CARDIOLOGÍA

MATERIAL INTRODUCCIN
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CONCEPTOS.
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Para comprender algunos aspectos de la fisiopatologa cardaca, es muy til conocer y manejar con soltura algunos conceptos fisiolgicos: Volmenes ventriculares: Volumen al final de la distole (telediastlico, VTD): es el volumen que contiene el ventrculo justo antes de contraerse, que supone unos 110-120 ml. Depende de la precarga, del tiempo de distole y de la capacitancia o compliance del ventrculo. Cuando disminuye el tiempo de distole (por ejemplo, en una taquicardia severa) no da tiempo a que se llene el ventrculo y disminuye el VTD. La capacitancia es la capacidad del ventrculo para relajarse y acoger un volumen de sangre sin aumentar excesivamente su presin, es decir, su grado de distensibilidad. Volumen de eyeccin (sistlico, VS): es el volumen que bombea el ventrculo en cada latido (aproximadamente 70 ml). Volumen al final de la sstole (telesistlico, VTS): es el volumen que queda en el ventrculo tras la fase de eyeccin (VTD-VS).
Fraccin de eyeccin: es el porcentaje del VTD que el ventrculo bombea en cada latido. Se calcula como VS/VTD y en condiciones normales oscila entre 60-75%. Es un ndice muy til para evaluar la funcin sistlica del ventrculo.
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Ley de Frank-Starling: dice que la fuerza de la contraccin ventricular depende de la longitud inicial (es decir, al final de la distole) de la fibra miocrdica, que est determinada por el VTD. En otras palabras, que cuanto ms lleno est el ventrculo, con ms fuerza se contraer. No obstante, una dilatacin excesiva del corazn altera la arquitectura de las fibras miocrdicas y repercute negativamente sobre la fuerza de la contraccin.
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Precarga, contractilidad y postcarga: son factores determinantes de la funcin ventricular y el gasto cardaco. Precarga y contractilidad tienden a aumentar el volumen sistlico y, por tanto, el gasto cardaco, mientras que un aumento en la postcarga tiende a disminuirlos. Precarga: puede equipararse al VTD. Los factores que regulan la precarga son: Volemia total: disminuida en hemorragias, deshidrataciones... Retorno venoso: est dificultado por la bipedestacin, la venodilatacin, en algunas patologas (neumotrax a tensin, taponamiento cardaco...), etc. Contraccin auricular: en condiciones normales no es esencial para el llenado ventricular, ya que su contribucin al VTD suele ser inferior al 15%. Sin embargo, en situaciones en que la capacitancia ventricular est disminuida (hipertrofia cardaca, miocardiopatas...) la contraccin auricular puede aportar ms del 30% del VTD; en estos casos la fibrilacin auricular puede precipitar una insuficiencia cardaca, porque al faltar la contraccin auricular el ventrculo no se llena adecuadamente. Contractilidad: es la capacidad intrnseca del corazn para contraerse y bombear la sangre independientemente del VTD; puede definirse coloquialmente como la potencia del corazn. Puede modificarse por diversos agentes que, en general, actan aumentando o disminuyendo la concentracin de calcio en el citosol. Postcarga. Es la tensin en la pared ventricular durante la sstole o, para simplificarlo, el esfuerzo que debe realizar el ventrculo para vaciarse. Depende de la presin arterial (que es el obstculo que debe vencer el ventrculo) y del radio de la cavidad ventricular (en un ventrculo dilatado la postcarga ser mayor).
Imagnate el ventrculo como un can que debe disparar contra una pared (postcarga). La bola de can sera la precarga y la plvora la contractilidad. Para abrir un agujero en una pared de gran espesor (postcarga elevada, como en la HTA o la estenosis artica) deberemos disparar con una bola ms grande (aumentar la precarga) o utilizar ms plvora (aumentar la contractilidad, mediante el estmulo simptico, catecolaminas, inotropos positivos...). 4) Gasto cardaco: es el volumen de sangre que bombea el corazn en un minuto (aproximadamente 5 litros). Se calcula como el producto del volumen sistlico por la frecuencia cardaca. El ndice cardaco es el gasto cardaco por m2 de superficie corporal (oscila entre 2,2-3,5 l/min/m2), por lo que es ms fiable para determinar si el gasto es adecuado para las necesidades corporales (por ejemplo, en nios).
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Presin arterial: resulta del producto del gasto cardaco por las resistencias perifricas.
