Actualizacin

Nefrologa
SNDROME NEFRTICO pg.

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Puntos clave
La mayora de los casos de sndrome nefrtico son asintomticos, hasta una cuarta parte son subclnicos y, por tanto, hay que buscarlo ante un cuadro de orinas oscuras tras un proceso infeccioso de garganta o piel. La hematuria en el sndrome nefrtico es constante; la microhematuria puede persistir hasta 2 aos. Es una enfermedad de curso favorable. El edema, la hipertensin arterial y la oliguria mejoran en una semana. El pronstico empeora si la proteinuria o la alteracin del filtrado glomerular persisten. La complicacin ms frecuente es la insuficiencia cardaca congestiva. Sospecharemos casos potencialmente graves ante creatinina elevada de forma persistente (pensar en glomerulonefritis rpidamente progresivas), un complemento disminuido durante ms de 8 semanas (indicara probablemente una glomerulonefritis membranoproliferativa) o una proteinuria persistente durante ms de 6-8 semanas (podra indicar la evolucin a formas crnicas). Estara indicada la realizacin de una biopsia renal ante la persistencia de los sntomas, en las formas de presentacin atpica y ante dudas en el diagnstico.

Sndrome nefrtico
OLGA MUR Y GREGORIO DE LA MATA
Hospital Santos Reyes. Aranda de Duero. Burgos. Espaa. mur_olga@hotmail.com ; gmata@hsry.sacyl.es

El sndrome nefrtico agudo se define por la presentacin brusca de hematuria, oliguria, proteinuria y edemas, acompaados de deterioro de la funcin renal en grado variable, y con frecuencia se asocia hipertensin. La expresividad clnica puede ser ms o menos acusada o incluso cursar de forma inadvertida, y habitualmente su evolucin es a la curacin sin secuelas. Debido a que la lesin histolgica asienta fundamentalmente en los glomrulos y a que las manifestaciones clnicas con frecuencia van precedidas de una infeccin estreptoccica, se entiende que los trminos glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis aguda postestreptoccica (GNAPE) y sndrome nefrtico agudo con frecuencia se utilizan en la prctica clnica para aludir al mismo proceso. El curso clnico y la lesin histolgica mejor estudiados corresponden a la afectacin glomerular tras la infeccin por el estreptococo del grupo A, y a ella nos referiremos en lo sucesivo como prototipo del sndrome nefrtico agudo.

aumento del ttulo de anticuerpos especficos, o bien se identific por medio de su antgeno o anticuerpo especfico en el glomrulo biopsiado. No obstante, hay que sealar que estos criterios aplicados estrictamente slo permiten establecer el diagnstico etiolgico en unas pocas infecciones: por un lado, la enfermedad renal se presenta de forma diferida con relacin a la infeccin que la ha originado y pocas veces se realiza el aislamiento del germen responsable; por otra Tabla 1. Enfermedades que pueden producir, como manifestacin clnica, sndrome nefrtico agudo en el nio
Lesiones glomerulares agudas Frecuentes

Gomerulonefritis postinfecciosa Postestreptoccica Postinfecciosa no estreptoccica Prpura de Schnlein-Henoch Nefropata IgA

Etiologa
La expresin clnica del sndrome nefrtico agudo es consecuencia de una lesin glomerular debido a una enfermedad renal primaria, secundaria a procesos infecciosos, o bien la manifestacin de la afectacin renal asociada a una enfermedad sistmica. En la tabla 1 se mencionan los procesos implicados en la presentacin de un sndrome nefrtico agudo1,2. De todos ellos, el principal responsable es el origen postinfeccioso, especialmente postestreptoccico. Otros agentes infecciosos que pueden producir un sndrome nefrtico se detallan en la tabla 2. Un germen se considerar agente etiolgico cuando exista una asociacin temporal de la afectacin renal y el proceso infeccioso en el que o bien se aisl el germen o se document un

Menos frecuentes

Glomerulonefritis membranoproliferativa Lupus eritematoso sistmico Glomerulonefritis en la sepsis (shunt, endocarditis)

Raras

Granulomatosis de Wegener Poliarteritis nudosa Glomerulonefritis mesangial, no IgA Glomerulonefritis proliferativa, segmentaria y focal
Otros procesos

