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Hematologa y alteraciones celulares. Tcnicas utilizadas en el laboratorio


Autor: Yolanda Garca Sampedro

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Presentacin del curso


Las tcnicas utilizadas en el laboratorio de hematologa y alteraciones celulares se estudian en este curso de Medicina. Hablaremos del hemograma y su estructura, los tipos de contadores celulares automatizados, la utilidad del hemograma o los factores que interfieren en sus resultados. Tambin estudiaremos los constituyentes bioqumicos de la sangre y la identificacin del grupo sanguneo. Los ltimos captulos hacen referencia a la anemia (clasificacin, definicin, etc.) a las alteraciones bsicas de los leucocitos y a las alteraciones de las plaquetas.

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1. Hemograma. Serie roja, serie blanca y serie plaquetaria


Todos los procedimientos que se llevaban a cabo para el contaje del nmero de clulas en sangre perifrica eran manuales, lo que exiga numerosas manipulaciones. A mediados del siglo XX se comenzaron a disear los primeros analizadores automatizados. Los mtodos manuales tradicionales han sido sustituidos por contadores electrnicos que conllevan mejores condiciones en rentabilidad, fiabilidad y condiciones de trabajo. Dichos contadores permiten realizar el hemograma con sangre total anticoagulada con EDTA tripotsico, analizando en pocos segundos miles de clulas. El hemograma es un anlisis de sangre que mide las variaciones cuantitativas y recuento en porcentajes de los elementos constituyentes de la sangre perifrica, es decir, los tres tipos bsicos de clulas, denominadas series celulares, cada serie tiene unas determinadas funciones que se ven alteradas, si vara la cantidad o caractersticas de las clulas que lo componen: Serie roja o serie eritrocitaria. Serie blanca o serie leucocitaria. Serie plaquetaria.

A. Serie roja o eritrocitaria Est constituda por hemates, eritrocitos o glbulos rojos. Su funcin consiste primordialmente en transportar el oxgeno desde los pulmones a todos los tejidos y clulas del organismo. En el hemograma se cuantifica: Nmero de hemates. Hematocrito: mide el porcentaje de hemates en el volumen total de la sangre.

Hemoglobina: mide su concentracin en sangre (gr./dl). Es una molcula proteica compleja del hemate que transporta oxgeno y dixido de carbono. Indices eritrocitarios: proporcionan informacin sobre: Volumen corpuscular medio (VCM). Mide el tamao de los hemates.

Concentracin corpuscular media de la hemoglobina (CHCM). Mide la concentracin de hemoglobina por hemate. Hemoglobina corpuscular media (HCM). Mide la cantidad de hemoglobina por eritrocito. Los valores varan dentro de la normalidad segn la edad y el sexo. B. Serie blanca o leucocitaria Est constitudo por glbulos blancos, leucocitos o polinucleares. Tienen funcin de defensa del organismo frente a infecciones y sustancias extraas. En el hemograma el recuento de leucocitos tiene dos componentes:

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1. Cifra total de leucocitos en 1 mm3 de sangre venosa. 2. Frmula leucocitaria: Mide el porcentaje de leucocitos granulados (Neutrfilos, basfilos y eosinfilos) y agranulados (linfocitos y monocitos) en sangre perifrica. El aumento en porcentaje de algn tipo de leucocitos conlleva disminucin en el porcentaje de otras. Los valores varan dentro de la normalidad segn la edad. C. Serie plaquetaria Est constitudo por trombocitos o plaquetas, que intervienen en la hemostasia primaria y en la coagulacin. En el hemograma se cuantifica el nmero de plaquetas y el volumen plaquetario medio (VPM) que proporcionan informacin sobre el tamao de las plaquetas. Los valores varan dentro de la normalidad segn la edad.

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2. Estructura del hemograma y tipos de contadores celulares automatizados


ESTRUCTURA DEL HEMOGRAMA El formato de impresin es distinto segn la impresora utilizada. Los resultados numricos van acompaados de grficos: 1. Grfico de volumen de serie leucocitaria: con un pico ancho a la derecha que corresponde a los granulocitos y un pico agudo a la inquierda que corresponde a los linfocitos. Entre ambos picos se encuentra los monocitos. 2. Grficos de volumen de la serie leucocitaria. 3. Grficos de distribucin del volumen de la serie plaquetaria. Aparecen alarmas de tipo morfolgico relacionadas con alteraciones de los parmetros numricos (*, L, RH)., debido a que los valores se encuentren aumentados o disminudos. TIPOS DE CONTADORES CELULARES AUTOMATIZADOS. 1 Contadores electrnicos o recuento por impulsos elctricos

Se basa en el principio de Coulter. Consiste en hacer pasar una solucin de clulas a travs de un orificio en el que hay registrada una modificacin o diferencia de potencial elctrico mediante un sistema adecuado. Nos informa del nmero de clulas que han atravesado dicho campo. La clula desplaza un volumen de electrolitos que induce una diferencia de potencial entre los electrodos, con lo que cada impulso corresponde a un dato, proporcionando la frmula y recuento de las series celulares. 2 Contadores pticos o recuento por dispersin de la luz

Las clulas atraviesan un rayo de luz. Se basa en medir la difraccin lumnica causada por una partcula, al ser impactada por una luz de gran intensidad. La luz que dispersa cada clula se irradia en todas direcciones y es captada o recogida por un tubo foto multiplicador (foto detectores) que lo transforma en impulsos elctricos. La cantidad de luz dispersada es proporcional al tamao celular. Algunos contadores aplican las dos tecnologas e incluso incorporan otras tcnicas como la luz polarizada o la radiofrecuencia.

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3. Utilidad del hemograma. Parmetros celulares. Valores normales y anormales


El hemograma es una prueba que sirve para orientarnos hacia el diagnstico de enfermedades sospechadas por la exploracin fsica o por la historia clnica. Permite detectar: Anlisis cuantitativos de los hemates (anemias, policitemias).

Anlisis cualitativos de los hemates (hemates fragmentados por comprometimiento de la micro circulacin, depranocitosis falciforme). Anlisis morfolgicos de leucocitos que detectan diferentes patologas, dependiendo de su variacin (virosis simple o maligna, leucemias). Anlisis cualitativos y cuantitativos de plaquetas (identificacin de patologas hemorrgicas: prpuras). PARMETROS CELULARES. VALORES NORMALES A continuacin citar los parmetros normales de las clulas sanguneas, cualquier alteracin en su recuento puede originar alteraciones o patologas hemticas: Anemias, talasemias, leucemias, trombopeniaslos valores normales sern tomados como referencia, ya que estn sujetos a variaciones segn diferentes autores.