CICLO CARDACO.
Si entiendes bien el ciclo cardaco podrs aplicarlo para razonar algunos aspectos de otros temas, como semiologa (soplos, pulso venoso...), fisiopatologa de las valvulopatas, etc...
Para intentar simplificar el funcionamiento del corazn nos centraremos en el ciclo del corazn izquierdo. Trata de imaginarte el ventrculo izquierdo como el cilindro de un motor, con un pistn que, al ascender
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y descender, bombea un lquido en contra de la fuerza de la gravedad (presin arterial). Adems, un pequeo motor complementario (aurcula izquierda) colabora para completar el llenado del motor principal aunque, si el resto del circuito funciona correctamente, su funcin no es imprescindible (por eso la fibrilacin auricular puede ser bien tolerada hemodinmicamente en ausencia de trastornos en la relajacin ventricular, valvulopatas...). El ventrculo derecho sera un motor menos potente colocado en serie con el ventrculo izquierdo. Ten en cuenta que la apertura o cierre de las vlvulas viene determinado por las diferencias de presin a ambos lados de las mismas, de tal forma que las valvas se desplazan hacia la cavidad de menor presin y slo permiten el paso de sangre en un sentido. En el dibujo, cuando el pistn se encuentra descendido (distole), la vlvula artica se encuentra cerrada (puesto que la presin en la aorta es mayor que en el VI) mientras que la mitral est abierta, permitiendo el llenado ventricular. Cuando el pistn comienza a ascender (sstole ventricular) aumenta la presin intraventricular y rpidamente supera la presin auricular, con lo que la mitral se cierra. Durante un corto espacio de tiempo el ventrculo se contrae mientras las vlvulas mitral y artica se encuentran cerradas (contraccin isovolumtrica). Cuando la presin intraventricular supera a la presin de la aorta, se abre la vlvula artica y comienza la eyeccin ventricular. El pistn alcanza un tope y deja de ascender, con lo que el ventrculo no se vaca totalmente (el volumen que queda se denomina volumen telesistlico). Cuando el pistn desciende de nuevo (distole) se cierra la vlvula artica y hay un perodo de relajacin isovolumtrica; despus se abre la vlvula mitral y comienza nuevamente el llenado ventricular.
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Ahora analiza detenidamente el siguiente esquema y fjate en lo que ocurre durante cada fase del ciclo en la aurcula, ventrculo y aorta.
Insuficiencia cardaca.
La insuficiencia cardaca se define como el estado fisiopatolgico en el que el corazn es incapaz de bombear un volumen de sangre suficiente para satisfacer las necesidades metablicas de los tejidos, o para hacerlo requiere una presin de llenado anormalmente elevada. La definicin puede parecerte una perogrullada pero recoge algunos aspectos importantes. Fjate en que insuficiencia cardaca no es sinnimo de bajo gasto (aunque sea lo ms frecuente), ya que en los estados circulatorios hipercinticos (anemia, embarazo, fstulas AV, tirotoxicosis,...) puede producirse insuficiencia cardaca con gasto cardaco elevado. Adems, un corazn insuficiente puede mantener un gasto adecuado si aumenta su presin de llenado, es decir, su precarga. Para ello se dilata, con lo que aumenta su VTD y, por tanto (segn el mecanismo de Frank-Starling que ya hemos analizado), la fuerza de su contraccin. No obstante, este aumento de la precarga supone forzar la mquina, lo que deteriora progresivamente la funcin miocrdica. 1) Formas de insuficiencia cardaca. Segn su base fisiopatolgica y sus manifestaciones clnicas, podemos distinguir varias formas de insuficiencia cardaca (IC):
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IC sistlica y diastlica: se habla de IC sistlica cuando fracasa la contractilidad, es decir, cuando el corazn es dbil y de IC diastlica cuando fracasa la relajacin (el corazn es menos distensible y se dificulta su llenado), es decir, cuando el corazn es rgido. El fracaso sistlico puede ser primario, por patologas que afectan directamente al miocardio, o secundario, cuando el miocardio se ve sometido a una sobrecarga mecnica que termina por agotarlo. Esta sobrecarga puede ser un exceso de volumen de sangre o bien un obstculo al vaciamiento del ventrculo, que supone una sobrecarga de presin. La alteracin de la funcin diastlica tambin puede deberse a causas miocrdicas, primarias o secundarias, o causas extramiocrdicas, como el taponamiento o la pericarditis constrictiva, cuya fisiopatologa veremos ms adelante.