Sndrome urmico hemoltico Nefritis intersticial inmunoalrgica

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parte, difcilmente se determinarn los anticuerpos especficos sin conocer la causa posible, y por ltimo, la resolucin espontnea de la gran mayora de los sndromes nefrticos explica el carcter excepcional del estudio histolgico en el que se pudieran identificar los antgenos o anticuerpos especficos del germen. Sin embargo, en el caso del estreptococo betahemoltico, bien por medio de su aislamiento o a travs de la identificacin de un aumento del ttulo de anticuerpos especficos, es posible conocer su etiologa. La incidencia de GNAPE en los pases econmicamente desarrollados se limita a casos espordicos casi exclusivamente relacionados con infecciones faringoamigdalares, con predominio estacional en los meses fros. Su frecuencia ha ido disminuyendo en las 2 ltimas dcadas. Las infecciones cutneas como origen de GNAPE predominan sobre las farngeas en los pases menos desarrollados, y son ms frecuentes en verano. La probabilidad de afectacin renal tras una infeccin por estreptococo betahemoltico nefrgeno se calcula en el 15%, aunque probablemente este porcentaje sea sensiblemente mayor si se consideran todos los casos que cursan de forma subclnica. El estreptococo del grupo 12 es el que con ms frecuencia se relaciona con el sndrome nefrtico tras Tabla 2. Microorganismos implicados como agentes etiolgicos en el desarrollo de un sndrome nefrtico agudo
Streptococcus betahemoltico del grupo A Otros Streptococcus (viridans, pneumoniae, zooepidemicus, etc.) Staphyloccocus spp. Salmonella typhi Klebsiella spp. Brucella spp. Virus de la hepatitis B Virus del sarampin Virus ECHO Virus Coxsackie Virus Influenza Virus de la inmunodeficencia humana Virus de Epstein-Barr Virus de la parotiditis Citomegalovirus Herpesvirus varicela-zona Candida albicans Plasmodium spp. Toxoplasma Filaria Esquistosomiasis

una infeccin faringoamigdalar. En menos ocasiones son los estreptococos de los grupos 1 y 4. En el caso de GNAPE tras una infeccin cutnea, predomina el grupo 49 y le siguen en frecuencia los grupos 47, 55, 57 y 60. Es una enfermedad propia de la edad infantojuvenil; el grupo de edad en que se presenta con ms frecuencia es el comprendido entre los 2 y los 12 aos. Slo el 5% de los casos tiene menos de 2 aos y el 10% tiene ms de 40 aos. Por razones no aclaradas es 2 veces ms frecuente en los varones, aunque este predominio masculino no se mantiene en los casos subclnicos3.

Lectura rpida

Definicin

Patogenia
Los mecanismos por los que se produce la lesin renal en la glomerulonefritis postestreptoccica no estn completamente aclarados. Es habitual encontrar en las preparaciones histolgicas de esta enfermedad depsitos de inmunoglobulina (Ig) G y factor 3 del complemento (C3), lo que indica la formacin de inmunocomplejos. Sin embargo, no est definido si la inflamacin glomerular se produce por inmunocomplejos circulantes, formados in situ o ambos4. Se han publicado estudios que plantean la hiptesis de que uno o ms antgenos estreptoccicos, con afinidad para estructuras glomerulares, se plantan en el glomrulo durante la fase inicial de la infeccin estreptoccica; entre 10 y 14 das despus esos antgenos son atacados por anticuerpos5. Diferentes grupos de investigadores han propuesto diversos antgenos estreptoccicos como los causantes de desencadenar la reaccin inmunitaria; entre ellos cabe mencionar la protena M (merced a la cual los estreptococos se clasifican en grupos), el antgeno preabsorbente o endostreptocima6 y la eritrotoxina o exotoxina B y su precursor cimgeno7. Cabe sealar que en un estudio multicntrico ha sido precisamente el anticuerpo contra el cimgeno precursor de la proteinasa catinica del estreptococo el mejor marcador de infeccin estreptoccica asociada con glomerulonefritis aguda, comparado con otros anticuerpos antiestreptoccicos, como antiestreptolisina O o anti-DNAasa B8. Aunque la concentracin de inmunocomplejos circulantes no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad, ello puede contribuir a su depsito masivo en el glomrulo despus de que los inmunocomplejos formados in situ hayan alterado la permeabilidad de la membrana basal. Al microscopio ptico, la GNAPE muestra una imagen de proliferacin difusa, con aumento del nmero de clulas mesangiales y endoteliales, acompaadas de infiltracin de la luz capilar y del mesangio por polimorfonu-

