), os alvolos colabados podem ser recrutados e o oxignio transferido para o sangue que os perfunde. Contudo, medida que o volume dos pulmes diminui durante a exalao, os alvolos instveis colabam, restabelecendo o Qsp/Qt. Uma vez que a fase expiratria pelos menos duas vezes maior do que a fase inspiratria ocorre oxigenao inadequada, independentemente da frao do oxignio inspirado (FIO). O recrutamento dos alvolos colabados pode ocorrer durante a ventilao espontnea ou mecnica, se uma presso suficiente for aplicada (presso de abertura dos alvolos).

Contudo, a expanso alveolar ocorre somente durante a inspirao. Durante a exalao, o volume alveolar diminui, e o colapso alveolar ocorre quando a fora de retrao elstica excede a presso transpulmonar local (presso de fechamento alveolar).

O recrutamento alveolar ocorre quando a presso de abertura atingida e acrescentado volume inspiratrio. Ocorre colapso expiratrio quando a presso de fechamento alcanada. Porque a presso de fechamento menor do que a presso de abertura, menor presso requerida para sustentar o recrutamento do que para alcan-lo. O colapso do alvolo durante a exalao pode ser prevenido se a PEEP aplicada a um nvel igual ou superior presso de fechamento. Quando se obtm sucesso, a PEEP converte as reas de Qsp/Qt para reas de VA/Q < 0, permitindo melhor oxigenao sistmica com FIO mais baixa.

Um nvel de PEEP igual ou maior do que a presso de fechamento pode prevenir o colapso dos alvolos recrutados.

A CRF aumenta em valor igual ao produto da PEEP pela complacncia toracopulmonar. Uma vez que a presso de fechamento alveolar no uniforme, a PEEP geralmente ajustada para atingir um resultado desejvel, p. ex., frequncia respiratria reduzida, complacncia toracopulmonar aumentada, Qsp/Qt reduzido e/ou PaO/FIO aumentada. PEEP Fisiolgica Observaes de que presses aplicadas externamente via area restauram a funo pulmonar em nveis pr-intubao e/ou extubao levaram noo de PEEP fisiolgica. Assim, PEEP fisiolgica um termo usado para descrever a aplicao de nvel baixo de PEEP (isto 3-5 cmHO) para os pacientes intubados e que apresentam funo pulmonar quase normal. Isso presume que a mecnica pulmonar normal e a troca gasosa dependem de glote funcionando. Titulando a PEEP A mecnica pulmonar e a troca gasosa so avaliadas medida que se titula a PEEP. Uma vez obtida uma PEEP tima nos pacientes tratados com IMV, o suporte mecnico pode muitas vezes ser reduzido, enquanto o pH arterial permanecer acima de 7,35. Simultaneamente, a FIO reduzida a um nvel que mantenha a PaO em nvel adequado. A troca gasosa e a mecnica pulmonar devem ser frequentemente avaliadas. Quando considerado oportuno, a PEEP pode ser reduzida, sem permitir a ocorrncia de alteraes danosas. Desde que a presso de recrutamento no uniforme dentro do pulmo, a PEEP usualmente titulada at se obter um resultado desejvel, p. ex., frequncia respiratria reduzida, complacncia pulmonar aumentada, Qst/Qt reduzido e/ou PaO/FIO aumentadas. Uma conduta conservadora consiste em titular a PEEP at alcanar uma PaO adequada (usualmente > 60 a 65 mmHg, ou SaO > 90%) com uma FIO no txica (isto , < 0,5 ao nvel do mar), sem causar uma reduo significativa no dbito cardaco. Se o dbito diminuir, a PEEP reduzida independentemente da FIO. Outra conduta titular a PEEP para alcanar uma complacncia do sistema respiratrio tima (isto , melhor PEEP). Um regime mais agressivo consiste em titular a PEEP at que o Qst/Qt seja igual ou menor do que 15% (isto , PEEP tima). Se o dbito cardaco deteriorar antes de se alcanar a PEEP tima, o paciente evolui com expanso do volume intravascular no esforo para restaurar a hemodinmica. O ponto final da expanso do volume intravascular usualmente avaliado pela restaurao do dbito cardaco ou pela presso de ocluso da artria pulmonar ou presso do trio esquerdo de 18-20 torr, com resistncia vascular sistmica normal e vlvula mitral competente. Se a expanso do volume intravascular no restaurar o dbito cardaco, devemse ento usar agentes inotrpicos (p. ex., dopamina ou dobutamina). Quando a IMV e a PEEP so empregadas, o desmame do suporte ventilatrio mecnico pode comear logo aps o incio da terapia. Os pacientes manejados com CMV e PEEP geralmente requerem grandes quantidades de lquidos endovenosos para estabilizar a funo cardiovascular, porque a presso mdia da via area significativamente mais alta. Quando se tenta o desmame de suporte mecnico, tal repleo com lquido intravascular pode aumentar a presso hidrosttica capilar pulmonar e causar deteriorao da funo pulmonar, por causa do aumento da gua extravascular pulmonar. Permitindo-se respirao espontnea persistente em uma fase mais precoce da terapia, e se o suporte ventilatrio mecnico for interrompido o mais cedo possvel, a expanso do volume intravascular geralmente desnecessria e a PEEP e o oxignio podem ser retirados mais rapidamente. Se os pacientes forem desmamados rapidamente da ventilao mecnica, a exposio a uma presso mdia elevada da via area e o barotrauma pode ser reduzida.

