El traumatismo craneoenceflico (TCE) o traumatismo encfalocraneano (TEC) es definido como un intercambio brusco de energa mecnica que genera deterioro

fsico o funcional del contenido craneal.2 Se consigna como alteracin del contenido enceflico el compromiso de conciencia (generalmente de tipo cuantitativo), la amnesia postraumtica o un sndrome vertiginoso o mareos persistentes. Tambin debe considerarse como un signo de disfuncin del contenido craneal la aparicin de una cefalea holocrnea persistente y progresiva que puede o no acompaarse de vmitos. Puede ser provocado por diferentes tipos de mecanismos fsicos y donde pueden estar involucradas varias de las estructuras del encfalo. Se distingue de la Contusin de Crneo, que corresponde a un impacto mecnico sobre la bveda craneana que no produce alteracin del contenido craneano, y que puede asociarse a dolor local.

Mecanismos de lesin Aceleracin e impacto: una masa u objeto romo en movimiento aceleratorio, golpea la cabeza. Ejemplo: puetazos o patadas en la cabeza, golpes con trozos de madera o metal. Desaceleracin: la cabeza de un individuo que se encuentra en movimiento, es detenida de manera brusca. Ejemplo: golpe que recibe un individuo durante un accidente de trnsito (sin cinturn de seguridad). Compresin: el crneo recibe una presin o impacto de masa roma que lo aplasta, cuando sta se encuentra en posicin fija. Ejemplo: un objeto cae sobre el crneo. Penetracin o perforacin: un objeto agudo o punzante en movimiento rpido contra la cabeza penetra en ella, afectando los rganos contenidos dentro de s. Ejemplo: Disparo de un arma de fuego. [editar] Clasificacin Los TCE pueden clasificarse segn la severidad, mecanismo (abierto o cerrado), el rgano del crneo que haya sido afectado por la lesin, ya sea la piel (cuero cabelludo), los huesos del crneo, membranas enceflicas y contenido enceflico u otras caractersticas (como una localizacin muy especfica o un rea muy amplia). Por regla general, las lesiones nunca aparecen puras y generalmente se combinan en un mismo mecanismo varias formas de lesin. [editar] Severidad Internacionalmente se basa en la escala de coma de Glasgow (GCS):3

Leves (GCS 14 o 15) Moderados (GCS 9 a 13) Graves (GCS 3 a 8)

[editar] Mecanismo La diferencia entre el TCE abierto y el cerrado recae que en el primero existe una brecha osteomenngea (es decir de la duramadre y los dems huesos del crneo) y por tanto existe comunicacin del medio con las distintas estructuras intracraneanas.4 [editar] rganos afectados [editar] Huesos del crneo Bveda craneana

Lineal: consiste en una trizadura en el hueso del crneo. No necesariamente involucra las membranas interiores ni el encfalo mismo. Deprimido: hundimiento (con o sin fractrura) del hueso del crneo. En relacin con las estructuras internas de la cabeza, ocurre lo mismo que el anterior.

Base del crneo

Lineal: ocurre lo mismo que en la descripcin de la lesin en la bveda craneana. A su vez, se divide en fosa anterior, media o posterior, dependiendo en qu lugar de la base craneana ocurre el TCE.

[editar] Meninges

No penetrantes: estas membranas permanecen intactas, a pesar del TCE. Penetrantes: rupturas de las membranas, acompaadas de hemorragia arterial dando origen a los denominados hematoma epidural o subdural en dependencia de su localizacin.

[editar] Encfalo

Herida directa por baja velocidad: heridas causadas por arma blanca flechas, cuchillos u otros objetos perforantes. Cavitacin por alta velocidad: heridas producidas por armas de fuego.

Onda expansiva por roce de proyectiles o cualquier otro objeto o masa en movimiento.

[editar] Sntomas y signos Dependen en gran medida del mecanismo de lesin y tipo de lesin predominante, aunque generalmente varan desde una cefalea hasta la prdida total de la consciencia, llegando incluso a la muerte sin un tratamiento oportuno y rpido.

Dolor de cabeza o cefalea Nuseas Vmitos Convulsiones Intranquilidad Somnolencia Estupor Coma Otros trastornos sensitivos y motores
o

Las manifestaciones clnicas dependen del grado y la ubicacin de la lesin enceflica y del edema cerebral subsecuente.