IC antergrada y retrgrada: algunos sntomas de la IC se deben a la reduccin del gasto cardaco que determina una hipoperfusin perifrica, por lo que se puede hablar de IC antergrada. Entre estos sntomas se encuentran oliguria por hipoperfusin renal, astenia y disminucin de la capacidad de esfuerzo por hipoperfusin muscular, etc... Otras de las manifestaciones de la IC se deben a la excesiva acumulacin de lquido detrs del ventrculo insuficiente como consecuencia de la elevada presin telediastlica, lo que se conoce como IC retrgrada. Este exceso de presin supone un semforo en rojo para el llenado ventricular y como consecuencia se produce un embotellamiento (congestin) de sangre retrgradamente, hacia la aurcula y las venas correspondientes. IC izquierda y derecha: la congestin venosa detrs del ventrculo insuficiente aumenta la presin hidrosttica en los capilares, con lo que se produce trasudacin de lquido intravascular al espacio intersticial (edema). Cuando fracasa el ventrculo izquierdo, se produce edema intersticial pulmonar, responsable de la disnea (sntoma ms frecuente de la IC). La ortopnea y la disnea paroxstica nocturna tienen el mismo mecanismo, pero acentuado porque el decbito
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aumenta el retorno venoso con lo que se sobrecarga an ms el ventrculo. En la IC derecha, la congestin venosa sistmica origina hepatomegalia, edemas en zonas declives, aumento de la presin venosa yugular, etc. Ten en cuenta que la distribucin rgida entre insuficiencia antergrada y retrgrada y derecha e izquierda es artificial ya que ambos mecanismos actan de manera variable en todos los pacientes. La IC derecha puede ser secundaria a IC izquierda, ya que la congestin venosa pulmonar origina hipertensin arterial pulmonar, lo que puede hacer fracasar al VD al aumentar su postcarga. IC aguda y crnica: la diferencia en la fisiopatologa de ambas radica en que en la IC aguda no da tiempo a que se desarrollen mecanismos de compensacin que s se activan en la IC crnica. Los ejemplos tpicos de IC aguda son el IAM y la rotura valvular (endocarditis, rotura de cuerdas tendinosas o isquemia del msculo papilar en un IAM, diseccin artica...). En estos casos se produce un importante descenso del gasto cardaco, que origina hipotensin e incluso shock cardiognico. Adems, como el ventrculo no tiene tiempo para dilatarse, aumenta mucho la presin en su interior y, retrgradamente, en la aurcula y las venas correspondientes. En el caso del VI, se produce una importante extravasacin de lquido desde los capilares pulmonares, originando edema intersticial. Cuando se desborda la capacidad de drenaje linftico, el lquido llega a ocupar los alveolos, es decir, se desarrolla edema agudo de pulmn. Las lneas B de Kerley (por aumento del grosor de los tabiques interlobulares) y el derrame pleural tambin se deben al aumento de la presin capilar, sin embargo se ven en la insuficiencia crnica y prcticamente nunca en la aguda. Por el contrario, en la IC crnica los mecanismos de compensacin (que veremos ms adelante) tienden a mantener el gasto cardaco y la presin arterial, pagando a cambio el precio de desarrollar cardiomegalia (que aumenta el consumo de O2 y deteriora la funcin miocrdica) y sntomas congestivos (disnea, hepatomegalia, edemas...). El aumento de la presin provoca una dilatacin de las venas pulmonares, que puede ser uniforme, pero llama ms la atencin en los lbulos superiores, que en condiciones normales son bastante claros y da una imagen de redistribucin vascular.