El sndrome nefrtico agudo se caracteriza por la aparicin de forma sbita de hematuria, proteinuria, edemas, oliguria, alteracin de la funcin renal e hipertensin arterial frecuente pero no constante. La glomerulonefritis aguda postestreptoccica es el prototipo de sndrome nefrtico agudo en la infancia, de los 2 a 12 aos, y es la segunda causa de hematuria macroscpica en nios despus de la enfermedad de Berger. Se presenta tras un intervalo libre de una a 3 semanas de la infeccin faringoamigdalar o cutnea por el estreptococo. Su pronstico es benigno, con curacin clnica e histolgica en el 90%.

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Humps

Figura 1. a) Glomrulo normal al microscopio ptico. La luz capilar est libre y el espesor de la membrana capilar es similar al de la membrana basal del epitelio tubular. Las clulas mesangiales y la matriz mesangial se localizan en el centro o en la cola del ovillo capilar. b) Imagen de glomerulonefritis aguda postestreptoccica (GNAPE), en la que puede verse la acusada proliferacin celular e infiltracin de neutrfilos, y obliteracin de la luz capilar. c) Depsitos granulares de inmunoglobulina G en la pared capilar. Imagen por inmunofluorescencia con anticuerpos antiinmunoglobulina G. d) Microscopia electrnica en la GNAPE, en la que pueden verse los caractersticos depsitos subepiteliales (humps o jorobas).

cleares, monocitos y eosinfilos (fig. 1). Los trminos glomerulonefritis endocapilar e intracapilar son apropiados para este caso, ya que la reaccin inflamatoria tiene lugar por dentro de la membrana basal capilar, que limita los espacios endocapilar y extracapilar (epitelial). El grado de oclusin capilar se correlaciona con el descenso de la tasa de filtracin glomerular9. En los casos ms graves las clulas epiteliales y los monocitos se acumulan en el espacio de Bowman y forman semilunas, lo que ocasiona una glomerulonefritis rpidamente progresiva. Por inmunofluorescencia se manifiesta como un patrn granular de depsitos de IgG y C3 en el glomrulo, cuya disposicin y morfologa varan segn el momento evolutivo de la enfermedad en que se realice el estudio histolgico, circunstancia que algunos autores han utilizado para elaborar una clasificacin clinicopatolgica de la GNAPE10. La inmunofluorescencia permite realizar el diagnstico diferencial con otros procesos que cursan con sndrome nefrtico, en particular con la nefropata IgA, pues en sta
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(ya se trate de la afectacin renal exclusiva de la enfermedad de Berger, o de la forma sistmica de la enfermedad de Schnlein-Henoch) el depsito de IgA es predominante. La imagen tpica que se describe en la microscopia electrnica es la presencia de jorobas (humps), que corresponden a depsitos de inmunocomplejos de localizacin subepitelial y que son ms evidentes en las primeras semanas del proceso, con tendencia posterior a ir disminuyendo. Aunque las lesiones glomerulares son las que predominan en la histologa de la GNAPE, tambin puede observarse afectacin tubulointersticial, en forma de infiltracin celular y edema.

Fisiopatologa
La afectacin renal se manifiesta como consecuencia del depsito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular, la activacin del complemento y la liberacin de los mediadores inflamatorios11. Paralelamente al depsito glo30

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Clnica

Patogenia

Laboratorio

Lectura rpida

Faringoamigdalitis o infeccin cutnea

Infeccin por estreptococo betahemoltico Antgeno Anticuerpo Inmunocomplejos circulantes ASLO antihialuronidasa antidesoxirribonucleasa

Fisiopatologa

Hematuria Proteinuria

Depsitos en capilares Activacin glomerulares del complemento Filtracin glomerular Excrecin urinaria de Na

C3 plasma Urea plasmtica Creatinina plasmtica Excrecin fraccionada de Na < 1% Renina plasmtica Aldosterona plasmtica

La patogenia es desconocida, aunque parece estar mediada por inmunocomplejos circulantes y formados in situ. Existe lesin glomerular que produce una disminucin de la filtracin glomerular, lo que ocasiona oliguria y elevacin de las cifras plasmticas de urea y creatinina. La disminucin del filtrado glomerular provoca retencin hidrosalina que se traduce en expansin de volumen extracelular y, en consecuencia, en edemas, sobrecarga cardiocirculatoria e hipertensin arterial.
Anatoma patolgica