N de eritrocitos Hemoglobina Hematocrito VCM* HCM* CHCM* IDH* N leucocitos Neutrfilos Linfocitos Monocitos Eosinfilos Basfilos N plaquetas

Hombre: 4,5-6,2 millones/mm3 Mujer: 4,2-5,4 millones/mm3 Hombre: 14-18 gr./dl Mujer: 12-16 gr./dl Hombre: 42-52 % Mujer: 37-48 % Hombre: 80-94 fL Mujer: 81-99 fL 27-31 pg 33-37 gr./dl 11,5-14,5 4-10,5x103/ml 30-70 % 1,3-7,4x103/ml 20-50 % 0,9-5,2x103/ml 2-10 % 0,16-1,00x103/ml 1-5 % 0,00-0,20x103/ml 0,0-1,5 % 0,00-0,20x1o3/ml 130-400x103/ml 6

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VPM* 7,4-10,4 fL

VCM: Volumen corpuscular medio HCM: Hemoglobina corpuscular media CHCM: Concentracin de hemoglobina corpuscular media IDH: ndice de dispersin de hemates VPM: Volumen de plaquetas medio RESULTADOS ANORMALES. CASOS PRCTICOS Glbulos rojos, hemates o eritrocitos: si los valores normales se encuentran disminudos se dice que el paciente presenta una anemia, si los valores se encuentran aumentados, poliglobulia. Glbulos blancos o leucocitos:si los valores normales se encuentran elevados, se sospecha de una leucemia y habr que determinar que clase de leucocitos es el que se encuentra aumentado: Neutrfilos: su aumento indica infeccin por bacterias.

Linfocitos: su aumento se asocia a infecciones de tipo viral (Mononucleosis, Infecciones) o leucemias tipo linfoide. Eosinfilos: su aumento se asocia con alergias o a la existencia de ciertos parsitos en el organismo. Ejemplo 1:En una analtica donde el paciente presenta anemia, el hematocrito y la hemoglobina se encuentran en valores bajos, por lo que ser necesario realizar otras pruebas (cido flico, ferritina, Fe) para determinar su origen. Si adems presenta la HCM baja, el paciente presenta anemia hipocrmica. Ejemplo 2:si los eritrocitos estn tan elevados, que la mquina contadora no ha sido capaz de reconocer tanto incremento de hemates. El paciente presenta una poliglobulia, cuyo nico tratamiento es realizar una sangra (extraccin de una bolsa de sangre, de volumen 450 ml. Deber realizarse una analtica de control al cabo de un mes). Ejemplo 3:Las plaquetas se encuentran en valores muy bajos. El paciente puede presentar problemas de coagulacin por sangrados incontrolados.

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4. Factores que interfieren en los resultados del hemograma


* Serie roja o eritrocitaria: refleja en la sangre. * Embarazo: produce hemodilucin Residencia a gran altitud Medicamentos Deshidratacin: prdida de agua en el organismo, que se Alteracin en el tamao de los hemates Nmero elevado de leucocitos

Serie blanca o leucocitaria: Alimentacin Actividad fsica Estrs ltimo mes de embarazo y en el parto Extirpacin del bazo Medicamentos

* plaquetas

Serie plaquetaria Ejercicio muy intenso conlleva el aumento del nmero de Residencia a gran altitud Medicamentos

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5. Bioqumica. Constituyentes bioqumicos de la sangre


Existe un continuo intercambio entre los lquidos que se desplazan fuera y dentro de las clulas y de la sangre. Como consecuencia se miden en los laboratorios las diversas sales minerales, gases, enzimas, hormonas y protenas sanguneas que son las causantes de los cambios qumicos que se producen en el interior de las clulas. Las pruebas bioqumicas se utilizan para poder establecer el diagnstico y tratar la patologa. Las pruebas ms importantes son; anlisis de sangre, pruebas de funcin heptica y pruebas de funcin renal. CONSTITUYENTES BIOQUMICOS DE LA SANGRE Creatinina Glucosa Urea 0,5-1,3 mg/100ml 80-110 mg/100ml 20-40 mg/100ml

Bilirrubina total 0,4-1,2 mg/100ml Bilirrubina directa Bilirrubina indirecta cido rico hasta 0,4 mg/100ml hasta 0,5 mg/100ml

3-6,6 mg/100ml

cidos grasos totales 190-420 mg/100ml cidos grasos libre cido flico cidos biliares cido ascrbico Albmina Enzimas 7-33 mU/ml 10-40 U Karmen 5-32 mU/ml 10-40 U Karmen + 11 mU/ml 30-110 mU/ml 1,3-2,2 mU/ml 4-25 mU/ml 32-162 mU/ml 10-41 mU/ml 130-500 mU/ml 8-25 mg/100ml

3,3-20 mg/100ml 0,2-3mg/100ml 0,4-1,5 mg/100ml 3,5-5g/100ml

Transaminasa glutmico pirvica (TGP) Transaminasa glutmico oxalacetica (TGO) Fosfatasa cida (FAC) Fosfatasa alcalina (FAL) Aldolasa Amilasa Creatinfosfocinasa (CPK) Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) Deshidrogenasa lctica

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Lacticodeshidrogenasa (LDH) Ferritina Calcio inico Calcemia Acetona Alfa-1-antitripsina Alfa-1-fetoprotena Alfa-2-macroglobulina Aminocidos Amonaco Antiestreptolisina Carotenoides CEA 15-300 mg/ml 4,5-5,5 mg/100ml 8,5-10,5 mg/100ml 0,3-2,0 mg/100ml 85-213 mg/100ml 1-20 mg/ml 150-400 mg/100ml 3-5,5 mg/100ml 80-100 mg/100ml hasta 250 U Todd 100-300 mg/100ml + 2,5 mg/ml 130-500 mU/ml

Ceruloplasmina 20-35 mg/100ml Cinc Cobre Cloruros Citratos Dixido de carbono Equilibrio cido-base: 145-160 mEq/l 21-27 mEq/l 7,35-7,45 35-45 mmHg (Torr) 75-100 mmHg Fibringeno Fosfolpidos Fsforo inorgnico Galactosa Globulinas Haptoglobina 200-400 mg/100 ml 150-250 mg/100 ml 2,5-5 mg/100 ml 0-10 mg/100ml 2-3 g/100ml 13-163 mg/100ml 80-150 mg/100ml 88-150 mg/100ml 345-380 mg/100ML 17,5+ 4 mg/l 24-30 mEq/l

Base total del suero Bicarbonato estndar pH Pco2 Po2

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IgA IgD IgE IgM IgG Lactato Magnesio Sodio Potasio Transferrina Nitrgeno ureico 5-20 mg/100ml 1,8-3,6 mg/100ml 135-142 mEq/l 14-20 mg/100ml 200-400 mg/100ml 10-20 mg/100ml Hierro capacidad de fijacin 250-410 mg/100ml Inmunoglobulinas: 140-290 mg/100ml 0,3-40 mg/100ml 0,01-0,3 mg/100ml 70-250 mg/100ml 780-1500 mg/100ml

