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A. Serie roja o eritrocitaria Est constituda por hemates, eritrocitos o glbulos rojos. Su funcin consiste primordialmente en transportar el oxgeno desde los pulmones a todos los tejidos y clulas del organismo. En el hemograma se cuantifica: Nmero de hemates. Hematocrito: mide el porcentaje de hemates en el volumen total de la sangre.
Hemoglobina: mide su concentracin en sangre (gr./dl). Es una molcula proteica compleja del hemate que transporta oxgeno y dixido de carbono. Indices eritrocitarios: proporcionan informacin sobre: Volumen corpuscular medio (VCM). Mide el tamao de los hemates.
Concentracin corpuscular media de la hemoglobina (CHCM). Mide la concentracin de hemoglobina por hemate. Hemoglobina corpuscular media (HCM). Mide la cantidad de hemoglobina por eritrocito. Los valores varan dentro de la normalidad segn la edad y el sexo. B. Serie blanca o leucocitaria Est constitudo por glbulos blancos, leucocitos o polinucleares. Tienen funcin de defensa del organismo frente a infecciones y sustancias extraas. En el hemograma el recuento de leucocitos tiene dos componentes:
Se basa en el principio de Coulter. Consiste en hacer pasar una solucin de clulas a travs de un orificio en el que hay registrada una modificacin o diferencia de potencial elctrico mediante un sistema adecuado. Nos informa del nmero de clulas que han atravesado dicho campo. La clula desplaza un volumen de electrolitos que induce una diferencia de potencial entre los electrodos, con lo que cada impulso corresponde a un dato, proporcionando la frmula y recuento de las series celulares. 2 Contadores pticos o recuento por dispersin de la luz
Las clulas atraviesan un rayo de luz. Se basa en medir la difraccin lumnica causada por una partcula, al ser impactada por una luz de gran intensidad. La luz que dispersa cada clula se irradia en todas direcciones y es captada o recogida por un tubo foto multiplicador (foto detectores) que lo transforma en impulsos elctricos. La cantidad de luz dispersada es proporcional al tamao celular. Algunos contadores aplican las dos tecnologas e incluso incorporan otras tcnicas como la luz polarizada o la radiofrecuencia.
Anlisis cualitativos de los hemates (hemates fragmentados por comprometimiento de la micro circulacin, depranocitosis falciforme). Anlisis morfolgicos de leucocitos que detectan diferentes patologas, dependiendo de su variacin (virosis simple o maligna, leucemias). Anlisis cualitativos y cuantitativos de plaquetas (identificacin de patologas hemorrgicas: prpuras). PARMETROS CELULARES. VALORES NORMALES A continuacin citar los parmetros normales de las clulas sanguneas, cualquier alteracin en su recuento puede originar alteraciones o patologas hemticas: Anemias, talasemias, leucemias, trombopeniaslos valores normales sern tomados como referencia, ya que estn sujetos a variaciones segn diferentes autores.
N de eritrocitos Hemoglobina Hematocrito VCM* HCM* CHCM* IDH* N leucocitos Neutrfilos Linfocitos Monocitos Eosinfilos Basfilos N plaquetas
Hombre: 4,5-6,2 millones/mm3 Mujer: 4,2-5,4 millones/mm3 Hombre: 14-18 gr./dl Mujer: 12-16 gr./dl Hombre: 42-52 % Mujer: 37-48 % Hombre: 80-94 fL Mujer: 81-99 fL 27-31 pg 33-37 gr./dl 11,5-14,5 4-10,5x103/ml 30-70 % 1,3-7,4x103/ml 20-50 % 0,9-5,2x103/ml 2-10 % 0,16-1,00x103/ml 1-5 % 0,00-0,20x103/ml 0,0-1,5 % 0,00-0,20x1o3/ml 130-400x103/ml 6
VCM: Volumen corpuscular medio HCM: Hemoglobina corpuscular media CHCM: Concentracin de hemoglobina corpuscular media IDH: ndice de dispersin de hemates VPM: Volumen de plaquetas medio RESULTADOS ANORMALES. CASOS PRCTICOS Glbulos rojos, hemates o eritrocitos: si los valores normales se encuentran disminudos se dice que el paciente presenta una anemia, si los valores se encuentran aumentados, poliglobulia. Glbulos blancos o leucocitos:si los valores normales se encuentran elevados, se sospecha de una leucemia y habr que determinar que clase de leucocitos es el que se encuentra aumentado: Neutrfilos: su aumento indica infeccin por bacterias.