Resposta Respiratria da PEEP A ruptura alveolar causada pela terapia com presso positiva pode levar a enfisema intersticial pulmonar, enfisema subcutneo, pneumotrax, pneumomediastino e/ou pneumoperitnio. A hiperinsuflao pode causar ruptura alveolar com disseco pelo ar atravs dos tecidos intersticiais perivasculares e peribronquiolar em direo ao hilo. O ar pode continuar a ser distribudo nos planos das fscias dos tecidos moles (p. ex., enfisema subcutneo e/ou pneumoperitnio) ou na ruptura da pleura visceral (p. ex., pneumomediastino e pneumotrax). A incidncia de barotrauma na ventilao mecnica com PEEP alcana 10-20% na maioria das investigaes. O barotrauma ocorre menos frequentemente em pacientes crticos que so ventilados com ventilao mandatria intermitente sincronizada do que naqueles ventilados com ventilao mecnica contnua (controlada ou iniciada pelo paciente) com nveis comparveis de PEEP, mais provavelmente devido a altos picos de presso inspiratria e gravidade da doena parenquimatosa do que ao nvel da PEEP. Embora a presena de gs no subcutneo e no mediastino no represente perigo, isto deve alertar o clnico para a possibilidade de pneumotrax. Apesar de o enfisema intersticial pulmonar poder levar a pneumotrax, no existe correlao consistente entre ambos. Nenhuma associao causal entre barotrauma e uso ou nvel de PEEP foi comprovada. Contudo, a ventilao mecnica com PEEP pode perpetuar o escape de ar (fstula broncopleural), uma vez o pneumotrax tenha ocorrido. A PEEP pode aumentar o espao morto, reduzir a complacncia toracopulmonar e aumentar o Qsp/Qt. Normalmente, o volume do espao morto representa 25-35% da ventilao minuto: a complacncia toracopulmonar no homogeneamente distribuda pelo pulmo. O volume alveolar determinado pela complacncia toracopulmonar local e pela presso de distenso. Quando a presso de distenso est aumentada pela PEEP, o aumento no volume alveolar no uniforme. Unidades pulmonares com complacncia toracopulmonar relativamente alta tornam-se hiperinsufladas e comprimem os capilares pulmonares justapostos. O aumento da resistncia vascular pulmonar reduz o fluxo sanguneo local e pode desvi-lo para regies pouco ventiladas, aumentando com isso o Qsp/Qt. A hiperinsuflao causa hiperdistenso e hipoperfuso, isto , ventilao do espao morto, usualmente definida como VA/Q > 10. Os indicadores clnicos de hiperinsuflao incluem: gradiente de CO aumentado entre o sangue arterial e o final do volume corrente, aumento da PaCO, aumento da presso de insuflao durante a ventilao mecnica, aumento da resistncia vascular pulmonar e evidncia radiolgica da hiperinsuflao. Inicialmente, pensava-se que a PEEP reduzisse a gua extravascular porque sua interrupo abrupta era geralmente seguida pela sada de lquido sanguinolento e espumoso do tubo endotraqueal. Contudo, nenhuma evidncia indica que a gua pulmonar extravascular seja reduzida pela PEEP. A PEEP pode forar o lquido para dentro da via area perifrica e abrir vias areas e alvolos que estavam previamente colabados. Embora a PEEP possa no mudar a quantidade total da gua pulmonar extravascular, evidncias experimentais indicam que a gua pulmonar extravascular aumenta no interstcio extravascular. Resposta Hemodinmica da PEEP O sistema respiratrio afeta a funo cardiovascular primariamente pela variao no retorno venoso. Quando a funo cardaca est normal, o retorno venoso o determinante do dbito cardaco. A velocidade do retorno venoso sanguneo sistmico s veias torcicas depende do gradiente de presso vascular transtorcico e da diferena entre a presso do sangue venoso abdominal e o torcico. Esse gradiente determinado, sobretudo pela presso intrapleural, que normalmente subatmosfrica. A presso intrapleural criada por duas

foras opostas: retrao pulmonar (pleura visceral) e retrao da parede torcica (pleura parietal). Qualquer mudana em qualquer uma dessas foras vai alterar a presso intrapleural e o gradiente de presso vascular transtorcico. medida que o volume do trax aumenta durante a inspirao espontnea, a presso intrapleural diminui de uma marca de 6 cmHO para 10 cmHO abaixo da presso atmosfrica. A presso da veia cava, da artria pulmonar e da aorta diminui imediatamente, porque os vasos dilatam quando a presso externa diminui. O dbito cardaco e a presso arterial sistmica diminuem devido ao aumento momentneo na capacitncia da vasculatura pulmonar. medida que o gradiente da presso vascular transtorcico aumenta, o retorno venoso aumenta e o volume sistlico do ventrculo direito tambm. No final da inspirao, as presses da artria pulmonar e da aorta, bem como o dbito cardaco, diminuem uniformemente, porque o fluxo de sangue venoso aumenta e preenche a capacitncia vascular pulmonar expandida. Durante a expirao espontnea, a presso intrapleural e o fluxo arterial pulmonar retornam linha basal; o dbito cardaco e a presso arterial sistmica aumentam medida que a capacidade vascular pulmonar diminui. Assim, o dbito cardaco e a presso arterial sistmica flutuam com o padro respiratrio, refletindo alteraes fsicas no fluxo sangneo para dentro e para fora do trax. Esse processo revertido durante a ventilao mecnica, porque a presso intrapleural aumenta quando a inspirao mecnica iniciada. A presso intrapleural tambm aumentar aps a aplicao de PEEP, fazendo diminuir o gradiente de presso vascular transtorcico, o influxo venoso, o volume sistlico do ventrculo direito, o volume sistlico do ventrculo esquerdo e o dbito cardaco.

Representao do efeito da PEEP induzindo aumento da presso intratorcica na estrutura vascular venosa do trax. Veja o texto para explicao. A transmisso fracional da PEEP pleura depende das propriedades mecnicas do pulmo e da parede torcica. A PEEP vai aumentar a presso intrapleural na quantidade determinada pelas seguintes relaes:

PPL = PEEP -

ou PPL = PEEP (1 -

Onde PPL a presso intrapleural, CL a complacncia pulmonar e CLT a complacncia toracopulmonar. As condies que reduzem a complacncia torcica (p. ex., trauma e cirurgia torcica ou abdominal) exageram o aumento da presso intrapleural produzida pela alterao ocorrida na CRF resultante da PEEP. Os fatores que produzem a complacncia pulmonar sem alterar a complacncia torcica (p. ex., sndrome de angstia respiratria do adulto) no atenuam a transmisso fracional da PEEP pleura. O aumento na presso intrapleural e na presso pericrdica afeta a resposta hemodinmica PEEP. Se o pericrdio no limitar o enchimento diastlico (p. ex., distenso excessiva do ventrculo direito e/ou compresso da fossa cardaca pela distenso excessiva do pulmo), a presso intrapleural pode ser utilizada para avaliar a presso pericrdica. Quando a PEEP empregada com ventilao espontnea, afeta as funes cardiovasculares diferentemente de quando administrada com ventilao mecnica. A presso intrapleural na expirao varia pouco com diferentes padres respiratrios, desde que a PEEP seja igual. Assim, com uma dada PEEP, o determinante mais importante da presso mdia da via area, da presso intrapleural e do gradiente de presso vascular transtorcico o padro de presso da via area na inspirao. Durante a inspirao com ventilao mecnica, o gradiente de presso vascular transtorcico diminui, o retorno venoso est baixo e o dbito cardaco diminui. Este no o caso durante a respirao espontnea. Durante a expirao espontnea, a presso intrapleural e o retorno venoso so similares aos observados com o mesmo nvel de PEEP. Contudo, durante a inspirao a presso intrapleural diminui, aumentando o fluxo venoso para o corao direito. A magnitude do fluxo venoso durante a inspirao espontnea depende da alterao no gradiente de presso vascular transtorcico. Assim, os efeitos perigosos da PEEP no retorno venoso e no dbito cardaco ficam minimizados na ventilao espontnea. A PEEP pode reduzir ou aumentar a resistncia vascular pulmonar. Os principais fatores da respirao que afetam a resistncia vascular pulmonar, a perfuso pulmonar e a distribuio do fluxo sanguneo so a presso da via area, o volume pulmonar e a vasoconstrio hipxico-pulmonar. Quando a CRF est normal, a resistncia vascular pulmonar mnima. Alteraes no volume pulmonar acima ou abaixo da CRF normal aumentam a resistncia vascular pulmonar. Portanto, a CRF deve ser normalizada sempre que possvel. A PEEP titulada para restaurar a CRF deve melhorar a seco transversal do leito vascular pulmonar. A PEEP tambm recruta unidades perfundidas, mas no ventiladas, melhorando assim a PaO2 e aliviando a vasoconstrio hipxico-pulmonar.