Nitrgeno no proteico 15-35 mg/100ml NaCl Osmoralidad del plasma Pptido C Piruvato Yodo proteico 550-650 mg/100ml 280-300 mOsmol/l 0,3-3,7 mg/l 0,7-1,7 mg/100ml 4-8 mg/100ml

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6. Bioqumica. Material utilizado


Tubos de bioqumica: son tubos preparados para la obtencin del suero, fabricados con un material de poliestireno cristalino, lo que permite obtener despus de la centrifugacin una gran cantidad de suero limpio y exento de fibrina. Centrifugadora: Es una mquina de laboratorio, accionada por un motor que le imprime un movimiento de rotacin rpido, consiste en separar los diferentes componentes que se encuentran en los lquidos corporales, como la sangre. La muestra se introduce en un recipiente que gira a gran velocidad sobre un eje central, la fuerza centrfuga se encarga de separar los hemates del plasma o del suero. Tener en cuenta que los tubos deben de estar en equilibrio, uno enfrente del otro. Analizadores clnicos (Imx). Con este aparato se pueden determinar varios tipos de marcadores, incorporando el programa correspondiente y aadiendo al suero el reactivo que precisa cada tcnica. Marcadores ms utilizados: Metablicos: vitamina B12 Tiroides: T3L,TSH, T4L Tumores: ferritina Endocrino Hepatitis HIV El Imx consiste en una rueda con 24 celdillas o pocillos, por lo que se pueden llegar a analizar muchos sueros a la vez. Analizar la vitamina B12 con el Imx: Introducimos en la mquina el cartucho de vitamina B12, para que reconozca y analice la tcnica que deseamos obtener. Si es la primera vez que utilizamos el aparato, habr que calibrarlo, para ello necesitamos: 1. 2. Calibracin B12 (6 botes enumerados de la A-F). Caja control B12 (3 botes: Control alto, medio y bajo).

Cada suero necesita un pocillo. Con 200 UI de suero es suficiente para que la mquina lo analice. La tcnica dura cerca de una hora. No se podr analizar menos de tres sueros. Para analizar el resto de los marcadores se realiza igual que la vitamina B12, pero con sus correspondientes reactivos y cartuchos de identificacin.

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7. Identificar grupo sanguneo


1 IDENTIFICAR GRUPO SANGUNEO EN PORTA

En un porta aadimos 3 gotas de la sangre del paciente (tubo de hematimetra), y cada gota es mezclada con un reactivo. A la primera gota de sangre, le aadimos una gota de reactivo anti A, a la segunda gota de sangre, reactivo anti B y a la tercera reactivo anti D. Observamos si se aglutina o no. En el caso de que aglutine, el paciente presentar dicho grupo, si aglutina el anti D, tendr ub Rh positivo. A continuacin, se citar las diversas posibilidades que se pueden dar: 2 Si solamente aglutina el reactivo anti A: Si aglutina el reactivo anti A y anti D: Si solamente aglutina el reactivo anti B: Si aglutina el reactivo anti B y anti D: Si aglutina los tres reactivos: Si aglutina el reactivo anti A y anti B: Si no aglutina ningn reactivo: Si solo aglutina el reactivo anti D: A negativo A positivo B negativo B positivo

AB positivo AB negativo O negativo O positivo

IDENTIFICAR EL GRUPO SANGUNEO EN TUBO DE ENSAYO

Diluimos 2 3 gotas de sangre del paciente (tubo de hematimetra) en 2ml, de suero fisiolgico. Vertimos 2 gotas de dicha dilucin en un tubo de ensayo y aadimos 2 gotas de reactivo anti A. En otro tubo vertimos dos gotas de la dilucin ms 2 gotas de reactivo anti B y en el tercer tubo aadimos otras 2 gotas de la dilucin, ms 2 gotas de reactivo anti D. Centrifugar los 3 tubos durante 10 min. Interpretacin: Si el tapn de hemates est en el fondo del tubo y al agitarlo no se diluye, se dice que no aglutina, y por tanto ser negativo, pero si al agitar el tubo el tapn se diluye completamente, se dice que ha aglutinado, por lo que es positivo, el paciente presenta dicho grupo. 3 IDENTIFICAR EL GRUPO SANGUNEO EN TARJETA.

Existen unas tarjetas de micro tubos o pocillos que ya vienen preparadas con su correspondiente reactivo anti A, anti B, y anti D. Solamente aadimos una gota de hemates diluido (Dicha dilucin es la formada por 1 gota de sangre del paciente + 0,5 ml de una solucin de baja concentracin inica). Centrifugar dicha tarjeta durante 10 min. Interpretar: Si aglutina o no. Se interpreta igual que las anteriores.

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8. Pruebas cruzadas
Las pruebas cruzadas consiste en saber si la sangre del donante puede ser transfundida al receptor, para ello, se realizar una serie de procedimientos: Identificar el grupo sanguneo del donante y del receptor.

Diluir 1 gota de sangre del donante con 0,5 UI de solucin de baja concentracin inica, para aumentar la valoracin de Ac. Asociados y as mejorar la reaccin Ag-Ac. Identificar con los datos del paciente las tarjetas Coombs y salina (son tarjetas de microtubos con una solucin preparada). Aadimos 50 UI de la dilucin + 25 UI de plasma o suero del recptor en un pocillo de la tarjeta de Coombs y en tarjeta salina. La tarjeta de Coombs se incuba a 37 C y la tarjeta salina a T ambiente durante 15 min. Centrifugar ambas tarjetas durante 10 min.

Interpretarlas: Si el tapn de hemtaes se encuentra en el fondo del pocillo, se dice que las pruebas cruzadas son negativas por lo que no habra ningn problema en la tranfusin, ya que la sangre del donante es compatible con el suero del receptor. Si no se encuentra el tapn de hemates, las pruebas cruzadas son positivas y habr que montar un panel para averiguar el AC irregular. PANEL DE ANTICUERPOS Si las pruebas cruzadas son positivas, se monta un panel donde se suspenden los hemates humanos al 0,8 %, para poder identificar los AC irregulares con tcnicas en gel. Los hemates reactivos (concretamente 11 viales) son soluciones de eritrocitos seleccionados cuidadosamente tratados con ficina estabilizada, que contiene una cantidad estandarizada de unidades de actividad enzimtica. Estas clulas, cuando se utilizan con su correspondiente panel de eritrocitos sin tratar, ayudan a la identificacin de las especificidades de AC simples o mltiples ms comunes. Un Ac reacciona de forma especfica con el Ag, que estimula su produccin, por lo que, un Ac podr identificar segn su reactividad frente a un panel de hemates reactivos de configuracin Ag. Conocida. Cada vial procede de un solo donante. Si observamos al analizar, que el autocontrol es positivo (+), debemos de investigar la presencia de AC fros y efectuar el Test de Coombs Directo. Los reactivos se mantendrn entre 2-8C, nunca se congelan. Si observamos un deterioro, como turbidez, gran hemlisis o ambas, no usarlo ya que puede deberse a una contaminacin microbiana o a una manipulacin inadecuada. Tener en cuenta: Los Ag de baja incidencia pueden no estar representados en los hemates reactivos, por lo tanto, las reacciones negativas con los mismos, no siempre indican ausencia de AC en el suero del paciente.