El edema cerebral expande el volumen del encfalo. El edema comprime el tejido enceflico en la regin y causa disfuncin neurolgica dependiente del sitio especfico.

Anormalidades anatmicas.

Laceraciones del cuero cabelludo, fracturas o depresiones en el crneo y equimosis en la cara pueden ser indicio de una lesin enceflica traumtica. Es posible que por la nariz o los odos gotee sangre o LCR. La equimosis suborbitaria (ojos de mapache) o en las apfisis mastoideas (signo de Battle) es un signo de fractura basilar de crneo.

Nivel de conciencia.

En la conmocin simple, el nivel de conciencia puede estar levemente afectado. El coma puede ser breve, como en la conmocin clsica, o prolongado, como en la lesin axonal difusa.

Disfuncin de pares craneales.

o o o

Pupilas de tamao desigual; una o ambas pueden no reaccionar a la luz. Ausencia de reflejo corneal. Movimientos asimtricos del rostro. Habla farfullante. Trastornos del reflejo nauseoso y de la tos.

Disfuncin motora.

Hemiparesia o hemiplejia. Postura anormal.

[editar] Evolucin de la TCE Se verifica con la escala de Glasgow para el Coma (EGC), lo que permite determinar la evolucin del caso y en ocasiones poder no solo llegar al diagnostico sino tambin elegir la conducta oportuna para este caso, adems de la adecuada realizacin de un examen fsico exhaustivo del caso acompaado del neurolgico de manera minuciosa.

[editar] Exmenes complementarios

Medicin de la Presin Intracraneal (PIC) Radiografa de crneo simple. Tomografa computarizada. Resonancia Magntica Nuclear. Angiografa carotdea.

== Tratamiento ==

Evaluar funciones vitales y tratar sus alteraciones. Tratamiento del Edema Cerebral. Evitar Hipoxia Cerebral.oximetria. oxigeno mascarilla con reservorio no recirculante alto flujo. Definir tratamiento quirrgico, segn sea el caso.

~~ manejo de urgencia asegurar via aerea intubando si glasgow es menos de ocho . si el paciente esta combativo tendra que sedarse cientificamente no se ha demostrado algun beneficio el uso de la dexametasona en pacientes con tce.

Enfermedad cerebrovascular
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Enfermedad cerebrovascular
Clasificacin y recursos externos

Aviso mdico

TAC de crneo mostrando hemorragia intracerebral profunda por sangrado en el cerebelo (zona griscea), aproximadamente 30 horas desde su inicio.

CIE-10

I67.9

CIE-9

434 430- 434

DiseasesDB

2247

Medline

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000726pi

Sinnimos

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una disminucin del flujo sanguneo en el cerebro con la consecuente afectacin, de forma transitoria o permanente, de la funcin de una regin generalizada del cerebro o de una zona pequea o focal. La ECV trae como consecuencia procesos isqumicos o hemorrgicos, causando o no la subsecuente aparicin de sintomatologa y/o secuelas neurolgicas.1 La hipertensin arterial (HTA) es el principal factor de riesgo de la enfermedad cerebrovascular.2

Contenido
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1 Epidemiologa 2 Factores de riesgo 3 Clasificacin 4 Fisiopatologa o 4.1 Penumbra isqumica o 4.2 Vulnerabilidad celular o 4.3 Factores de influencia 5 Tratamiento 6 Referencias

[editar] Epidemiologa

Las enfermedades cerebrovasculares ocupan el tercer lugar como causa de muerte en el mundo occidental, despus de la cardiopata isqumica y el cncer,3 y la primera causa de invalidez en personas adultas mayores de 65 aos.4 Cuando menos la mitad de todos los pacientes neurolgicos, en trminos generales, tienen algn tipo de enfermedad de esta ndole. De todas las causas de enfermedad cerebrovascular, la isquemia cerebral es la entidad mas incidente y prevalente entre todas las enfermedades cerebrovasculares.

