Compendio Fisioneumo 2011

COMPENDIO DE FISIOLOGIA RESPIRATORIA 2011
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COMPENDIO DE
FISIOLOGIA
RESPIRATORIA
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Alumnos que realizaron las Degrabadas de ao 2010: Grizell Milagros Romero Damas Martn Gerardo Vera Rey Editor del Compendio de Fisiologa Respiratoria 2011: Samuel Linares Ferro Este compendio es una recopilacin de las degrabadas escritas de los audios de las clases teoricas del Curso de Fisiologa Humana 2010. Su uso es de manera conjunta con las diapositivas de las clases tericas.
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FISIONEUMO CLASE 1: NEUMOFISIOLOGIA

Funcin respiratoria no significa simplemente el funcionamiento del aparato respiratorio, sino lo que significa es que logre el objetivo final de la funcin respiratoria, que es oxigenar la clula. Entonces para que podamos oxigenar esta clula obviamente necesitamos toda una serie de parmetros que cumplan la funcin respiratoria y eso significa tener diferentes funciones respiratorias, entonces podemos dividir algunas funciones respiratorias desde: Funcin ventilatoria Funcin de difusin Funcin de perfusin Funcin de relacin perfusin-difusin Transporte de gases Funcin de los mecanismos de defensa
Entonces tenemos para que esta clula se pueda oxigenar tiene que pasar por estas diferentes funciones. Entonces, Qu cosa es funcin respiratoria? En el Guyton para hablar de cada una de las diferentes funciones hay un capitulo, sobre la leyes de los gases, entonces cuando tocaremos de las leyes de los gases va a ser en el momento pertinente de lo que corresponda a los eventos fisiolgicos, no se va a tocar como un captulo aparte sino integrado en los diferentes momentos de la fisiologa respiratoria, por otro lado tenemos en el Guyton captulos sobre el control de la respiracin, captulo de la mecnica respiratoria, captulo de la prueba de funcin pulmonar, captulo de la perfusin, difusin, ventilacin, transporte de gases, oxigenacin tisular, inclusive de equilibrio acido-bsico del punto de vista respiratorio. Lo que vamos a tocar durante estas clases, va a ser tambin todos estos parmetros funcionales pero de forma integrada, osea que vamos a integrar todos esos conceptos para poder entender fisiologa respiratoria. Funcin ventilatoria fundamentalmente esta determinado al llevar el O2 al alveolo, osea la funcin respiratoria debe garantizar la oxigenacin alveolar o que el O2 llegue al alveolo, llamada textualmente como ventilacin alveolar, es entonces el objetivo final de la funcin ventilatoria. Entonces con esto no vamos a lograr oxigenar la clula ni hacer la respiracin celular, simplemente el O2 llega al alveolo. Ese oxigeno se desplaza y viene del aire, el aire el cual estamos respirando que tiene una concentracin ya conocida fundamentalmente, y la composicin del aire Cul es?: Oxigeno: 21% Nitrgeno: 78% CO2: 1% Ese es el aire que estamos respirando, y con ese aire nosotros tenemos que oxigenar a nuestras clulas, y la funcin ventilatoria garantiza que llegue el O2 al nivel del alveolo. Para que eso ocurra tiene que ocurrir diferentes eventos: Nosotros tenemos una va area y esta va area llega al alveolo y la unidad antomo-funcional viene a ser alveolo-capilar. Entonces cuando respiramos el aire ambiental que tiene esta composicin de O2 21% cuando respiramos o mejor dicho cuando inspiramos en el momento inspiratorio, llamaremos en ese momento la FRACCIN INSPIRADA DE OXIGENO (FrO2) osea la FrO2 va a estar en funcin a la proporcin de O2 que existe en el aire inspirado, esta FrO2 va a tener un valor de 0.21 cuando estamos en el medio ambiente, porque el ambiente maneja una proporcin de 21%. Si cambiamos la concentracin de O2 en este medio al 50 70 - 80% de oxigeno tendremos una FrO2 de 50 -70 80 de FrO2 en el momento que inspiramos. En el ambiente: O2 21% y FrO2 de 0.21. El O2 es una molcula gaseosa y fundamentalmente tiene un comportamiento determinado en un ambiente gaseoso, entonces hay muchas leyes ac; una de las leyes de los gases nos dice que p.ej. la molcula de O2 en un compartimiento ejerce una presin directamente proporcional al nmero de las molculas, Qu significa? Que si nosotros aumentamos el nmero de molculas en estos compartimientos, p.ej. en un alveolo, incrementamos la presin de O2 en ese compartimiento, entonces el O2 se va a expresar en una presin dentro del alveolo y por consiguiente va a existir lo que llamamos una PRESIN ALVEOLAR (PAO2) que viene a ser la presin que ejerce el O2 en el alveolo, pero tambin existe una PRESIN INSPIRADA DE OXIGENO (PrO2) que es la presin que ejerce el O2 cuando inspiramos el aire ambiental llevando un contenido de O2, osea fraccin inspirada de 0.21 va a ejercer una presin en la va area y eso se llama PrO2. Qu dice la ley? una de la ley de los gases, dice que la molcula de O2 en un compartimiento gaseoso como es la va area se va expresar en una presin
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dependiendo del nmero de molculas de O2, por consiguiente, si incrementamos el nmero de molculas, incrementamos la presin; pero no es la nica variable, existe otras que influyen en esa FrO2, que va a ser la presin baromtrica, en la medida que subo y asciendo, la presin baromtrica va descendiendo y por consiguiente, la presin que ejerce el O2 en ese aire inspirado que es la FrO2 empieza a disminuir, entonces la disminucin de la presin baromtrica va a disminuir la PrO2. Es por eso que cuando vamos a la altura, p.ej. en la oroya, respiramos aire ambiental de la Oroya y cmo es la concentracin de O2 que hay en la oroya o en el Ticlio? 21% de O2 igual que a nivel del mar pero sin embargo hacemos hipoxemia Por qu? Porque obviamente hay menos presin baromtrica, entonces esta determinado que esa es una variable, entonces la PrO2 est influenciada por la presin baromtrica; pero no es la nica, tambin est influenciada por la presin de vapor de agua y obviamente por la presin inspirada de O2, entonces PrO2 es igual a (presin baromtrica menos presin de vapor de agua) por (FrO2): Presin inspirada de oxgeno (PrO2) = [Presin baromtrica (Pb) Presin de vapor de agua (Pva)] x Fraccin inspiratoria (FrO2) PrO2 = (Pb Pva) x FrO2 Y la ley dice eso, incremento el nmero de molculas de O2, significa que incremento la FrO2, si comienzo a respirar un aire ambiental que tenga una proporcin de 50% de O2, 49% de nitrgeno y 1% de CO2, podemos hacer esa mezcla tcnicamente y me pongo a respirar esa mezcla gaseosa, voy a tener una FrO2 de 0.50, Qu significa? Que puedo incrementar el nmero de molculas de O2 por consiguiente estoy aumentando la FrO2, al incrementar la FrO2, automticamente con la misma presin baromtrica (Pb) y la misma presin de vapor de agua, incremento la PrO2, por consiguiente el incremento del nmero de molculas de O2 incrementa la PrO2, esa es una ley. Pero tambin no solamente est influenciada por la FrO2, sino tambin est influenciada por la Pb, la disminucin de la Pb que es cuando asciendo, disminuye automticamente la PrO2, y al disminuir la PrO2 si me va a repercutir, voy a tener menos O2 en mi organismo. La Pb est influenciada por la altitud, y la presin de vapor de agua (Pva) esta influenciada por la temperatura y la Pva se contempla en relacin a la temperatura corporal osea 37 C, entonces esta Pva que est influenciada por la temperatura corporal en realidad no va influenciar mucho sobre la PrO2 porque en altura no baja mi temperatura porque supuestamente uno se abriga para mantener sus 37C, entonces la Pva prcticamente no va a influenciar en la prctica, salvo que est en grado de hipotermia, un accidente que me caigo sobre agua congelada y obviamente hago hipotermia influenciando a la Pva que disminuir tremendamente. Entonces la PrO2 viene a ser: la Pb a nivel del mar que es 760 mmHg 47 mmHg que es la Pva a 37C x la FrO2 que es 0,21 del aire ambiental: PrO2 = (Pb Pva) x FrO2 PrO2 = (760 47) x 0.21 PrO2 = (713) x 0,21 PrO2 = 150 mmHg aproximadamente (149.73) Entonces tenemos PrO2 150 mmHg, ahora, la PrO2 tambin va a influenciar con respecto a la PAO2, Qu cosa es presin alveolar? PAO2 es igual a la PrO2 menos la presin arterial de CO2 (PaCO2) sobre una constante que es 0.8: PAO2 = PrO2 PaCO2 0.8 Desde ahora cuando ponemos A mayscula nos estamos refiriendo a la presin en el alveolo, cuando ponemos a minscula nos estamos refiriendo a la presin en la sangre arterial. Las leyes de los gases, Qu nos dice?: 1. La presin del gas esta ejercido por el nmero de molculas, incremento el nmero de molculas incremento la presin del gas. 2. Otra ley est en medida de la presin, a medida que disminuyo el volumen en el compartimiento manteniendo el mismo nmero de molculas, Qu pasa con la presin? Se incrementa, si p.ej. el saln sea el alveolo y que cada uno somos una molcula de O2, ejercemos una presin a este compartimiento (saln), si ac metemos 500 personas ms, obviamente la presin del compartimiento va a aumentar, el nmero de molculas aumenta la presin, pero que pasa si manteniendo el mismo nmero de molculas reducimos el ambiente, reducimos el volumen, la presin automticamente incrementa. 3. Otro tema es con respecto a la temperatura (T), si incremento la T manteniendo el mismo nmero de molculas en el compartimiento, Qu pasa con el volumen? Aumenta, miren, manteniendo el mismo nmero de molculas en un compartimiento, incrementando la T a ese mismo compartimiento, el volumen aumenta manteniendo el mismo nmero de molculas, es otra ley. Ustedes pueden hacer un experimento, agarran un prex lo ponen en una hornilla, ponen un globo y prenden la hornilla, Qu va a pasar? El globo se infla, pero no es que ests metiendo mas aire, simplemente ests haciendo que se distiendan las molculas se dispersan manteniendo el mismo nmero de molculas, el volumen incrementa en relacin al aumento de la T. Pero esta ley no influye significativamente en la persona y en el volumen pulmonar, porque para que esto ocurra debo tener unas T altsimas unos 60 - 80 C, y eso no va a ocurrir en el organismo porque tolero una T de 40c cuanto tengo fiebre, por eso que finalmente no influye significativamente la Pva porque est en relacin con los 37C del cuerpo.
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Entonces ahora miren este O2, que ingreso a la va area, perdi su presin inspirada y a medida que llegaba al alveolo ejerca la PAO2, esta presin alveolar que es igual a la PrO2 que es 159mmHg menos la presin arterial de CO2, el valor de la Pa de CO2 es de 40mmHg normalmente entre una constante que es 0.8. PAO2 = PrO2 PaCO2 0.8 PAO2 = 150 mmHg 40mmHg 0.8 PAO2 = 150 50 PAO2 = 100 mmHg Por consiguiente la PAO2 es aprox 100mmHg, presin alveolar del oxigeno, entonces esto ya est en el alveolo osea este O2 ya llego a este alveolo, este alveolo tena un capilar, ac tengo una membrana alveolo capilar que tiene un epitelio alveolar dado por los neumocitos tipo I y neumocitos II que nos van a producir el surfactante, por otro lado tengo el endotelio con mis clulas endoteliales y en el medio tengo el intersticio o la membrana alveolo capilar y el O2 que llego a este alveolo se expresa en una presin alveolar, este O2 tiene que difundir y cuando hablemos de la funcin de difusin analizaremos todas las leyes correspondientes como difunde un gas en una membrana, la ley de Fick que habla de cmo difunde un gas a una membrana, pero una vez que difundi el O2, este llega a la sangre y alli se expresa tambin en una presin y ah se comporta un gas en una solucin; osea el gas tiene un comportamiento determinado en un ambiente gaseoso, la leyes generales de los gases, la ley de Boyle, la ley de Charles, la ley de GayLussac, la ley de Dalton, etc., la sumatoria de los gases, p.ej. as como analizo el O2 puedo analizar el N2 y el CO2 que tambin ingresan a la va area y por consiguiente voy a tener una presin inspirada de N2, una presin inspirada de CO2, una PrO2 y esas van a ejercer una presin a nivel de la va area, la sumatoria de las presiones que ejercen los gases es la sumatoria total. Lo cierto es que este O2 que llega a la sangre va a tener una presin arterial de oxigeno (PaO2), entonces recuerden cuando tocamos sobre la perfusin va a ser la sangre no oxigenada que llaga al alveolo y Cul es? La sangre que va por la arteria pulmonar, recuerden viene la sangre no oxigenada de la vena cava superior e inferior trayendo de la circulacin venosa va a la AD de ah al VD pasa a la arteria pulmonar llevando sangre no oxigenada a todos los alveolos del pulmn derecho y del pulmn izquierdo. De ah el O2 tambin va a ejercer una presin y va a llamarse presin venosa de oxigeno (PvO2), pero no solamente es el nico gas sino tambin tenemos la presin venosa del CO2 (PvCO2), entonces tenemos PvO2, PvCO2, PAO2 y tambin tenemos una presin alveolar de CO2 (PACO2), por consiguiente vamos a tener una presin arterial de oxigeno (PaO2) y tambin voy a tener una presin arterial de CO2 (PaCO2) y voy a tener valores normales de estas presiones: PAO2 = 100mmHg que antes lo sacamos Existe una definicin que es la gradiente alveolo-arterial de oxigeno (GAaO2) que no viene a ser otra cosa ms que la presin alveolar de oxigeno (PAO2) menos la presin arterial de oxigeno (PaO2), es una diferencia, una gradiente, una diferencial entre la presin del alveolo y la presin de la arteria, esta gradiente tiene un valor normal entre 0 a 20mmHg, significa que si tengo una PAO2 de 100mmHg con una gradiente de 0mmHg, la PaO2 seria de 100mmHg. Entonces podra ser PAO2 = 100mmHg y PaO2 = 80 a 100 mmHg. En esta unidad alveolo capilar cuando hablemos, veremos que esta difusin de los gases se detiene prcticamente cuando existe el equilibrio entre la PAO2 y la PaO2 por consiguient ser gradiente de 100mmHg, entonces conocemos la PaO2, la PAO2, ac deca la presin arterial de CO2 que es de 40mmHg, la presin venosa de O2 que es de 40mmHg y la presin venosa de CO2 es de 45mmHg y la presin alveolar de CO2 es de 40mmHg. PACO2 = 40 mmHg PvO2 = 40 mmHg PvCO2 = 45 mmHg PaO2 = 80 -100 mmHg PaCO2 = 40 mmHg
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Como este es un pasaje de O2 y CO2 por gradiente de difusin, cuando hablemos de difusin la presin venosa de 40 mmHg se enfrenta a una presin alveolar de 100mmHg entonces el O2 va a pasar del alveolo a la sangre hasta mantener un equilibrio de 100mmHg; como ac viene CO2 de 45mmHg y se enfrenta a un CO2 de 40mmHg el CO2 sale hasta 40mmHg que hay en el alveolo. Entonces cuando hablamos de funcin ventilatoria, garantizamos que el O2 llegue a este alveolo entonces estamos llevando, se expresaba por las diferentes leyes en una presin y que estaban influenciados por las molculas, presin y temperatura, pero esta temperatura no influencia significativamente en esos valores.
Qu es lo que sucede? Tenemos el sistema nervioso central, perifrico, una caja torcica con la va rea en la caja torcica, la unidad alveolo capilar, un pulmn derecho y pulmn izquierdo y tenemos un msculo importante que es el diafragma, ac el nervio frnico que va al diafragma, tenemos el callado de la aorta y la cartida interna, en ellos se encuentran unos quimioreceptores perifricos, que detecta los valores o las variaciones del oxigeno, CO2 y pH a nivel de la sangre arterial, pero tambin existen quimioreceptores centrales que se encuentran a nivel de la leptomeninges y la protuberancia, que obtienen los valores de CO2, O2 y pH a nivel del LCR. Entonces los quimioreceptores (QR) son unos corpsculos que detectan las variaciones de reaccin de mmHg de O2 en CO2 y la variacin del pH, ya sea en la sangre arterial (QR perifricos) o a nivel del LCR (QR centrales). Estos QR no vienen hacer otra cosa que unos transformadores de seales, van a detectar una seal, fundamentalmente bioqumica como es el CO2 y pH, van a convertir en un impulso neural de informacin neural por eso es que es como un transformador de seal. Entonces los QR perifricos fundamentalmente van a estar estimulados a la difusin del O2 y los QR centrales fundamentalmente estn estimulados al incremento de CO2 en el LCR, uno u otro, detectan esta variacin y le informan al centro respiratorio que se encuentra en la protuberancia que tengo disminuido el oxigeno en mi sangre arterial (QR perifricos) o tengo incrementado mi CO2 (QR centrales). El centro respiratorio con sus impulsos inspiratorios va inmediatamente a analizar esa informacin y enviar un impulso neural por el nervio frnico estimulando una contraccin del msculo diafragmtico, el msculo ms importante de la respiracin, que estaba relajado en reposo, se va a contraer inmediatamente y va a optar una posicin aplanada, eso es que la inspiracin es un movimiento activo de consumo de energa y la expiracin es un movimiento pasivo donde los msculos se relajan, entonces al contraerse el diafragma va a generar en esta caja torcica un cambio en la configuracin y tambin un cambio en la presin intratoracica y el pulmn y la caja torcica va a generar en ese momento una presin fundamentalmente negativa con respecto a la presin baromtrica, por eso la presin baromtrica es del 160 y esta va hacer ligeramente negativa a esto osea va a bajar 1,2,3 unidades por debajo de esta presin baromtrica, entonces se genera una presin intratoracica negativa, esa presin es cuando nosotros jalamos el embolo de una jeringa, el embolo es el diafragma y desde la jeringa al bajar el embolo estamos haciendo presin negativa y el aire se desplaza de una ambiente de mayor presin a un ambiente de menor presin, ingresa el aire por la va rea, llevando el aire ingresante generando la presin inspirada de oxigeno y generando una presin alveolar de oxigeno. Cuanto ms contraiga mi diafragma ms presin negativa ejerzo y por consiguiente mi inspiracin va a generar mayor ingreso de volumen.