Linfocitos: su aumento se asocia a infecciones de tipo viral (Mononucleosis, Infecciones) o leucemias tipo linfoide. Eosinfilos: su aumento se asocia con alergias o a la existencia de ciertos parsitos en el organismo. Ejemplo 1:En una analtica donde el paciente presenta anemia, el hematocrito y la hemoglobina se encuentran en valores bajos, por lo que ser necesario realizar otras pruebas (cido flico, ferritina, Fe) para determinar su origen. Si adems presenta la HCM baja, el paciente presenta anemia hipocrmica. Ejemplo 2:si los eritrocitos estn tan elevados, que la mquina contadora no ha sido capaz de reconocer tanto incremento de hemates. El paciente presenta una poliglobulia, cuyo nico tratamiento es realizar una sangra (extraccin de una bolsa de sangre, de volumen 450 ml. Deber realizarse una analtica de control al cabo de un mes). Ejemplo 3:Las plaquetas se encuentran en valores muy bajos. El paciente puede presentar problemas de coagulacin por sangrados incontrolados.
Serie blanca o leucocitaria: Alimentacin Actividad fsica Estrs ltimo mes de embarazo y en el parto Extirpacin del bazo Medicamentos
* plaquetas
Serie plaquetaria Ejercicio muy intenso conlleva el aumento del nmero de Residencia a gran altitud Medicamentos
Bilirrubina total 0,4-1,2 mg/100ml Bilirrubina directa Bilirrubina indirecta cido rico hasta 0,4 mg/100ml hasta 0,5 mg/100ml
3-6,6 mg/100ml
cidos grasos totales 190-420 mg/100ml cidos grasos libre cido flico cidos biliares cido ascrbico Albmina Enzimas 7-33 mU/ml 10-40 U Karmen 5-32 mU/ml 10-40 U Karmen + 11 mU/ml 30-110 mU/ml 1,3-2,2 mU/ml 4-25 mU/ml 32-162 mU/ml 10-41 mU/ml 130-500 mU/ml 8-25 mg/100ml
Transaminasa glutmico pirvica (TGP) Transaminasa glutmico oxalacetica (TGO) Fosfatasa cida (FAC) Fosfatasa alcalina (FAL) Aldolasa Amilasa Creatinfosfocinasa (CPK) Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) Deshidrogenasa lctica
Ceruloplasmina 20-35 mg/100ml Cinc Cobre Cloruros Citratos Dixido de carbono Equilibrio cido-base: 145-160 mEq/l 21-27 mEq/l 7,35-7,45 35-45 mmHg (Torr) 75-100 mmHg Fibringeno Fosfolpidos Fsforo inorgnico Galactosa Globulinas Haptoglobina 200-400 mg/100 ml 150-250 mg/100 ml 2,5-5 mg/100 ml 0-10 mg/100ml 2-3 g/100ml 13-163 mg/100ml 80-150 mg/100ml 88-150 mg/100ml 345-380 mg/100ML 17,5+ 4 mg/l 24-30 mEq/l
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Nitrgeno no proteico 15-35 mg/100ml NaCl Osmoralidad del plasma Pptido C Piruvato Yodo proteico 550-650 mg/100ml 280-300 mOsmol/l 0,3-3,7 mg/l 0,7-1,7 mg/100ml 4-8 mg/100ml
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Cada suero necesita un pocillo. Con 200 UI de suero es suficiente para que la mquina lo analice. La tcnica dura cerca de una hora. No se podr analizar menos de tres sueros. Para analizar el resto de los marcadores se realiza igual que la vitamina B12, pero con sus correspondientes reactivos y cartuchos de identificacin.