Resposta Renal da PEEP A reteno de lquido e a diminuio do dbito urinrio so comumente observadas em pacientes que recebem PEEP, particularmente em conjunto com ventilao mecnica. A ventilao mecnica e altos nveis de PEEP, de acordo com trabalhos publicados, aumentam o hormnio antidiurtico, diminuem a presso mdia de perfuso da artria renal, redistribuem a perfuso do crtex, reduzem o fluxo urinrio, deprimem o clearance de creatinina e a excreo urinria de sdio. Os efeitos observados da PEEP sobre o ritmo de filtrao glomerular, perfuso total do rim e mecanismo renina-angiotensina so conflitantes. A infuso de dose baixa de dopamina e/ou a hidratao intravascular melhoram a funo renal

durante a ventilao mecnica e a PEEP. A ventilao espontnea com PEEP menos danosa funo renal do que a ventilao mecnica com PEEP comparvel. Resposta Intracraniana da PEEP A PEEP reduz o gradiente de presso vascular transtorcica e impede o retorno venoso do crnio. A congesto venosa pode aumentar a presso intracraniana e reduzir a presso de perfuso cerebral. A ventilao espontnea e/ou a elevao da cabea a 10-15 pode aumentar o gradiente de presso vascular transtorcico e a presso intracraniana e melhorar a perfuso cerebral. Contudo, os dados referentes aos efeitos da PEEP na presso intracraniana so contraditrios. Presso de suporte ou suportiva Ventilao com presso suportiva (PSV) uma forma de ventilao mecnica que assiste ao esforo inspiratrio do paciente intubado, com certa presso positiva determinada pelo clnico. Essa presso pode alcanar at 100 cmHO em alguns ventiladores, mantendose constante atravs de mecanismo de servo controle, e termina quando o esforo inspiratrio alcana um fluxo mnino. Esse modo de suporte ventilatrio claramente difere da ventilao ciclada por volume convencional, pelo fato de que na PSV o clnico predetermina apenas o nvel da presso inspiratria, permitindo-se ao paciente controlar a frequncia e interagir com a presso fornecida, de modo a selecionar o fluxo inspiratrio e o volume corrente. A PSV tambm difere da CPAP porque se destina apenas a dar suporte ventilatrio (isto , atravs da presso aplicada s durante a inspirao), enquanto a CPAP destina-se primariamente a dar suporte de oxigenao (isto , atravs da estabilizao dos alvolos pelos efeitos da presso positiva expiratria). A PSV , de fato, similar a formas antigas de suporte ventilatrio assistido por presso (p. ex., respirao com presso positiva intermitente (IPPB)), mas difere da IPPB pelo fato de que na PSV a presso da via area mantida constante durante todo o esforo inspiratrio.

O grfico representa a presso da via area proximal durante uma inspirao nica assistida com suporte pressrico de 15 cmH0. No ponto A, o esforo inspiratrio espontneo do paciente indicado pela deflexo de presso, negativa. Esse esforo aciona

o sistema de demanda para entregar fluxo, de modo, a atingir o nvel de suporte de presso desejado to rpido quanto, possvel (B). Uma vez atingido o nvel de suporte de presso, o fluxo entregue pelo respirador ento ajustado por servo controle demanda do paciente, para manter o plat de presso (C). A presso inspiratria interrompida quando um fluxo mnimo alcanado (geralmente 25% do pico do fluxo) e a presso da via area retorna linha de base (D). Efeitos Fisiolgicos da Ventilao com Presso Suportiva O suporte pressrico da respirao espontnea pode ter vrios efeitos no sistema respiratrio, diferentes da respirao espontnea sem suporte ou da respirao com ventilao ciclada por volume controlada pelo clnico. Dois efeitos que podem ter relevncia clnica envolvem as interaes da PSV com a funo dos msculos da ventilao e com o padro dos reflexos ventilatrios. Efeitos nos Msculos da Ventilao Fadiga e falncia dos msculos ventilatrios so geralmente eventos que precipitam a falncia respiratria aguda. Alm do mais, supe-se que a disfuno persistente dos msculos da ventilao seja um fator contribuinte para a incapacidade de desmamar os pacientes do suporte ventilatrio mecnico prolongado. De forma ideal, a ventilao mecnica deve inicialmente descansar os msculos fatigados e, depois, durante a recuperao, propiciar uma carga de trabalho apropriada para prevenir a atrofia e melhorar o recondicionamento dos msculos ventilatrios. Contudo, a prtica corrente de ventilao com ciclagem por volume pode no ser ideal. Com ventilao ciclada por volume, o trabalho dos msculos ventilatrios ocorre quando o paciente respira espontaneamente sem suporte (ou com tubo T ou com respirao no assistida intercalada com respirao assistida por volume ou controlada: ventilao mandatria intermitente sincronizada). A limitao dessa abordagem que, embora a quantidade de trabalho que o paciente realiza seja clinicamente controlada (isto , ajustando-se a frequncia da respirao mandatria), a relao presso-volume (P/V) do trabalho da respirao espontnea anormalmente alta. Isto devido ao aumento da resistncia da via area e da complacncia pulmonar reduzida, que so caractersticas dos pacientes intubados com falncia respiratria. Isto importante porque o trabalho com elevada relao P/V parece reduzir a eficincia muscular (isto , trabalho ou ventilao em relao demanda muscular de O2), desenvolve fora em vez de condicionamento de resistncia e piora a dispnia para uma dada carga de trabalho. Em contraste, o suporte pressrico respirao espontnea permite ao clnico manipular tanto o trabalho total por respirao quanto o trabalho indicado pela relao P/V por respirao. Esta relao de trabalho P/V mais normal do que a que ocorre na respirao com presso suportiva pode contribuir para o conforto do paciente. Alm disso, teoricamente a nfase no condicionamento de resistncia vantajosa para o diafragma, que um msculo primariamente de resistncia.