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Si comenzamos a graficar, vamos a tener presiones positivas y presiones negativas, cuando inspira la persona generara una presin (-) y esta presin negativa cuando ms negativa sea, mayor volumen de sangre ingresar en pulmones, y la expiracin no viene hacer otra cosa ms que la disminucin de la presin negativa hasta el punto de balance elstico que es la presin cero (0) Por qu cuando voy a llegar a presin 0? Cuando termine la espiracin por eso es que es una relajacin, entonces tengo una inspiracin con presin negativa y tambin una expiracin con menor presin negativa y voy a ejercer menor presin negativa y cuando mas descienda, mayor volumen ingresara al pulmn. No solamente existe el diafragma como msculo de la respiracin, existen otros msculos como los intercostales, entonces tenemos msculos inspiratorios y msculos espiratorios que funcionan en la expiracin forzada. La inspiracin normal genera relajacin de los msculos inspiratorios pero cuando ejerzo una expiracin forzada osea soplo y estoy haciendo una expiracin forzada en ese momento acta msculos espiratorios. Entonces el diafragma, pero no es el nico msculo inspiratorio, tambin estn los intercostales externos que son inspiratorios, otro seria el esternocleidomastoideo, cuando esa contraccin del ECM se hace visible, se dice que el paciente tiene un esfuerzo inspiratorio mximo lo que se llama en clnica los triajes intercostales o los triajes supraclaviculares. Durante la espiracin forzada Qu va a ocurrir? Implementar la presin a presin positiva Por qu? Porque estoy comprimiendo mi trax y ejerciendo presin positiva en mi caja torcica, y esta espiracin positiva se va a ejercer porque existen msculos espiratorios de la expiracin forzada que vienen ser los intercostales internos, rectos y oblicuos abdominales, inclusive el trapecio y los pectorales empiezan a trabajar. Entonces tenemos la espiracin forzada en la caja torcica una presin positiva, este evento no queda ah nomas. Cuando hablamos de este mecanismo de la respiracin, entonces el aire y el O2 ingresaban, llegaba al alveolo, el O2 por la ley pasaba y al pasar a la sangre incrementa el O2, este QR perifrico en el callado de la aorta y la cartida interna o este QR central leptomeninges y con la difusin del CO2, le va a decir que no es necesario que siga conteniendo la inspiracin si ya cumpli su objetivo de que no salga el O2, se va a dar un impulso inhibitorio, por consiguiente, se le va decir al diafragma que ya no es necesario que se siga contrayendo, se va a relajar, al relajarse adopta su posicin habitual formando una cpula y eso hace que esta reaccin negativa sea menos negativa y se produzca la espiracin. Presin negativa en la inspiracin, presin negativa en la espiracin, presin positiva en la espiracin forzada. Este evento es el famoso capitulo de control de la respiracin. Por otro lado, cuando se contrae mucho el diafragma genera una expansin pulmonar, pero el pulmn tiene una particularidad que tiende a colapsarse, no se colapsa porque existe una sustancia que se llama surfactante que se encuentra en las paredes alveolares evita que se colapse, pero el pulmn tiene una tendencia a colapsarse y la caja torcica tiene una tendencia a expandirse y entre ambos se encuentra el espacio pleural, la pleura visceral que reviste todo el componente visceral del pulmn y luego la pleura parietal que reviste toda la caja torcica, entre ambos el espacio pleural, que viene hacer un espacio virtual que se hace real en las patologas. Entonces el espacio pleural est entre dos fuerzas: la caja torcica que trata de expandirse y el pulmn que trata de colapsarse, por consiguiente ejerce una presin intrapleural negativa, cuando inspire voy a bajar el diafragma que es el msculo ms importante, y va a ejercer una mayor fuerza como si se estara comportando una fuerza de la caja torcica y va a generar mayor presin negativa en el espacio interpleural, entonces por consiguiente la presin intrapleural negativa tambin se hace ms negativa durante la inspiracin. Durante la espiracin va a suceder todo lo contrario, la caja torcica tiende a expandirse y esta relajada pero el pulmn se va a colapsar, a disminuir su volumen, tiende a colapsarse obviamente tambin va a ejercer una presin negativa durante la espiracin. Entonces la presin intrapleural est negativa en la inspiracin y en la espiracin, pero una situacin donde la presin intrapleural se hace positiva que es en la maniobra de valsalva (que es cuando se toma aire hondo aguanta la respiracin ocluye la glotis y trata de hacer una inspiracin forzada) y obviamente no vota aire invierte una presin positiva intratoracica y tambin intrapleural. Este evento en el cual el pulmn trata de distenderse se le denomina la COMPLAINCE PULMONAR o DISTENBILIDAD PULMONAR o ADAPTABILIDAD PULMONAR que no viene hacer una cosa ms que volumen entre presin. C=D=A= V P
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Esa distensibilidad o complaince pulmonar, que viene ser una relacin de V/P, tiene una relacin normal a un volumen del 500 cm3 se ejerce una presin de 5 cm de agua, significa que para cuando ingresa un volumen determinado en este sistema existe una distensibilidad, el aire est ingresando y se est expandiendo, pero este pulmn al ingreso del aire le ejerce una resistencia que se expresa en una presin totalmente diferente a la presin de los gases, una presin en centmetros de agua optimo a la resistencia, esta presin de los gases es a los nmeros de molculas de los gases, esta presin de resistencia se mide en cm de agua, p.ej. conocemos que existen varios globos, agarramos dos globos, uno grande y otro chico, cogemos una pipeta y ejercemos una fuerza para inflarlos y se mete 300 cm3 de aire en cul de ellos requirieron hacer un poco mas de fuerza o someter a mayor presin para poder meter los cm de aire? En el pequeo, porque ese globo es menos distendido, es menos adaptable a la presin, necesita mayor fuerza para poder lograr su distensibilidad, entonces la distensibilidad es una relacin de V y P. La relacin de V y P tienen una relacin normal en el sistema toracorespiratorio que se llama complaince normal, que puede ser: complaince incrementada o complaince disminuida, en una persona que tiene complaince disminuida para meter los mismos 500cm3 en sus pulmones requiere mayor presin, tiene menos volumen es menos complaciente. Mientras que en un pulmn con el mismo volumen se requiere menor presin, significa que es una complaince aumentada. Entonces: una complaince disminuida requiere mayor presin para el mismo volumen o el mismo volumen a mayor presin o por otro lado, la misma presin voy a obtener menor volumen complaince disminuida y una complaince incrementada requiere que con la misma presin voy a tener mayor volumen o el mismo volumen lo voy a obtener a menor presin. El pulmn tiene lo que se llama complaince toracopulmonar, porque la caja torcica por si sola ejerce una funcin de complaince y el pulmn que ejerce otra funcin de complaince, entonces tenemos la complaince toracopulmonar, no es otra cosa que la sumatoria de: complaince torcica + complaince pulmonar. Esta distensibilidad o complaince va a repercutir obviamente en el pulmn en el que ingresa y eso se va a dar en una mecnica pulmonar determinada, y es as que tenemos los volmenes de inspiracin y espiracin, el volumen cuando hacemos una inspiracin mxima luego volvemos a respirar normalmente, luego hacemos una espiracin mxima y volvemos a respirar normalmente, luego hacemos una inspiracin y espiracin mxima y respiramos normalmente, entonces vamos a tener que existen determinados volmenes pulmonares. El volumen que inspiramos y espiramos en el reposo se va a llamar volumen tiral o volumen corriente(VC). El volumen que ingresa a mis pulmones en una inspiracin mxima osea cuando tomo ms aire de lo normalmente se va a llamar volumen de reserva inspiratoria (VRI), el volumen que expulso en una espiracin normal se llamara volumen de reserva espiratoria (VRE), pero cuando expulso todo el volumen, no expulso todo siempre se queda un volumen en mis pulmones que se va a llamar volumen residual (VR), ahora bien la sumatoria de volumen de total capacidades porque tenemos varias capacidades: 1ero = si sumamos el V. corriente con el VRI se llamara capacidad inspiratoria (CI). 2do= si sumamos el VRE y el VR tendramos la capacidad residual funcional (CRF). 3er= si sumamos los volumen que son cambiables excepto volumen residual se va a llamar capacidad vital (CV). 4to= si sumamos todos los volmenes seria capacidad pulmonar total (CPT). Estos volmenes son medidos en una prueba que se llama espirometra, en la prctica de espirometra vamos a manejar esos volmenes y no solo esos volmenes sino van a interpretar los valores que le dan la prueba espirometra
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ESPIROMETRA
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La Espirometra es una prueba de funcin pulmonar, que fundamentalmente mide los volmenes pulmonares excepto el VR, no mide VR primer dato importante. La espirometra mide fundamentalmente los volmenes que se intercambian VRI, VC, VRE, CI, CV. Pero quien mide el VR y por consiguiente puede medir la capacidad residual funcional se llama pletismografa, que es una prueba muy similar a la espirometra con la particularidad que mido el VR que debemos aprender a interpretar. La espirometra mide los volmenes pulmonares en forma esttica y en forma dinmica. En forma esttica significa que me mide estos volmenes: VRI, VRE y CV lo que le llamamos capacidad vital lenta. Pero tambin hay una parte de espirometra que se llama espirometra dinmica que mide otros parmetros fundamentales. La espirometra es una prueba de funcin pulmonar (PFP), va a determinar valores en relacin a los valores previstos de cada uno, p.ej.: el volumen tiral o la capacidad vital (CV) no es el mismo en cada uno de las personas, porque no voy a comparar la CV en una persona de 1.50m con otra de 2m, la persona de 2m va a tener mayor CV, entonces tenemos 1) la talla, que es una variable de los factores que van a influenciar en los valores de la espirometra de cada persona. Otro factor importante que influye es 2) la edad, no es lo mismo la CV de una persona de 7 aos y otra de 25 a 30 aos, obviamente no son los mismo valores. Otro factor importante 3) el sexo, no es lo mismo la CV de una mujer de 25 aos y 1.70m o de un varn de 25 aos y 1.70m, el hecho de sexo diferente da cierta variabilidad en los valores resultantes, esos son factores propios de la persona. Pero existen otros factores que no son propios que son: 1) la presin baromtrica (Pb), alivio la altura, mi parnquima pulmonar va a manejar menores resistencias porque tengo menor Pb, al tener menor resistencia va a condicionar diferencia en el volumen que va a ingresar, no es lo mismo hacer una espirometra a nivel del mar que hacerla a 2500msnm, no es lo mismo hacer a una persona que vive sus 20 primeros aos en altitud que a otra que sube a la altitud hacerse la prueba, osea 2) la altitud es otro factor que va a influenciar, y la Pb esta en relacin a la altitud. El otro factor importante es 3) la temperatura (T), en relacin al vapor de agua, influye pero no significativamente porque generalmente va a influenciar en la T ambiental, osea no es lo mismo hacer a una T a -5C bajo 0 en el altiplano o hacer en Iquitos a 40 C, hay una gran diferencia, pero si mantenemos una temperatura de 2026C, la variable no es muy importante pero hay que considerarla, estos son los factores que influyen. Cada uno tenemos valores de factores predeterminados, estos salen de los diferentes estudios poblacionales, que dicen que los valores de la CV, del volumen tiral, de etc., de toda las pruebas de funcin pulmonar en relacin a los estudios poblacionales que se han hecho y se han validado a nivel internacional; tenemos estudios poblacionales en de poblacin canadiense, estadounidense y de poblacin mexicana, pero no existe de poblaciones de Centroamrica, ni de Sudamrica, osea que los peruanos no tenemos estudios poblacionales propios y los tenemos que comparar en todo caso con algunos de algunas poblaciones antropolgicamente y tnicamente +o- similares, como p.ej. con la poblacin mexicana, o tambin con la poblacin espaola. Entonces cuando uno hace una espirometra tiene que conocer, con qu valores se compara, y ah tenemos diferentes tablas, entonces las tablas aceptadas y validadas internacionalmente para la poblacin hispana son la tabla mexicana de Prez Parilla y la tabla de SETAR que es de la sociedad espaola, que son con las que debemos programar el espirmetro, que es el aparato que va a medir los volmenes, es una computadora en la cual tiene todas las tablas, norteamericanas, inglesas, holandesas, alemanas, canadienses, espaolas y tambin mexicanas, entonces es propio que tengamos que usar las tablas espaola o mexicana, porque si no estara comparando errneamente con otra poblacin, el espirmetro se configura, y una vez configurado se pone los datos de la persona: edad, sexo, talla,
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presin baromtrica, y la temperatura en la cual se realiza. Luego la espirometra va a reportar parmetros de funcin respiratorio, reporta las unidades de medicin, reporta el valor previsto dependiendo de la tabla que utilice y de los valores que ponga de la persona, reporta un valor medido y reporta el porcentaje, entonces va a reportar diferentes valores, recuerden que la CPT la mide la plenismografa, tambin reporta el medido que es lo que hago durante la prueba y va a medir los volmenes correspondientes y va a comparar lo que hago con lo que debo hacer, y va a sacar un porcentaje, porque alguien puede decir doctor me he hecho una espirometra y resulta que mi CV esta en 4.855 litros, la pregunta es estar bien, alta, baja, etc.? No s, o que venga y diga doctor me han hecho una espirometra y me han dicho que mi CV esta en un 50%, quiere decir que ah reducido un 50%; mi CV esta en un 70%, osea se ah reducido un 30%; mi CV esta en un 120%, entonces esta sobrepasada en un 20%, est mal. Entonces si alguien dice un porcentaje se puede interpretar, pero si alguien dice que mi CV esta en 4.855litros no se puede interpretar, porque cada uno tiene un valor predeterminado individual que es propio de cada uno, dependiendo de las tablas de estudio poblacional. Entonces en el estudio obviamente sale: esta columna del previsto, la columna del medido y la columna del porcentaje. Cules son? veamos los parmetros que mide la espirometra: Cuando la persona esta inspirando, espira, inspira, espira, inspira, espira, esta respirando con calma, y se le pide que inspire profundamente osea toma aire, aguanta la respiracin momentneamente, y en un momento determinado se le pide que vote todo el aire lo ms rpido que pueda en un solo soplido osea en una sola espiracin forzada mxima, para que vote todo lo que pueda y se quede sin nada en los pulmones, esa es una espiracin palmeable, pero partiendo de una inspiracin mxima, osea que toma todo el aire que pueda, aguanta la respiracin y que sople todo el aire que pueda en un solo soplido. Entonces la persona en el tiempo va a expulsar todo el aire, en el 1 segundo, en el 2, en el 3, en el 4, en el 5 y en el 6 segundo. Por eso que se le llama espirometra dinmica; la esttica nos media los valores del volumen. Entonces tenemos el punto donde empezaba la expiracin mxima (A), 1 segundo, 2 segundos, 3 seg, 4 seg, 5 seg, 6 seg, osea se le pide que espire o vote durante 6 segundos, eso es la espiracin mxima, entonces el volumen que elimine o expulse durante el primer segundo se va a llamar volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF 1), es un volumen que expulse en toda esta espiracin mxima se llamara CV que recordando es igual a la suma de volumen de reserva inspiratorio (VRI) + volumen tiral o corriente (VT) + volumen de reserva espiratorio (VRE), y abajo tenemos volumen residual (VR), pero como es forzada se le llamara capacidad vital forzada (CVF); entonces la espirometra tiene: 1) primer valor CVF, que es un volumen y su unidad de medicin Cul es? Litros, mi CV es 4580 lit, luego tiene 2) el otro valor que es el VEF 1 que es el volumen que expulso en esa espiracin mxima en el 1er segundo y como es un volumen se mide en litros, osea mi CV era 5lit y expulse en el 1er segundo 4lit, ese VEF 1 es 4 lit, mi CV es 5 lit, luego tiene 3) un tercer valor que es la razn porcentual entre VEF 1 y la capacidad vital forzada (%VEF1/CVF) osea este es un porcentaje de los 2 anteriores, si tengo una CV de 5 lit y expulso en el 1er seg en una espiracin forzada 4 lit, Cunto es mi razn porcentual? 80% una razn porcentual; si tengo 5 lit y en el 1er seg expulso 5 lit Cul es mi razn porcentual? 100%; si tengo 5 lit y en el 1er seg expulso 2.5 litros mi razn porcentual es 50%, entonces esto es una medicin matemtica, es una razn porcentual, por consiguiente la unidad de medicin es %, ya tengo 3 valores y esos son los ms importantes, luego tenemos 4) un cuarto valor que es el flujo meso espirado mximo 25% - 75% (FMEM 25-75%) Qu cosa es? En 1er lugar, flujo qu es flujo, que unidades tiene? Volumen / tiempo, p.ej.: hacemos un experimento, en un cao de su casa ponen el balde, y abren el cao durante un minuto, obtienen un volumen al minuto, cierran el cao y obtienen un volumen de 10 lit, van a decir que este cao tiene un flujo de 10 litros por minuto, unidad de V/T, luego hipotticamente ese mismo cao se empieza a obstruir la luz, el oxido el sarro, lo han dejado de abrir y despus de 20 aos abren el cao igual en un tiempo de 1 minuto y obtienen un volumen de 5 lit, y dicen ahora este cao tiene un flujo de 5 litros por minuto, Qu paso con el flujo? Disminuyo, pero a expensas de quien, no es por el volumen porque el volumen es una resultante de la disminucin del flujo, el flujo disminuyo porque se reduce el calibre o la luz del cao, a medida que reduzcan la luz del tubo
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disminuye el flujo, los bronquios son sistemas tubulares, y por consiguiente por ah pasa un volumen que es el aire, y le ponen un una unidad de tiempo y por consiguiente voy a tener un flujo; porque p.ej. al soplar estoy votando un volumen y tambin lo estoy haciendo en una unidad de tiempo puede ser un seg o lo puedo medir en min, lo cierto es que puedo obtener la unidad del flujo porque es una relacin entre el volumen y el tiempo, entonces cuando disminuya mi flujo, quiere decir que la luz de mi bronquio est disminuyendo, se est reduciendo, y eso, en trminos de componente bronquial, quiere decir obstruccin bronquial, entonces en otras palabras, la disminucin de los flujos, de los parmetros de la espirometra estn traduciendo obstruccin bronquial, primer concepto claro, y FMEM25-75% es un flujo o no? Si, porque su nombre lo dice flujo meso expirado mximo 25-75%, osea est traduciendo un componente de patrones obstructivos de la va area respiratorio, ahora bien ya entendimos lo que es un flujo, meso que cosa es? Promedio, espiracin mxima? Ah entonces el flujo promedio de la espiracin mxima entre el 25 y 75 % de quin? De mi CVF, pero qu es eso?, miren si nosotros tenemos ac (dibujo pagina 8), antes de eliminar el aire, tenemos el 0% de mi CV, no eh eliminado absolutamente nada y ac cuando termine de eliminar todo Cunto es? 100% de mi CV, la mitad vendra a ser el 50%, luego 25% y 75%, y en 100% elimine el 100% de mi CV, esto (FMEM25-75%) me est diciendo entre el 25 y 75%, osea tengo una zona de la curva entre el 25 y 75%, entonces que me dice, flujo meso espirado mximo osea flujo promedio en una espiracin mxima entre el 25 y 75% de mi CV y Por qu es importante este FMEM25-75%? Porque obviamente mide la va area menor de 2 milmetros de dimetro que est ubicada en el bronquiolo terminal osea que en otras palabras me est midiendo la funcin del bronquiolo terminal yDnde est ubicado? En el acino pulmonar que son asientos de enfermedades que van a conocer ms adelante. Entonces finalmente el FMEM25-75% se mide V/T en consecuencia se mide en lit/seg. Luego tenemos un ltimo parmetro que viene a ser el pico espiratorio flujo (PEF), el PEF se visualiza, no en la curva de V/T, sino se visualiza en la curva flujo sobre volumen (F/V), cual es la curva F/V?, la espiracin (ESP) es positiva, la inspiracin (INS) es negativa, esto es 0 y esta es una escala negativa y la espiracin como es una espiracin forzada es positiva y ac tengo una escala de flujos positivos osea tengo una escala con flujos negativos y positivos la ESP (+) y la INS (-) y tengo una escala de volmenes y eso se mide en litros y este flujo se mide fundamentalmente en litros/minuto (Lts/m).