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Mecanismos de compensacin. Cuando la IC se establece progresivamente se ponen en marcha diversos mecanismos en un intento de mantener el gasto cardaco y la tensin arterial (TA), y con ello, una adecuada perfusin perifrica. Los mecanismos ms importantes son: Dilatacin e hipertrofia ventricular: estos mecanismos pueden mantener la funcin (el gasto cardaco) durante aos a costa de un mayor consumo de oxgeno, a largo plazo se producen alteraciones estructurales, bioqumicas y fibrosis, que junto con la isquemia (por el aumento de la demanda), producen un deterioro de la funcin miocrdica. Sistema nervioso simptico y catecolaminas: Cuando desciende el gasto cardaco se produce hipotensin arterial, que estimula estos dos mecanismos. Como consecuencia se producen varios efectos: Vasoconstriccin: al aumentar las resistencias perifricas se mantiene la TA pero a costa de aumentar la postcarga del ventrculo. Adems la vasoconstriccin es ms selectiva sobre algunos territorios vasculares, con el objetivo de mantener el flujo sanguneo al cerebro y al miocardio, lo que se conoce como redistribucin vascular. Con ello disminuye el flujo en rganos menos importantes, como el msculo (lo que aumenta la astenia) y el rin (con lo que se reduce el filtrado y aparece oliguria y se estimula la secrecin de renina). Inotropismo y cronotropismo positivo: aumenta la contractilidad y la frecuencia cardaca, con lo que aumenta el gasto cardaco, pero como consecuencia aumenta la demanda miocrdica de O2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona: el estmulo para la liberacin de renina es la hipoperfusin renal (por el bajo gasto y la vasoconstriccin), la angiotensina II es un potente vasoconstrictor y la aldosterona acta aumentando la retencin de agua y sodio. Fjate en que, pese a que el paciente tiene un exceso de lquidos (edemas, congestin pulmonar), el rin al recibir menos sangre, cree que hay hipovolemia, por lo que se activan los mecanismos de retencin de lquidos. As aumenta la volemia y, por tanto, la precarga (y los sntomas congestivos) y la postcarga. Este aumento de la postcarga (por la hipervolemia y la vasoconstriccin) obliga a un esfuerzo mayor al ventrculo, que ya est tocado, y colabora a que siga empeorando su funcin.
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Gasto
Hipoperfusin perifrica
Resumiendo, los mecanismos de compensacin de la IC son un arma de doble filo ya que, con el objetivo de mantener el gasto cardaco y la TA, crean un crculo vicioso que deteriora la funcin ventricular, por lo que la historia natural de la IC es el empeoramiento progresivo. De hecho algunos factores, como la hipertrofia cardaca o la elevacin de los niveles de noradrenalina (que indican la activacin de mecanismos de compensacin) empeoran el pronstico del paciente. Por todo ello, la base del tratamiento de la IC es intentar romper dicho crculo vicioso. En el siguiente esquema se resumen la historia natural, los mecanismos de compensacin y algunos aspectos del tratamiento.
Inotropos + (digoxina...) reposo fsico y emocional reducir peso precarga: - dieta pobre en sal - diurticos
trabajo cardaco
IC IZQUIERDA
Disnea
Congestin pulmonar
postcarga VD
contractilidad frecuencia cardiaca
Hipotensin arterial
S. N. Simptico Catecolaminas Renina
Renal FG
Muscular
Cerebral
IC DERECHA
Hepatomegalia, edemas, ...
precarga
Venoconstriccin
Bloqueantes simpticos Angiotensina I Oliguria

IECA
Astenia
postcarga del VI
VASODILATADORES
Vasoconstriccin arterial
Confusin capacidad de concentracin
Angiotensina II
Redistribucin vascular Historia natural
volemia
Inhibidores Aldosterona
Mecanismos de compensacin Tratamiento
DIURTICOS
Retencin de Na+ y H2O
CARDIOPATA ISQUMICA.
La circulacin coronaria tiene dos caractersticas especiales que debes tener en cuenta: a) El flujo coronario se produce fundamentalmente durante la distole, ya que en sstole las arteriolas estn comprimidas por la contraccin de las fibras musculares. Dicho flujo depende de la presin diastlica en la aorta (que es la presin que empuja la sangre desde la aorta a las coronarias) y de la resistencia que opongan las arteriolas miocrdicas (variando dicha resistencia el corazn es capaz de autorregular su flujo sanguneo). b) En situacin basal la diferencia arteriovenosa de oxgeno en la circulacin coronaria es muy alta, es decir, el corazn extrae gran parte del oxgeno que le llega por las arterias. Esto implica que si el aporte de oxgeno es insuficiente el corazn no puede aumentar el grado de extraccin de oxgeno como mecanismo compensador, tal y como sucede en otros tejidos. La isquemia miocrdica se produce cuando el aporte de O2 es inferior a las demandas del mismo. La causa ms frecuente es la aterosclerosis de las arterias epicrdicas y, por tanto, los principales factores
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de riesgo son el tabaquismo, la hipercolesterolemia, la HTA, y la diabetes, que predisponen al desarrollo de aterosclerosis.