Representaes esquemticas das quantidades e caractersticas da contribuio do respirador e do paciente para o trabalho respiratrio. No controle e na respirao com pea T, na ventilao mandatria intermitente e na ventilao com presso de suporte. Em cada painel, o trabalho para cada ciclo do volume corrente est compreendido pela curva presso-volume. As respiraes espontneas so mostradas pelas curvas de presso orientadas para a esquerda (isto , tenso muscular); respiraes do respirador so mostradas pelas curvas de presso direcionadas para a direita. A linha pontilhada representa a relao presso-volume normal.

Ajustes Iniciais do Respirador Modos de Ventilao A escolha do VT e da frequncia respiratria no apresenta dificuldades em pacientes relaxados ou em pacientes que sejam incapazes de ventilar espontaneamente: a frequncia respiratria e o VT so ajustados para fornecer uma ventilao minuto adequada. A situao mais complexa quando o paciente capaz de iniciar a respirao. Nessas condies, o clnico deve determinar como o ventilador responder e interagir com os esforos ventilatrios prprios do paciente. O algoritmo selecionado para essa interao do paciente com o ventilador chamado de modo de ventilao. Os diferentes modos disponveis para o clnico podem ser ilustrados pelas formas de onda de presso e de fluxo que fornecem via area do paciente em resposta aos seus esforos e apnia. Essa resposta ou ignora os esforos do paciente (ventilao mecanicamente controlada CMV) ou permite que os pacientes respirem passivamente atravs do circuito do ventilador contnua ou alternativamente com assistncia da mquina (presso positiva contnua na via area CPAP e ventilao mandatria intermitente sincronizada SIMV) ou o ventilador fornece presso para a via area em resposta aos esforos inspiratrios do paciente (ventilao assistidocontrolada A/CMV e ventilao com presso suportiva). Concentrao da Frao de Oxignio Inspirado (FiO) O oxignio um componente importante em numerosas vias metablicas, particularmente na produo de elevadas reservas de energia de adenosina trifosfato (ATP) atravs da fosforilao oxidativa. Pacientes em hipoxemia severa suplementam o ATP com a utilizao da via anaerbica, mas esta muito menos eficiente do que a fosforilao oxidativa, e forma cido ltico, com subseqente acidose metablica. O objetivo da terapia com oxignio aumentar a entrega de oxignio (O2Del) aos tecidos para que a fosforilao oxidativa e outros processos metablicos dependentes do oxignio possam ter continuidade. Dbito cardaco (DC), concentrao de hemoglobina (Hgb) e saturao de oxignio da hemoglobina so os determinantes primrios do O2 Del tecidual. O2 Del = DC x Contedo de Oxignio Arterial O2 Del = DC (ml/min) x (Concentrao Hgb [g/dl] x Saturao O2 x 1,3) Ao aumentar a FIO2, altera-se somente um desses determinantes primrios, isto , a saturao de O2 da hemoglobina. Uma vez que a tenso parcial de oxignio arterial (PaO2) aumentada para aquela que satura inteiramente a hemoglobina, h pequeno acrscimo de O2 dissolvido no plasma com aumentos adicionais na PaO2. A forma da curva de saturao de oxignio mostra que haver uma pequena mudana na saturao da hemoglobina, com pequenas mudanas na PaO2 nas saturaes acima de 90% (correspondendo aproximadamente a uma PaO2 de 55-65 mmHg). Portanto, na prtica usual, a FIO2 ou outros procedimentos realizados para melhorar a PaO2 devem ser ajustados para manter a saturao de hemoglobina nesses nveis. Contudo, o limite inferior de segurana da PaO2 pode ser mais baixo para certos indivduos caso eles possam gerar um dbito cardaco maior (compensao) ou se os seus tecidos extrarem O2 eficientemente do sangue.

Existem riscos associados administrao de altos nveis de FIO2. Primeiro - toxinas celulares potentes e muitos radicais de oxignio livre so criados por altas presses parciais de oxignio. Se a concentrao de radicais livres de oxignio ultrapassa as defesas antioxidantes dos pulmes, ocorrero leses celulares com subseqente fibrose pulmonar. O

nvel de FIO2 e a durao da terapia associados com toxicidade significativa do oxignio em pacientes crticos no so bem definidos. Entretanto, porque ambos, tempo e concentrao, so co-fatores importantes, prudente manter a FIO2 a 60% ou mais baixa em pacientes que requerem uma elevada FIO2 por longos perodos. O segundo risco ao se respirar concentraes muito altas de oxignio que os alvolos pobremente ventilados podem colabar medida que o oxignio for rapidamente absorvido para o capilar. A uma FIO2 bem abaixo de 100%, esses alvolos mantm seus volumes por causa da persistncia de nitrognio, que praticamente existe em equilbrio com o nitrognio dissolvido no sangue e lquidos intersticiais. Entretanto, com uma concentrao muito alta de FIO2, o nitrognio lavado fora do pulmo e o oxignio torna-se o gs predominante, havendo absoro rpida desse gs e instabilidade dos alvolos, a menos que se oferea uma adequada ventilao alveolar. Esse processo acaba por produzir atelectasia, que pode aumentar a hipoxemia significativamente, e que pode desenvolver-se em menos de uma hora com uma FIO2 de 100%. O terceiro problema submeter pacientes com doena obstrutiva da via area e hipercapnia crnica a uma FIO2 alta, o que pode resultar em piora da hipercapnia e acidose respiratria. Esse fenmeno tem sido atribudo depresso da atividade do centro hipxico desses pacientes, que no tm uma resposta apropriada hipercapnia. Entretanto, quando a ventilao minuto medida acuradamente nesses pacientes, enquanto se administra uma FIO2 alta, a pequena diminuio na ventilao minuto observada no explica inteiramente o aumento no dixido de carbono arterial (PaCO2). Sugere-se que, nesses pacientes, a oxigenoterapia pode aumentar a ventilao do espao morto e contribuir para o aumento da hipercapnia, reduzindo a eficincia na excreo de CO2. O nvel adequado de FIO2 a ser fornecido depende da etiologia da hipoxemia. Em geral, a fisiopatologia da hipoxemia em pacientes agudos usualmente envolve um ou mais dos seguintes mecanismos: hipoventilao, ventilao/perfuso (VA/Q) desproporcional ou shunt (mistura venosa). Os pacientes que so hipoxmicos secundariamente hipoventilao ou a alteraes na VA/Q usualmente respondem significativamente a incrementos relativamente pequenos de FIO2 acima de 21%. Exemplos de condies clnicas onde o mecanismo predominante a hipoxia so: os efeitos sedativos de overdose, bronquite crnica, asma e enfisema. Em contraste, os pacientes que so hipoxmicos por causa de shunt intrapulmonar ou intracardaco so refratrios a oxignio e requerem altas FIO2. Edema pulmonar, pneumonia e atelectasia so condies clnicas onde o shunt o mecanismo primrio responsvel pela hipxia. Se a frao do shunt exceder a 40%, no possvel obter-se uma PaO2 adequada, mesmo com uma FIO2 a 100%. Nessa situao, os alvolos no ventilados devem ser recrutados para reduzir a frao do shunt. Aumentando a presso alveolar mdia com presso positiva expiratria final (PEEP) ou ventilao com relao inversa, podem abrir-se alvolos colabados ou retirar-se o lquido do alvolo que est inundado pelo edema pulmonar para os espaos intersticiais. Tambm tem sido observado que, caso o dbito cardaco caia em resposta a altas presses pulmonares, o fluxo do shunt e a mistura venosa tambm cairo. Geralmente, a patologia responsvel pela hipoxemia do paciente no bem definida, nem o status de oxigenao conhecido. Nessas situaes, o paciente pode ser submetido a FIO2 de 100% por um curto perodo de tempo, at que as medidas da PaO2 sejam coletadas. A FIO2 pode ento ser ajustada para obter-se uma saturao de hemoglobina de 90%. Volume Corrente e Frequncia Respiratria Os ventiladores de presso positiva insuflam os pulmes por produzirem diferenas pressricas no sistema respiratrio. A presso de insuflao total durante a ventilao com presso positiva afetada por trs elementos primrios:

(a) presso propulsiva do gs ao nvel alveolar contra resistncia da via area (presso da via area menos presso alveolar: PAW - PALV); (b) presso de distenso do pulmo contra foras elsticas (presso alveolar menos presso pleural: PALV - PPL): (c) presso atravs da parede torcica. Em paciente com insuflao passiva, o gradiente a presso pleural menos a presso atmosfrica (PPL - PATM). Em paciente com respirao espontnea, a presso relativa parede torcica gerada pelos msculos respiratrios e inacessvel a instrumentos de medida.

As presses relevantes para insuflao do trax e pulmes durante ventilao passiva com presso positiva O gradiente de presso que impulsiona o gs para os alvolos contra foras resistivas a presso da via area (PAW) menos a presso alveolar (PALV). O gradiente de presso que expande os pulmes contra foras elsticas a PALV menos a presso pleural (PPL). O gradiente de presso que expande a parede torcica contra as foras elsticas a presso pleural menos a presso atmosfrica. A presso transpulmonar a presso da via area menos a presso atmosfrica. Quando o paciente intubado pela primeira vez e colocado na ventilao mecnica, o ajuste inicial do volume corrente (VT) e da frequncia respiratria (FR) se faz somente por estimativa imprecisa da ventilao minuto requerida pelo paciente. O VT desejado escolhido no apenas para satisfazer a necessidade da ventilao minuto, mas tambm para interromper a atelectasia progressiva que pode ocorrer em pacientes na posio supina quando eles so ventilados monotonamente com um VT fisiolgico de 5 ml/kg. Entretanto, em muitos pacientes, o VT fixado em 08-10 ml/kg. Os VT baixos podem estar indicados em pacientes com obstruo severa da via area, onde h um considervel aprisionamento de ar, em pacientes com somente um pulmo, ou em pacientes nos quais a presso necessria para fornecer um volume corrente de 08-10 ml/kg suficientemente alta (> 50 cmHO) para lesar o pulmo. Com um VT de 08-10 ml/kg, uma frequncia respiratria inicial de 10-12/minuto ir prover uma ventilao minuto mais do que suficiente para satisfazer as necessidades ventilatrias de um indivduo normal. Com acompanhamento da gasometria arterial, sero feitos ajustes na freqncia respiratria, para compatibilizar o volume minuto com as necessidades metablicas do paciente e compensar a ventilao do espao morto.

A ventilao minuto do paciente o produto do VT pela frequncia respiratria. O adulto sadio em respirao espontnea tem uma ventilao minuto normal de aproximadamente 6 l/minuto um VT mdio de 500 ml multiplicado pela freqncia respiratria de 12 por minuto. A ventilao minuto necessria para manter o balano cido-bsico em paciente intubado na UTI pode variar de 6 a 30 l ou mais, dependendo das necessidades metablicas e da proporo da ventilao minuto que constitui o espao morto (ventilao desperdiada). Taxa de Fluxo Inspiratrio e a Relao Inspirao: Expirao (I/E) Quando iniciada uma ventilao ciclada por volume, o clnico deve selecionar uma taxa de fluxo inspiratrio, medida em l/minuto, que determine a rapidez com que o VT fornecido. O tempo necessrio para completar a inspirao funo da taxa de fluxo mdia e o VT e chamado de tempo inspiratrio (TI). TI = VT/Taxa de Fluxo O tempo durante o qual o paciente pode expirar (o tempo expiratrio ou TE) determinado pela taxa de fluxo inspiratrio e pela freqncia. Por exemplo, em um paciente com freqncia respiratria de 10 respiraes por minuto, o tempo total de cada ciclo respiratrio ou respirao (Ttot) de 6 segundos. Se um VT de 1 l fornecido, com uma taxa mdia de fluxo de 60 l/min, ento: TI = VT/Taxa de Fluxo Mdia = 1 litro/60 litros/minuto = 1 segundo TE = Ttot - TI = 5 segundos A proporo entre o tempo inspiratrio e o tempo expiratrio chamada de relao inspirao: expirao (I/E). Neste exemplo, a relao I/E de 1:5. O padro do fluxo inspiratrio tambm exerce impacto sobre o tempo inspiratrio e sobre a relao I/E. Durante fluxo constante, o valor da taxa de fluxo semelhante ao pico da taxa de fluxo inspiratrio predeterminado no ventilador. Durante os padres de fluxo de desacelerao e sinusoidal, a taxa de fluxo preestabelecida no ventilador novamente igual ao pico do fluxo, mas a mdia da taxa de fluxo mais baixa e o tempo inspiratrio , contudo, maior para o mesmo pico de fluxo e VT estabelecidos.