No quiere decir que la espiracin es de minutos, sino que la espiracin de 6 segundos se multiplica al minuto (0.1 minuto), por eso que estos valores van a ser tan altos, desde 600 a -600, flujos inspiratorios negativos y flujos espiratorios positivos y cantidades altas porque estamos llevndolo al min, esta curva que vamos a hacer es una curva dinmica, as como esta curva era dinmica donde la persona hacia un inspiracin mxima y luego espiracin mxima, igual es ac va a hacer una inspiracin, aguanta la respiracin y en ese momento va a hacer una espiracin mxima y le vamos a decir que espire rpidamente todo el aire que tenga y la persona va a graficar una curva aprox as, osea lo mismo que se est graficando del 0% al 100% equivale a esta curva osea los 4 lit de mi CV. Entonces tengo espiracin forzada, la curva flujo volumen tiene en la vertical la medicin de flujos 0 hasta la parte superior medicin de flujos positivos porque la espiracin mxima es positiva y hacia la parte inferior flujos negativos porque la inspiracin es negativa voy a tener desde -100 hasta -600 y de 100 hasta 600 unidades lit/min, flujos inspiratorios y espiratorios y en la horizontal tengo una escala de lit que viene ser el volumen. El punto A (dibujo de la pag 8) equivale a esta altura, eh tomado aire profundamente, eh aguantado la respiracin y le pido a la persona una espiracin mxima y espira en esta curva V/T, espira del punto A al punto B y expulsa CVF, eso es lo que eh dicho en la curva V/T. En la curva F/V, el punto A esta en el momento que eh tomado aire, eh aguantado la respiracin, expulsado aire y grafica una curva que va desde el punto A hasta el punto B, lo que pasa es que mide ac flujos, y ac vamos a tener al pico espiratorio flujo (PEF) en 600 que es donde se ah expulsado la mayor cantidad de volumen. Entonces ac tengo el 0% y ac tengo el 100%, ac tenemos el 50%, el 25% y el 75%, si proyecto esta curva en el 255 y en el 75% obtengo una zona entre el 25 y 75% y si le saco promedio a todos estos flujos como se va a llamar FMEM25-75% que es diferente al pico flujo espiratorio (PEF). Este es el FMEM25-75% graficado en la curva F/V y este es el FMEM25-75% graficado en la curva V/T (dibujo pag8) y entonces entendemos los parmetros, la unidad de flujo PEF es lit/min por eso los grandes valores.
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FISIONEUMO CLASE 2: FUNCIN VENTILATORIA, ESPIROMETRA, DIFUSIN, CONTROL DE LA VENTILACIN

Hablamos lo que es fisiologa respiratoria, de funcin ventilatoria, por la cual el O2 llega al alveolo y la ventilacin alveolar, la que est dada fundamentalmente por el SNC y SNP, por la caja torcica y la va area, son factores importantes que contribuyen a la ventilacin, no existe ventilacin alveolar si no hay un funcionamiento adecuado de la bomba respiratoria que son los centros respiratorios correspondientes y la va rea que contribuye a la respiracin alveolar, el O2 que entra genera una presin a nivel del alveolo y esta presin es DP al nmero de molculas que hay en el compartimiento; luego tenemos que esta respiracin controlada por los QR central y perifrico influenciados por los niveles de O2, CO2 y pH en el LCR y/o a nivel de la sangre arterial, y por el impulso neural a nivel del nervio frnico por la contraccin muscular del diafragma; de ah se da la mecnica en los volmenes pulmonares de la espirometra y hablamos de espirometra dinmica y esttica, la espirometra esttica fundamentalmente los valores de volmenes y capacidades y poda medir estos volmenes excepto el VR, el que lo media es la plenismografa, sus interpretaciones son muy similares, vimos las curvas F/V y V/T; hablamos tambin la complaince pulmonar que era relacin de volumen y presin y que exista una complaince pulmonar y otra torcica por las presiones negativas a travs del espacio torcico y a nivel de la pleura osea de la inspiracin y espiracin, siendo la inspiracin un movimiento activo y la espiracin un movimiento pasivo e. influencibamos funcin espiratoria y inspiratoria, ajustando el balance elstico a nivel del final de la espiracin donde se da la relajacin muscular total, todo eso es un resumen de la clase anterior. Bien decamos que hablamos de la espirometra que maneja dos patrones fundamentales de diagnsticos, tenemos un patrn ventilatorio (ah estamos hablando de funcin ventilatoria de tipo obstructivo), un patrn ventilatorio restrictivo y un patrn ventilatorio mixto, fundamentalmente son los tres patrones ventilatorios que dan un diagnostico espiromtrico, no significa enfermedades que veremos ms adelante, son patrones funcionales, les voy a poner un algoritmo que es la parte ms sencilla, pero no significa que interpreten a nivel del algoritmo sino que interpreten y entiendan el porqu de esto. La espirometra daba valores p.ej. de la relacin porcentual de VEF 1 con la capacidad vital forzada (%VEF1/CVF), recuerden lo que calcula la espirometra: CVF, VEF 1, %VEF1/CVF, FMEM25-75%, PEF, esos 5 parmetros leemos, hablamos, los definimos y los explicamos, ahora bien en relacin a la interpretacin de una espirometra primero analizamos VEF1/CVF, tenemos dos alternativas, que esta razn porcentual tenga un valor normal, quiere decir que esa proporcin de VEF1/CVF sea mayor al 75% o tambin eh dicho que mi VEF 1 debe ser ms del 75% de mi CVF, es un valor normal, si tengo 5 litros y mi VEF 1 es de 4 litros que sera entonces un 80%, entonces es un VEF 1 normal, en otras palabras mi VEF 1 debe ser mayor al 75% de mi CV, por consiguiente todo lo que est por encima de 75% es una razn porcentual normal, y todo lo que est por debajo del 75% osea disminuido ser una razn porcentual disminuida cuando est en menos de 75%, luego de analizar esto vemos la CVF en esta espirometra y tengo dos posibilidades mas, que esta CVF sea normal o sea disminuida; esta otra CVF sea normal o que este disminuida, por consiguiente tengo 4 posibilidades de diagnsticos espiromtricos: Que tenga una razn porcentual normal y que tenga una CVF normal, esta es una espirometra normal; que tenga una razn porcentual disminuida y una CVF normal, este es un patrn obstructivo; que tenga una razn porcentual normal y una CVF disminuida, esto es un patrn restrictivo; y que tenga una razn porcentual disminuida y un CVF disminuido, es un patrn mixto, estos son los cuatros patrones espiromtricos que van a interpretar en una espirometra. Los patrones son patrones funcionales, no hay que confundirlos con enfermedades, las enfermedades pueden caer en diferentes patrones, pero no significa que siempre es un patrn caracterstico de una enfermedad, eso para cuando estn en clnica. Por otro lado si vamos a la parte de las curvas, que vendran a ser la interpretacin, osea las interpretaciones pueden ser dependiendo de mi curva flujo/volumen p.ej., esta es una curva F/V normal donde estos son los previstos de un paciente en una curva F/V, al hacerse la prueba se supone que para que sea normal debe coincidir los valores previstos con los valores medidos y por consiguiente debe tener una curva muy similar, entonces puedo tener que el previsto puede ser de color blanco y el medido de color amarillo la curva es normal porque es similar al previsto:
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Igual esta es la curva normal y veamos las diferentes curvas que podemos tener al hacer la espirometra, estn en la capacidad de dar diagnostico, miren la horizontal es volumen de la capacidad vital forzada CVF, entonces la curva superior era mi espiracin y la de abajo es mi inspiracin de 5 litros, por consiguiente en este caso: 1. CVF disminuido entonces es restrictivo y porque no es obstructivo, porque no tengo disminucin del flujo.
2.
En este caso tengo disminucin del flujo mas no del CVF entonces es de carcter obstructivo, ac tengo que disminuye el espiratorio porque el espiratorio era + y el espiratorio -, en este caso este es el valor normal y mi paciente tiene una disminucin del flujo y que les dije toda disminucin de flujo traduca obstruccin, por consiguiente tena una obstruccin pero esta obstruccin en qu fase esta, en espiracin entonces esta es una obstruccin espiratoria, porque existe obstruccin inspiratoria.
3.
Este caso de ac si seria obstructivo inspiratorio porque tengo CVF normal, flujo espiratorio normal, pero mi flujo inspiratorio esta disminuido por consiguiente esta es una obstruccin inspiratoria, estamos hablando de la parte inspiratoria de la curva.
4.
Y este es un mixto pero que tiene obstruccin espiratoria, obstruccin inspiratoria y reduccin de la capacidad vital, osea tengo restriccin, obstruccin respiratoria e inspiratoria, no solamente es poner mixto sino lo dems.
Ahora eso es una curva flujo volumen, los exmenes en la actualidad son exmenes que tienen bastante interaccin, por consiguiente se puede pedir un examen con diferentes curvas, en capacidad de sacar el diagnostico correspondiente, y hay muchas curvas mas por si acaso, entonces vayamos revisando.
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Esta fue la curva flujo/volumen pero recuerden ustedes la curva volumen/tiempo, en la curva V/T que tambin existan algunas caractersticas, en el tiempo la persona hacia una espiracin forzada, en el primer segundo, segundo, tercero, cuarto, quinto y sexto segundo, y decamos que este primer segundo era el VEF1 y que este VEF 1 no debe ser menor a 75% de la CVF, cuando la persona hacia la espirometra tena una curva parecida y entonces van a dar diagnostico, que pasara p.ej., obviamente es una curva normal, entonces es un previsto: Entonces tenemos 3 curvas volumen/tiempo A, B, C: A) Cul es el diagnostico de la A, igualito ustedes tienen obstructivo, restrictivo, mixto, o normal. Entonces tenemos restrictivo.
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B) La curva B es obstructivo:
C) La curva C es mixto:
Si tengo una pendiente adecuada con respecto al valor normal no es obstructivo, porque cuando la curva blanca que es normal tiene una buena pendiente significa que la mayor cantidad lo voto en el primer segundo, cuando menos pendiente o mas horizontal o mas tendencia tiene a ser horizontal obviamente se hace mas obstructivo; y la otra cuando ms pequea es la curva teniendo la misma pendiente quiere decir que es restrictivo; si es pequea y encima no tiene mucha pendiente obviamente se comporta como mixto, eso tiene su razn de ser en las cifras, osea tampoco se trata de aprenderse de memoria, porque tiene su razn de ser, porque el FMEM25-75% en esas curvas en la que es obstructivo el FMEM25-75% esta disminuido, el PEF est disminuido por los factores obstructivos correspondientes. Entonces entendemos la curva volumen/tiempo, ahora haremos la interpretacin de los valores correspondientes.