La evolucin de la placa de ateroma condiciona las manifestaciones clnicas de la cardiopata isqumica: cuando la placa va aumentando de tamao progresivamente se reduce poco a poco el dimetro de la luz del vaso y el flujo sanguneo, pero da tiempo a que se desarrolle circulacin colateral. As se consigue mantener un flujo adecuado en reposo, pero aparece isquemia durante el esfuerzo (ya que aumenta la frecuencia cardaca y, por tanto, el consumo de O2) que se manifiesta como angina estable. En cambio, cuando la placa sufre alguna complicacin (rotura, hemorragia...) se produce la trombosis de la placa con oclusin de la arteria coronaria, que origina los sndromes coronarios agudos (angina inestable, IAM, muerte sbita).
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VALVULOPATAS.
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La patologa valvular se puede dividir, segn su evolucin en dos grupos con distinta fisiopatologa: Aguda: por ejemplo la rotura de cuerdas tendinosas en un IAM, que produce insuficiencia mitral aguda, la destruccin de la vlvula por una endocarditis, etc. produce IC aguda, con bajo gasto y edema agudo de pulmn. Crnica: cicatrizacin tras fiebre reumtica, anomalas congnitas, etc. Se activan mecanismos de compensacin (que hemos visto en la IC) que permiten que la valvulopata sea bien tolerada durante mucho tiempo, hasta que el estrs mantenido hace fracasar al ventrculo y aparecen sntomas. Si la situacin se mantiene, el deterioro de la funcin miocrdica puede ser irreversible por lo que, en general, en las valvulopatas suele estar indicada la intervencin quirrgica (sobre todo implantacin de prtesis valvulares) cuando aparecen sntomas o se detecta una disminucin de la fraccin de eyeccin del VI.
Uno de los mecanismos de compensacin es la hipertrofia cardaca, de la que podemos distinguir dos tipos: En las estenosis valvulares (sobrecarga de presin) el corazn tendr que generar mayor tensin al contraerse para superar ese obstculo. Para ello aumenta el grosor de su pared, lo que se conoce como hipertrofia concntrica. En las insuficiencias valvulares (sobrecarga de volumen) se produce tambin hipertrofia pero acompaada de dilatacin cardaca (hipertrofia excntrica), con lo que se mantiene el cociente entre el grosor de la pared y el dimetro del VI. As el corazn consigue aumentar la fuerza de su contraccin sin alterar excesivamente su funcin diastlica, adaptndose para manejar grandes volmenes de sangre.
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Adems de las insuficiencias valvulares orgnicas existen insuficiencias funcionales, debidas al aumento de tamao del ventrculo, que estira la vlvula desde su implantacin en el anillo fibroso impidiendo que las valvas contacten con normalidad. Las valvulopatas izquierdas pueden acabar produciendo IC derecha. Esto se debe a que producen hipertensin pulmonar, inicialmente por la congestin venosa (hipertensin postcapilar) y en fases ms tardas porque las arteriolas pulmonares se contraen (dando lugar a hipertensin precapilar) para reducir la cantidad de sangre que llega a los capilares, tratando de evitar el edema pulmonar. La constriccin mantenida genera cambios orgnicos en las arteriolas, que se hipertrofian disminuyendo su luz y aumentando la resistencia al flujo, en este punto la hipertensin pulmonar se hace irreversible. Esto supone una sobrecarga para el VD, que a la larga termina claudicando y aparecen signos y sntomas de IC derecha, insuficiencia tricuspdea y/o pulmonar por dilatacin del VD... Recuerda que el trmino cor pulmonale se refiere a una sobrecarga del corazn derecho debida a HTPulmonar secundaria a alguna alteracin funcional o anatmica del pulmn, la caja torcica o el control de la ventilacin; para diagnosticarlo hay que descartar enfermedades de las cavidades cardacas izquierdas y cardiovasculares congnitas. Ten en cuenta que las valvulopatas facilitan el asiento de grmenes en las vlvulas y la produccin de endocarditis, por lo que estos pacientes (al igual que los que tienen cardiopatas congnitas, como la CIV, o los portadores de prtesis) deben recibir profilaxis antibitica si se les van a realizar ciertos procedimientos que conllevan riesgo de bacteriemia (manipulacin dental, urolgica...).
En los siguientes esquemas puedes ver algunos aspectos importantes sobre las valvulopatas. 1) Estenosis mitral.