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En un porta aadimos 3 gotas de la sangre del paciente (tubo de hematimetra), y cada gota es mezclada con un reactivo. A la primera gota de sangre, le aadimos una gota de reactivo anti A, a la segunda gota de sangre, reactivo anti B y a la tercera reactivo anti D. Observamos si se aglutina o no. En el caso de que aglutine, el paciente presentar dicho grupo, si aglutina el anti D, tendr ub Rh positivo. A continuacin, se citar las diversas posibilidades que se pueden dar: 2 Si solamente aglutina el reactivo anti A: Si aglutina el reactivo anti A y anti D: Si solamente aglutina el reactivo anti B: Si aglutina el reactivo anti B y anti D: Si aglutina los tres reactivos: Si aglutina el reactivo anti A y anti B: Si no aglutina ningn reactivo: Si solo aglutina el reactivo anti D: A negativo A positivo B negativo B positivo
Diluimos 2 3 gotas de sangre del paciente (tubo de hematimetra) en 2ml, de suero fisiolgico. Vertimos 2 gotas de dicha dilucin en un tubo de ensayo y aadimos 2 gotas de reactivo anti A. En otro tubo vertimos dos gotas de la dilucin ms 2 gotas de reactivo anti B y en el tercer tubo aadimos otras 2 gotas de la dilucin, ms 2 gotas de reactivo anti D. Centrifugar los 3 tubos durante 10 min. Interpretacin: Si el tapn de hemates est en el fondo del tubo y al agitarlo no se diluye, se dice que no aglutina, y por tanto ser negativo, pero si al agitar el tubo el tapn se diluye completamente, se dice que ha aglutinado, por lo que es positivo, el paciente presenta dicho grupo. 3 IDENTIFICAR EL GRUPO SANGUNEO EN TARJETA.
Existen unas tarjetas de micro tubos o pocillos que ya vienen preparadas con su correspondiente reactivo anti A, anti B, y anti D. Solamente aadimos una gota de hemates diluido (Dicha dilucin es la formada por 1 gota de sangre del paciente + 0,5 ml de una solucin de baja concentracin inica). Centrifugar dicha tarjeta durante 10 min. Interpretar: Si aglutina o no. Se interpreta igual que las anteriores.
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8. Pruebas cruzadas
Las pruebas cruzadas consiste en saber si la sangre del donante puede ser transfundida al receptor, para ello, se realizar una serie de procedimientos: Identificar el grupo sanguneo del donante y del receptor.
Diluir 1 gota de sangre del donante con 0,5 UI de solucin de baja concentracin inica, para aumentar la valoracin de Ac. Asociados y as mejorar la reaccin Ag-Ac. Identificar con los datos del paciente las tarjetas Coombs y salina (son tarjetas de microtubos con una solucin preparada). Aadimos 50 UI de la dilucin + 25 UI de plasma o suero del recptor en un pocillo de la tarjeta de Coombs y en tarjeta salina. La tarjeta de Coombs se incuba a 37 C y la tarjeta salina a T ambiente durante 15 min. Centrifugar ambas tarjetas durante 10 min.
Interpretarlas: Si el tapn de hemtaes se encuentra en el fondo del pocillo, se dice que las pruebas cruzadas son negativas por lo que no habra ningn problema en la tranfusin, ya que la sangre del donante es compatible con el suero del receptor. Si no se encuentra el tapn de hemates, las pruebas cruzadas son positivas y habr que montar un panel para averiguar el AC irregular. PANEL DE ANTICUERPOS Si las pruebas cruzadas son positivas, se monta un panel donde se suspenden los hemates humanos al 0,8 %, para poder identificar los AC irregulares con tcnicas en gel. Los hemates reactivos (concretamente 11 viales) son soluciones de eritrocitos seleccionados cuidadosamente tratados con ficina estabilizada, que contiene una cantidad estandarizada de unidades de actividad enzimtica. Estas clulas, cuando se utilizan con su correspondiente panel de eritrocitos sin tratar, ayudan a la identificacin de las especificidades de AC simples o mltiples ms comunes. Un Ac reacciona de forma especfica con el Ag, que estimula su produccin, por lo que, un Ac podr identificar segn su reactividad frente a un panel de hemates reactivos de configuracin Ag. Conocida. Cada vial procede de un solo donante. Si observamos al analizar, que el autocontrol es positivo (+), debemos de investigar la presencia de AC fros y efectuar el Test de Coombs Directo. Los reactivos se mantendrn entre 2-8C, nunca se congelan. Si observamos un deterioro, como turbidez, gran hemlisis o ambas, no usarlo ya que puede deberse a una contaminacin microbiana o a una manipulacin inadecuada. Tener en cuenta: Los Ag de baja incidencia pueden no estar representados en los hemates reactivos, por lo tanto, las reacciones negativas con los mismos, no siempre indican ausencia de AC en el suero del paciente.