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Vamos a poner un ejemplo:
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Tenemos CVF, %VEF1/CVF y tengo el VEF 1, son parmetros espiromtricos que ya hemos explicado, son los valores. Una persona tiene valores previstos CVF = 5litros, VEF1= 4litros y %VEF1/CVF = 80; y tiene valores medidos si es normal en espirometra y tengo CVF = 2,5 litros, VEF1= 2 litros porque no se puede tener un VEF1 mayor a la CV y %VEF1/CVF = 80, luego se saca porcentaje y tenemos CVF = 50%, VEF1= 50% Y %VEF1/CVF = 100%: Parmetros CVF VEF1 %VEF1/CVF Previsto 5 litros 4 litros 80% Medido 2.5 litros 2 litros 80% % 50% 50% 100%
Este es un diagnostico restrictivo porque tenemos %VEF1/CVF que es normal pero mi CVF esta disminuido. Igual otro caso tengo mis tres parmetros fundamentales para tener mis valores espiromtricos: Parmetros CVF VEF1 %VEF1/CVF Previsto 5 4 80% Medido 5 2 40% % 100 50 50
Este es un diagnostico obstructivo porque tengo mi %VEF1/CVF disminuido pero mi CV esta normal. Y si tuviese lo siguiente: Parmetros CVF VEF1 %VEF1/CVF Previsto 5 4 80% Medido 2 1 50 % 40 25 60
Este es un diagnostico mixto porque esta disminuido la razn porcentual y la CVF. Si se dan cuenta, estoy midiendo solamente la curva espiratoria porque estoy midiendo VEF1, en esta curva V/T solo estoy midiendo una fase espiratoria mas no estoy viendo la fase inspiratoria, que si la veia en la curva F/V, por eso que la curva F/V permite dar diagnsticos obstructivos inspiratorios, porque hay enfermedades que obstruyen la va area en forma inspiratoria, y otras que obstruyen la va area en forma espiratoria, eso vern en clnica. Pero si a esta curva V/T hago una fase inspiratoria les complico la vida, porque ah si les tienen que diagnosticar obstruccin inspiratoria, osea cuando el paciente tenga un patrn obstructivo tienen que decirle si esa obstruccin es inspiratoria o espiratoria, porque van a ver ms adelante que hay enfermedades propias que producen solamente obstruccin inspiratoria, hay otras que producen solamente obstruccin espiratoria y hay otras que producen las dos. DIFUSIN DE GASES Hasta ah vimos funcin ventilatoria y espirometra. Ahora miren, una vez que hemos hecho funcin espiratoria viene la parte de difusin, osea que los gases van a difundir del alveolo al capilar, eso hacen de acuerdo a la ley de difusin, por consiguiente, la ley de difusin esta en base a una ley de los gases que se llama la ley de Fick. La ley de Fick dice que los gases van difundir dependiendo de variables y factores importantes, una de ellas es la presin del gas, porque esta es una difusin por un mecanismo pasivo, tengo una membrana y tengo ambos compartimientos, un ambiente gaseoso o un ambiente determinado, y va a difundir el gas por esa membrana dependiendo de la gradiente que puede existir de mayor a menor presin, porque obviamente es una gradiente por diferencia de presiones, de ah la importancia de la presin del O2 en el alveolo y va a difundir hasta que se equipare las presiones, tanto a nivel del alveolo y a nivel de la sangre ah acaba la difusin, una variable por consiguiente es la presin misma del gas, pero una variable importante viene a ser la disobilidad o la solubilidad que tiene el gas, cuanto ms soluble sea el gas la velocidad de difusin va a ser mayor, y obviamente el gas va a difundir pero hasta un nivel, hasta equiparar igual las
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presiones, una variable tambin que se considera en esta ley es que existe un grosor en la membrana de difusin, si la membrana de difusin es muy grueso, obviamente el gas se va a demorar ms en la difusin que se va a disminuir, por consiguiente la difusin del gas es IP al grosor de la membrana, a mayor grosor menor difusin del gas. En el libro van a encontrar diferentes trminos, uno ser el grosor de la membrana, otros lo llaman tiempo de transito del gas, otro le llama distancia de transferencia del gas, los tres tienen la misma finalidad, estn hablando del grosor de la membrana, me demoro ms tiempo en el gas, el grosor es mayor, la distancia es mayor, si pongo una membrana muy gruesa entonces obviamente el gas va a difundir con mayor dificultad, entonces la difusin del gas es IP al grosor de la membrana; lo otro es el rea de difusin, no es lo mismo poner una membrana alveolo-capilar de 1 metro cuadrado a que ponga una membrana de 2 metros cuadrados, obviamente cuanto ms rea de difusin tenga mayor van a difundir los gases, Cunto mide el rea de difusin alveolo-capilar de la membrana si tuvisemos la posibilidad de distenderla? Mide +- una cancha de tenis 78 metros cuadrados esa es nuestra capacidad de reserva y poder difundir gases a nivel de la membrana, entonces si disminuyo esa rea de membrana, tambin disminuyo la difusin, por consiguiente, la difusin va a ser DP al rea de la membrana, va a ser DP a la concentracin del gas, y va a ser IP al grosor de la membrana alveolo-capilar, eso dice la ley de Fick. En la membrana alveolo capilar, tenemos nuestro alveolo, nuestro epitelio alveolar con sus neumocitos I y II y obviamente nuestro capilar y ac tengo mi endotelio capilar, y nuestro intersticio que tiene fibras colgenas y fibras elsticas, tiene componente vascular y tiene componente linftico, entonces ese intersticio tiene la propiedad de elasticidad, elasticidad es la propiedad que tiene un cuerpo de aumentar su tamao dado una fuerza determinada y cesada la fuerza retoma su tamao de reposo, eso es elstico, p.ej. una liga, la tienen en reposo con una distancia y tamao determinado, est en reposo sin ninguna fuerza, ejercemos una fuerza en la liga y hemos aumentado el tamao mientras estemos ejerciendo la fuerza sobre la liga, pero una vez cesada, soltamos y la liga toma su dimensin normal, eso es ser elstico que es totalmente diferente a la complaince, ojo, muchas veces confunden complaince con elasticidad no es lo mismo, ahora el pulmn es elstico y es complaciente tambin, hemos hablado de complaince aumentada, complaince disminuida, etc., la elasticidad es una funcin del pulmn, porque cuando someto una fuerza, estoy contrayendo mi diafragma, mi pulmn a aumentado de tamao para permitir que ingrese aire, pero estoy aumentando y manteniendo la fuerza por la contraccin diafragmtica, pero una vez que relajo mi diafragma, suelto la fuerza, mi pulmn retoma su dimensin normal, osea es elstico porque cumple la definicin de lo que es un cuerpo elstico, esa elasticidad se debe a una fibra que es la fibra elstica, que se encuentra en el intersticio. Normalmente nuestro organismo y todos rganos tienen lo que se llama la teora de la remodelacin, que es tambin pulmonar, es la remodelacin celular, todas las clulas en nuestro organismo tienen un tiempo de vida, los glbulos rojos viven 120 das, la clula epitelial, la nefrona, la hepatocito, las clulas de la suprarrenal. Todas con un tiempo diferente donde tiene una blstica clula, obviamente se programa la muerte y destruccin de esa clula y se recambia por otra nueva, las fibras elsticas sucede lo mismo, se reproducen y obviamente hay que degradarlas, destruirlas y producir una nueva para mantener esa funcin elstica, porque si esa fibra elstica persiste, se va a convertir en una fibra colgena y va hacer que el pulmn ya no se distienda entonces tiene que ir remodelndose, la teora de la remodelacin, es todo un capitulo donde estn todos los intercambios que estamos hablando. Ahora miren, esa elasticidad se debe a eso precisamente, hay un equilibrio entre la formacin y la destruccin de fibra elstica que permite que el pulmn se mantenga en un grado de elasticidad permanente durante todo el periodo largo de la vida, pero ese equilibrio se va rompiendo, volvindose negativo y obviamente la persona va perdiendo elasticidad en el transcurso de los aos, p.ej. la piel va perdiendo que sea tensa, igual va a suceder con todos los rganos de nuestra anatoma y eso es propio del envejecimiento, con factores que van a influenciar, el pulmn tambin va perdiendo su equilibrio, por la fibra elstica. Entonces en el alveolo tenemos el O2 que se expresa en PAO2, pero tambin tenemos el CO2 que se expresa en PACO2, y por la sangre venosa no oxigenada que viene de la arteria pulmonar del VD, de la AD y que recorre todo el organismo por la VCI y la VCS, viene la presin venosa de oxigeno (PvO2) de 40mmHg y viene la presin venosa de CO2 (PvCO2) de 45mmHg, se exponen al alveolo que maneja una PAO2 de 100mmHg, que hablamos de la ley de los gases, y se expone al PACO2 con una presin de 40mmHg en el alveolo, entonces el CO2 sale de la arteria porque tiene mayor presin y el O2 ingresa porque es de mayor a menor presin, y como conclusin de toda esa difusin vamos a tener la PaO2 de 100 mmHg que se va a equiparar en este momento, y la PaCO2 que se va a equiparar en 40mmHg, y esa es nuestra sangre arterial, la hemoglobina (Hb) viene saturada ac aprox al 75% (arteria pulmonar), que veremos cuando hablemos de transporte de gases, y la Hb viene saturada al 100% (vena pulmonar), ac tengo un contenido venoso de O2 y ac tengo un contenido arterial de O2, ac tengo un aporte de O2 y ac tengo un consumo de O2 y obviamente tengo un consumo venoso de O2, entonces voy a tener factores, solamente el anlisis de la difusin es el anlisis de la ley de Fick y esta tiene una
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particularidad, esa difusin que tenemos una membrana muy grande de 80 metros cuadrados, una difusin bastante optima tenemos una frecuencia respiratoria de aprox 15 por minuto en una persona normal en un metabolismo basal en reposo, estamos respirando 15 veces por minuto, tenemos una relacin inspiracin-espiracin de 1 a 3 ( I/E = 1/3), ah est mis 4 seg, si tengo una FR de 15, entonces 4 x 15 me da 60 seg, osea 1 minuto, y mi espiracin siempre fue un poco mayor que mi inspiracin y la relacin de eso es de 1 a 2, 1 a 3, dependiendo de la edad de la persona, el nio va a tener mayor FR que un adulto y manejamos esa relacin, significa que tenemos 1seg inspiratorio y 3seg espiratorios, voy analizar solamente el 1seg inspiratorio en esta grfica, tengo ac 0.25 seg, 0.5 seg, 0.75 seg y 1 seg, este es mi segundo espiratorio. Por la sangre venosa por la arteria pulmonar tiene una PvO2 de 40mmHg saliendo de las uniones alveolo-capilares, las unidades antomo funcionales alveolo-capilares va a obtener una presin arterial de 100mmHg, por consiguiente tengo esos 2 puntos, PvO2 de 40mmHg y PaO2 de 100mmHg, normalmente ocurre que en 0.25 segundos obtengo el valor de 100mmHg y prcticamente tengo 0.75 segundos de un seg, donde no tengo mayor finalidad de funcin, porque logre mi objetivo de elevar mi PvO2 de 40mmHg a 100mmHg en 0.25 seg, a eso le llaman tiempo de equilibrio, que viene a ser 0.25, van encontrar en el libro como punto de equilibrio, tiempo equilibrio. Todo esto son pautas para poder entender cuando lean y encuentren esa cifra en su libro, en el seminario de Hb se pregunta cuantos mililitros de O2 se transporta en 1gramo de Hb, o en 1cm3 de sangre, entonces cada uno dice una cifra diferente, quiere decir que haban ledo la cifra pero no la haban entendido, estaba enredado, entonces lo que recalco le estamos dando pautas para que puedan entender la lectura y ampliar el conocimiento. Entonces es 0.25, pero cuando tenemos una alteracin de la membrana, se puede demorar un poco ms de tiempo y prolongarse, pero aun as puedo usar 0.75 seg de mi segundo inspiratorio, para poder llegar a este equilibrio de los gases, esas curvas se van a ver en las alteraciones de la membrana capilar, hay un captulo de enfermedades respiratorias, propias de esta membrana, existe pruebas de funcin, como la espirometra para calcular los volmenes, la mecnica pulmonar, la ventilacin alveolar, etc. Tambin existen pruebas que pueden calcular la membrana, se llama la prueba de difusin de monxido de carbono (DLCO), que puede permitir valorar el grado de difusin que tienen los gases a nivel de la membrana alveolo-capilar, es que hacen respirar una mnima concentracin conocida de monxido de carbono (CO), que no va a hacer mayor dao al parnquima pulmonar, concentracin conocida en el aire inspirado de CO, ingresa al organismo, mantengo un inspiracin a presin positiva ejercida por la maquina durante 10seg, el CO est atravesando mi membrana alveolocapilar, y se est ligando a mi Hb, esta llndose hasta la clula y est regresando, porque no nos sirve por ser CO, llega al pulmn y lo vuelve a soltar, por consiguiente despus de los 10seg voy a hacer nuevamente una espiracin mxima, que me va a calcular la concentracin de CO en el aire espirado, y va a sacar una relacin, cuanto es la concentracin de CO en el aire inspirado conocida por la maquina y cuanto es la de CO en el aire espirado, calculado por la maquina, entre los dos me sacan una diferencia que da un valor normal, cuando ese valor se altera, obviamente hay una alteracin de la membrana, esa es la prueba DLCO, y tiene variables e influencias, esa prueba puede estar influenciada por la Hb, porque se tiene que ligar a la Hb, si tengo 3 gramos de hemoglobina, 3 glbulos rojos, obviamente tengo menos CO que se va a ligar a la Hb, y por consiguiente la tasa de Hb si va a influir en el resultado de la prueba, como va a intervenir el grosor de la membrana, como tambin el rea de la membrana, y como los valores de la presin del CO, pero como son valores conocidos son variables controladas, osea controlo la variable de presin, controlo la variable de la hemoglobina, puedo controlar la variable del rea si el paciente tiene sus dos pulmones tiene el rea completa, si tiene un solo pulmn tiene el 50% de membrana, osea la variable de la membrana puedo controlar, controlo la presin baromtrica, controlo la temperatura, controlo la variable de la Hb, por consiguiente controle todas las variables, y la nica que no controlo es el grosor de la membrana, por eso que la prueba va a mostrar lo que est sucediendo en el grosor de la membrana, esta es una prueba especfica para valorar la membrana alveolo-capilar. Eso es difusin, ley de Fick, tiempo de difusin y prueba de difusin, obviamente van a leer su libro y vern una variedad de cosas pero es en base a estos conceptos.
CONTROL DE LA VENTILACION (DIAPOSITIVAS)
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Hablamos que la funcin ventilatoria es la funcin de difusin. Entonces el control de la ventilacin dijimos que podramos comandar nuestro centro respiratorio, eso es porque existe un control voluntario que est por encima del tronco enceflico, luego tengo sensores que vienen hacer los quimiorreceptores (QR) algunos receptores pulmonares fundamentalmente, receptores inspiratorios y receptores espiratorios, que son responsables de los mecanismos inspiratorios, osea no solamente el centro respiratorio es el responsable de la inspiracin, existe QR y receptores pulmonares, y los efectores obviamente son los msculos respiratorios tanto inspiratorios como espiratorios, la espiracin normal es una relajacin de los msculos espiratorios, pero la espiracin forzada si es un mecanismo activo porque consume energa y hay contraccin muscular, tenemos los msculos diafragma, intercostales y abdominales. (DIAPOSITIVA 3) Tenemos el centro respiratorio, tenemos los centros de control de la respiracin que en algunos textos lo van a llamar como la bomba respiratoria, tenemos la protuberancia y tenemos el bulbo donde se encuentran estos msculos inspiratorios y msculos espiratorios. (DIAPOSITIVA 4) Y ah ven inclusive lo mismo, como la inspiracin que dura 2seg y la espiracin que casi dura 3seg en relacin a la actividad neuronal, porque obviamente la inspiracin es una actividad neuronal, vemos como va ascendiendo el nivel de neuronas funcionantes en la inspiracin, en la espiracin prcticamente empieza a relajarse y la actividad neuronal tambin disminuye; eso est en relacin tambin al volumen tidal, vemos como ingresa la inspiracin en el volumen tidal, y en la parte espiratoria va descendiendo el volumen tidal, osea se da la inspiracin, ingresa un volumen correspondiente, luego se da la espiracin, sale el volumen, ac hablamos en volmenes y si hablase en presiones, estara diciendo presin negativa inspiratoria y presin negativa espiratoria y esa relacin entre volumen y presin viene ser la Complaince pulmonar. (DIAPOSITIVA 5) Ah ven lo mismo, tenemos un poco de ncleo, el centro neumotxico, el centro apnustico, y tenemos dos grupos ventrales y los grupos dorsales, la medula que obviamente sale el vago y el glosofarngeo que son vas efectoras, que van a llevar informacin, esto est en relacin de los QR, de ah la informacin a este grupo inspiracin que es el grupo dorsal y a este grupo ventral que es fundamentalmente inspiratorio y espiratorio, por ac tengo el centro apnustico y el neumotxico a nivel de medula y el puente.
CONTROLADORES DEL TRONCO ENCEFLICO:
(DIAPOSITIVA 6) El centro medular es el rea rtmica: donde est el grupo dorsal que es inspiratorio y el grupo ventral que es inspiratorio y espiratorio. El grupo neumotxico viene a ser el que inhibe la inspiracin y el bulbo, y el centro apnustico estimula la inspiracin, si vemos en el bulbo el flujo apnustico esta inferior al neumotxico. (DIAPOSITIVA 7) Luego tenemos este centro medular, de este grupo dorsal que es el ncleo del fascculo solitario, el ncleo ventral que es el ncleo ambiguo y retroambiguo, y el centro neumotxico que es el ncleo parabraquial medio.
CENTRO MEDULAR:
(DIAPOSITIVA 8) Localizado en la formacin reticular cerca de la parte inferior del 4to ventrculo, actividad espontanea, grupo dorsal y el ncleo ventral. (DIAPOSITIVA 11) El nervio vago es importante porque es un regulador del sistema cardiopulmonar. Por sus aferencias al SNC a la medula reflejo Hering-Brewer que es un reflejo fundamentalmente de proteccin a la distensibilidad, luego tenemos lo que dice inervacin sensoria de las vas areas, los QR van a dar las aferencias que es la informacin que le llevan al SNC y las eferencias son broncomotor y secrecin bronquial lleva todo y todos son esos reflejos bsicamente.
VAS NERVIOSAS:
(DIAPOSITIVA 12) Las vas ascendentes son la informacin que llevan a los centros respiratorios, los que estamos hablando, de los QR quin? El nervio vago y el glosofarngeo. Las vas descendentes quines son? bsicamente el nervio frnico, que hace inervacin al musculo del diafragma, el musculo mas importante en la respiracin, esto lo hace axones del ncleo del fascculo solitario que dirige la motoneurona del nervio frnico y las del ncleo ambiguo a las neuronas motoras de los msculos respiratorios y accesorios de la respiracin. El ms importante viene ser el nervio frnico y el diafragma. (DIAPOSITIVA 13)
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El puente, el bulbo y la medula donde tiene el grupo ventral y el grupo dorsal. El grupo ventral que va a llevar los propioceptores de la pared torcica, p.ej. cules son los estmulos que se dan con la respiracin, estos son reflejos propioceptivos que se encuentran en la pared torcica, cuando la persona est moviendo los brazos es un mecanismo propioceptivo que hace respirar a la persona con un reflejo de este tipo. Ac tenemos que los QR le dan la informacin al grupo dorsal, quien le da un efecto al diafragma, a los msculos intercostales y a los accesorios de la respiracin.
REA RTMICA:
(DIAPOSITIVA 15) Controla el ritmo bsico de la respiracin, existen neuronas respiratorias e inspiratorias, los impulsos inspiratorios y los impulsos espiratorios, ya hablamos de los inspiratorios que estn en relacin con el diafragma, el nervio frnico y los intercostales externos, y los impulsos espiratorios estn en relacin con los intercostales internos y los msculos abdominales, disminuyendo la cavidad torcica y dando lugar a una espiracin forzada, por eso la espiracin forzada es un mecanismo que consume energa, la inspiracin consume energa, pero la espiracin no consume energa en relajacin muscular, pero la espiracin forzada otra vez se vuelve activa.
REA NEUMOTXICO:
(DIAPOSITIVA 16) Seubica en la parte superior de la protuberancia, su funcin es inhibir la inspiracin, est la parte superior, desconecta el rea inspiratoria antes que entre demasiado aire en los pulmones, si corto esta va ocurrira que se deja de inhibir la inhibicin inspiratoria y se da una inspiracin prolongada que tampoco es un mecanismo activo, solo se tiene que hacer una inspiracin, la har por otros mecanismos, ya no por este sino va hacer un mecanismo por otros receptores.
REA APNUSICA:
(DIAPOSITIVA 17) Ubicada en la parte inferior de la protuberancia, coordina la transicin entre inspiracin y espiracin, tiene la funcin de inhibir la espiracin y estimular la inspiracin.