En los casos de larga evolucin, cuando fracasa el VD, como consecuencia de la hipertensin pulmonar, se reducen los sntomas de congestin pulmonar (es decir, disminuye la disnea), ya que el volumen de sangre que llega a los capilares pulmonares va a ser menor. Sin embargo, esta mejora aparente se produce a expensas de disminuir el gasto cardaco y desarrollar IC derecha.
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Insuficiencia mitral. En las insuficiencias valvulares el grado de regurgitacin depende de tres factores: la gravedad de la insuficiencia valvular, la resistencia al flujo antergrado (ambos aumentan la regurgitacin) y la resistencia al flujo retrgrado (que tiende a disminuir la regurgitacin). Por eso los vasodilatadores, que disminuyen la resistencia al flujo antergrado, producen una mejora hemodinmica y clnica en las insuficiencias mitral y artica.
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Estenosis artica. En esta valvulopata se desarrolla hipertrofia concntrica, por lo que no hay cardiomegalia hasta fases finales en las que fracasa el VI. En la estenosis artica no deben utilizarse vasodilatadores porque el hecho de aumentar el gradiente entre VI y aorta no va a mejorar el vaciado, ya que el problema est en la vlvula, no en la capacidad del ventrculo izquierdo y s que van a empeorar la perfusin perifrica ya que producen una disminucin de la tensin arterial que no va a poder ser compensada por el ventrculo izquierdo. Insuficiencia artica. A diferencia de las dems valvulopatas, en la insuficiencia artica el ejercicio fsico es bien tolerado, ya que disminuye la resistencia perifrica (es decir, la fuerza que empuja la sangre desde la aorta al VI). Adems, produce taquicardia, con lo que el tiempo de distole se reduce y, por tanto, el tiempo que dura la regurgitacin. Adems del soplo de regurgitacin, en la insuficiencia artica puede auscultarse otro soplo mesodiastlico, denominado soplo de Austin-Flint, que se produce porque el chorro de regurgitacin choca contra la mitral, y la cierra parcialmente (es decir, sera como una estenosis mitral leve).
4)
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Valvulopatas tricuspdeas y pulmonares. La fisiopatologa de las lesiones valvulares derechas es equiparable a las izquierdas, aunque existen 3 diferencias importantes:
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Predominan los sntomas y signos de IC derecha. Los soplos derechos aumentan la intensidad durante la inspiracin (signo de Rivero Carvallo) debido a que al aumentar la presin negativa intratorcica lo hace tambin el volumen de sangre que llega al corazn derecho (el trax al distenderse acta como una jeringa al tirar del mbolo, y succiona la sangre). Los cambios de presin en la AD se transmiten a las venas y se reflejan en las ondas del pulso venoso. Los datos ms caractersticos son:
Estenosis tricuspdea: onda a aumentada, ya que la contraccin auricular no consigue impulsar la sangre hacia delante adecuadamente (debido al obstculo que supone la vlvula estentica) y la presin se transmite hacia la yugular. Insuficiencia tricuspdea: onda v alta, ya que un volumen de sangre refluye desde el VD hacia la AD durante la sstole.
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PERICARDITIS CONSTRICTIVA, TAPONAMIENTO CARDACO Y MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA.
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Estas tres patologas tienen en comn la restriccin al llenado ventricular, aunque por diferentes mecanismos. Ahora veremos las diferencias ms detenidamente, pero para ir cogiendo la idea, si te imaginas el llenado ventricular como si fuera hinchar un globo, la pericarditis constrictiva sera algo as como hinchar el globo dentro de una botella vaca. El taponamiento se parecera a intentar llenar de aire el globo metido dentro de un cubo de agua. En la miocardiopata restrictiva, el globo estara hecho de caucho, con lo que habra que soplar mucho ms fuerte para hincharlo.