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Dilumos 1 ml de suero de coombs (suero de conejo con antiglobulina humana, anti Rh) con 10 UI de sangre del paciente (tubo de hematimetra). Identificar dos pocillos de una tarjeta de coombs con los datos del paciente. Dispersar en los pocillos 50 UI de la dilucin. Centrifugar durante 10 min.
Interpretar: Si el tapn de hemates se encuentra en el fondo del pocillo, significa que no ha aglutinado, por lo que el Coombs es negativo. Si aglutina (Coombs Directo positivo), el paciente presenta una anemia hemoltica, genera sus propios Ac. COOMBS INDIRECTO:
Nos sirve para identificar si el suero de mujeres con Rh negativo, poseen Ac capaces de fijarse a los eritrocitos del feto, si la embarazada est sensibilizada. Identificar con los datos del paciente una tarjeta de Coombs y una salina.
Aadimos en cada pocillo una gota de reactivo de hemates 1 y una gota de hemates 2+ 50 UI de suero o plasma. Incubar la tarjeta de Coombs a 37C durante 15 min. La tarjeta salina se debe incubar a T ambiente durante 15 min. Interpretar:
Hemates control + suero paciente = Hemates sensibilizados. Hemates sensibilizados + suero coombs = Aglutinacin.
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Macrocticas. Cuando el VCM > 98fL. Se deben a dficit de la vit. B 12 y/o de cido flico. Normocticas. Suceden cuando ocurre un fallo primario de la mdula sea (anemias hiporregenerativas) o bien un fallo secundario. 3 ANEMIAS HEMOLTICAS Congnitas. La ms frecuente es la esferocitosis hereditaria, que es una anemia crnica de herencia autosmica dominante con una morfologa eritroctica esfrica, en la cual hay una hemlisis extravascular. Adquiridas. Son anemias hemolticas de mecanismo autoinmune, presencia de anticuerpos sobre la membrana del eritrocito que son los responsables de su destruccin prematura. Otro tipo de anemia hemoltica es la anemia hemoltica isoinmune en la que el anticuerpo de un individuo reacciona contra los glbulos rojos de otro individuo. Las dos situaciones a tener en cuenta es la transfusin sangunea con la incompatibilidad del grupo ABO y la enfermedad de Rhesus en el recin nacido.
HALLAZGOS DE LABORATORIO EN ANEMIAS HEMOLTICAS 1. Caractersticas de un aumento de la destruccin de glbulos rojos: 2. Bilirrubina srica elevada Urobilingeno urinario aumentado Estercobilingeno fecal aumentado Haptoglobinas sricas ausentes (protenas que fijan Hb.) Caracterstica de un aumento en la produccin de glbulos rojos Reticulocitosis Hiperplasia eritroide de la mdula sea 20
4. ANEMIAS SIDEROBLSTICAS Sucede porque los sideroblastos que se forman son incapaces de emplear el hierro para sintetizar la Hb y como resultado el hierro queda en la mitocondria. Pueden ser hereditarias o adquiridas. 5. TALASEMIAS Ocurre por trastornos hereditarios de la sntesis de Hb.. Implica la ausencia o disminucin de la sntesis de unas cadenas de Hb. Estas cadenas estn formadas por cadenas alfa y beta pudiendo estar afectada una u otra. 6. ANEMIAS FERROPNICAS La ferropenia ocurre por prdidas corporales de hierro. En las mujeres no menstruantes y en los varones, las prdidas se reemplazan medianta la absorcin de 1 mgr./da de hierro elemental; en las mujeres que menstran es preciso la absorcin de hasta 2mgr./da, y en nios y adolescentes entre 0,8-1,5 mgr./da. En principio, una dieta completa y equilibrada har casi imposible la aparicin de ferropenia. 7. ANEMIA APLSICA Se define como una pancitopenia (anemia, leucopenia y trombocitopenia) resultante de la aplasia de la mdula sea. A su vez este tipo de anemia est clasificado en: Primarias: De forma congnita, como la anemia de Fanconi.