QUIMIORRECEPTORES:
(DIAPOSITIVA 19) Perifricos= estn en la cartida interna y callado de la aorta y estn estimulados bsicamente por el oxigeno Centrales= estimulados por el CO2 (DIAPOSITIVA 20) Caractersticas de los cuerpos carotideos: alto flujo sanguneo por gramo de tejido, alto consumo de O2, pequea diferencia arterovenosa. (DIAPOSITIVA 22) Al final se dan cuenta que tenemos un incremento de CO2 arterial y un incremento de CO2 de LCR, estimula los QR perifricos y estimula los QR centrales, cuando aumenta los QR aumenta la ventilacin, por eso la persona que tiene hipoxemia o hipercapnia hiperventilar, clnicamente cuando est con incremento de FR de 32 por minuto y esta hiperventilado, entonces que paso? est incrementando su funcin ventilatoria, hiperventila, osea hablando con propiedad, la disminucin de O2 de hipoxemia o hipercapnia estimula estos QR, y obviamente incrementa la ventilacin con la finalidad de incrementar el O2 y de botar el CO2, osea que cuando esta hiperventilando bota el CO2, osea CO2 retenido, y como respuesta a ese CO2 hiperventilo, entonces si estoy hiperventilando debo estar en ese momento con un CO2 bajo, si estoy hiperventilando y el CO2 lo tengo elevado estoy peor ms comprometido porque no soy capaz de poder votar el CO2 alto, esto pasa con el paciente asmtico, hace hipoxemia, empieza a hiperventilar y bota el CO2, entonces va a emergencia, lo encontraremos hipoxmico y con CO2 bajo porque esta hiperventilando, entonces si el CO2 tengo elevado significa que me estoy cansando, no puedo mantener mi FR de 45 por minuto permanentemente 1,2,3 das, me canso, es como les diga corran a 10km por hora tres das, no van a poder aguantar, van a llegar a un momento que bajaran la velocidad, igual sucede con la persona, no aguanta en mantener una FR alta, como producto de hipoxemia se empieza a cansar, a agotar y lo que debera mantener 45 empieza a bajar a 40, a 35, pero 35 sigue siendo por encima de lo normal, porque lo normal es 15, osea a pesar de que esta hiperventilando, empieza a retener CO2 porque es incapaz de eliminarlo, entonces el paciente estar comprometindose cada vez mas, entonces el paciente que hiperventila debe tener CO2 bajo, y si hiperventila y el CO2 est elevado es que esta peor. (DIAPOSITIVA 23) Esto es lo mismo de todo lo que hablamos vas aferentes, centros neumotxico, grupo ventral, grupo dorsal, QR perifricos y QR centrales y ah estn todos los que son los receptores, ya se hizo una prctica o un seminario en donde se hablo de neurotransmisores y neuropptidos y se reviso la adrenalina, acetilcolina etc. Aqu se puede ver que todos estos receptores tienen una finalidad.
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(DIAPOSITIVA 29)
RESPUESTAS INTEGRALES DE LOS SENSORES AL CO2
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Esta grafica dice lo mismo, a medida que voy incrementando mi PAO2 de 40 hasta 50 qu ocurre con la ventilacin? Va incrementando manteniendo en una constante la PAO2, osea que est diciendo que el incremento de CO2 incrementa la funcin ventilatoria, entonces si tengo un CO2 alto aumenta mi FR, y la ventilacin es la FR que emite la funcin ventilatoria, si estoy hiperventilando incrementare mi FR, y si hipoventilo baje mi FR, por consiguiente, cuando mido la FR de mi paciente es tan sencillo, que simplemente tomar una FR me puede llevar a elaborar una funcin ventilatoria. Entonces el incremento de CO2 me aumenta la funcin ventilatoria. (DIAPOSITIVA 30) Entonces esta grafica me dice lo contrario, igual interpreto esta grafica, tengo PAO2, tengo funcin ventilatoria y tengo CO2, el hecho que baje la PAO2, la funcin ventilatoria se incrementara. Entonces la grafica dice que la hipoxemia est incrementando la funcin ventilatoria. (DIAPOSITIVA 31) Lo mismo, O2, pH, CO2, QR, emociones y control voluntario, osea que existe todava el control voluntario en la funcin respiratoria en centros respiratorios superiores y sistema lmbico de los grupos dorsales o ventrales, que ya hablamos. (DIAPOSITIVA 35) De todos los reflejos, aqu tenemos otros reflejos, como los yuxtacapilares que responde a la congestin pulmonar en paredes capilares y alveolares dando taquipnea y disnea, en otras palabras tambin puede tener taquipnea por un problema de congestin pulmonar, si esta en hipoxia esta en hipercapnia. Irritantes como la tos fundamentalmente, los reflejos superiores que responden a estmulos mecnicos, en clulas epiteliales de vas superiores, tos, broncoespasmos y estornudos, los agentes irritantes que les hacen tener una respuesta de broncoconstriccin. (DIAPOSITIVA 38)
DOLOR Y TEMPERATURA:
Que acta en los mecanismos de la respiracin, si hacen hipertermia, una fiebre de 39 grados, si estn hiperventilando simplemente es por la fiebre y no significa que est haciendo hipoxemia o hipercapnia. La estimulacin de los nervios aferentes causan un cambio en la respiracin, el dolor causan apnea e hiperventilacin, el calentamiento de la piel produce hiperventilacin, el descenso de la temperatura corporal produce una disminucin de la FR, la hiperventilacin en la fiebre se debe a estimulacin de termoreceptores hipotalmicos.
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FISIONEUMO CLASE 3: FISIOLOGA RESPIRATORIA

Hablamos antes de lo que es funcin ventilatoria, que garantiza el O2 llegue al alveolo, por consiguiente hablamos de la ventilacin alveolar. Ahora veremos lo que es mecnica pulmonar y el mecanismo de respiracin. Una vez que el O2 llega al alveolo, ese oxgeno tiene que difundir y va a difundir por un mecanismo de difusin que hablamos en la ley de Fick, una vez que el O2 difunde, viene lo que llamamos la relacin ventilacin-perfusin, fundamentalmente eso est dado en una grfica: base del pulmn, pice del pulmn en una persona de pie, entonces tenemos un punto de interseccin, la unidad a ambos lados, ventilacin-perfusin, relacin Vq, lo que dice esa grfica, en una persona de pie, la perfusin es mayor en la base con respecto al pice del pulmn, la ventilacin es mayor en la base con respecto al pice del pulmn, asimismo dice que la perfusin es mayor que la ventilacin en la base y que la ventilacin es mayor que la perfusin en el pice, tambin dice que el Vq (relacin ventilacin-perfusin) es mayor a 1 en el pice y menor a 1 en la base en la base del pulmn, todo eso dice esa grfica, y eso se llama la relacin Vq, eso se ve en una persona de pie debido al efecto propio de la gravedad, ahora entonces, eso va a cambiar en la medida en que cambie la posicin de la persona, p.ej. se pone en decbito lateral derecho, obviamente el pulmn derecho se comporta como una base y el pulmn izquierdo se comporta como un pice, por consiguiente la relacin Vq varia y eso va a repercutir en los valores de los gases arteriales, entonces un dato importante es esta relacin Vq, y hablo la q perfusin y V ventilacin, eso tambin me lleva al diferente comportamiento que tienen los gases arteriales en las diferentes partes del pulmn, p.ej. en una persona de pie, graficamos en el pice del pulmn, tengo un Vq>1 porque obviamente la ventilacin es mayor que la perfusin por eso que la relacin Vq es mayor a 1, en el tercio medio del pulmn mi relacin Vq=1, y en la base del pulmn mi relacin Vq<1, eso es lo mismo que hice en la grfica, esto significa que tengo un alveolo en el pice bien ventilado pero pobremente perfundido por eso que la ventilacin es mayor a la perfusin, al tercio medio un alveolo ventilado y perfundido en igual magnitud, y en la base tengo un alveolo hipoventilado pero muy bien perfundido porque la relacin Vq es menor a 1, estas tres unidades se van a presentar en el organismo, obviamente en el parnquima pulmonar y van a estar tambin en relacin a los componentes de O2 y CO2. Les dije que al hablar de ventilacin, fundamentalmente se refera al componente de la FR, decamos la persona esta hiperventilando porque est aumentando la FR, la persona esta hipoventilando est disminuyendo su funcin ventilatoria porque est disminuyendo su FR, entonces la FR es un parmetro de evaluacin de la funcin ventilatoria, eso es correcto, puedo usar la FR como un parmetro de evaluacin de la funcin ventilatoria, que est en relacin sobre todo al CO2, porque si hiperventilo, Qu hacia? votaba el CO2, entonces p.ej. un paciente asmtico que debe llegar hiperventilando con el CO2 bajo, eso es lo que debo esperar, osea frente a una hiperventilacin el CO2 debe eliminarse y frente a una hipoventilacin el CO2 debe incrementarse, pero tambin si tengo hipoxemia o hipercapnia condiciono un incremento de la FR, entonces si tengo CO2 incrementado, automticamente aumento mi FR con un mecanismo compensatorio para votar el CO2 incrementado, esa es la finalidad, pero si frente a esa respuesta soy insuficiente porque no puedo aumentar mi FR tan intensamente para votar el CO2, entonces voy a empezar a tener una deficiencia de CO2 y voy a empezar a hipoventilar y mi FR empieza a bajar. Entonces este alveolo bien ventilado, significa que estamos en un evento de hiperventilacin; y este alveolo pobremente ventilado, en un evento de hipoventilacin, por consiguiente, si estoy en una hiperventilacin mi O2 aumenta, porque esa es la finalidad, aumentar el O2, y tambin votar el CO2, mientras que como estoy hipoventilando en las base del pulmn, lo que hago es disminuir el O2 y ms bien incrementar el CO2. Entonces el comportamiento del O2 y el CO2 en las diferentes unidades alveolo-capilares en todo mi parnquima pulmonar no son homogneas, sino diferentes, por consiguiente, voy a tener alveolos con una cantidad incrementada de O2 en el pice y alveolos con menor O2 en la base y por consiguiente, menor presin arterial de O2 en la base del pulmn, en una persona de pie, entonces eso es un Vq.
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La relacin Vq, osea la relacin ventilacin-perfusin, tambin tiene que ver lo que es las diferentes unidades alveolo-capilares, p.ej. tenemos un alveolo y su unidad alveolo-capilar, otro alveolo y su unidad alveolo-capilar, otro alveolo con su capilar y otro alveolo con su capilar, si todo esto lo junto, +o- ah, si lo junto obtengo 4 unidades alveolocapilares. Vamos a ver en una hiptesis que tenga una presin alveolar de O2 de 100mmHg que es lo normal, y una presin venosa de O2 de 40mmHg, hay un intercambio y va a obtenerse una presin arterial de O2 de 100mmHg, eso es lo normal, tengo 100mmHg en el alveolo, 40mmHg en la sangre venosa, y 100mmHg en la sangre arterial, igual es en las 4 unidades alveolo-capilares, hasta ah estamos de acuerdo, si junto estas 4 unidades, es un ejemplo nada mas, voy a ver ac que tengo 400 de O2 entre 4 alveolos que viene a ser 100mmHg como resultante, la presin arterial resultante es 100mmHg de esas 4 unidades. Pero qu pasa si empiezo a hacer un desequilibrio, una alteracin; vamos a poner un ejemplo a este nivel, tengo secreciones en este alveolo y en este alveolo, por consiguiente, el O2 que llega con 100mmHg no va a poder atravesar la membrana, porque recuerden que la ley de Fick, que es la ley de difusin, deca que, a medida que ingreso a la membrana el O2 no difunde si le pongo obstculos a este O2 para que pase a este medio, obviamente si lleno al alveolo con secreciones, el O2 no va a pasar fcilmente, esta presin que viene de 40mmHg, se expone a este alveolo que est totalmente lleno de secreciones, esto no pasara, por consiguiente, se va a quedar con una presin arterial de 40 en esta unidad alveolo capilar, esta otra unidad tambin va a tener un valor de 40mmHg, pero las otras si estn normales, porque estoy respirando una fraccin espirada de medio ambiente (FrO2) de 0.21 que es lo normal, estoy respirando medio ambiente, entonces ahora tendra 280 entre 4 unidades alveolares, por consiguiente voy a tener una PaO2 de 70mmHg, osea esta baja mi PaO2 y mi PaO2 de 70mmHg va a estar +o- equivalente a una saturacin, que cuando veamos la curva de saturacin de Hb, probablemente estar saturando +o- 92-93%, osea estoy desaturado porque ya no es normal, entonces est sucediendo un desequilibrio Vq, osea alteraciones, ya sea de ventilacin o de perfusin. Si p.ej. en este alveolo resulta que hago complicaciones en el componente vascular, mi presin venosa de 40mmHg viene y encuentra un obstculo y ac tengo 100, la presin arterial de O2 ser de 0mmHg porque no pasa sangre sencillamente, entonces es una unidad alveolo-capilar no funcional, por consiguiente, tengo 180 mmHg dividido entre 4 unidades que me da una resultante de 45mmHg, entonces el paciente esta ciantico, hipoxmico, con insuficiencia respiratoria, est haciendo un desequilibrio Vq por alteraciones de la ventilacin, o esta haciendo un desequilibrio de Vq por problemas de la perfusin, lo cierto que el Vq se est alterando en esta unidad alveolo-capilar (A). Les pregunto, como est el Vq, ha aumentado, disminuido o variado, Cmo est la relacin Vq? La relacin Vq esta aumentado en esa unidad alveolo-capilar porque mi perfusin ah disminuido, osea que mi relacin Vq es mayor a 1, a pesar de ser patolgico, puedo incrementar mi relacin Vq, el incremento no significa que sea normal o que este bien. En esta unidad alveolo capilar (B) como esta mi relacin Vq, disminuida, porque obviamente ah disminuido mi ventilacin, entonces ese es el desequilibrio Vq. La gran mayora de las diferentes enfermedades van a tener alteracin de Vq, entonces eso es +o- graficado lo que es la relacin Vq, esto es muy homogneo obviamente, porque hablo que todas las unidades tienen los mismo valores, pero de acuerdo al concepto anterior, esto no es as tampoco, porque tiene diferentes valores, pero sin embargo con esos diferentes valores se van a dar la patologa, y por consiguiente voy a tener diferentes razonamientos dependiendo de la zona del pulmn; si tengo una alteracin de mi lbulo superior de un pulmn con respecto a una alteracin de un lbulo inferior, mis relaciones Vq tambin van a ser diferentes, por consiguiente ya estoy dando las claves de los anlisis, llega un paciente, etc., y que fisiolgicamente
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su Vq del pulmn derecho por tales circunstancias se comporta de la siguiente manera, Vq incrementado, Vq bajo, Vq normal, o el Vq no se altera y les puedo hacer miles de preguntas, pero no crean que les voy a preguntar la relacin Vq que estn viendo ahorita, los exmenes son para que analicen, tengan el concepto y puedan aplicarlo, osea que ac no es nada de memoria. FUNCIN DEL APARATO RESPIRATORIO: Proporcionar niveles ptimos de O2 para la vida celular, osea que respiracin es respiracin celular, no la respiracin pulmonar, para ello tengo diferentes funciones: Ventilacin alveolar Difusin alveolo capilar Perfusin pulmonar Cuando esto se altera hablamos de insuficiencia respiratoria. Funciones: Ventilacin Difusin Perfusin Relacin ventilacin/ perfusin Transporte de gases Y una ms que eran los mecanismos de defensa
FUNCIN VENTILATORIA:
Activacin de los msculos, una fuerza muscular que se transmite en una presin y con eso ingresa el aire correspondiente. Existen diferentes neuronas las inspiratorias y espiratorias que estn dentro de estos ncleos: el ncleo ventricular, el ncleo dorsal, ncleo apnustico, neumotxico, el nervio frnico, quimioreceptores, todo ello que hemos hablado. Se dan cuenta que es tan complejo, que hay diferentes neuronas que se van activar en la parte inicial en la inspiracin y al termino de la inspiracin, al inicio de la espiracin y al termino tambin, y haba una grfica en donde estas neuronas pierden su actividad durante el movimiento espiratorio. Esta grfica tambin se las puse, que es del O2 y el CO2 (una de las primeras graficas de la pizarra) y como repercute en la funcin ventilatoria, de ah el termino, si hago hipoxemia aumento mi FR, porque la ventilacin no viene ser otra cosa que el movimiento ventilatorio, la FR x volumen tiral, eso es ventilacin, si incremento mi FR incremento mi ventilacin. Entonces la hipoxemia y la hipercampia incrementan la ventilacin porque el paciente empieza hacer hiperventilacin o taquipnea. Esta mecnica se traduce en estas presiones y hay una presin: Presin transmural: presin interna presin externa Que al final de cuenta es una complaince, que es la variabilidad de volumen sobre presin, complaince es la relacin de volumen y presin, esta relacin es un estndar, +o- que la complaince normal puede estar aumentada o puede estar disminuida, van haber enfermedades que lo aumenta o la disminuyen. Complaince se puede definir qu es lo opuesto a elasticidad, porque el termino elasticidad es, lo que sometido a una fuerza un cuerpo, este toma un tamao diferente mientras que este la fuerza en el cuerpo, y una vez cesada la fuerza el cuerpo toma una posicin normal de reposo; y el pulmn es as porque el diafragma ejerce una fuerza, el pulmn lo extiende, y obviamente da la elasticidad correspondiente. En este grafico pueden ver que esta es la presin y este el volumen, cuando inspiro aumento mi volumen, y ms presin negativa har, en la espiracin va a regresar el volumen, el volumen que se queda abajo es el volumen residual que no se puede votar. Entonces esa es una complaince. La complaince puede manejar un volumen determinado a una presin determinada, y puede estar disminuida en el caso de algunas enfermedades como la fibrosis, y puede estar aumentada en el caso del enfisema. Si hay un edema en la membrana alveolo-capilar, disminuye la complaince porque su distensibilidad va a disminuir, si tengo p.ej. liquido en el alveolo o un compromiso en el intersticio, aumenta la complaince con la edad, osea la persona mayor tiene una complaince incrementada, el enfisema pulmonar como una enfermedad, sin embargo tienen una prdida de la elasticidad, p.ej. la persona senil va a tener una complaince aumentada y una elasticidad disminuida, as hay muchas enfermedades, todas las enfermedades sin excepcin se van a comportar de alguna manera, con complaince aumentada o disminuida.