[editar] Factores de riesgo

Modificables ... Es necesario tener en cuenta la prevencin de stas para su tratamiento oportuno. o Hipertensin arterial o Diabetes o Hipercolesterolemia o Obesidad y sedentarismo o Consumo de licor, tabaquismo y drogas adictivas o Anticonceptivos orales o Prematuridad No modificables o Edad o Sexo o Raza o Elementos genticos

[editar] Clasificacin

Isqumica - segn la evolucin:5

Accidente isqumico transitorio (AIT).6 Es cuando los sntomas de la focalidad neurolgica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, de inicio sbito que por lo general dura menos de 15 minutos.7 Dficit isqumico neurolgico reversible (RIND).8 Es cuando la duracin del dficit persiste por ms de 24 h, pero los sntomas desaparecen en un plazo de 7 - 21 das, sin secuelas.9 Accidente cerebrovascular (ACV) establecido: el dficit neurolgico de origen vascular persiste y no se modifica por ms de tres semanas desde su instauracin y deja secuelas.10 ACV estable: el dficit neurolgico persiste sin modificaciones por 24 horas (en los casos de origen carotdeo) o 72 horas (en los casos de origen vertebrobasilares), pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o ACV establecido.11 ACV en evolucin o progresivo: la focalidad nurolgica aumenta y el cuadro empeora o aparece nueva clnica en 24-48 horas.12 ACV con tendencia a la mejora o secuelas mnimas: son casos con un curso regresivo de modo que la recuperacin al cabo de 3 semanas es mayor al 80%.

La clasificacin segn el mecanismo suele ser de tipo isqumico o hemorrgico:

Isqumico (85% de los casos) o Trombtico Infarto lacunar: oclusin de vasos cerebrales pequeos ocluyendo la irrigacin sangunea de un volumen pequeo de tejido cerebral.13 Infarto de un gran vaso sanguneo o Emblico Cardioemblico: la embolia proviene del corazn, con frecuencia, de la aurcula cardaca.13 Arteria-arteria 13 Criptognico: la oclusin de un vaso intracraneal sin causa aparente. De otras causas Hemorrgico o Intraparenquimatoso o Subdural o Epidural o Subaracnoideo

[editar] Fisiopatologa
El flujo sanguneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15-20% del gasto cardaco total, de 550 - 750 ml de sangre por cada Kg de tejido por minuto. La disminucin o interrupcin del flujo sanguneo cerebral produce en el parnquima cerebral dao celular y funcional que empeora con el transcurrir del tiempo.

[editar] Penumbra isqumica

En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminucin del FSC, se distinguen dos zonas:14

Un ncleo isqumico de isquemia intensa:

A los 10 s de isquemia se aprecia prdida de la actividad elctrica neuronal por alteraciones en los potenciales de membrana notable en el EEG. A los 30 s se observa fallo de la bomba sodio-potasio con alteraciones en el flujo inico y desequilibrio osmtico con prdida de la funcin neuronal y edema citotxico. Al cabo de 1 min y por el predominio de la gluclisis anaerbico, aumenta a niveles letales la concentracin de cido lctico y los mediadores de la cascada isqumica. Despus de 5 min se aprecian cambios irreversibles en los orgnulos intracelulares y muerte neuronal.

Rodeando a este ncleo isqumico evoluciona la llamada penumbra isqumica donde el efecto de la disminucin en el flujo sanguneo cerebral, el cual ha descendido a niveles crticos alrededor de 15 a 20 mL/100 g/min,3 no ha afectado la viabilidad celular. La extensin del rea de penumbra depende del mejor o peor funcionamiento de la circulacin colateral.

Vulnerabilidad celular
Las neuronas ms sensibles a la isquemia son las clulas de la corteza cerebral, del hipocampo, el cuerpo estriado y las clulas de Purkinje del cerebelo. De las neuroglas, se afecta primero los oligodendrocitos, los astrocitos (gliosis reactiva) y por ltimo la microgla. Las clulas del endotelio vascular son las ltimas en ser afectadas.15

Factores de influencia
Ciertos factores participan en el dao cerebral progresivo, como el calcio, acidosis lctica, radicales libres, glutamato, el factor de adhesin plaquetaria y la descripcin gentica del individuo. El dao por isquemia cerebral se ver mayor o menor dependiendo tambin de:

El estado del flujo sanguneo cerebral regional; El tiempo que dura la oclusin vascular; El funcionamiento de la criculacin colateral; El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia; La presencia de sustancias vasoactivas como cidos grasos y radicales libres en la zona afectada; Hiperglicemia; Hipertermia; Los valores de la tensin arterial; El grado de hipoxia

[editar] Tratamiento

Medidas generales de socorro vital y control de la homeostasis interna Recanalizacin precoz de la arteria obstruida (ventana de reperfusin) Recuperacin del tejido cerebral metablicamente comprometido (ventana de neuroproteccin)