Secundaria o adquirida: No se sabe muy bien la causa de la misma. Puede ser producida por radiaciones y agentes citotxicos. El defecto fundamental en este tipo de anemia parece ser una disminucin de las clulas madre pluripotenciales hematopoyticas y un mal funcionamiento de las clulas restantes lo que impide el proceso de divisin de dichas clulas y la diferenciacin por volver a poblar la mdula sea. CLNICA DE LAS ANEMIAS EN GENERAL. SDROME ANMICO La anemia produce en el organismo una serie de trastornos de tipo general que no coinciden con una enfermedad concreta y que se podran resumir en la siguiente tabla: Manifestaciones generales: Cansancio Disminucin del deseo sexual Manifestaciones carpio-circulatorias Palpitaciones Fatiga tras el esfuerzo
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PRUEBAS SANGUNEAS Los anlisis de las muestras de sangre perifrica proporcionan informacin diagnstica til para determinar las pruebas a realizar posteriormente, tambin ayudan en parte a establecer el tratamiento a seguir. Recuento de sangre total: En este recuento se realiza el recuento de las series celulares hepticas. El hemograma, cantidad, tipo y forma de cada uno de los elementos sanguneos. Recuento de hemates:
Valores normales: Hombres: 4,5 6,2 millones/ml Mujeres: 4,2 5,2 millones/ml Menores: 4,6 4,8 millones/ml
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Las leucopenias o leucocitosis se deben esencialmente a la disminucin o al aumento de alguno de los tipos de leucocitos existentes. 2 AGRANULOCITOSIS Y PANCITOPENIA La gran disminucin e incluso la desaparicin de los granulocitos se conoce como agranulocitosis. La agranulocitosis suele venir seguida de infecciones y puede acompaarse de fiebre. Si la disminucin de granulocitos se acompaa de anemia y trombopenia, hablamos de pancitopenia, tpica de las anemias aplsicas. 3 NEUTROPENIA Y NEUTROFILIA La disminucin de las cifras de neutrfilos se llama neutropenia. Suele haber neutropenia en las circunstancias siguientes: Agranulocitosis Anemia megaloblstica Anemia aplsica Algunas infecciones (fiebre tifoidea, hepatitis vrica, brucelosis, etc.)