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Pericarditis crnica constrictiva: se produce fibrosis y calcificacin del pericardio, que se transforma en una coraza inextensible que aprisiona al corazn. Por eso, la primera parte de la distole es normal (el miocardio se relaja adecuadamente) pero cuando el miocardio choca con el pericardio rgido, se limita bruscamente el llenado ventricular. As al registrar la presin en las cavidades cardacas durante un cateterismo, el seno y es muy pronunciado, lo que indica que el ventrculo se est llenando rpidamente. Cuando se alcanza el lmite de llenado que impone el pericardio, la presin aumenta inicialmente y despus se mantiene en meseta (morfologa en raz cuadrada o dip plateau), indicando la dificultad para el llenado ventricular. Esta morfologa tambin puede observarse en la miocardiopata restrictiva. En la Rx de trax se aprecia calcificacin del pericardio en el 50% de los casos. Taponamiento cardaco: ocurre cuando se acumula lquido pericrdico a tensin suficiente como para comprimir el corazn y dificultar su llenado, lo que puede deberse a que se acumule gran cantidad de lquido o a que lo haga de forma aguda. En
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el taponamiento est comprometida toda la distole y la onda predominante en el pulso venoso es el seno x. Existen dos signos clnicos tpicos de estas patologas, pero no patognomnicos: En la pericarditis constrictiva es tpico el signo de Kussmaul que consiste en el aumento de la presin venosa con la inspiracin (cuando lo normal es que disminuya). Se debe a que al inspirar, el trax succiona sangre de las venas y aumenta el aporte de sangre hacia el corazn derecho. Sin embargo, dado que el corazn no va a poder aumentar su capacidad de llenado al estar atado por el pericardio, ese volumen de sangre se acumula (haciendo cola para entrar al corazn) y aumenta la presin venosa. En el taponamiento es tpico el pulso paradjico, que consiste en la disminucin de la presin arterial en ms de 10 mmHg con la inspiracin. Se produce porque al inspirar aumenta el retorno venoso y el llenado de las cavidades derechas. Como el VD no puede expandirse hacia fuera por la presencia del lquido a tensin, lo hace hacia dentro, desplazando el tabique interventricular hacia el VI. As se reduce el volumen diastlico del VI, y por tanto, bombea menos sangre a las arterias al contraerse y disminuye la presin arterial.
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Miocardiopata restrictiva: es una enfermedad primaria del miocardio en la que se altera la funcin diastlica como consecuencia de la fibrosis, infiltracin y/o hipertrofia miocrdica. Clnicamente y en las pruebas diagnsticas presenta muchas semejanzas con la pericarditis constrictiva. Sin embargo, en la Rx no se observa calcificacin pericrdica y el ecocardiograma demuestra aumento del espesor del miocardio (no del pericardio).
INTERPRETACIN DEL ECG

A continuacin vamos a repasar algunas nociones de electrocardiografa. Muchas cosas ya las sabrs. Las nicas derivaciones que hay que saberse son las seis de los miembros ( I, II, III, aVR, aVL, aVF) y las
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seis precordiales (V1-6), cada una enfoca al corazn desde un punto. Las derivaciones dan ondas positivas cuando el vector de despolarizacin se aproxima a ellas (al polo positivo) y negativas en caso contrario. Una deflexin positiva-negativa () se produce si el vector es perpendicular al eje de la derivacin La numeracin de los vectores indica la secuencia temporal de aparicin, fjate en la direccin de las derivaciones y vuelve sobre este dibujo cada vez que tengas dudas.
En el ECG considerado estndar la velocidad es de 50 mm/seg, pero para no acumular tanto papel, en los ECG continuos (los ms habituales) la velocidad es de 25 mm/seg. A esta ltima velocidad tenemos que 1 mm ( un cuadrito pequeo) son 0,04 seg y que 0,5 cm (un cuadrito grande) son 0,2 seg. Las duraciones normales de las distintas ondas son (v: 25 mm/seg): Onda P: <0,11 seg (<3 mm). PR: 0,12-0,2 seg (3-5 mm). QRS: <0,12 seg (<3 mm). QT : depende de la frecuencia cardaca, edad, sexo... aproximadamente 0,4 seg (10 mm).