H vrias consideraes orientando a seleo da frequncia do fluxo. Primeiro, fluxos mais rpidos requerem maiores presses centrais da via area para entregarem o mesmo VT. Embora a resistncia da via area tenda a dissipar presses altas antes do nvel alveolar, algumas vias podem permitir que a presso alveolar se aproxime da presso de abertura da via area. Segundo, alteraes rpidas do volume a taxas de fluxo altas aumentam as foras de rotura, com risco de aumentarem a leso de parnquima e via area. Terceiro, em certos pacientes, h uma demanda de fluxo inspiratrio mais alta porque o centro respiratrio emite sinais para que o gs seja fornecido aos pulmes com uma taxa mais rpida, particularmente se a ventilao minuto necessria for alta. Se a taxa do fluxo da mquina ajustada para menor do que a demanda de fluxo inspiratrio do paciente, este ento vai puxar ou brigar com o ventilador, aumentando o consumo de energia e contribuindo para a ansiedade. Quarto, devido a taxas mais baixas de fluxo inspiratrio, ocorre diminuio do tempo expiratrio disponvel, podendo haver perigoso aprisionamento de ar em pacientes com obstruo no fluxo de ar, caso uma taxa de fluxo muito alta seja selecionada. Vrios parmetros podem ser usados quando se escolhe uma taxa de fluxo. Os pacientes com necessidades ventilatrias altas normalmente requerem uma taxa de fluxo de pelo menos quatro vezes a ventilao minuto, p. ex., o estabelecimento de um fluxo de 80 l/minuto apropriado para o paciente com uma ventilao minuto de 20 l/minuto. Em pacientes que iniciaram respirao espontnea, a taxa de fluxo deve ser ajustada beira do leito para compensar o esforo inspiratrio. Taxas de fluxo relativamente mais altas devem ser usadas para pacientes com obstruo ao fluxo de ar. Durante a ventilao ciclada por presso, a taxa de fluxo inspiratrio funo da presso propulsora, da resistncia da via area e da complacncia do sistema respiratrio (pulmo e parede torcica). A taxa de fluxo no pode ser ajustada independentemente dessas

variveis. Logo, o tempo inspiratrio ajustado pelo mecanismo de tempo que cicla o ventilador entre a inspirao e a expirao. Em alguns respiradores ciclados por presso, o clnico determina a proporo I/E desejada e o mecanismo de tempo que mantm a freqncia respiratria determinada. Em muitas circunstncias, a relao I/E estabelecida em torno de 33%. As relaes I/E baixas permitem tempos expiratrios maiores. Contudo, sob condies de aumento de resistncia da via area, um tempo inspiratrio curto vai resultar em um VT menor, uma vez que o alvolo no alcana seu volume de equilbrio completo. Uma relao I/E muito alta (maior do que 50%, ou 1:1) pode resultar em aprisionamento de ar e geralmente evitada, a no ser em circunstncias especiais, quando pode ser desejvel. Pausa Inspiratria Os clnicos podem manter a insuflao pulmonar com inspirao total, estabelecendo uma pausa inspiratria ou plat. O controle da pausa inspiratria oclui a sada expiratria (prevenindo exalao) por um determinado tempo aps o fornecimento do VT. Atravs desse mtodo, os clnicos podem variar a relao I/E durante a ventilao ciclada por volume, independentemente da taxa de fluxo. Uma pausa inspiratria encurta a fase expiratria do ciclo respiratrio, aumentando a relao I/E. H duas circunstncias nas quais essa caracterstica torna-se til. Primeiro, o clnico ou terapeuta pode estimar a presso alveolar ao final da inspirao, estabelecendo uma pausa inspiratria durante um ciclo respiratrio. Com o fluxo retido na via area, a presso alveolar equilibra-se com aquela medida prximo via area pelo manmetro do ventilador. Se a presso alveolar expiratria final (PEX) conhecida (PEEP ou auto-PEEP), a complacncia esttica do sistema respiratrio pode ento ser estimada:

Curva da presso da via area durante ventilao ciclada por volume com fluxo inspiratrio constante e pausa inspiratria ajustada para parar o fluxo no final da inspirao. O pico da presso da via area (PD) ocorre no final do tempo inspiratrio (TI), quando o fluxo inspiratrio cessa. Com a pausa adicionada, a presso alveolar ir equilibrar-se com a presso medida na via area proximal e ser igual presso do plat (PS). A complacncia esttica do sistema respiratrio pode ser calculada dividindo-se o volume corrente entregue (VT) pela presso alveolar estimada (PALV) menos a presso no final da expirao (PEX: PEEP ou auto-PEEP). Complacncia = VT/ (PALV - PEX) Segundo, a ventilao com relao invertida pode ser instituda em paciente bem sedado, usando-se um ventilador ciclado por volume com pausa inspiratria. Essa opo pode ter algumas vantagens sobre a alternativa de ventilao ciclada por presso com uma grande relao I/E, incluindo um VT garantido e um pronto acesso a pacientes j nos ventiladores ciclados por volume. Presses de vias areas e PEEP As presses de plat devem ser mantidas abaixo de 30-35 cmHO, para reduzir a possibilidade de hiperinsuflao alveolar , barotrauma e volutrauma. Em pacientes obesos, com ascite, distenso abdominal ou outras situaes de reduo da complacncia da parede torcica, nveis um pouco mais elevados, de at 40 cmHO, poderiam ser aceitos. As presses de pico devem, preferencialmente, ser mantidas abaixo de 40 cmHO. Situaes como asma e DPOC podem aumentar a presso de pico por aumento da resistncia na via area; Os valores da PEEP iniciais devem ser em torno de, no mnimo, 5 cmHO, valor considerado como o da PEEP fisiolgica. Em algumas situaes, como na ventilao de pacientes com SARA, valores muito maiores so necessrios para assegurar a manuteno do recrutamento alveolar. Nos pacientes com SARA que necessitam de PEEP(s) mais elevadas para manter recrutamento alveolar, a maneira de escolher a melhor PEEP ainda no esta definitivamente estabelecida. Sensibilidade Nos modos assistidos, o paciente deve iniciar um esforo inspiratrio inicial para que o ventilador dispare o ciclo programado. A sensibilidade considerada como o nvel de esforo necessrio do paciente para deflagrar uma nova inspirao assistida pelo ventilador. A sensibilidade inicialmente definida costuma ser de 2 cmHO (presso) ou de 1 a 5 L/min (fluxo).