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4 EOSINOPENIA Y EOSINOFILIA El descenso de los valores normales de eosinfilos se conoce como eosinopenia. Suele aparecer en las siguientes circunstancias: Situaciones de estrs
Fase de lucha de la mayora de las infecciones (gripe, neumonas, tuberculosis miliar, fiebre tifoidea, etc.) Infarto agudo de miocardio (IAM) Tratamiento con algunos frmacos (adrenalina, corticoides)
El incremento del nmero de esosinfilos es conocido como eosinofilia, que suele aparecer en: Fase de recuperacin de la mayora de las infecciones Eosinofilia idioptica Algunos fenmenos de hipersensibilidad
Algunas infecciones agudas (sarampin , etc) y crnicas (meningitis tuberculosa, lepra, etc.) Infestaciones parasitarias, sobre todo por helmintos Colagenosis Endocrinopatas Hemopatas malignas
5 BASOPENIA Y BASOFILIA Conocemos como basopenia a la disminucin del nmero de basfilos. Suele aparecer en las siguientes circunstancias: Algunas infecciones vricas (como la brucelosis y el exantema sbito) Tratamiento prolongado con heparina
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Conocemos como basofilia el aumento de las cifras de basfilos. Suele haber basofilia en las siguientes circunstancias: Algunas infecciones vricas (como la varicela y la viruela) Algunas hemopatas (como la policitemia vera y la leucemia mieloide crnica). Algunas endocrinopatas (como la diabetes y el hipertiroidismo) Asma Tras exposicin prolongada a radiaciones ionizantes
6 MONOCITOPENIA Y MONOCITOSIS La disminucin del nmero de monocitos se denomina monocitopenia. Suele aparecer en las circunstancias que se mencionan a continuacin: Sndrome de Cushing Tratamiento con esteroides Leucemia de clulas peludas (tricoleucemias)
El aumento del nmero de monocitos se denomina monocitosis. La monocitosis aparece en las siguientes circunstancias: Infecciones granulomatosas (tuberculosis, brucelosis, etc). Fase de recuperacin de muchas infecciones agudas Algunas infestaciones parasitarias Hemopatas Neoplasias intestinales Colagenosis
7 LINFOPENIA Y LINFOCITOSIS La disminucin del nmero de linfocitos se conoce como linfopenia. Suele haber linfopenia en las siguientes circunstancias: Linfomas Algunas inmunodeficiencias congnitas y adquiridas (SIDA) Tratamientos inmunosupresores.
El aumento del nmero de linfocitos se denomina linfocitosis. Aparece en las sigientes circunstancias: Primera infancia Infecciones por virus Fase de recuperacin de infecciones bacterianas
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8 PLASMOCITOSIS Este fenmeno consiste en la aparicin de clulas plasmticas en la sangre perifrica. Puede aparecer en las circunstancias siguientes: Enfermedad del suero Algunas infecciones (rubola, mononucleosis, infecciones, etc.) Mieloma mltiple (plasmocitoma) Intoxicacin crnica por plomo (saturnismo) Leucemia de clulas plasmticas
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Neutrfilos que tienen un ncleo hipersegmentado y con apndices, y un citoplasma hipogranulado. 2 DEL CITOPLASMA Proyecciones citoplasmticas, que tienen un aspecto de pelos. Son tpicas de los linfocitos de la leucemia de clulas peludas. Incremento de la basofilia del citoplasma de los linfocitos. Lo podemos encontrar en las infecciones vricas. Aumento del tamao y de la intensidad de la coloracin de los grnulos de los neutrfilos. Aparece en las infecciones por las bacterias. Bastones de Auer: Son unas agrupaciones de grnulos primarios anormales, que adoptan una forma de agujas y que se tien de color rojo violceo. Se encuentra en el citoplasma de los blastos de la leucemia mieloide aguda. Clulas LE: Son leucocitos que contienen un ncleo fagocitado que no conserva sus caractersticas morfolgicas. Estas clulas son muy caractersticas del lupus eritematoso diseminado. Cuerpos de Dhle: Son zonas de forma ovalada, de color azul plido y de situacin excntrica, que se observan en el interior de los neutrfilos. Estos cuerpos se encuentran en la anomala de May-Hegglin, que se debe a un trastorno metablico heredado o adquirido en el curso de infecciones o tras el tratamiento con citotxicos.