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Si est presente AC contra Ag, de gran incidencia o AC mltiples, todos los hemates del panel exceptuando los del autocontrol, podra estar aglutinados. Los hemates reactivos no evidencian la presencia de AC, anti A o anti B.

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9. Coombs directo e indirecto


Se fundamenta en la separacin, a travs de un matriz de microsferas, de eritrocitos aglutinados y de eritrocitos libres. Las reacciones se basan en la deteccin de hemates sensibilizados con Ig y/o fracciones del Complemento mediante un reactivo de antiglobulina humana polivalente. COOMBS DIRECTO:

Dilumos 1 ml de suero de coombs (suero de conejo con antiglobulina humana, anti Rh) con 10 UI de sangre del paciente (tubo de hematimetra). Identificar dos pocillos de una tarjeta de coombs con los datos del paciente. Dispersar en los pocillos 50 UI de la dilucin. Centrifugar durante 10 min.

Interpretar: Si el tapn de hemates se encuentra en el fondo del pocillo, significa que no ha aglutinado, por lo que el Coombs es negativo. Si aglutina (Coombs Directo positivo), el paciente presenta una anemia hemoltica, genera sus propios Ac. COOMBS INDIRECTO:

Nos sirve para identificar si el suero de mujeres con Rh negativo, poseen Ac capaces de fijarse a los eritrocitos del feto, si la embarazada est sensibilizada. Identificar con los datos del paciente una tarjeta de Coombs y una salina.

Aadimos en cada pocillo una gota de reactivo de hemates 1 y una gota de hemates 2+ 50 UI de suero o plasma. Incubar la tarjeta de Coombs a 37C durante 15 min. La tarjeta salina se debe incubar a T ambiente durante 15 min. Interpretar:

Hemates control + suero paciente = Hemates sensibilizados. Hemates sensibilizados + suero coombs = Aglutinacin.

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10. El eritrocito. Las anemias. Definicin de anemia


Podemos definir la anemia como una disminucin del nivel de Hb. o del valor hematocrito (Hcto.) Consideramos que un paciente est anmico, cuando su masa eritrocitaria est lo suficientemente disminuda como para no aportar el oxgeno necesario a las clulas. Los valores normales de Hb. Oscilan entre 12 gr./dl. En la mujer adulta y 14 gr./dl. En el varn adulto. En el recin nacido y a lo largo de la infancia los valores se modifican con la edad. Posiblemente una primera y acertada aproximacin diagnstica debe hacerse en el estudio de volumen corpuscular medio (VCM) parmetro realizado de manera habitual por la mayora de los laboratorios y que nos permite realizar una primera clasificacin de las anemias en funcin de la morfologa del hemate. La anemia se considera normoctica cuando el VCM se encuentra entre 81 y 98 fL, microctica cuando es menor de 81 fL y macroctica si es mayor de 98 fL. A partir de aqu, entrarn en juego otra serie de parmetros clnicos y analticos que irn orientando nuestro estudio para llegar a un diagnstico lo ms exacto posible. As que tendremos en cuenta varias pruebas para determinar una anemia: el VCM, la extensin de sangre perifrica ( no en todas las ocasiones) y el recuento de reticulocitos. La extensin de sangre perifrica complementa al hemograma, y nos permite valorar las anomalas morfolgicas no slo de la serie roja sino tambin de los leucocitos. El recuento de los leucocitos es bsico, tanto como para localizar el origen de la anemia como para valorar la respuesta al tratamiento. Aproximadamente el 1% de los hemates son reemplazados diariamente por reticulocitos. Los reticulocitos son hemates jvenes que an reservan en su interior restos de RNA, y cuyo tamao es mayor que el de los hemates normales. Su incremento en sangre perifrica, implica que la mdula est respondiendo bien ante una situacin de anemia, o lo que es lo mismo, que el origen de la anemia no es central, que no existe afectacin medular. Los valores normales de reticulocitos son entre 25.000 80.000, cuando superan los 100.000, se considera que una anemia es regenerativa.

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11. Sndrome anmico


La sintomatologa que puede presentar el enfermo con anemia puede ser muy variada, dependiendo fundamentalmente del proceso etiolgico y tambin de ls velocidad de instauracin. En general los signos y sntomas comunes a todas las anemias se producen debido a la hipoxia tisular, no olvidemos que el mecanismo fisiopatolgico bsico es la disminucin del aporte de oxgeno a los tejidos. Por otro lado aparecen los propios mecanismos compensadores del organismo que intenta solventar dicha situacin, as aparecen la disnea, en un intento de aportar ms cantidad de oxgeno desde el rbol pulmonar, la taquicardia, con el fin de incrementar el aporte, cefalea, vrtigos, calambres en miembros inferiores. Los sntomas ms frecuentemente encontrados son la astenia, cansancio e intolerancia al esfuerzo, que se hace cada vez ms patente, apareciendo con mayor prontitud y ante menores esfuerzos. En ocasiones podemos observar tambin cambios en el humor, disminucin de la capacidad de concentracin, irritabilidad e insomnio, relacionados con la falta de adecuada oxigenacin cerebral. A la exploracin encontramos un paciente, con palidez de piel y de mucosas, debido bien a la vasoconstriccin perifrica, bien al descenso de Hcto, y de la Hb., bien a ambas causas.

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12. Clasificacin de las anemias


1 SEGN SU ORIGEN Hiporregenerativas (arregenerativas, centrales). Cuando la cifra de reticulocitos corregida es < 2%. Son las anemias que tienen su origen en la mdula sea, es decir, la mdula es incapaz de producir un nmero adecuado de hemates para cubrir las necesidades de oxgino tisulares. Hiperregeneraticas (perifricas). La cifra de reticulocitos es > 2%. En estos casos la mdula trata de compensar la prdida hemtica, aumentando o acelerando la produccin de hemates. Aparece, por ejemplo cuando se producen grandes prdidas hemticas por hemorragia o hemlisis. 2 SEGN LA MORFOLOGA DE LOS HEMATES Microcticas. Con VCM < 80 fL, suelen presentar una sntesis anormal de Hb.