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Y resumiendo esta parte: la presin transpulmonar es negativa, se hace ms negativa cuando ms se infla el pulmn, se inflara +o- dependiendo de la complaince, de la capacidad de distensibilidad que tiene, tenamos el ejemplo de los globos, pregunt cuantos globos conocen y me decan uno de feliz cumpleaos, el otro de carnaval, etc., pero obviamente dependiendo del tipo de complaince. Luchando contra las fuerzas de retraccin elstica del pulmn. Y esta es la complaince expresada en volumen y presin, en donde van a tener una capacidad vital en porcentaje volumen y las presiones, una complaince torcica que est en verde, y una complaince pulmonar que est en azul, y las sumatoria de ambas es la complaince toracopulmonar, en la medida que voy haciendo mayor presin negativa voy incrementado mi volumen, y llego a mi capacidad pulmonar total, por eso, cuanto ms negativa es la presin, y cuando hago presiones positivas, empiezo a tener mayor volumen correspondiente, en la capacidad vital espiratoria. Hay complaince que se comportan diferentes dependiendo de la base y del pice en relacin a la presin baromtrica, mi PA cuanto ms me acerco al centro de la tierra es mayor, y mi PA va a ir disminuyendo en la medida que me alejo, entonces en cardiologa le deben haber dicho, si toco mi presin del brazo con respecto a la pierna obviamente no son iguales, pero si me pongo echado a la misma altura mi presin de la pierna va hacer igual a mi presin del brazo, eso est en relacin a la posicin nada ms, si estoy de pie, levanto mi brazo y me tomo la presin obviamente la disminuye, y si la bajo la incremento, y si estoy echado en cualquier posicin que este mi brazo probablemente sea la misma, salvo que la baje y eso est en relacin a la presin baromtrica a nivel del mar. Lo mismo sucede en el pulmn con respecto a las diferentes presiones medidas a nivel de la base y a nivel del pice. En reposo la mayor parte del aire est en la parte superior de los pulmones. Ac esto es parte de lo que hemos dicho hace unos momentos, la base del pulmn tiene mayor perfusin y ac esta, pice del pulmn y perfusin, el volumen de perfusin esta mayor en la base de perfusin y disminuye en el pice del pulmn, la perfusin es mayor en la base con respecto al pice. Ac esta lo mismo dependiendo del momento en que me encuentre, la capacidad pulmonar total, la capacidad residual total y el volumen residual. CPT se supone que ya ingreso todo el volumen 100%, y en ese momento tengo una presin correspondiente, ya expulse todo el volumen, capacidad residual pulmonar tercio medio, y el VR prcticamente la parte inicial que es el volumen que se queda en mis pulmones.Entonces siempre habr una relacin de la cantidad de amplitud, de aqu puedo preguntar infinidad de cosas y simplemente tienen que analizar, p.ej. en el momento de una espiracin mxima mis presiones que se encuentran a nivel del parnquima pulmonar, van ser mayores despus de una espiracin mxima van ser mayores que la presin que se encuentra despus de una CPT verdero o falso? Es falso. El tema es que tienen que analizarlo. Bueno lo mismo, tambin hablamos de esto, ah ven los volmenes y ven las capacidades correspondientes en un trazado normal. Recuerden que el paciente que tiene menor pendiente es un patrn obstructivo, el que tiene CV pequea es un patrn restrictivo, es un mixto porque es un patrn obstructivo porque ha hecho atrapamiento de aire. Es un paciente que no solo est haciendo patrn obstructivo porque est tapando aire, por consiguiente la CV tambin disminuye, se comporta funcionalmente como un patrn mixto, es una enfermedad obstructiva como el asma. Decamos que el VEF1 no es menos del 75% de la CVF, el VEF1 ser poco menos del 50%, mientras que en la primera que es normal sobraba casi el 75-80% el VEF1 con respecto a la CV. FUNCIN DE DIFUSIN: Hablamos que la difusin estaba en base a la ley de Fick, obviamente hay una prueba que es la capacidad de difusin del CO que tiene 2 componentes: el componente de la membrana y el componente sanguneo que es la Hb, porque el CO se liga muy fcilmente a la Hb, por eso es que existe la intoxicacin por CO, entonces la Hb juega un rol importante en la difusin de los gases, por otro lado juega un rol importante la presin del gas, que es una variable que la puedo
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controlar, porque conocemos la presin del gas correspondiente sencillamente controlo esta variable; por otro lado el area de intercambios en la membrana alveolo-capilar que tambin es una variable controlable, porque el paciente viene con sus 2 pulmones y obviamente tiene sus 80x70m2 de superficie de intercambio gaseoso, est completo, si viene con un pulmn porque tiene una neumodirectoma, controlo la variable, est al 50%, el resultado de la prueba va a reportar la distancia de difusin que no es otra cosa ms que el grosor de la membrana alveolo-capilar, recuerden que cuando se refieren al grosor de la membrana se podan referir a la distancia de difusin, tiempo de trnsito, grosor de la membrana, cualquiera de los trminos lo mismo es al final de cuenta, porque lo que est valorando es la membrana, por eso es que la prueba valora la membrana alveolo-capilar, porque me reporta el rea o distancia de difusin, la variable del rea de intercambio la controlo, la variable de presin parcial la controlo, y la Hb la controlo porque conozco la Hb del paciente, si viene con 3gr o 15gr, le pondr 3gr o 15gr, a esos 3gr o15gr le corregir la prueba con la Hb. Este dibujo les puse 0.25 viene a ser el tiempo de trnsito o equilibrio de la presin venosa de 40mmHg que sube a 100mmHg en 0.25seg, cuando este tiempo se demora existen disfunciones de la membrana alveolo-capilar, eso se ve en las patologas como la fibrosis pulmonar. La perfusin es mayor que la ventilacin en la base, la ventilacin es mayor que la perfusin en el pice, la perfusin es mayor en la base con respecto al pice, la ventilacin es mayor en el pice que en la base en una persona de pie, y la relacin Vq es mayor a 1 en el pice y menor a 1 en la base, al tener un Vq menor a 1 el O2 cae y al tener un Vq mayor a 1 el O2 sube por ser rea mejor ventilada, tambin est en relacin con el CO2, el CO2 es menor en el pice y es mayor en la base en una persona de pie, por consiguiente si les ponen paciente que est en decbito lateral derecho ya saben cmo se comporta el pulmn derecho con respecto al pulmn izquierdo. Como ya pasaron anatoma podemos decir en una persona cmo se comporta el segmento 3 con respecto al segmento 5. Si analizan esta grfica es lo mismo, vean la ventilacin alveolar y la perfusin, pex y base, vean el Vq y como se comporta el O2 y el CO2; en el pex un Vq mayor a 1, eso significa que la ventilacin es mayor que la perfusin, tengo unas reas hiperventiladas por consiguiente tengo mayor O2 y menos CO2; en la base la relacin Vq es menor a 1, significa que tengo mayor ventilacin que perfusin, tengo menos O2 y mayor CO2; ese comportamiento tienen las diferentes unidades alveolo-capilares, entonces no es uniforme, lo que pasa cuando se pone una cifra de 100 (es didctica es un promedio), no significa que sea lo mismo (hay 100) en todas partes, entonces cuando hablamos de relacin Vq no debemos salir de este esquema, no se exactamente cunto es el CO2 aqu o all, solo tengo valores referenciales, dependiendo de esto se pude sacar gradientes alveolo-arteriales, etc. VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES: Cuando hablamos de mecnica pulmonar, vimos que existen msculos inspiratorios y espiratorios: los inspiratorios, el msculo ms importante es el diafragma, pero tenemos intercostal externo, ECM, escalenos, y pectorales; los espiratorios, que funcionan en la espiracin activa, intercostales internos, abdominales, recto anterior, y oblicuos. En algunos textos encontramos conceptos de respiracin interna y la externa, la respiracin interna se refiere al intercambio tisular, la respiracin externa se refiere al alveolo-capilar a nivel pulmonar, el O2 ingresa y el CO2 sale. Luego vimos la distensibilidad aumentada y disminuida. El surfactante, lo produce el neumocito II est en 3%, el neumocito I en 98-97% es el que produce el intercambio gaseoso, el neumocito II madura y lo produce a los 7 meses de gestacin, el surfactante pulmonar tiene efectos como: 1) Mejora la funcin pulmonar: si no tengo surfactante hay colapso alveolar, y al desgastarse el alveolo obviamente tengo que hacer ms esfuerzo para hacer intercambio gaseoso, al tener surfactante se mejora la funcin pulmonar 2) Mejora la expansin alveolar: si no hay surfactante colapsa el alveolo, si hay surfactante se expande el alveolo. 3) Mejora la oxigenacin: en la medida que este alveolo est bien distendido hago intercambio gaseoso, y el O2 mejora, en la medida que eso no ocurra obviamente la oxigenacin disminuye. 4) Disminuye el soporte ventilatorio: si no tiene surfactante, requiere que le pongan presin positiva a este alveolo para distenderlo, eso se logra con ventilacin mecnica, en otras palabras, el distress respiratorio del adulto o el distress respiratorio del recin nacido que son problemas de surfactante, requieren ventilacin a presin positiva para distender el alveolo, por consiguiente, el tener surfactante disminuye el soporte ventilatorio. 5) Aumenta la capacidad residual pulmonar: porque si no tengo surfactante colapsan al alveolo, al colapsarlo disminuyo el volumen residual, y aumento la capacidad residual funcional. 6) Aumenta la distensibilidad pulmonar: si no hay surfactante la disminuye, se comporta como la fibrosis pulmonar, la enfermedad de la membrana hialina o las enfermedades que condicionan el surfactante, me llevan a Complaince disminuidas, hay muchas enfermedades que se comportan alterando y disminuyendo el surfactante. 7) Disminuye los cortocircuitos intrapulmonares o shunt: esto es la sangre que se oxigena, si tengo un alveolo colapsado totalmente, esta sangre no se oxigena, esto es un shunt, sangre oxigenada que viene de este lado se
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mescla con sangre no oxigenada que viene del otro lado, estoy condicionando un cortocircuito, en medida que tenga un alveolo colapsado incremento los shunt, en la medida que falta surfactante incremento el shunt, si tengo sulfaxtanye mejoro o disminuyo el shunt; luego 8) Mejora la relacin ventilacin/perfusin (Vq). Vemos que tiene 8 funciones. Es una sustancia tensoactiva de mezcla heterognea de fosfolpidos, lpidos y protenas. Mecnica de la respiracin: Volumen Flujo Presin: la presin del O2 y la presin que se ejerce en la cavidad torcica, la presin negativa inspiratoria, la presin negativa intrapleural, inspiratoria, espiratoria, y la presin positiva en la espiracin forzada. Resistencia Ciclo respiratorio: existe con una mecnica respiratoria con un tiempo inspiratorio con un tiempo espiratorio. Trabajo de la respiracin: en la medida que altero alguna de estas alteraciones incremento el trabajo respiratorio, si tengo broncoespasmo tengo que hacer ms esfuerzo respiratorio para solucionar el problema. Entonces es una resultante de las alteraciones propias que puedo tener en el parnquima pulmonar. Volumen pulmonar: Conceptos Capacidad residual funcional (CRF): es la cantidad de gas contenido en los pulmones al final de espiracin normal Capacidad pulmonar total (CPT): cantidad de gases contenido en los pulmones al final de una inspiracin forzada. P.ej. si a mi capacidad pulmonar total le quito la capacidad vital qu queda? Volumen residual. Si subo mi volumen residual ms mi volumen de reserva espiratorio qu es? Capacidad residual funcional. Si a mi capacidad pulmonar total le quito mi capacidad d inspiratoria qu queda? Capacidad residual funcional.
Ventilacin pulmonar: Tiene aqu el volumen minuto que es l: VE = Volumen tidal x Frecuencia respiratoria El espacio muerto tiene una caracterstica, puede ser espacio muerto anatmico o espacio muerto fisiolgico. El espacio muerto anatmico es todo el aire que se encuentra en la va area de conduccin, donde no existan zonas de intercambio gaseoso, es implcito que all no se encuentra el bronquiolo terminal y los sacos alveolares. El espacio muerto fisiolgico se encuentra en la zona de intercambio gaseoso, o sea es en el bronquiolo terminal y los sacos alveolares, pero que no contribuye al intercambio gaseoso, esa es la diferencia. Quien contribuye al intercambio gaseoso se llama el volumen alveolar o la ventilacin alveolar, que se expresa en minuto. Entonces el volumen tidal no es otra cosa ms que: el espacio muerto + la ventilacin alveolar. Vt = VD + VA El volumen tidal es el volumen que respiramos o volumen corriente. Vol. Minuto: Vt x Frec. Respiratoria
Espacio muerto: El espacio anatmico= es el volumen de las vas areas en conduccin. El espacio fisiolgico= es la medida funcional del volumen pulmonar que no intercambia CO2 y O2, en el sujeto normal es igual al espacio muerto anatmico. Ese es el volumen que se encuentra en las zonas de intercambio gaseoso pero que no contribuyen al intercambio. El espacio muerto fisiolgico oscila entre 20-35% del volumen corriente. El volumen tidal es +o- de 10ml por kg de peso, 60kg que seria 10x60= 600ml gramos de aire, ese es mi volumen tidal. Eso es como promedio pero tambin depende de otros factores. Presin de la va area: El acto de la respiracin espontnea requiere de la generacin de una presin de la va area (de impulso). Es consecutiva a la fuerza contrctil inspiratoria que inicia el flujo que sobrepasa las propiedades elsticas, de resistencia al flujo y de inercia de la totalidad del aparato respiratorio. Osea si hago una inspiracin rpida e intensa el flujo es mayor, si hago inspiracin lenta el flujo obviamente es menor, puedo estar metiendo el mismo volumen en una inspiracin lenta o en una forzada, los flujos son diferentes pero el volumen es el mismo, eso depende fe las resistencias de la propiedades elsticas de mi volumen, que tan elstico es. Presin parcial de los gases:
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Podemos ver que el aires es 78% de nitrgeno, 21% de oxgeno y 1% de dixido de carbono. Resistencia en la va area: Se expresa en flujo, como no puedo medir la resistencia en cm x agua la mido en flujo. Resistencia = Difer. De presin Flujo (lt/seg)
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La resistencia de las vas areas constituye el 80% de la resistencia total. La resistencia puede elevarse en forma significativa en presencia de algunas enfermedades. Las vas areas superiores son responsables del 20-40% de la resistencia total de la vas areas, aumenta al respirar por la nariz porque es un flujo con mayor turbulencia y ms resistencia. La resistencia en las vas areas perifricas es menor, la superficie de corte transversal es mayor, la mayor resistencia el flujo del aire la ponen las vas areas de mediano calibre. Resistencia de los volmenes pulmonares: Volumen alto: menor resistencia, mayor gradiente, retroceso elstico. Volumen bajo: esfuerzo respiratorio, presiones pleurales mayores, mayor compresin dinmica, menor retroceso elstico alveolar. El tono bronquial est influenciado por una va simptica y otra parasimptica, con sus neurotransmisores. Ah tenemos el tono una va simptica: con sus neurotransmisores como adrenalina y noradrenalina, los receptores tenemos alfa, beta 1 y beta 2, en el bronquio son receptores beta2, van a dar un efecto a nivel de ese receptor que es broncodilatacin, se emplean medicamentos broncodilatadores p.ej. salbutamol, fenoterol, que utilizan los pacientes con asma, en la va simptica produce dilatacin, estmulo simptico, antagonistas, el xido nitroso tambin produce. En el otro lado tenemos el parasimptico: la acetilcolina (Ach) como neurotransmisor, como receptores los receptores muscarnicos que son 1,2y3, van actuar fundamentalmente en el muscarnico 1 y 3, ah se va a producir broncoconstriccin, aumenta la resistencia; por eso los que liberan mucho Ach pueden hacer espasmos, ellos son los pacientes del tono vagal, tensos, hiperactivos, las personas ansiosas, liberan mucho Ach, hacen broncoespasmo, entonces se usan medicamentos anticolinrgicos porque esta es la va colinrgica, p.ej. la atropina que tiene accin opositora a la broncoconstriccin ocupa los receptores muscarnicos 1 y 3, la tropina no acta como broncoconstrictor sino como vasodilatador, como un efecto antagnico. Existe un tono circadiano del tono bronquial, el flujo es mejor en el transcurso del da, disminuye en la noche normalmente, pero tiene una variabilidad que no es ms del 20% de mi mayor valor, ese es un flujo que disminuye y puede ir aumentando en la noche, por eso que los asmticos acuden en la noche porque el valor cae mucho ms por el ritmos circadiano normal de tono bronquial. Compresin dinmica: Aumento de la resistencia de la va area durante la espiracin forzada, cuando produsco una espiracin forzada tiendo a disminuir la luz bronquial y eso crea mayor resistencia. Punto de presiones iguales: la presin dentro de la va area es igual a la presin por fuera de ella. Gradiente de presin transmural = 0. El punto de cierre: cuando la presin afuera es mayor que la presin en el interior de la va area. La finalidad de los movimientos respiratorios es incrementar el flujo areo en los pulmones, en medida que inspiro ingresa flujo areo, en la medida que no inspiro no ingresa flujo areo. Trabajo respiratorio: El trabajo respiratorio depende del cambio de presin por unidad de cambio de volumen. El trabajo elstico es necesario para vencer el retroceso elstico, la capacidad del pulmn tender a regresar a su posicin normal. El trabajo de resistencia es para vencer la resistencia de las vas areas. La ventilacin de los pulmones est determinada por el esfuerzo del sistema respiratorio y las propiedades elsticas y resistencias del aparato respiratorio. Es lgico no en la medida que tenga buena ventilacin sino es en la medida que puedo vencer la resistencia elstica del aparato respiratorio, obviamente voy a tener mejor ventilacin. Las propiedades mecnicas de la respiracin se utilizan en la determinacin de la distensibilidad pulmonar, las resistencias pulmonares y el trabajo de la respiracin.