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Las enfermedades originadas por alteraciones en las plaquetas pueden deberse a una disminucin en la produccin de plaquetas, a una defectuosa produccin de plaquetas, a una destruccin acelerada o a una distribucin incorrecta entre el bazo y el torrente sanguneo, lo que implica por tanto, una disminucin en el recuento plaquetario, es lo que se conoce como trombopenia o trombocitopenia. Todo esto puede ser debido a un origen congnito, o bien por enfermedades adquiridas, siendo tambin posible que aparezcan secundarias a un proceso conocido. Las alteraciones funcionales de las plaquetas producen enfermedades que se denominan trombopatas, es decir, un trastorno hemorrgico ocasionado porque las plaquetas no agregan correctamente, o no se adhieren, o no liberan su contenido. Estos trastornos tambin pueden ser congnitos o adquiridos. 2 TROMBOPENIAS Una trombopenia conlleva una cifra de plaquetas inferior a 100.000 plaquetas/mm3, o bien una cifra inferior a 150.000 plaquetas/mm3 en un enfermo que previamente tena una cifra superior a 200.000 plaquetas/mm3. Las trombopenias pueden ser segn su nmero:
Moderadas: Entre 60.000 y 100.000 plaquetas/mm3. No existe riesgo de que se produzca una hemorragia espontnea, este tipo de trombopenia slo es indicador de la existencia de una alteracin que debe ser estudiada y diagnosticada. Marcadas o importantes: Cuando la cifra se halla entre 20.000 y 60.000 plaquetas/mm3. Existe un riesgo real de hemorragia que va a aumentar si se encuentra asociada a otra alteracin de la coagulacin. Graves o profundas: Cifras inferiores a 20.000/mm3. La clnica de las trombopenias se relaciona con el nmero de plaquetas, siendo el riesgo de fenmenos hemorrgicos inversamente proporcional a dicho nmero, esto es, a menor nmero de plaquetas/mm3, mayor riesgo de hemorragia. Estos fenmenos hemorrgicos son del tipo de petequias o hemorragias puntuales del tamao de la cabeza de un alfiler, apareciendo en la piel de zonas declives. Tambin puede detectarse en las mucosas, aunque slo las hemorragias puntuales. Las petequias no son dolorosas ni producen quemazn. A veces aparece equimosis, sobre todo ante mnimos traumatismos.
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- Agregacin plaquetaria - Prpura trombtica trombocitopnica - Sndrome hemoltico-urmico * Coagulacin intravascular diseminada (CID) - Prdida de plaquetas - Efecto fagocitante: - Septicemia - Administracin de drogas -Interacciones con sustancias extraas 3. Por distribucin incorrecta: - Atrapamiento por el hgado
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Esta enfermedad se caracteriza por episodios de trombopenia acompaados de alteraciones en la serie roja (hemates), que van a ser debidas a la dificultad de la circulacin de la sangre en los vasos provocada por el acmulo de plaquetas en el endotelio, lo que lleva a la fragmentacin de los glbulos rojos y a una mayor agregacin de plaquetas. Coagulacin intravascular diseminada (CID)
La CID constituye un sndrome trombohemorrgico adquirido con dao orgnico de intensidad variable y que presenta evidencia de laboratorio de hiperactivacin de la coagulacin, consumo de inhibidores y actividad fibrinoltica, adems de presencia de anemia hemoltica microangioptica. En realidad este sndrome es un mecanismo intermedio de enfermedad, que puede complicar cualquier situacin clnica.
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La sepsis es muy asociada a la CID, siendo el meningococo el primer germen que se asocio a esta enfermedad. Posteriormente han sido mucho los microorganismos asociados, tanto Gram (-) como Gram (+), existiendo adems otros agentes infecciosos como hongos y protozoos. Tambin son muchos los virus que aparecen asociados a esta enfermedad, entre ellos el VIH, aunque son ms corrientes varicela, hepatitis o citomegalovirus. La CID tambin es bastante comn en procesos tumorales neoplsicos, apareciendo alteraciones de la coagulacin en la mayora de los pacientes con tumores slidos diseminados. En lo referente a los accidentes obsttricos, ya hemos dicho que suele encontrar asociada la CID, se trata de eventos comunes que originan coagulopatas graves. Algunos de estos son el embolismo de lquido amnitico, abortos en el segundo trimestre o spticas, feto muerto retenido o ruptura uterina, entre otros. Otras situaciones, aunque menos frecuentes en las que aparece ligada la enfermedad, son las enfermedades vasculares, enfermedades inflamatorias crnicas, quemaduras extensas o en sndromes hemolticos. Trombopenias secundarias a frmacos