Traados esquemticos da presso da via area e fluxo para os diferentes tipos de ventilao mecnica. A escolha do modo apropriado depende das condies do paciente. Quando ele intubado pela primeira vez ou durante os perodos de instabilidade, a ventilao A/CMV costumeiramente utilizada porque fornece uma assistncia ventilatria mxima e garante um limite mnimo de ventilao. Quando o paciente est sendo avaliado para interrupo do suporte mecnico, ou quando o suporte mecnico est sendo gradualmente retirado, a ventilao com presso suportiva, SIMV, CPAP ou associaes desses modos so empregadas. Presso de suporte Os pulmes e a caixa torcica tm receptores de estiramento e de irritao que dirigem estmulos ao sistema nervoso central sobre aspectos mecnicos da ventilao. Pensa-se

que o centro controlador da ventilao no sistema nervoso central utiliza esses impulsos juntamente com informaes sobre a troca gasosa atravs das tenses dos gases no sangue arterial, para estabelecer o padro ventilatrio (isto , frequncia, volume corrente e fluxo inspiratrio) que promova a troca de gs mais eficiente com o menor trabalho muscular. Ocorre dispnia quando essas relaes so subtimas. O suporte ventilatrio mecnico ideal, portanto, no s deve apoiar a troca gasosa, mas deve faz-lo de maneira que as interaes apropriadas com esses receptores mecnicos produzam uma sincronia pacienterespirador, para minimizar a dispnia. Isso pode no ocorrer com o fluxo e o volume selecionados clinicamente para a ventilao ciclada por volume. Em contraste, a respirao com PSV permite ao paciente controlar mais o fluxo inspiratrio, o tempo inspiratrio e o volume corrente. Assim ns podemos esperar que a PSV interaja melhor com esses receptores mecnicos na respirao espontnea do paciente e melhore a sincronia paciente-respirador. Alm do mais, o conforto do paciente pode melhorar mais quando se utiliza a PSV como modo de suporte isolado, uma vez que de cada esforo inspiratrio resultar trabalho muscular constante, estiramento pulmonar e troca gasosa. Duas abordagens bsicas para a PSV: (a) baixo nvel de PSV para vencer a resistncia do tubo endotraqueal e traquias do circuito do ventilador; e (b) alto nvel de PSV como modo exclusivo de suporte ventilatrio. (a) baixo nvel de PSV 5 a 10 cmHO: a presso exata necessria pode ser calculada conhecendo-se o dimetro do tubo endotraqueal e as caractersticas do fluxo inspiratrio. O motivo dessa conduta que a resistncia ao fluxo de ar associada ao tubo endotraqueal exige sobrecarga indesejvel de trabalho P/V que pode comprometer o conforto e a funo da musculatura ventilatria durante os ciclos de respirao espontnea da ventilao mandatria intermitente. Esse uso da PSV pode estar indicado em qualquer paciente intubado com respirao espontnea, no qual taquicardia, dispnia ou assincronia respirador-paciente possam, ao menos em parte, ser devidas s caractersticas do trabalho muscular ventilatrio espontneo imposto pelo tubo endotraqueal. Os riscos dessa abordagem parecem mnimos, embora a elevao da presso intratorcica mdia possa comprometer a funo cardiovascular em indivduos suscetveis. b) alto nvel de PSV acima de 10cmHO: a PSV como modo de suporte ventilatrio nico emprega qualquer nvel de presso inspiratria necessrio para obter o volume corrente e a ventilao minuto desejados. Os nveis de presso podem exceder a 40 cmHO nos pacientes com demanda de ventilao minuto maior e mecnica ventilatria comprometida. A regulagem inicial utilizada para a PSV nessas circunstncias consiste em empregar uma presso inspiratria necessria para se obter um volume corrente de 10-12 ml/kg. Esse nvel de PSV tem sido denominado PSVmx. Essa presso parece reduzir o trabalho do paciente quase zero. O desmame da PSV nesse ponto pode ser realizado reduzindo-se o nvel da presso da via area e pode ser orientado pela ventilao alveolar (isto , PaCO) e pela frequncia respiratria do paciente. Elevaes abruptas em qualquer desses parmetros indicam sobrecarga para os msculos ventilatrios. O motivo dessa abordagem dar ao paciente que requer suporte ventilatrio uma alternativa para a ventilao ciclada por volume intermitente, que possa ser mais confortvel e que possa suprir uma carga de trabalho mais fisiolgica para os msculos ventilatrios. importante notar, contudo, que, tendo em vista que os pacientes exercem controle considervel sobre a ventilao com essa forma de PSV, s aqueles que tm um impulso ventilatrio confivel e necessidades ventilatrias estveis devem ser selecionados para esse tipo de PSV. Assim, essa abordagem da PSV deve primariamente ser utilizada na fase de recuperao da falncia respiratria. Esse modo pode ser particularmente til naqueles pacientes que tm necessidade de conforto difcil de ser atendida ou naqueles que podem

requerer uma carga de trabalho com baixa relao P/V para facilitar o condicionamento muscular e o desmame.

Alarmes Os alarmes dos ventiladores alertam sobre problemas potencialmente nocivos: desconexo do ventilador do paciente; episdios de apnia, e aumentos excessivos da presso da via area. Os pacientes com falncia respiratria, particularmente se esto sedados ou relaxados, so extremamente vulnerveis falha do respirador em liberar volume, desconexo do circuito ou desconexo inadvertida do ventilador. Os alarmes de baixo volume exalado e baixa presso detectam inadequao de volume ou presso fornecida via area e alertam os profissionais da UTI para a possibilidade de falha mecnica, interrupo do circuito, desconexo do ventilador ou mesmo grandes fstulas broncopleurais. Se os pacientes esto respirando espontaneamente atravs do circuito do ventilador (CPAP, ventilao com presso suportiva ou SIMV), o ventilador pode ser ajustado automaticamente para avisar ou prover ventilao com presso positiva se no ocorrer respirao espontnea dentro de um perodo de tempo especfico. O alarme de alta presso previne o ventilador do fornecimento de uma presso excessiva na via area durante a ventilao ciclada por volume. Se a presso da via area exceder ao limite superior de presso, ento o respirador despressuriza a via area, produzindo shunt do volume remanescente na porta expiratria. Enquanto protege a via area das altas presses, esse sistema de alarme diminui o VT fornecido. Geralmente, o limite superior de presso alcanado durante esforos de tosse ou durante esforos assincrnicos em pacientes agitados. Alarmes repetidos de presso superior devem levar reavaliao cuidadosa do paciente, procurando-se acotovelamento do tubo endotraqueal, rolha de muco, broncoespasmo, intubao do brnquio direito principal ou um pneumotrax hipertensivo.