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MECANISMOS DE DEFENSA RESPIRATORIO En lneas generales el mecanismo de defensa se puede agrupar en tres barreras: Barrera mecnica: es todo el componente mecnico para la resistencia del aparato respiratorio, p.ej. el estornudo, la tos, son mecanismos mecnicos de expulsin. Tambin lo son el hecho de tener cilios y moco. Barrera inmunolgica: la inmunoglobulina G fundamentalmente Barrera celular: donde est el macrfago, tambin tenemos otras estructuras como los linfocitos y los PMN que van a actuar como mecanismos de defensa. Las fosas nasales tienen 2 funciones: atrapar partculas grandes y el calentamiento de aire que es la ms importante. Cuando se realiza una inspiracin nasal no se siente aire frio en la va respiratoria, pero si se inspira aire por la boca se tendr una columna de aire frio, porque no se est utilizando las fosas nasales, por tener un resfro o cualquier problema obstructivo, se empieza a tener respiracin bucal que a la larga va a producir dao, porque hace una inflamacin en la va respiratoria, el paciente termina tosiendo y con traquetis, etc. La laringe tiene la funcin de la voz, fonacin y evita que pasen cuerpos extraos a la va respiratoria. En el tracto respiratorio superior tenemos la trquea que es una va de conduccin, con anillos incompletos que evita que se colapse, recuerden que dentro de esta va superior, la va ms vulnerable desde el punto de vista anatmico para que se colapse es la hipofaringe porque la fosas nasales tiene cartlago cartilaginoso y componente seo, es difcil que se colapse por s sola, salvo que exista alteraciones en la fosas nasales; igual sucede con la orofaringe donde est el paladar blando, duro y la lengua; pero cuando entra a la hipofaringe que es un conducto netamente muscular, a veces se colapsa, cuando las personas roncan en la noche, eso est en relacin a una enfermedad, en muchos se llama el sndrome de apnea del sueo: empiezan a roncar, dejan de roncar, quedan en silencio, no respiran prcticamente, despus vuelven a respirar, este es un periodo de apnea que tiene la persona porque se colapsa la va area, al colapsarse las secreciones se acumulan, llega una momento que la persona respira con las secreciones acumuladas y da un sonido que es el ronquido. Luego tienemos los bronquios extra-pulmonares, intra-pulmonares, va de conduccin y obviamente se va dividiendo hasta el bronquiolo terminal. El bronquiolo terminal es el inicio del acino pulmonar que es otra unidad funcional importante, la va perifrica menor de mm, la prueba que mide el flujo de esa va es el flujo espirado mximo 25-75. El acino pulmonar es como una pirmide. Recordamos que anatmicamente hay dos pulmones, el pulmn derecho tiene 3 lbulos y el izquierdo 2, cada lbulo tiene segmentos p.ej. el lbulo superior derecho tiene 3 segmentos, cada segmento tiene subsegmentos, cada sub-segmento se va a dividir en unidades anatomofuncionales, una unidad anatomofuncional es el lobulillo pulmonar, la unin de lobulillos forma sub-segmentos, los sub-segmentos forman segmentos, los segmentos lbulos, los lbulos el pulmn. Entonces la unidad funciona es el lobulillo pulmonar, pero el lobulillo es la unin de acinos pulmonares, el acino es como una pirmide que est dividido en 3 porciones o zonas, donde lo primero es el bronquiolo terminal (BT), la segunda es el bronquiolo respiratorio (BR) osea que hay algunos bronquios y alveolos por eso se le llama bronquiolo respiratorio, al final lavase son los alveolos (AV). En el BT la funcin es conduccin de aire porque son tubos de bronquiolos puros, los BR van a tener la funcin de conducir y de intercambio gaseoso, los AV intercambio gaseoso, es por eso que el espacio muerto fisiolgico incluye BR y sacos alveolares, el espacio muerto anatmico desde los BT hasta la va area superior, porque el aire encontrado en los alveolos se llama espacio muerto fisiolgico. Los acinos cuando se unen con otros acinos va a formar el lobulillo, al centro tenemos bronquiolos terminales, en la parte distal tenemos sacos alveolares, esto es importante porque hay enfermedades propias de esa zona p.ej. el enfisema pulmonar que se divide en: enfisema centro acinar, las alteraciones estn proximales al bronquiolo terminal; enfisema paraseptal, las alteraciones estn en forma distal al BT; enfisema panacinar, las alteraciones estn en forma distinta tanto distal como proximal al BT, de ah la importancia de conocer el acino. Tenemos los BT, luego vienen los BR y los sacos alveolares. BT: ramificacin de estructuras tubulares, no existe cartlago ni glndulas, existe clulas claras que actan con clulas madre del bronquio. Regin donde se produce el intercambio gaseoso: Bronquiolo respiratorio, ducto alveolar, saco alveolar Primera lnea de defensa: La parte mecnica propia del aparato respiratorio. Segunda lnea de defensa: clulas caliciformes que producen moco y IgA, clulas libres producen macrfago alveolar, clulas basales del epitelio, clulas ciliadas los cilios vibran 12-14veces/seg, clulas alveolares son clulas ameboideas dispersas, clulas claras de carcter secretor (neumocitos I y II), clulas argentafines pertenecen al sistema endocrino. Tercera lnea de defensa: Que son el surfactante, inmunoglobulinas y el complemento.
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FISIONEUMO CLASE 4: TRANSPORTE DE GASES

Vamos continuando, hasta el momento hicimos funcin ventilatoria, funcin de difusin, la parte de perfusindifusin, un poco de lo que es perfusin, y lo que corresponde hoy hacer es el transporte de gases, Qu significa? Como llevamos el O2 que llego a la sangre, llevarlo hacia la clula para poder completar la respiracin celular, entonces tenemos: el alveolo, presin alveolar de oxgeno (PAO2), la unidad alveolo capilar, presin arterial de oxgeno (PaO2), a este lado tenemos presin venosa de oxgeno (PvO2), como que presin venosa de CO2 (PvCO2), igual sucede ac con la presin arterial de CO2 (PaCO2) y ac sucede lo mismo con la presin alveolar de CO2 (PACO2), que ya hemos revisado y sabemos estos valores. Ahora bien, el O2 estando en la sangre, tiene un comportamiento, no es lo mismo un gas que se comporta en un ambiente gaseoso, que un gas que se comporta en un ambiente liquido, por consiguiente vamos a ver cmo se comporta, el gas como el O2 en una solucin, eso ocurre de acuerdo a otra ley de los gases que es la ley de Henry; Qu dice? Dice que un gas disuelto en una solucin, est en la relacin a la presin del gas que ejerce en esa solucin, y obviamente tambin en funcin a su constante de solubilidad que tenga el gas en la solucin, osea hay una constante y est en relacin su solubilidad su concentracin en relacin directa a la presin del gas en la solucin. De acuerdo a ello, la presin que va a ejercer este O2 en la sangre, va a dar la cantidad de O2 disuelto en la sangre, y esa presin y concentracin de O2 disuelto, mejor dicho la concentracin de O2 en la solucin es directamente proporcional a la presin del gas, por consiguiente cuanto ms presin del gas tenga en la solucin, mayor concentracin de O2 disuelto existir en la solucin, pero tambin hay que tener en cuenta que segn la ley de Henry, esta solucin, la relacin de la concentracin de O2 en la solucin entre la presin de O2, es una funcin lineal, totalmente diferente a la curva de disociacin de la Hb que no es una funcin lineal, para hacer la diferencia. Recuerden, que algn momento han visto la curva de disociacin de la Hb, en que en un lado tenemos la presin de oxgeno (PO2) y en otro lado tenemos la saturacin de la hemoglobina con el O2 (Sat HbO2), esta curva no es una funcin lineal, porque no es DP (directamente proporcional), no es que aumente la presin de O2 p.ej. 2, 3, 4 veces y la saturacin de la Hb va a aumentar 2, 3, 4 veces DP en funcin lineal, eso no es esta curva, porque una funcin lineal viene a ser proporcional; el O2 disuelto en cambio, si es proporcional y DP a la presin del gas, +o- adopta esa posicin, entonces tenemos, el O2 disuelto con una funcin lineal de acuerdo a la presin y el O2que est en la Hb, por consiguiente De cuantas maneras se transporta el O2? El O2 en la sangre se transporta de dos maneras: 1) con la hemoglobina y 2) disuelto, esas son las dos maneras de transportarse el O2 en la sangre. El O2 disuelto est en funcin de la ley de Henry, de acuerdo a esto, este O2 disuelto equivale a 0.3 volmenes %, o mejor dicho, de otra manera, 0.3 mililitros de O2 por cada 100 cm3 de sangre, esa es la cantidad de O2 disuelto. En cambio el O2 de la Hb es diferente, va a depender de algunas variables, p.ej. 1) la cantidad de O2 que va por cada gramo de Hb es de 1.34, entonces tenemos mililitros de O2 por cada gramo de Hb, esta es una variable, otra variable que vamos a considerar para el transporte de O2 por la Hb viene a ser 2) la tasa de la HB, que es la 2da variable, y la 3ra variable que vamos a tener viene a ser 3) la saturacin de O2 en la Hb, por consiguiente, tengo tres variables, cualquiera que influya en esas variables va a alterar el contenido que existe de O2 en la Hb, ya sea p.ej. si disminuyo la tasa de Hb, si disminuyo la saturacin de la Hb con el O2 influyo directamente en el O2 transportado por la Hb. Entonces de acuerdo a ello, tenemos 1) Cuntos mililitros de O2 va por cada gramo de Hb? 1.34 y eso viene a ser la relacin de 4 molculas de O2 en una molcula de Hb; luego la tasa de Hb viene a ser la Hb que tiene cada persona, y eso viene a ser si ponemos una cifra aproximada de 15 gramos de Hb, y la otra variable es el porcentaje de saturacin de la Hb que est en relacin a la PaO2, osea el porcentaje que saturo la Hb est en la curva de disociacin de Hb, y est en relacin a la PaO2, pero esa curva de disociacin de la Hb no es una funcin lineal ni tampoco es DP a la presin porque adopta una configuracin de una S itlica, significa que voy a requerir presin de O2 para poder saturar la Hb, pero no en forma homognea ni DP, hasta que un momento es a mayor incremento de la presin, saturo el total de la Hb y ya no voy a saturar mas la Hb que la que tengo, por ms que aumente mi presin de O2, puedo tener 200-300mmHg y va a llegar un momento que solamente saturo el 100% . Entonces eso significa que habra que entender ahora como es esta Hb y saben que es una protena que tiene sus grupos, su Hem, que se liga con el fierro en la ferritina, y que se liga con 4 molculas de O2, que su funcin principal es llevar O2 a la clula, que puede funcionar como un buffer y obviamente que tiene cambios en
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su molcula ya sea que se forma como oxihemoglobina, carboxihemoglobina, desoxicaboxihemoglobina, entonces se tiene diferentes comportamientos dependiendo con que se liga con CO2, con CO, con O2 o con otros productos, p.ej. metanos, entonces tiene esa propiedad la Hb, es una protena, y transporta 4 molculas de O2, por consiguiente se constituye en el mejor transportador del O2, la Hb que puede llevar a la clula, tiene una propiedad importante, que requiere un incremento del la PaO2 para que pueda saturarla, y ah viene el termino de saturacin, de Hb, no es otra cosa ms que el porcentaje de ocupacin que tiene la Hb por la molcula de O2 entre la capacidad que tenga la Hb para ligar O2, p.ej. tengo un mnibus con 100 asientos, ofrezco 100 asientos y eso es capacidad, pero cuando se sientan 50 personas la sature el 50%, en otras palabras, saturacin en un porcentaje de ocupacin, que tiene la Hb, pero la Hb tiene una capacidad de poder saturarse con el O2, osea la totalidad de espacio libre para poder ligarse al O2, entonces que cosa es, la saturacin de O2 en la hemoglobina (Sat O2Hb) es igual al porcentaje o grado de ocupacin de O2 en la hemoglobina (%grado.ocup.O2) sobre la capacidad que tiene la hemoglobina (capac. Hb) multiplicado por 100, esa es la saturacin: Sat O2Hb = %grado.ocup.O2 x 100 Capacidad HB Tengo 2 trminos, % de ocupacin o grado de ocupacin sobre la capacidad de la Hb, entonces entendiendo que es la saturacin de esta Hb, que tiene la propiedad que se llama alosterismo cooperativo, que es la propiedad que la Hb le dificulta ligarse con la 1era molcula de O2, y la 2da molcula de O2 se liga con mayor facilidad que con la 1era, y la 3era con mayor facilidad que la 2da, y la 4ta con ms facilidad que la 3era, de acuerdo, esa propiedad de alosterismo cooperativo es lo que hace que la Hb tienda a una curva ascendente en cuanto a su saturacin, entonces entendemos las propiedades. Ahora la Hb va a transportar el O2 y lo va a transportar dependiendo de sus valores de la presin, y entonces decimos si p.ej. esa curva de disociacin de Hb, voy a saturar a la Hb al 100% y eso lo voy a obtener al tener +o- una PaO2 de 100mmHg aprox, sabemos que con 100mmHg no saturamos la Hb al 100%, generalmente la saturamos entre 97-98%, pero para fines prcticos adoptamos cifras de 100, pero esto nunca es 100 porque existe un chance fisiolgico, osea un corto circuito normal en la sangre que debe venir a oxigenarse con la Hb, que le falta O2 pero que no se expone al alveolo y ms bien hace un corto circuito y directamente se mezcla con la sangre oxigenada, esa sangre que no se oxigena al pasar por los pulmones contribuye al chance fisiolgico que equivale aprox un 1 al 2%, es por eso que esto de ac nunca va a ser 100% y generalmente es 97-99% , hay varias razones de ese chance, p.ej. una razn es sangre que entra a los pulmones pero que no se oxigena porque no llega a unidades alveolares y obviamente hace un corto circuito y contribuye con la mezcla venosa, otra razn viene a ser el metabolismo de las clulas bronquiales o del aparato respiratorio, el epitelio alveolar, el endotelio capilar, las clulas del intersticio, tambin consumen O2, obviamente van a drenar su sangre no oxigenada tambin a las venas pulmonares, por consiguiente constituye una mezcla venosa, osea que hay varias razones de las mezclas gaseosas y del chance fisiolgico. Entonces esta es la razn por la cual nunca saturamos al 100% pero para fines prcticos y didcticos voy a tomar el 100%, pero ya saben que no es as, para el examen van a ceirse a lo correcto no a lo didctico. Entonces 100mmHg van a saturar la sangre en la Hb al 100%, luego tenemos que aprox para saturarse 90% de la Hb por el O2 equivale a una PaO2 de 60mmHg, por debajo de 60mmHg viene la definicin de hipoxemia; hipoxemia severa significa que cuando la PaO2 est debajo de 60mmHg, entonces no puedo permitir que mi paciente tenga hipoxemia severa, si tiene debo empezar a darle O2, porque sino las clulas empiezan a sufrir y empieza a producirse muerte celular, tengan en cuenta que la cianosis se presenta 50 a 40mmHg aprox en la sangre venosa. O 2 La curva de disociacin de la Hb, tenemos 100mmHg 100% de saturacin, 60mmHg 90% de saturacin, 50% aprox 27mmHg, 75 % equivale aprox a 40mmHg, valores +o- estndares conocidos; definicin de hipoxemia severa por debajo de 60mmHg, por consiguiente, cuando mi paciente tenga debajo de 90% de saturacin, significa de que ya est en hipoxemia. 75% de saturacin de la Hb corresponde a una presin de O2 de 40mmHg y al 50% de la saturacin de la Hb corresponde a 27mmHg de PO2. Ahora bien, hipoxemia se define cuando baja la PO2 por debajo de 90mmHg, 80-90mmHg o menos es hipoxemia, que corresponde a 91-98mmHg, de ah empieza a descender, pero la definicin clsica y ms importante es la hipoxemia severa que es 60mmHg, para poder medir PO2 necesito hacer una anlisis de gases arteriales, osea que tomar una muestra de sangre arterial y medir los gases, no es habitual tomar muestras de sangre arterial, porque significa que vamos a buscar y punzar la arteria de acceso, ya sea la arteria radial, puede ser la arteria humeral o braquial o la arteria inguinal probablemente, no voy a punzar la arteria carotidea, pero si puedo punzar una arteria del brazo, que es diferente a tomar una sangre venosa, que es lo que habitualmente sacan en un anlisis de laboratorio, por consiguiente para poder calcular la PO2 requiere de un anlisis especial, la toma viene a