Oliguria

Edemas Sobrecarga de volumen Hipertensin arterial

Expansin del espacio extracelular

Figura 2. Fisiopatologa de la glomerulonefritis aguda postestreptoccica. C3: factor 3 del complemento; ASLO: anticuerpos antiestreptolisina O.

merular de C3 y de IgG, se produce una disminucin de la concentracin plasmtica de C3, de la properdina y del proactivador C3, con normalidad en la concentracin plasmtica de la fraccin C4, lo que indica que la activacin del complemento tiene lugar por una va alternativa, en concreto, por la llamada lectin-pathway12. La activacin del complemento produce liberacin de factores quimiotcticos y el consiguiente depsito de linfocitos, monocitos y polimorfonucleares en el glomrulo, liberacin de citocinas que amplifican la reaccin inmunolgica, como el factor de necrosis tumoral alfa13 y las interleucinas 1 y 6, entre otras. Como consecuencia de la inflamacin glomerular se produce una disminucin en la excrecin renal de agua y sodio y, con ello, una expansin del lquido extracelular (hipervolemia). La disminucin en el filtrado glomerular en presencia de un transporte tubular conservado estimula la reabsorcin de sodio y agua (excrecin fraccionada de sodio baja). La disminucin de la excrecin fraccionada de sodio y la hipervolemia se relacionan con la hipertensin14. La disminucin del filtrado glomerular condiciona tambin un descenso de la depuracin de creatinina (azoemia). La alteracin en la permeabilidad de la membrana basal glomerular ocasiona hematuria y proteinuria. Existe una disminucin de la actividad de la renina, aldosterona y vasopresina, as como un aumento del ppti31

do natriurtico atrial. A pesar de la supresin de la actividad de la renina plasmtica, los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina inducen un aumento transitorio del filtrado glomerular, lo que indica que existe un nivel crtico de la actividad intrarrenal de la angiotensina II. Las prostaglandinas E y F en orina estn disminuidas, al igual que la calicrena11 (fig. 2).

Microscopia ptica: proliferacin endocapilar difusa (mesangial), infiltrados de polimorfonucleares, linfocitos y monocitos. Microscopia electrnica: humps o jorobas subepiteliales; la aparicin de semilunas indica mayor gravedad y persistencia de anomalas renales. Inmunofluorescencia: depsitos granulares de inmunoglobulina G y factor 3 del complemento en las paredes de capilares y mesangio.

Clnica
La mayora de los casos de GNAPE son asintomticos y las manifestaciones urinarias son tan ligeras que, a menos que se busquen intencionadamente, no se descubren: hematuria macro o microscpica y disminucin del complemento srico3. Las formas sintomticas cursan como sndrome nefrtico agudo (40-50%): hematuria, edema, hipertensin arterial, oliguria y proteinuria no selectiva. Menos de un 4% tendr proteinuria en rango nefrtico y azoemia en un porcentaje inferior al 1%. Otros sntomas inespecficos acompaantes son malestar general, anorexia, dolor abdominal, cefalea, fiebre moderada, entre otros. Es caracterstico que exista un perodo de latencia que vara desde unos pocos das hasta unas 3 semanas entre el comienzo de la infeccin estreptoccica y el desarrollo de la glomerulonefritis clnica. El

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Lectura rpida

edema localizado en las regiones palpebral y facial de grado moderado aparece en el 90% de los casos y, aunque puede ser generalizado, es raro. La hematuria es un sntoma constante y uniforme durante toda la miccin y suele acompaarse de cilindruria. La hipertensin arterial se detecta en el 70-80% y suele ser moderada15.

Clnica

El 40-50% de los casos presentar sndrome nefrtico completo. Los sntomas iniciales son edema periorbitario, pretibial y escrotal junto con hematuria macroscpica (color rojizo oscuro). El volumen de orina est disminuido. Otros sntomas menores son dolor abdominal o lumbar, astenia, anorexia y fiebre moderada. La presin arterial est elevada en ms del 50% de los casos. Puede haber cefalea, vmitos, convulsiones o estado confusional en elevaciones graves de la presin arterial (encefalopata) o signos de insuficiencia cardaca congestiva.