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Las alteraciones ms frecuentes de las ondas son:
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ONDA P Ausente en la fibrilacin auricular. Alargada y aplanada en la hiperpotasemia y la pericarditis. Picuda y/o aumentada de tamao y duracin (segn las derivaciones) en las hipertrofias auriculares (HAD e HAI). Fjate en el siguiente esquema:
El electrodo V1 se proyecta justo encima de las aurculas, por lo que es ideal para detectar hipertrofias auriculares. Fjate en la direccin de los vectores con respecto a V1. Las derivaciones II, III y aVF tienen su polo positivo en la parte inferior del plano frontal y miden la componente vertical del vector de despolarizacin. En la HAD el vector 1 est aumentado de intensidad (onda P picuda en II). En la HAI el vector 2 es el aumentado, por lo que habr una primera fase de la onda P normal ( vector 1 normal) y una segunda fase, posterior en el tiempo, aumentada de tamao (vector 2). INTERVALO PR: representa la latencia del nodo AV. Se acorta en el WPW por la superposicin de la onda delta. Se alarga en los bloqueos AV de primer grado. Generalmente el intervalo PR marca la lnea isoelctrica con respecto a la cual se decide si el resto de ondas (por ejemplo el segmento ST) estn elevadas o deprimidas. COMPLEJO QRS La onda Q suele significar infarto, pero: Puede haber ondas Q pequeas, no diagnsticas de infarto en I, II, V5 y V6 ( representan al vector de despolarizacin inicial del tabique que, en determinadas circunstancias, se puede alejar de ellas). Una onda Q en III puede aparecer en distintas situaciones sin significar necesariamente infarto:
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SIQIII indica hipertensin en la circulacin pulmonar (tromboembolismo o cor pulmonale). Tambin se podra ver en hemibloqueos posteriores. QIII aislada y variable con los movimientos respiratorios en las desviaciones del eje a la izquierda (el eje se verticaliza con la inspiracin y viceversa). Si repasas las lneas de referencia de las derivaciones de los miembros vers que un eje izquierdo se aleja llamativamente del polo positivo de III (con lo que aparecer una onda inicial negativa). La derivacin aVR equivale a un electrodo que estuviera situado dentro de la aurcula derecha, con lo cual la mayora de los vectores se alejan de ella, por lo que aparecern como deflexiones negativas (en vez de complejo QRS hablamos de complejo QS) y, obviamente, no indican patologa.
Las ondas Q, para ser significativas, deben tener un tamao y duracin majos. Cuando se produce un infarto, el msculo muerto deja de conducir electricidad y se convierte en una ventana a travs de la cual vemos la actividad elctrica de la pared opuesta, que ya no se anula (la despolarizacin avanza de endocardio a epicardio). No confundas estos vectores locales de despolarizacin con los cuatro vectores generales de los que hablamos al principio y que son el sumatorio de todos los locales.
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La onda Q no aparece en todas las derivaciones (a diferencia de las arritmias), debes fijarte en aquellas que enfocan la zona afectada. Las alteraciones de las ondas R y S nos dan informacin sobre hipertrofias ventriculares (HVD e HVI) y bloqueos de rama (BRD y BRI).
Cuando una rama del Haz de His est bloqueada, el impulso del lado afectado llega con retraso:
Aunque la imagen RR se busca en las precordiales, la duracin del QRS debe medirse en las derivaciones de los miembros, por ser ms fiable. Recuerda sobre el BRI!: - Si es antiguo impide el diagnstico de infarto mediante ECG. - Si es de reciente aparicin es sugestivo de alteraciones del riego coronario.
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SEGMENTO ST Acortado en la hipercalcemia. Alargado en la hipocalcemia . Descendido: puede ser normal (<1 mm). Sobrecarga ventricular (hipertrofias ventriculares, taquicardias...). Coronariopatas. Cubeta digitlica. Bloqueos de rama. - Infartos no Q (dao de capas miocrdicas internas). Elevado: casi siempre patolgico. Corriente de lesin en el infarto transmural: convexo. - Dao de capas miocrdicas externas en la pericarditis: cncavo (al contrario que el infarto no Q). Persistentemente elevado en el aneurisma postinfarto. Transitoriamente elevado en la embolia pulmonar. ONDA T Patolgicamente elevada: Altas y picudas en la hiperpotasemia. Al principio de un infarto (indica isquemia). Sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo (p.ej. insuficiencia artica). Negativas: Normal en aVR. - Fase intermedia del infarto (indica isquemia): simtrica. Sobrecarga ventricular: asimtrica. Mltiples situaciones.
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MATERIAL INTRODUCCIN

contractilidad frecuencia cardiaca

S. N. Simptico Catecolaminas Renina

Bloqueantes simpticos Angiotensina I Oliguria

Confusin capacidad de concentracin

Mecanismos de compensacin Tratamiento

Retencin de Na+ y H2O

PERICARDITIS CONSTRICTIVA, TAPONAMIENTO CARDACO Y MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA.

INTERPRETACIN DEL ECG

ALTERACIONES DIVERSAS DEL ECG

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