Macrocticas. Cuando el VCM > 98fL. Se deben a dficit de la vit. B 12 y/o de cido flico. Normocticas. Suceden cuando ocurre un fallo primario de la mdula sea (anemias hiporregenerativas) o bien un fallo secundario. 3 ANEMIAS HEMOLTICAS Congnitas. La ms frecuente es la esferocitosis hereditaria, que es una anemia crnica de herencia autosmica dominante con una morfologa eritroctica esfrica, en la cual hay una hemlisis extravascular. Adquiridas. Son anemias hemolticas de mecanismo autoinmune, presencia de anticuerpos sobre la membrana del eritrocito que son los responsables de su destruccin prematura. Otro tipo de anemia hemoltica es la anemia hemoltica isoinmune en la que el anticuerpo de un individuo reacciona contra los glbulos rojos de otro individuo. Las dos situaciones a tener en cuenta es la transfusin sangunea con la incompatibilidad del grupo ABO y la enfermedad de Rhesus en el recin nacido.

HALLAZGOS DE LABORATORIO EN ANEMIAS HEMOLTICAS 1. Caractersticas de un aumento de la destruccin de glbulos rojos: 2. Bilirrubina srica elevada Urobilingeno urinario aumentado Estercobilingeno fecal aumentado Haptoglobinas sricas ausentes (protenas que fijan Hb.) Caracterstica de un aumento en la produccin de glbulos rojos Reticulocitosis Hiperplasia eritroide de la mdula sea 20

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3. Glbulos rojos lesionados Morfologa microesfrica y fragmentados Fragilidad osmtica

4. ANEMIAS SIDEROBLSTICAS Sucede porque los sideroblastos que se forman son incapaces de emplear el hierro para sintetizar la Hb y como resultado el hierro queda en la mitocondria. Pueden ser hereditarias o adquiridas. 5. TALASEMIAS Ocurre por trastornos hereditarios de la sntesis de Hb.. Implica la ausencia o disminucin de la sntesis de unas cadenas de Hb. Estas cadenas estn formadas por cadenas alfa y beta pudiendo estar afectada una u otra. 6. ANEMIAS FERROPNICAS La ferropenia ocurre por prdidas corporales de hierro. En las mujeres no menstruantes y en los varones, las prdidas se reemplazan medianta la absorcin de 1 mgr./da de hierro elemental; en las mujeres que menstran es preciso la absorcin de hasta 2mgr./da, y en nios y adolescentes entre 0,8-1,5 mgr./da. En principio, una dieta completa y equilibrada har casi imposible la aparicin de ferropenia. 7. ANEMIA APLSICA Se define como una pancitopenia (anemia, leucopenia y trombocitopenia) resultante de la aplasia de la mdula sea. A su vez este tipo de anemia est clasificado en: Primarias: De forma congnita, como la anemia de Fanconi.

Secundaria o adquirida: No se sabe muy bien la causa de la misma. Puede ser producida por radiaciones y agentes citotxicos. El defecto fundamental en este tipo de anemia parece ser una disminucin de las clulas madre pluripotenciales hematopoyticas y un mal funcionamiento de las clulas restantes lo que impide el proceso de divisin de dichas clulas y la diferenciacin por volver a poblar la mdula sea. CLNICA DE LAS ANEMIAS EN GENERAL. SDROME ANMICO La anemia produce en el organismo una serie de trastornos de tipo general que no coinciden con una enfermedad concreta y que se podran resumir en la siguiente tabla: Manifestaciones generales: Cansancio Disminucin del deseo sexual Manifestaciones carpio-circulatorias Palpitaciones Fatiga tras el esfuerzo

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Fatiga tras el esfuerzo Tensin baja Inflamacin en los tobillos Manifestaciones neurolgicas Dolor de cabeza Mareo y vrtigo Somnolencia, confusin, irritabilidad Ruidos en los odos Manifestaciones ginecolgicas Alteraciones menstruales Manifestaciones en la piel Palidez Fragilidad en las uas Cada de cabello En casos graves y/o agudos Piel fra y hmeda Disminucin del volumen de orina Dolor en el pecho (angor)

PRUEBAS SANGUNEAS Los anlisis de las muestras de sangre perifrica proporcionan informacin diagnstica til para determinar las pruebas a realizar posteriormente, tambin ayudan en parte a establecer el tratamiento a seguir. Recuento de sangre total: En este recuento se realiza el recuento de las series celulares hepticas. El hemograma, cantidad, tipo y forma de cada uno de los elementos sanguneos. Recuento de hemates:

Valores normales: Hombres: 4,5 6,2 millones/ml Mujeres: 4,2 5,2 millones/ml Menores: 4,6 4,8 millones/ml

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13. Leucocitos. Alteraciones bsicas de los leucocitos. Alteraciones del nmero


INTRODUCCIN Las cifras de los leucocitos pueden variar en el organismo, pero siempre dentro de ciertos lmites, para responder a las demandas, Cualquier variacin que se salga de los lmites dar lugar a un cuadro patolgico del sistema leucopoytico por una neoplasia (cncer) o por una aplasia, respectivamente. 1 LEUCOPENIA Y LEUCOCITOSIS Cuando la cifra de leucocitos/mm3 de sangre es inferior a 4.000, hablamos de leucopenia o leucocitopenia. Por el contrario, si la cifra est por encima de los valores normales, comprendida entre 11.000 y 25.000 leucocitos/mm3, hablamos de leucocitosis. Cuando la cifra de los leucocitos supera los 25.000 leucocitos/mm3 y adems se encuentran formas leucocitarias anormales (no blsticas), se dice que se est produciendo una reaccin leucemoide. Las reacciones leucemoides pueden aparecer en las siguientes circunstancias: Mononucleosis infecciosa Linfocitosis aguda benigna Fase de recuperacin de la agranulocitosis

Las leucopenias o leucocitosis se deben esencialmente a la disminucin o al aumento de alguno de los tipos de leucocitos existentes. 2 AGRANULOCITOSIS Y PANCITOPENIA La gran disminucin e incluso la desaparicin de los granulocitos se conoce como agranulocitosis. La agranulocitosis suele venir seguida de infecciones y puede acompaarse de fiebre. Si la disminucin de granulocitos se acompaa de anemia y trombopenia, hablamos de pancitopenia, tpica de las anemias aplsicas. 3 NEUTROPENIA Y NEUTROFILIA La disminucin de las cifras de neutrfilos se llama neutropenia. Suele haber neutropenia en las circunstancias siguientes: Agranulocitosis Anemia megaloblstica Anemia aplsica Algunas infecciones (fiebre tifoidea, hepatitis vrica, brucelosis, etc.)