Diagnstico
El diagnstico de la GNAPE es de sospecha clnica ante el desarrollo de un sndrome nefrtico agudo precedido de infeccin faringoamigdalar (fiebre, exudado amigdalar y linfadenopata regional) o imptigo estreptoccico en los 8 a 21 das previos, en ausencia en la exploracin fsica de datos que indiquen enfermedad multisistmica (erupciones, prpura, artralgias, sntomas gastrointestinales, neurolgicos o pulmonares), junto con la realizacin de exmenes de laboratorio, entre los que es imprescindible la determinacin del complemento srico, que estar disminuido C3, C1, C5, properdina y complemento hemoltico al 50% (va alternativa), con C4 normal16. Encontraremos una elevacin de IgG e IgM en el 80% de los casos3, ttulos elevados de factor reumatoide en el 50%, crioglobulinas sricas e inmunocomplejos circulantes en el 75% de los pacientes en la primera semana de la GNAPE9, existiendo tambin un aumento de las concentraciones sricas de interleucina 6 y del factor de necrosis tumoral alfa. La analtica hemtica refleja anemia (de causa dilucional), aumento de la velocidad de globular y de la protena C reactiva, y alteracin de las pruebas de coagulacin. En relacin con el deterioro de la funcin renal existir elevacin de los valores de creatinina, nitrgeno ureico sanguneo, potasio y fosfatos, acidosis metablica y descenso de las concentraciones de calcio y albmina. En orina se detecta hematuria, con hemates dismrficos, cilindros hialinos, granulosos y hemticos. En orina de 24 h la proteinuria encontrada es de rango nefrtico (por debajo de 40 mg/m2/h) y las concentraciones de sodio, bajas (< 20 mEq/l); tambin es posible encontrar productos de degradacin de la fibrina17. Para confirmar la etiologa postestreptoccica es preciso que se cumplan al menos 2 de los siguientes hallazgos: aislar el germen en la faringe o piel; demostrar elevacin transitoria de anticuerpos antiestreptolisina O (puede ser negativo en el imptigo debido a que el antgeno liposoluble puede quedar atrapado en piel), antidesoxirribonucleasa B (que es positiva cuando el foco es cutneo), antihialuronidasa o antiestreptocinasa. El descenso de C3

es transitorio, sus cifras vuelven a la normalidad en unas 8 semanas. En cuanto a los estudios de imagen, la radiografa de trax puede mostrar imagen de insuficiencia cardaca congestiva, con cardiomegalia y edema agudo de pulmn. Otros estudios serolgicos de ayuda para establecer un diagnstico diferencial seran: anticuerpos antinucleares y anti-ADN (lupus), anticitoplasma del neutrfilo (vasculitis) y antimembrana basal glomerular (sndrome de Goodpasture)18. Diagnstico diferencial Dado que la GNAPE se manifiesta clnicamente con el desarrollo brusco de un sndrome nefrtico agudo precedido de un proceso postinfeccioso, habr que hacer diagnstico diferencial con otras glomerulopatas postinfecciosas no estreptoccicas (tabla 1), enfermedades renales que se manifiestan como sndrome nefrtico (tabla 2), glomerulopatas secundarias a enfermedades sistmicas que cursan con hipocomplementemia, presentacin de hematuria19, etc. (fig. 3). Por ejemplo, en la nefropata IgA encontramos frecuentemente hematuria macroscpica pero coincidiendo con un proceso infeccioso respiratorio agudo (no existe perodo de latencia entre el proceso infeccioso y el desarrollo de nefritis; adems, la hipertensin arterial y el edema son poco frecuentes). Las concentracioes de C3 son normales. La glomerulonefritis membranoproliferativa y la nefropata lpica cursan con hipocomplementemia, pero sus cifras no se normalizan tras el episodio agudo sin la previa administracin de corticoides20.

Tratamiento
Se debe valorar el ingreso hospitalario siempre que se objetiven hipertensin, edemas, oliguria, alteraciones hidroelectrolticas e insuficiencia renal. En cualquier caso, el tratamiento del sndrome nefrtico agudo requiere de un estrecho control mdico. Medidas generales En la fase aguda es aconsejable el reposo con control diario del peso, la presin arterial, los edemas y la situacin cardiovascular. La dieta debe ser hiposdica estricta con restriccin de lquidos para conseguir de forma temprana un balance negativo; si se acompaa de insuficiencia renal y oliguria, se restringirn los fosfatos y el potasio, junto con una dieta hipoproteica (0,6-1 g/kg/24 h) y normo o hipercalrica. Es importante hacer un balance hdrico y diettico diario. Los controles analticos se realizarn segn la evolucin clnica.
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Considerar infeccin urinaria