Referencias bibliogrficas Douglas ME, Downs JB. Cardiopulmonary effects of PEEP and CPAP - Anesth AnaIg 57 346350,1978.) Banner MJ, Downs JB, Kirby RR, et al. Effects of expiratory flow resistance on inspiratory work of breathing. Chest 93:795-799, 1988. NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000. Respirao PHILIPPE-EMMANUEL SOUCHARD Summus Tratado de Fisiologia Mdica ARTHUR C. GUYTON & JOHN E. HALL MacIntyre NR. Respiratory function during pressure support ventilation. Chest 1986; 89:677-683 Esteban A, Anzueto A, Frutos F, et al. Characteristics and outcomes in adult receiving mechanical ventilation. JAMA 2002;287:345-355. Tobin MJ. What should a clinician do when a patient fights theventilator'? Respir Care 1991;36:395-406. Burton G. ed. Respiratory Care: A Guide to Clinical Pratice. 4th. Ed. Philadephia, Pa:Lippincout; 1997. Boulain T. Unplanned extubation in the adult intensive care unit: a prospective multicenter study. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1131-1137. Dreyfuss D, Saumon G: Ventilator-induced lung injury:lessons from experimemtal studies. Am Respir Crit Care Med 1998, 157:294-323. Tharratt RS, Allen RP, Albertson TE. Pressure controlled inverse ratio ventilation in severe adult respiratory failure. Chest 94:755-762, 1988. Truwit JD, Marini JJ. Evaluation of thoracic mechanics in the ventilated patient. Part 1: primary measurements. J Crit Care 3:133-150, 1988. Marini JJ, Capps JS, Culver BH. The inspiratory work of breathing during assisted mechanical ventilation. Chest 87:612-618, 1985. Marini JJ, Rodriquez RM, Lamb V. The inspiratory workload of patient-initiated mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 134:902-909, 1986. Downs JB, Klein EF, Desautels D, et al. Intermittent mandatory ventilation: a new approach to weaning patients from mechanical ventilation. Chest 64:331, 1973. Desautels DA, Bartlett JL. Methods of administering intermittent mandatory ventilation (IMV). Respir Care 19:187, 1974. Weisman IM, Rinaldo JE, Rogers RM, et al. State of the art: intermittent mandatory ventilation. Am Rev Respir Dis 127:641, 1983.

Hudson LD, Hurlow RS, Craig KC, et al. Does intermittent mandatory ventilation correct respiratory alkalosis in patients receiving assisted mechanical ventilation? Am Rev Respir Dis 132:1075, 1985. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP, Lorenzi-Filho G, et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998;338(6):347-354. Brochard I. When ventilator and patiens end of inspiratory dont coincide. Whats the matter? Am Respir Crit Care Med 2002, 166:2-3. Bryan CL, Jenkinson SG. Oxygen toxicity. Clin Chest Med 1988; 9:141152. Chastre J, Fagon JY. Ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2003; 165:867903. Chapin JC, Downs JB, Douglas ME, et al. Lung expansion, airway pressure trans-mission, and positive end-expiratory pressure. Arch Surg 114:1193-1197, 1979. Jardin F, Farcot JC, Gueret P, et al. Cyclic changes in arterial pulse during respiratory support. Circulation 68:266-274, 1983. Buda AG, Pinsky MR, Ingels NB, et al. Effect.of intrathoracic pressure on left ventricular performance. N Engl J Med 301:453-459, 1979. Burchiel FC, Steege TD, Wyler AR. Intracranial pressure change in brain- injured patients requiring positive and expiratory pressure ventilation. Neurosurgery 1981;8:443 Dearden NM. In Brain dema and raised intracranial pressure after head injury. In:Yearbook of intensive care ane emergency medicine.Vincent, JL ed.,Springer-Verlang, 1992. Rose DB, Post TW. Clinical physiology of acid-base and electrolyte discords, 5.ed New York:McGraw-Hill;2001 Feihl F, Perret C. Permissive hypercapnia. how permissive should we be ? Am J Respir Crit Care Med 1994; 150:1722-37 PriebHJ, Hedley-WhitemJ. Respiratory support and renal function.Int Anesthesiol Clin 1984; 22:203 Drury D, Henry J, Goodrnan J. The effects of continuous pressure breathing on kidney function. J Clin Invest 26:945-995, 1947. Geiger K, Georgieff M, Lutz H. Side effects of positive pressure ventilation on hepatic function and splanchnic circulation. Int J Clin Monit Comput 12:103-106, 1986. Gammanpila S, Bevan D, Bhudu R. Effect of positive and negative expiratory pressure on renal function. Br J Anaesth 49:199-205, 1977. Berne R. Hemodynamics and sodium excretion of denervated kidney in anesthesized and unanesthesized dog. Am J Physiol 171:148-158, 1952.

RESENDE I.M.O., CASAES V.P.E., AQUINO E.S., TAVARES L.A.F., RODRIGUES-MACHADO MG. PEEP como recurso fisioteraputico, in: RODRIGUES-MACHADO MG. Bases da Fisioterapia Respiratria: Terapia Intensiva e Reabilitao. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2008, p. 78-95. SOARES S. M. de T. P, OLIVEIRA R. A. R. A. de, DRAGOSAVAC D. Presso positiva contnua nas vias areas: modo ventilatria. Rev. Cinc. Md. Campinas, vol. 17(2), p. 75-84, mar./abr., 2008. Kirby RR, Downs JB, Civetta JM, et al. High level positive end expiratory pressure (PEEP) in acute respiratory insufficiency. Chest 67:156-63, 1975. Kirby RR, Perry JC, Calderwood HW, et al. Cardiorespiratory effects of high positive end-expiratory pressure. Anesthesiology 43:533-539, 1975. Marquez JM, Douglas ME, Downs JB, et al. Renal function and cardiovascular responses during positive airway pressure. Anesthesiology 50:393-398, 1979. Qvist J, Pontoppidan H, Wilson RS, et al. Hemodynamic responses to mechanical ventilation with PEEP: the effect of hypervolemia. Anesthesiology 42:45-55, 1975. Smith RA: Physiologic PEEP. Respir Care 33:620-629, 1988. Vieira S - Ventilao Mecnica Invasiva na Insuficincia Respiratria, em Pinheiro C e Carvalho W Programa de Atualizao em Medicina Intensiva (PROAMI) / Associao de Medicina Intensiva Brasileira. Porto Alegre. Panamericana Editora, 2003; ciclo 1, mdulo 1.

Por gentileza no retire os crditos, visite o Blog Concurso e Fisioterapia http://www.concursoefisioterapia.com Se esta apostila de alguma forma lhe ajudou, colabore com o Blog.

Obrigada!