El aumento de la cifra de neutrfilos recibe el nombre de neutrofilia, Suele aparecer

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en las siguientes situaciones: Embarazo Ejercicio intenso Hemorragias graves Micosis Ansiedad Destrucciones tisulares extensas Gran nmero de infecciones bacterianas Algunas enfermedades metablicas (por ejemplo, la gota) Algunas terapias (por ejemplo, con corticoides)

4 EOSINOPENIA Y EOSINOFILIA El descenso de los valores normales de eosinfilos se conoce como eosinopenia. Suele aparecer en las siguientes circunstancias: Situaciones de estrs

Fase de lucha de la mayora de las infecciones (gripe, neumonas, tuberculosis miliar, fiebre tifoidea, etc.) Infarto agudo de miocardio (IAM) Tratamiento con algunos frmacos (adrenalina, corticoides)

El incremento del nmero de esosinfilos es conocido como eosinofilia, que suele aparecer en: Fase de recuperacin de la mayora de las infecciones Eosinofilia idioptica Algunos fenmenos de hipersensibilidad

Algunas infecciones agudas (sarampin , etc) y crnicas (meningitis tuberculosa, lepra, etc.) Infestaciones parasitarias, sobre todo por helmintos Colagenosis Endocrinopatas Hemopatas malignas

5 BASOPENIA Y BASOFILIA Conocemos como basopenia a la disminucin del nmero de basfilos. Suele aparecer en las siguientes circunstancias: Algunas infecciones vricas (como la brucelosis y el exantema sbito) Tratamiento prolongado con heparina

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Tratamiento prolongado con heparina Algunas endocrinopatas (como el sndrome de Cushing y el hipertiroidismo)

Conocemos como basofilia el aumento de las cifras de basfilos. Suele haber basofilia en las siguientes circunstancias: Algunas infecciones vricas (como la varicela y la viruela) Algunas hemopatas (como la policitemia vera y la leucemia mieloide crnica). Algunas endocrinopatas (como la diabetes y el hipertiroidismo) Asma Tras exposicin prolongada a radiaciones ionizantes

6 MONOCITOPENIA Y MONOCITOSIS La disminucin del nmero de monocitos se denomina monocitopenia. Suele aparecer en las circunstancias que se mencionan a continuacin: Sndrome de Cushing Tratamiento con esteroides Leucemia de clulas peludas (tricoleucemias)

El aumento del nmero de monocitos se denomina monocitosis. La monocitosis aparece en las siguientes circunstancias: Infecciones granulomatosas (tuberculosis, brucelosis, etc). Fase de recuperacin de muchas infecciones agudas Algunas infestaciones parasitarias Hemopatas Neoplasias intestinales Colagenosis

7 LINFOPENIA Y LINFOCITOSIS La disminucin del nmero de linfocitos se conoce como linfopenia. Suele haber linfopenia en las siguientes circunstancias: Linfomas Algunas inmunodeficiencias congnitas y adquiridas (SIDA) Tratamientos inmunosupresores.

El aumento del nmero de linfocitos se denomina linfocitosis. Aparece en las sigientes circunstancias: Primera infancia Infecciones por virus Fase de recuperacin de infecciones bacterianas

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Fase de recuperacin de infecciones bacterianas Leucemia linftica aguda o crnica Muchas endocrinopatas

8 PLASMOCITOSIS Este fenmeno consiste en la aparicin de clulas plasmticas en la sangre perifrica. Puede aparecer en las circunstancias siguientes: Enfermedad del suero Algunas infecciones (rubola, mononucleosis, infecciones, etc.) Mieloma mltiple (plasmocitoma) Intoxicacin crnica por plomo (saturnismo) Leucemia de clulas plasmticas

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14. Leucocitos. Alteraciones bsicas de los leucocitos. Alteraciones de la forma


1 DEL NCLEO Linfocitos con el ncleo mellado. Son tpicos de los linfomas linfocticos en fase leucmica. Neutrfilos con dos lbulos. Esta es la anomalia de Pelger-Hut. Esta anomala puede ser hereditaria o secundaria a infecciones graves, leucemias, metstasis seas o terapias con algunos frmacos (como por ejemplo las sulfamidas) Leucocitos mononucleares con ncleo cerebriforme. Caractersticas del sndrome de Szary. Neutrfilos grandes y con ncleos hipersegmentados.

Neutrfilos que tienen un ncleo hipersegmentado y con apndices, y un citoplasma hipogranulado. 2 DEL CITOPLASMA Proyecciones citoplasmticas, que tienen un aspecto de pelos. Son tpicas de los linfocitos de la leucemia de clulas peludas. Incremento de la basofilia del citoplasma de los linfocitos. Lo podemos encontrar en las infecciones vricas. Aumento del tamao y de la intensidad de la coloracin de los grnulos de los neutrfilos. Aparece en las infecciones por las bacterias. Bastones de Auer: Son unas agrupaciones de grnulos primarios anormales, que adoptan una forma de agujas y que se tien de color rojo violceo. Se encuentra en el citoplasma de los blastos de la leucemia mieloide aguda. Clulas LE: Son leucocitos que contienen un ncleo fagocitado que no conserva sus caractersticas morfolgicas. Estas clulas son muy caractersticas del lupus eritematoso diseminado. Cuerpos de Dhle: Son zonas de forma ovalada, de color azul plido y de situacin excntrica, que se observan en el interior de los neutrfilos. Estos cuerpos se encuentran en la anomala de May-Hegglin, que se debe a un trastorno metablico heredado o adquirido en el curso de infecciones o tras el tratamiento con citotxicos.

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15. Las plaquetas. Alteraciones de las plaquetas


1 INTRODUCCIN

Las enfermedades originadas por alteraciones en las plaquetas pueden deberse a una disminucin en la produccin de plaquetas, a una defectuosa produccin de plaquetas, a una destruccin acelerada o a una distribucin incorrecta entre el bazo y el torrente sanguneo, lo que implica por tanto, una disminucin en el recuento plaquetario, es lo que se conoce como trombopenia o trombocitopenia. Todo esto puede ser debido a un origen congnito, o bien por enfermedades adquiridas, siendo tambin posible que aparezcan secundarias a un proceso conocido. Las alteraciones funcionales de las plaquetas producen enfermedades que se denominan trombopatas, es decir, un trastorno hemorrgico ocasionado porque las plaquetas no agregan correctamente, o no se adhieren, o no liberan su contenido. Estos trastornos tambin pueden ser congnitos o adquiridos. 2 TROMBOPENIAS Una trombopenia conlleva una cifra de plaquetas inferior a 100.000 plaquetas/mm3, o bien una cifra inferior a 150.000 plaquetas/mm3 en un enfermo que previamente tena una cifra superior a 200.000 plaquetas/mm3. Las trombopenias pueden ser segn su nmero:

Moderadas: Entre 60.000 y 100.000 plaquetas/mm3. No existe riesgo de que se produzca una hemorragia espontnea, este tipo de trombopenia slo es indicador de la existencia de una alteracin que debe ser estudiada y diagnosticada. Marcadas o importantes: Cuando la cifra se halla entre 20.000 y 60.000 plaquetas/mm3. Existe un riesgo real de hemorragia que va a aumentar si se encuentra asociada a otra alteracin de la coagulacin. Graves o profundas: Cifras inferiores a 20.000/mm3. La clnica de las trombopenias se relaciona con el nmero de plaquetas, siendo el riesgo de fenmenos hemorrgicos inversamente proporcional a dicho nmero, esto es, a menor nmero de plaquetas/mm3, mayor riesgo de hemorragia. Estos fenmenos hemorrgicos son del tipo de petequias o hemorragias puntuales del tamao de la cabeza de un alfiler, apareciendo en la piel de zonas declives. Tambin puede detectarse en las mucosas, aunque slo las hemorragias puntuales. Las petequias no son dolorosas ni producen quemazn. A veces aparece equimosis, sobre todo ante mnimos traumatismos.