Anamnesis Exploracin fsica

Lectura rpida
Anlisis de orina (orina elemental y urocultivo)

Confirmar enfermedad sistmica

Ausente

Aspecto de la orina Proteinuria Cilindros hemticos Morfologa hemates

Presente

Diagnstico

Localizacin de la hematuria

Glomerulopata

Enfermedad no glomerular Sndrome hemolticourmico Coagulopata Trombocitopenia Hemoglobinopata Sndrome de ElhlersDanlos Nefritis txica Nefritis de shunt Nefritis de endocarditis

Clnico, con exploracin fsica y datos de laboratorio compatibles con el sndrome nefrtico agudo. De confirmacin de la etiologa infecciosa postestreptoccica. Diferencial con otras enfermedades que cursan con hematuria, con formas secundarias de glomerulonefritis, con glomerulonefritis asociadas a enfermedades sistmicas, vasculitis, con otras postinfecciosas, con el sndrome nefrtico, etc.
Tratamiento

No glomerular (hemates eumrficos)

Glomerular (hemates dismrficos)

Prpura S-H Nefropata lpica Otras vasculitis

Urocultivo Ca/creatinina y cido rico en orina Ecografa nefrourolgica CUMS (casos seleccionados) DMSA, MAG3 (casos seleccionados) UIV (casos seleccionados) Citoscopia (casos seleccionados)

Urea y creatinina en sangre Complemento, inmunoglobulinas Protenas sricas ANA y otra serologa lpica Biopsia renal (casos seleccionados)

Ecografa anormal

Ecografa normal

C3 disminuido GN aguda postinfecciosa GN membranoproliferativa Nefropata lpica Nefropata de shunt Nefropata de la endocarditis

C3 normal Se basa en 3 pilares: Antecedentes familiares + Sndrome de Alport Hematuria benigna familiar Antecedentes familiares Nefropata IgA Hematuria benigna no familiar Glomerulosclerosis focal Prpura S-H Otras Medidas generales (restriccin hdrica y de sal, dieta, etc.) y control de la presin arterial, el peso y la diuresis. Tratamiento diurtico asociado o no a tratamiento hipotensor y de alteraciones hidroelectrolticas en funcin de la diuresis, edemas y cifras tensionales. Tratamiento etiolgico: penicilina o eritromicina en alrgicos durante 7 a 10 das. No existen recadas, por lo que no estara justificado el tratamiento de mantenimiento con penicilina.

Infeccin urinaria Malformaciones Uropatas Poliquistosis Litiasis Traumatismos Tumores

Infeccin urinaria Hipercalciuria Hiperuricosuria Traumatismo Frmacos y txicos Hematuria de esfuerzo Sndrome de nutcraker Causa desconocida

Figura 3. Enfoque diagnstico de la hematuria en el nio. CUMS: cistouretrografa miccional seriada; DMSA: cido dimercaptosuccnico; MAG3: mercaptoacetiltriglicina; UIV: urografa intravenosa; ANA: anticuerpos antinucleares; C3: factor 3 del complemento; GN: glomerulonefritis; Ig: inmunoglobulina; prpura S-H: prpura de Schnlein-Henoch. (Modificada de Rodrguez Soriano19.) Medidas farmacolgicas Se pautarn antibiticos slo si existe infeccin activa. La erradicacin del estreptococo no influye en la evolucin de la enfermedad renal, pero evita el contagio y la presentacin de nuevos casos. Se usa penicilina G oral a dosis de 125 mg cada 6 h durante 10 das o penicilina benzatina por va intramuscular (600.000 o 1.200.000 U en dosis nica). En pacientes alrgicos se emplear eritromicina por va oral (125-250 mg cada 6 h) durante 10 das.
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Los diurticos de asa estn indicados siempre que exista sobrecarga circulatoria clnica (edemas e hipertensin arterial), o si radiolgicamente encontramos signos de insuficiencia cardaca congestiva. La dosis de furosemida es de 0,5-2 mg/kg/da por va oral, en sobrecargas leves o moderadas; en casos ms graves la dosis puede incrementarse hasta 10 mg/kg/da. Si a pesar de la restriccin hidrosalina y el uso de diurticos no se consigue controlar la presin arterial, se asociarn frmacos antihiper-

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Bibliografa recomendada
Cole BR, Salinas Madrigal L. Acute proliferative glomerulonephritis and crescentic glomerulonephritis. En: Barrat MT, Avner ED, Harmon WE, editors. Pediatric nephrology. 4th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999; p. 669-89.