Existen una amplia cantidad de frmacos capaces de producir una disminucin en el nmero de plaquetas circulantes, desapareciendo esta alteracin cuando se deja de tomar el frmaco que la produce. Esto es debido a que se forman complejos entre el frmaco y los anticuerpos que van a depositarse en las plaquetas. Esta situacin extraa es entendida como plaquetas viejas que pasan a ser fagocitadas por el sistema mononuclear fagoctico. Una de las trombopenias secundarias a frmacos ms conocida es la que aparece por el uso de heparina. En este caso lo que ocurre es que junto con la trombopenia hay una agregacin y activacin de plaquetas que el organismo reconoce poniendo en marcha los mecanismos de hemostasia y trombosis. Cursa con la aparicin de episodios trombticos ya sean en el lado arterial o venoso. El tratamiento consistir en la deteccin precoz y la retirada de la heparina. Trombopenias del neonato:
Madre portadora de la enfermedad o sndrome de Werlhof: Consistira en la transmisin al feto de anticuerpos antiplaquetarios, que adems de provocar una destruccin de las plaquetas del nio puede tambin originar hemorragias cerebrales durante las maniobras del parto. Durante todo el embarazo se debern monitorizar la cifra de plaquetas y anticuerpos antiplaquetarios en las madres
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Las ms comunes son las secundarias a una transfusin masiva y se deben a que la sangre usada en las transfusiones no posee plaquetas, slo hemates, por lo que la cifra de plaquetas disminuye. Esto se soluciona administrando concentrados de plaquetas por cada volemia que se repone. Alteracin aguda de la produccin plaquetaria
Aparece en casos como la leucemia, donde la mdula se ve invadida por clulas extraas, producindose una disminucin progresiva en la cifra de las plaquetas. Suele ser el primer dato que induce a la existencia de leucemia. Distribucin incorrecta del capital plaquetario
En ocasiones, tales como la administracin de protamina o en hipotremia, el hgado puede aumentar su capacidad para el secuestro de plaquetas, por lo que se produce la disminucin del nmero de stas en el torrente sanguneo. 3 TROMBOPENIAS CRNICAS Prpura idioptica trombocitopnica o enfermedad de Werlhof
Se trata de un trastorno autoinmune que se caracteriza por una falta de plaquetas, por lo que se producen hemorragias en piel y otros rganos. Est causada porque el bazo no reconoce a las plaquetas debido a que los rganos inmunitarios producen anticuerpos contra ellas, al reconocerlas como clulas extraas, las destruye. Prpura trombopnica inmune secundaria o sndrome de Werlhof
Se trata de enfermedades que se acompaan de trombopenia de evolucin similar a la enfermedad de Werlhof pero que por el contrario tienen una relacin sindrmica y etiologas precisas.
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Agregacin alterada tras exposicin a colgeno, adrenalina y bajas concentraciones de ADP. Agregacin normal tras exposicin a altas concentraciones de ADP Enfermedad de Glanzman o trombastenia Sndrome de Bernard-Soulier Defectos extrnsecos
Von Willebrand, esta enfermedad fue identificada por Erick Von Willebrand en 1.926 en las islas Aland sobre las costas de Finlandia, quien describi una enfermedad hemorrgica grave distinta de la hemofilia por la herencia autosmica, con predominio de la hemorragia mucocutnea y tiempo de hemorragia prolongado. En 1.957, se inform que el defecto podra ser corregido por un factor plasmtico diferente al factor VIII, denominndose Factor Von Willebrand. B. ADQUIRIDAS Existen enfermedades que por s mismas originan trombopatas, aunque la principal causa de la misma sea la ingesta de aspirina. Este frmaco puede originar un aumento exagerado del tiempo de sangra en pacientes que presentan algn tipo de alteracin en la funcin plaquetaria o en individuos con serios trastornos de la coagulacin. Debido a ello, las plaquetas se vuelven disfuncionales apareciendo un aumento en el tiempo de sangra. Trombocitosis
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La trombocitosis es una enfermedad hematolgica que se caracteriza por un aumento del nmero de plaquetas en la mdula sea y tendencia a fenmenos bien hemorrgicos o trombticos. Se produce un aumento excesivo del nmero de plaquetas, este aumento del nmero de plaquetas no conlleva una menor vida media de las mismas.
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