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16. Clasificacin de las trombopenias


La clasificacin de las trombopenias que vamos a seguir, es la que se basa en su clnica y forma de aparicin, por lo que hablamos de trombopenias agudas y crnicas. 1 TROMBOPENIAS AGUDAS: 1. Centrales: amegacariocticas: - Intoxicacin por alcohol o frmacos - Invasin por otra estirpe celular (leucemia) - Mielofibrosis 2. Perifricas: - Inmunes: * * * * - Neonatales: * * - No inmunes: * Trombosis: Hijo de madre afectada de Werlhof Incompatibilidad fetomaterna Secundaria a infeccin vrica en nios Secundarias a frmacos Primer brote de la enfermedad de Werlhof Postransfusionales

- Agregacin plaquetaria - Prpura trombtica trombocitopnica - Sndrome hemoltico-urmico * Coagulacin intravascular diseminada (CID) - Prdida de plaquetas - Efecto fagocitante: - Septicemia - Administracin de drogas -Interacciones con sustancias extraas 3. Por distribucin incorrecta: - Atrapamiento por el hgado

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* * 2 TROMBOPENIAS CRNICAS 1. Centrales - Amegacariocticas: * Trombopenia y aplasia de radio * Sndrome deFanconi composicin medular * Alteraciones de la * Prpura trombopnica idioptica - Megacariocticas: * Volumen plaquetario aumentado: - Formas estacionarias de Werlhof - Sndrome de Bernard-Soulier - Sndrome de Montreal - Sndrome de Alport - Sndrome de las plaquetas grises - Anemia perniciosa - Macrotrombocitopenia gentica - Mielodisplasia * Volumen plaquetario normal - Dficit de trombopoietina - Sndrome de Chediak-Higashi - Trastorno plaquetario familiar de Dawton * Volumen plaquetario disminuido: - Wiskott-Aldrich - Histiocitos azul-marino 2. Perifricas - Inmune: * Idioptica: Enfermedad de Werlhof * Lupus eritematoso * Sndrome de Evans Enfriamiento Administracin de protamina

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* SIDA * Hipotiroidismo * Sarcoidosis * Transplante de mdula * Bicitopenias - No inmune: * Consumos crnicos * CID crnica * Pseudo Willebrand * Defecto intrnseco heredado de las plaquetas 3. Por distribucin incorrecta: - Atrapamiento en el bazo * Idioptico * Secundario: - Transplante renal - Hemoglobinuria paroxstica nocturna - Hepatopata crnica - Atrapamiento en otros rganos

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17. Estudio de las trombopenias


Son muchas las enfermedades que los distintos tipos de alteraciones en el nmero plaquetario pueden causar. A continuacin, nos detendremos en la descripcin de aquellos cuadros clnicos de mayor relevancia por ser ms frecuentes, siguiendo la previa clasificacin en trombopenias agudas y crnicas. 1 TROMBOPENIAS AGUDAS * Trombopenia inmune postinfeciosa De aparicin ms frecuente en nios, y precedida generalmente por un proceso infeccioso agudo, esta enfermedad va a caracterizarse por la aparicin de un cuadro purprico extendido por todo el organismo y que resulta ms evidente en las zonas declives del cuerpo. Para el diagnstico se utilizan pruebas de despistaje de coagulacin que evidencian una disminucin importante en el nmero plaquetario, as como un tiempo de protrombina y cefalina normales. En pruebas complementarias pueden hallarse anticuerpos antiplaquetarios en el suero de estos enfermos y plaquetas recubiertas de mayor nmero de inmunoglobulinas. El tratamiento consiste en el uso de corticoides tres semanas, reduciendo la dosis la cuarta semana, o bien en el empleo de altas dosis de inmunoglobulinas por va intravenosa. Por lo general, la enfermedad desaparece en un mes, no siendo habituales las recidivas, en caso de que se extienda durante ms de seis meses o aparezcan recidivas deberemos sospechar de un brote de la enfermedad de Werlhof. 2 TROMBOPENIAS SECUNDARIAS A INFECCIONES Son muchas las infecciones, ya sean vricas o bacterianas, que cursan con trombopenia, aunque esta disminucin en el nmero de plaquetas no siempre se acompaa de manifestaciones clnicas, siendo slo evidente por los datos de laboratorio. Esto sin embargo no ocurre en las meningococemias donde la trombopenia va a acompaarse de alteraciones hemorrgicas. Prpura trombtica-trombocitopnica y sndrome heoltico urmico (SHU)

Esta enfermedad se caracteriza por episodios de trombopenia acompaados de alteraciones en la serie roja (hemates), que van a ser debidas a la dificultad de la circulacin de la sangre en los vasos provocada por el acmulo de plaquetas en el endotelio, lo que lleva a la fragmentacin de los glbulos rojos y a una mayor agregacin de plaquetas. Coagulacin intravascular diseminada (CID)

La CID constituye un sndrome trombohemorrgico adquirido con dao orgnico de intensidad variable y que presenta evidencia de laboratorio de hiperactivacin de la coagulacin, consumo de inhibidores y actividad fibrinoltica, adems de presencia de anemia hemoltica microangioptica. En realidad este sndrome es un mecanismo intermedio de enfermedad, que puede complicar cualquier situacin clnica.