Exhaustiva revisin de las glomerulonefritis, enfocadas bajo la manifestacin clnica de un sndrome nefrtico, con especial detenimiento en la glomerulonefritis aguda postestreptoccica, de la endocarditis bacteriana y del shunt. Por otro lado, se describen las glomerulonefritis de mal pronstico, en las que la formacin de semilunas conduce al cuadro clnico de glomerulonefritis rpidamente progresivas.
Couser WG. Mechanisms of immune injury of the glomerulus. En: Rose BD, editor. UptoDate [CDROM] version 12.1. Massachusetts, 2004.

tensivos: con accin vasodilatadora como la hidralazina a dosis de 0,5-2 mg/kg/da por va oral; antagonistas del calcio como el nifedipino (0,25-2 mg/kg/da), en 2 o 3 dosis. Los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina no estn indicados porque incrementan las concentraciones de potasio. Excepcionalmente estos pacientes requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos, ya sea por crisis hipertensivas, encefalopata hipertensiva o edema agudo de pulmn. En estos casos se usan vasodilatadores: nitroprusiato en perfusin intravenosa (0,5-8 g/kg/min o 1-2 mg/kg/dosis/h) o bloqueadores alfa y beta como el labetalol (1,3 mg/kg/h por va intravenosa o 4 mg/kg/da en 1 o 2 dosis por va oral). Si cursan con insuficiencia cardaca congestiva y/o hiperpotasemia grave que no responden al tratamiento conservador, ser indicacin de dilisis peritoneal o hemodilisis21.

minucin de la funcin renal durante ms de 3 meses), y c) duda diagnstica (aumento progresivo de la creatinina, sospecha de glomerulonefritis con semilunas o proteinuria masiva)22.

Bibliografa

Importante

Muy importante

Epidemiologa

Evolucin y pronstico
En la mayora de los casos la evolucin es favorable. En pocos das se restablece una diuresis aceptable, y los edemas, la hipertensin y la hematuria macroscpica desaparecen en una a 3 semanas. La hematuria microscpica puede persistir hasta 2 aos sin que ello implique un pronstico desfavorable, con eventuales brotes transitorios en relacin con infecciones intercurrentes. La proteinuria puede persistir de 6 a 8 semanas y el complemento se normaliza en unas 8 semanas. La complicacin ms frecuente es la insuficiencia cardaca congestiva. Otras complicaciones son la encefalopata hipertensiva y la insuficiencia renal aguda. Son raras las recidivas, por lo que ante episodios repetidos de GNAPE habr que sospechar la existencia de una enfermedad crnica subyacente. Estara indicada la realizacin de una biopsia renal ante: a) presentacin atpica (antecedentes de afeccin renal, falta de antecedente infeccioso, insuficiencia renal progresiva, sndrome nefrtico persistente, ausencia de hipocomplementemia en etapa aguda, signos de enfermedad sistmica, edad inferior a 2 aos o superior a los 12 aos, hematuria coincidente con el proceso infeccioso agudo sin perodo de latencia); b) persistencia de sntomas ms all de los mrgenes descritos (hipertensin, oligoanuria y macrohematuria superior a 3 semanas, microhematuria superior a 2 aos, complemento disminuido durante ms de 10 semanas, proteinuria durante ms de 10 semanas o dis-

Revisin de los mecanismos, inflamatorios y no inflamatorios, implicados en la lesin glomerular.

Rodrguez Iturbe B. Glomerulonefritis aguda. En: Garca Nieto, Santos F, editores. Nefrologa peditrica. Aula Mdica, 2000; p. 159-65.

Revisin de la glomerulonefritis aguda postestreptoccica, escrita en lengua castellana y realizada por un autor que se cita en la mayor parte de las publicaciones referidas al tema.
Vinen CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgrad Med J 2003;79:206-13.

Los autores revisan los procesos que conducen a la presentacin de un sndrome nefrtico y comentan sus caractersticas clnicas, diagnsticas e histolgicas. Adems de mencionar las medidas generales frente al fracaso renal agudo, se destacan los tratamientos destinados a modificar los mecanismos especficos de agresin renal.

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