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La coagulacin intravascular diseminada supone una generacin anmala de fibrina en la sangre circulante. Puede aparecer ligada a gran cantidad de entidades clnicas, siendo las situaciones ms frecuentes: Complicacin obsttrica Infecciones Enfermedades malignas Shock de cualquier etiologa

La sepsis es muy asociada a la CID, siendo el meningococo el primer germen que se asocio a esta enfermedad. Posteriormente han sido mucho los microorganismos asociados, tanto Gram (-) como Gram (+), existiendo adems otros agentes infecciosos como hongos y protozoos. Tambin son muchos los virus que aparecen asociados a esta enfermedad, entre ellos el VIH, aunque son ms corrientes varicela, hepatitis o citomegalovirus. La CID tambin es bastante comn en procesos tumorales neoplsicos, apareciendo alteraciones de la coagulacin en la mayora de los pacientes con tumores slidos diseminados. En lo referente a los accidentes obsttricos, ya hemos dicho que suele encontrar asociada la CID, se trata de eventos comunes que originan coagulopatas graves. Algunos de estos son el embolismo de lquido amnitico, abortos en el segundo trimestre o spticas, feto muerto retenido o ruptura uterina, entre otros. Otras situaciones, aunque menos frecuentes en las que aparece ligada la enfermedad, son las enfermedades vasculares, enfermedades inflamatorias crnicas, quemaduras extensas o en sndromes hemolticos. Trombopenias secundarias a frmacos

Existen una amplia cantidad de frmacos capaces de producir una disminucin en el nmero de plaquetas circulantes, desapareciendo esta alteracin cuando se deja de tomar el frmaco que la produce. Esto es debido a que se forman complejos entre el frmaco y los anticuerpos que van a depositarse en las plaquetas. Esta situacin extraa es entendida como plaquetas viejas que pasan a ser fagocitadas por el sistema mononuclear fagoctico. Una de las trombopenias secundarias a frmacos ms conocida es la que aparece por el uso de heparina. En este caso lo que ocurre es que junto con la trombopenia hay una agregacin y activacin de plaquetas que el organismo reconoce poniendo en marcha los mecanismos de hemostasia y trombosis. Cursa con la aparicin de episodios trombticos ya sean en el lado arterial o venoso. El tratamiento consistir en la deteccin precoz y la retirada de la heparina. Trombopenias del neonato:

Madre portadora de la enfermedad o sndrome de Werlhof: Consistira en la transmisin al feto de anticuerpos antiplaquetarios, que adems de provocar una destruccin de las plaquetas del nio puede tambin originar hemorragias cerebrales durante las maniobras del parto. Durante todo el embarazo se debern monitorizar la cifra de plaquetas y anticuerpos antiplaquetarios en las madres

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monitorizar la cifra de plaquetas y anticuerpos antiplaquetarios en las madres portadoras. Incompatibilidad entre el feto y la madre de antgenos plaquetarios: Es posible que la madre no poseea el antgeno plaquetario ms comn (PlAl) y que por el contrario el nio lo posea por herencia paterna. En el primer embarazo la madre se sensibiliza contra este Ag al entrar sangre del feto a la madre. En embarazos posteriores la madre poseer anticuerpos contra este Ag originando una trombopenia en el feto que desaparecer unos das despus del parto (desaparece el Ac). Trombopenias relacionadas con transfusiones

Las ms comunes son las secundarias a una transfusin masiva y se deben a que la sangre usada en las transfusiones no posee plaquetas, slo hemates, por lo que la cifra de plaquetas disminuye. Esto se soluciona administrando concentrados de plaquetas por cada volemia que se repone. Alteracin aguda de la produccin plaquetaria

Aparece en casos como la leucemia, donde la mdula se ve invadida por clulas extraas, producindose una disminucin progresiva en la cifra de las plaquetas. Suele ser el primer dato que induce a la existencia de leucemia. Distribucin incorrecta del capital plaquetario

En ocasiones, tales como la administracin de protamina o en hipotremia, el hgado puede aumentar su capacidad para el secuestro de plaquetas, por lo que se produce la disminucin del nmero de stas en el torrente sanguneo. 3 TROMBOPENIAS CRNICAS Prpura idioptica trombocitopnica o enfermedad de Werlhof

Se trata de un trastorno autoinmune que se caracteriza por una falta de plaquetas, por lo que se producen hemorragias en piel y otros rganos. Est causada porque el bazo no reconoce a las plaquetas debido a que los rganos inmunitarios producen anticuerpos contra ellas, al reconocerlas como clulas extraas, las destruye. Prpura trombopnica inmune secundaria o sndrome de Werlhof

Se trata de enfermedades que se acompaan de trombopenia de evolucin similar a la enfermedad de Werlhof pero que por el contrario tienen una relacin sindrmica y etiologas precisas.

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18. Trombopatas. Definicin. Congnitas y adquiridas


1. Definicin Las enfermedades derivadas de alteraciones plaquetarias pueden deberse a multitud de causas. Antes hemos visto en el estudio de las trombopenias las alteraciones originadas por una disminucin en el nmero plaquetario, a continuacin el estudio que llevaremos a cabo ser de aquellas patologas derivadas de alteraciones en las funciones de las plaquetas, o lo que es lo mismo, las trombopatas. Las trombopatas pues, son aquellas enfermedades originadas por algn tipo de trastorno en la funcin plaquetaria. Se trata de patologas en las que el nmero de plaquetas es normal, pero no se llegan a formar los tapones hemostticos, con el consecuente aumento del tiempo de sangra. Las alteraciones en las funciones plaquetarias pueden deberse a dos tipos de defectos, intrnsecos o extrnsecos, que a su vez podrn ser de origen gentico o adquirido. 2. Estudio de las trombopatas A. CONGNITAS Defectos intrnsecos Trastornos en la amplificacin de la activacin plaquetaria

Agregacin alterada tras exposicin a colgeno, adrenalina y bajas concentraciones de ADP. Agregacin normal tras exposicin a altas concentraciones de ADP Enfermedad de Glanzman o trombastenia Sndrome de Bernard-Soulier Defectos extrnsecos

Von Willebrand, esta enfermedad fue identificada por Erick Von Willebrand en 1.926 en las islas Aland sobre las costas de Finlandia, quien describi una enfermedad hemorrgica grave distinta de la hemofilia por la herencia autosmica, con predominio de la hemorragia mucocutnea y tiempo de hemorragia prolongado. En 1.957, se inform que el defecto podra ser corregido por un factor plasmtico diferente al factor VIII, denominndose Factor Von Willebrand. B. ADQUIRIDAS Existen enfermedades que por s mismas originan trombopatas, aunque la principal causa de la misma sea la ingesta de aspirina. Este frmaco puede originar un aumento exagerado del tiempo de sangra en pacientes que presentan algn tipo de alteracin en la funcin plaquetaria o en individuos con serios trastornos de la coagulacin. Debido a ello, las plaquetas se vuelven disfuncionales apareciendo un aumento en el tiempo de sangra. Trombocitosis

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La trombocitosis es una enfermedad de la sangre que se incluye dentro de los sndromes mieloproliferativos, que son aquellos que tienen un origen en una clula madre pluripotencial (capaz de formar cada una de las tres series sanguneas). En este grupo se incluyen: Leucemia mieloide crnica Policitemia vera Mielofibrosis idioptica Trombocitosis

La trombocitosis es una enfermedad hematolgica que se caracteriza por un aumento del nmero de plaquetas en la mdula sea y tendencia a fenmenos bien hemorrgicos o trombticos. Se produce un aumento excesivo del nmero de plaquetas, este aumento del nmero de plaquetas no conlleva una menor vida media de las mismas.

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