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ser un anlisis de gases arteriales, no es una prueba convencional; en cambio la saturacin de la Hb por el O2 se hace por un oximetro de pulso, que es un aparatito mucho ms sencillo que no requiere ser invasivo al paciente, p.ej. tengo un oximetro que est en mi bolsillo y podemos tomarnos todos oximetra de pulso y con eso estamos midiendo implcitamente la PaO2 sin necesidad de tomar una muestra y es bastante real, de ah la importancia de conocer la saturacin de la Hb. Ahora, conociendo esto, ya sabemos lo que es la saturacin normal de la Hb que es 98% o 0.98, entonces puedo saber cul es el contenido de O2 total (Cont. O2 Total), que va a ser igual al contenido de oxgeno disuelto (Cont. O2 dis.), mas el contenido de oxgeno disuelto en la hemoglobina (Cont. O2 Hb); el contenido de O2 disuelto es 0.3 volmenes % y ahora veamos, segn la frmula, contenido de la hemoglobina qu es? vendra a ser el 1.34 que es el mililitro por gramo de, por la tasa de Hb que es en promedio 15 y por la saturacin de Hb al 98% que es 0.98, eso son los valores normalmente de la ecuacin, en metabolismo basal. Cont. O2 Total = Cont. O2 dis + Cont. O2 Hb Cont. O2 Total = 0.3 volmenes% + (1.34x15x0.98) Cont. O2 Total = 19.98 Entonces 0.98 es el 98% de la saturacin de la Hb, 15 gramos de Hb, dependiendo cual es la tasa de Hb, y 1.34, eso no lo puedo variar porque son constantes, dependiendo del peso molecular de las 4 molculas de O2 y 1 molcula de Hb; la variable de la tasa si puede variar, si tengo anemia 3gr de Hb con 3 glbulos rojos dando vueltas en mi organismo, obviamente no llevo mayor contenido de O2 en la Hb, el anmico baja el contenido de O2 en la Hb, por consiguiente, baja el aporte de O2 a la clula, y cuando baja el aporte a la clula produce hipoxemia celular, sabemos que el objetivo de la funcin respiratoria es oxigenar a la clula, obviamente vamos a fallar en la funcin respiratoria, la respiracin tisular; igual sucede con la saturacin, si tengo poca saturacin, obviamente porque tengo baja presin de O2 saturo menos Hb, entonces puedo tener una alteracin en mis presiones de O2 por X razones, tengo baja presin, saturo bajo la Hb y obviamente comienzo a caer en estos valores de saturacin, y si saturo solamente al 75% estar llevando prcticamente una presin de 40mmHg, en 40mmHg el paciente est en cianosis, porque debajo de 50mmHg ya es cianosis, osea el paciente da insuficiencia respiratoria y las clulas estn empezando a morir, no podemos permitir que nuestras clulas empiecen a morir, en cunto tiempo las clulas de mi cerebro empiezan a morir, prcticamente 4 a 5 minutos sin O2, por eso la muerte cerebral la clula ms sensible la neurona, se muere cuando no le llega O2 despus de 4 a 5 min, despus de 5min ya est en muerte cerebral, cuando lleven el curso de reanimacin cardiorespiratoria les plantea bien claro, que solamente pueden reanimar antes de los 5min sucedido el evento, porque despus de reanimar al paciente despus de los 5min queda el riesgo de que quede vegetal por muerte en encefalopata hipxica, ese es el evento porque solo tengo poco tiempo antes de que mis clulas del cerebro empiecen a morir y la clula nerviosa no se recupera. Si hacemos esto, tenemos entonces: Cont. O2 Total = 0.3 volmenes% + (1.34x15x0.98) Cont. O2 Total = 19.98 20 volmenes % En otras palabras decimos, el contenido de O2 disuelto contribuye en el 0.3volmenes% del O2 total, y el O2 que est en la Hb contribuye con el 19.68 volmenes% que se encuentra como contenido total, entonces hay una diferencia importante, es por eso que el O2 disuelto no es fundamental, no es tan importante como lo es la Hb y este 0.3% est dado por la ley de Henry, que en palabras no contribuye significativamente al O2 que requiere la clula, pero se tiene que ensear y tomar en examen. Ahora miren esta curva de esta Hb est influenciada y tiene factores que influencian en su desplazamiento, han ledo sobre el desplazamiento de la curva de disociacin de la Hb; en el ultimo seminario les han hablado del desplazamiento de la curva de la Hb, del efecto Bohr, y del efecto Haldane. Que sucede en este desplazamiento de la curva, recuerden los factores que influyen: el 2,3 difosfoglicerato aumenta para el desplazamiento a la derecha. Veamos con lo que voy a explicarles estoy totalmente seguro que van a entenderlo y a tenerlo claro: Esta es una clula, va a consumir O2, digamos que a la clula la ponemos en ejercicio intenso, por consiguiente la clula comienza a consumir O2, se da un consumo porque est en ejercicio, una clula muscular est trabajando y est consumiendo porque depende del O2 su energa y ATP de acuerdo al ciclo de Krebs, recuerden cuantos ATP genera en el metabolismo aerbico, cuantos ATP en metabolismo anaerbico, acido lctico, etc., entonces est haciendo energa, por consiguiente como hace consumo de O2 inmediatamente hace una demanda de O2; igual, si hacen
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actividad fsica consumen energa, demandan energa, van a casa, quieren comer o alimentarse porque estn de hambre, estn demandando; igual es la clula, le demanda al organismo O2, porque est consumiendo O2, entonces empleamos 2 trminos diferentes, el termino de consumo, y el termino de demanda, tambin menciono el termino de aporte, que el organismo tiene la obligacin de aportar; los padres tienen la obligacin de aportar vestimenta, alimento y educacin el hijo tiene el derecho y el deber; entonces, igual sucede en la clula, aqu viene el aporte de O2 y el que aporta O2 es la Hb, la Hb viene como oxihemoglobina (HbO2) entonces en la medida que la clula consume O2, el O2 que est en el medio empieza a disminuir, por consiguiente la clula empieza a producir CO2 como producto de su metabolismo celular de Krebs, y tiene que votar su CO2, el CO2 es un cido y se traduce en una reduccin del pH y el pH es una expresin de la concentracin de hidrogeniones ([H+]) segn su equilibrio cido-base, y significa que este [H+] se encuentra aumentado, como este es un metabolismo exagerado, un ejercicio intenso, este es un estado hipercatablico, un estado en que estamos generando energa, consumiendo energa, es un estado hipercatablico, p.ej. si hacen una comida copiosa, un almuerzo que se comen una olla, entonces que ocurre, inmediatamente sus pobres clulas digestivas entran en un estado hipercatablico, con la intensin de poder metabolizar todo lo que se han metido y echo una carga, si estoy en una enfermedad, en una neumona, en una sepsis, en un problema de salud, estoy en un estado hipercatablico, porque mis clulas se estn defendiendo contra ese evento, si me hacen una ciruga grande, una persona llega a la emergencia con un traumatismo abdominal cerrado, una ruptura esplnica y llega con una hipotensin, etc., est en un estado hipercatablico, su organismo est tratando de defenderse para no morir, porque hay mecanismos de defensa que se van a producir; En un estado hipercatablico, van a ver una serie de influencias de diferentes tipos, todo con la intensin de preservar la vida como mecanismo compensatorio, entonces el estado hipercatablico va a hacer que se incremente la temperatura (T), si comen intensamente, si hacen actividad fsica, tmense la T se va a incrementar, porque es una respuesta a todos estos componentes, esto hace que en esta situacin que se est dando, la Hb tiene que liberar el O2, entonces decimos que la Hb pierde afinidad por el O2 y para que esto pase, esta Hb tiene que remplazar ese O2 por el 2,3 difosfoglicerato y por consiguiente hay un incremento de 2,3 difosfoglicerato, con la virtud y poder de que la Hb pierda O2 y se le d a la clula que tanta falta le est haciendo; as mismo, esta Hb que continua con este evento empieza a ligarse con el CO2, se liga con razn de que decimos que adquiere la Hb afinidad por el CO2, para tratar de disminuir el CO2 que est en exceso, eso hace la Hb, entonces est incrementando o disminuyendo la afinidad por la Hb, e incrementa la afinidad del CO2 por la Hb, frente a la clula en un estado hipercatablico; esta Hb luego viene y se va hacia el alveolo, con el componente capilar venoso, y la Hb que viene con el CO2 lo que hace es liberarlo y votar el CO2 en el aire espirado, y se dice que la Hb pierde afinidad por el CO2 y a su vez la Hb inmediatamente por todo lo que hablamos, en funcin ventilatoria, funcin de difusin, funcin de perfusin, relacin V/q ventilacin-perfusin, se liga con el O2 de acuerdo a la PA para que se pueda saturar la Hb; entonces la Hb adquiere afinidad por el O2, se transporta y va a la clula, ese evento explica los desplazamientos de la curva de disociacin de la Hb hacia la derecha y hacia la izquierda, entonces en la medida de que mis clulas necesiten O2, porque hay consumo de O2 y cada de O2, desplazare la curva a la derecha, entonces los factores que influyen en que la Hb pierda afinidad por el O2 van a ser: el incremento de la T, incremento del CO2, incremento del [H+] y el incremento de la 2,3 difosfoglicerato, hace que la Hb pierda afinidad por el O2 y lo libere, en virtud que la clula est consumiendo y demandando O2, y estamos en la obligacin de aportar el O2, aportamos en medida que desplacemos la curva hacia la derecha; as mismo la Hb adquiere afinidad por el CO2, y se transporta hacia las unidades alveolocapilares del pulmn, en donde la Hb pierde afinidad por el CO2 y lo libera, y adquiere afinidad por el O2 y se liga, por consiguiente, los factores que influyen en el desplazamiento de la curva hacia la izquierda van a ser: la cada de la T osea la hipotermia, la cada del CO2, el incremento del pH, la disminucin del [H+] y por ltimo, la disminucin del 2,3 difosfoglicerato, hacen que la curva de disociacin se desplace hacia la izquierda, en donde la Hb pierde afinidad por el CO2 y lo libera, as mismo adquiere afinidad por el O2; cuando hablamos del efecto Haldane y del efecto Bohr bsicamente se refiere a estos 2 momentos en la prctica, en el libro dice, que el efecto Bohr no viene a ser otra cosa que la perdida de la afinidad de la Hb por el O2, generado por la acidemia (acidosis) del CO2, y lo que hace que la Hb pierda afinidad por el O2 van a ser: el incremento del CO2, los cidos pH disminuido, o una concentracin de [H+] elevada, eso dice el efecto Bohr, se produce frente a la clula y los tejidos, en otra palabras, la curva de disociacin se desplaza hacia la derecha, y el efecto Haldane por definicin dice que la Hb pierde afinidad por el CO2, se produce
frente al alveolo.
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Entonces cuando hablamos de ese desplazamiento hacia la izquierda y hacia la derecha es un evento que se produce dentro de lo que es la curva de disociacin de la Hb, Cmo entender esto? Cuando tenemos la PO2 y tenemos la saturacin, en la medida que la Hb y la curva se desplaza hacia la derecha, lo que hace es incrementar la PO2, este es un desplazamiento de curva a la derecha, si ac tengo la PO2, la saturacin de la Hb y la presin de O2, en la medida en que desplace a la derecha la curva, esta PO2 va a ir incrementando y va a ir mejorando la oxigenacin de paciente; en la medida que desplazo la curva de disociacin a la izquierda, va cayendo la PO2, el requerimiento de O2 en el ser humano disminuye, es por eso que, la hipotermia en la congelacin las clulas pueden preservarse durante ms tiempo en metabolismo basal, porque su requerimiento y su consumo de O2 disminuye totalmente, es lo que sucede en el momento y el estado en que requiero O2, pero que pasa si me voy a metabolismo basal prcticamente a la hipotermia, mi metabolismo basal se vuelve a la mnima expresin, por consiguiente desplazo la curva hacia la izquierda y las clulas no van a consumir O2 y el tiempo que le va a demorar consumir le va a durar ms, la persona puede tener ms tiempo estando congelado sin que exista muerte celular, como cuando se produce un ahogamiento, p.ej. de los lago o los ros de Estados Unidos cuando estn congelados, estn patinando los chicos, en eso se debilita el hielo, y se hunden y caen en aguas fras, hemos visto inclusive que los sacan despus de 30 minutos ahogados, los reaniman y no dejan secuela, lo cual no sucede normalmente, porque estamos en grado de hipotermia y su consumo de O2 ah bajado mnimamente. . Ahora hay una definicin que es el P50, el P50 no es otra cosa ms que el 50% de la saturacin de la Hb, cuando la curva de disociacin de la Hb se desplaza hacia la derecha el P50 se incrementa y cuando la curva se desplaza hacia la izquierda el P50 disminuye, entonces definimos el P50, el P50 es el 50% de saturacin de la Hb y que su incremento esta en relacin con el desplazamiento de la curva hacia la derecha, y cules son los factores que influyen en el aumento del P50, son los mismos: El incremento del CO2 El incremento de 2,3 difosfoglicerato El incremento de la temperatura El incremento de [H] La disminucin del pH
Hacen que el P50 se incremente, y con el incremento del P50 mejoro la presin de O2, entonces ac tenemos la va area y la presin alveolar de oxgeno (PAO2), tenemos la presin arterial de oxgeno (PaO2), tenemos que esta PAO2 est influenciada por la presin inspirada de O2 (PrO2), y esta presin inspirada de O2 est influenciada por la presin baromtrica (Pb) y por la fraccin inspirada de O2 (FrO2): entonces la presin baromtrica y la fraccin inspirada de O2 influye en la presin inspirada de O2, esta influye en la presin alveolar de O2, est a su vez influye en la presin arterial de O2, que influye esta ultima a la saturacin de O2 en la Hb, y esto influye en el contenido de O2 en la Hb, y esto finalmente esta influenciando en el contenido de O2 a nivel total o arterial tambin llamado contenido arterial de O2, y el contenido arterial de O2 es la cantidad de O2 que vamos a aportar, y aportamos cuando lo llevamos al minuto osea cuando llevamos a la frecuencia respiratoria (FR) y cuando lo analizamos con el gasto cardiaco (GC), y eso viene a ser el aporte de O2 a la clula que viene a dar el contenido de O2 total y Cunto es el contenido de O2 total? 19.98 volmenes%, redondeando 20 volmenes%.
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DIFUSIN Y OXIGENACIN
Ahora pasamos a las diapositivas En primer lugar conocemos la composicin del aire ambiental: 78% de nitrgeno 21% de oxgeno 1 % de CO2 Y esta presin atmosfrica de 760 mmHg est saliendo por la suma de los diferentes gases: N, O2, CO2 y obviamente cada una de estas contribuye al 100% de la presin baromtrica. LEY DE DALTON La Ley de Dalton es una ley de los gases que dice que: prcticamente la sumatoria de cada gas da la presin total de los componentes en el compartimiento, osea la presin del O2, N, y CO2 da una presin nica, mezcla de los gases P total = Pa + Pb + Pc.
Obviamente considerando temperatura y volmenes constantes, porque cuando variemos estas las temperaturas y volmenes va a influenciar sobre la presin correspondiente. LEY DE BOYLE Otra ley es la ley de Boyle que dice que: manteniendo la temperatura constante, que sucede con la presin si disminuimos el volumen, si mantenemos una temperatura constante y disminuimos el volumen en este compartimiento, incrementamos la presin en este compartimiento, manteniendo el mismo n de molculas de O2, entonces el nmero de molculas constante y temperatura constante, la presin se aumenta rpidamente en medida que se disminuya el volumen, eso lo trabajamos cuando quitamos espacio muerto, disminuimos el volumen, incrementamos la presin del gas en la va respiratoria. P x V = constante
LEY DE CHARLES Luego tenemos la ley de Charles, donde mantenemos la presin constante, si incrementamos la temperatura obviamente aumenta el volumen con el mismo nmero de molculas, p.ej. el prex y el globo que lo ponen en la hornilla de la cocina, prenden la hornilla y obviamente el globo se infla porque estn incrementando el volumen manteniendo el mismo nmero de molculas del gas, eso es lo que estamos manejando. PRESIONES PARCIALES (mmHg) Hemos hablado de las diferentes presiones, tenemos presin atmosfrica de 760mmHg, la PO2 de 160mmHg, que viene a ser +o- la presin inspirada de O2, luego est la presin de CO2 que es 0.2mmHg, el espacio muerto y el alveolo, ocurre que la presin es de 713mmHg porque manejamos la presin inspiratoria 760mmHg menos 47mmHg, le quitamos la presin de vapor de agua (Pva) que es 47mmHg a 37C, sale 713mmHg, la Pva est influenciada por la temperatura mas no por la altitud, la presin baromtrica si est influenciada por la altitud. Luego tenemos 150mmHg de PO2 y llegamos a 102mmHg porque le quitamos la presin inspiratoria, luego tengo 40mmHg de O2 en la sangre no oxigenada de la arteria pulmonar, 40mmHg de PO2 con un PCO2 de 45 a 46mmHg, en la sangre arterial de las venas pulmonares tenemos una PO2 de 100mmHg y una PCO2 de 40mmHg. Son los valores que hemos hablado, que salen cuando hacemos el anlisis de los gases.
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MEMBRANA RESPIRATORIA
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La membrana alveolo-capilar es la que va a estar en capilar relacin a la difusin de los gases, esa membrana tiene una parte alveolar que es la gase gaseosa y la parte o componente vascular que es el capilar o vaso sanguneo. En la parte alveolar esta el . surfactante, que lo produce los neumocitos II, son producen el 3%, y el neumocito I es el 97% de los neumocitos que fundamentalmente actan en el intercambio de los gases. Este surfactante es una sustancia os tenso-activa que tiene varias funciones como activa como: disminuir el trabajo respiratorio, mejorar la oxigenacin, etc., son como 10 funciones que hemos hablado y explicado cada una. Luego existe un epitelio alveolar, una membrana basal del epitelio alveolar; existe el intersticio pulmonar que esta dado por la fibra elstica que est en la teora de la remodelacin de la fibra elstica, cuya funcin es la elasticidad pulmonar; ah tambin se encuentra tejido linftico bsicamente a nivel del intersticio por eso que el compromiso linftico puede dar amente intersticio, enfermedades intersticiales; luego tenemos una membrana basal del endotelio, la clula endotelial y la sangre, el plasma, tenemos el glbulo rojo, este O2 tiene que llegar hasta este glbulo rojo de acuerdo a lo hablado para poder cumplir estas funciones, el CO2 tambin tiene que salir, ese pasaje de la membrana alveolo capilar lo da la ley de Fick, alveolo-capilar y la ley de Fick es una ley de los gases que lo realiza la membrana, que fundamentalmente esta en relacin a la es almente presin, a la constante de solubilidad, y recuerden fundamentalmente a la velocidad de difusin que es la constante de disolubilidad del gas, lo importante que el O2 atraviesa esta membrana en funcin de que la membrana es de delgada o es gruesa, que la ley de Fick nos dice que la difusin es DP a las presiones que se equiparan cuando las presiones se vuelven 0 en ambos lados, es DP al rea de intercambio pero es IP al grosor de la membrana, a mayor grosor menor intercambio, difusin, luego el gas pasa y llega a la sangre donde el O2 se comporta diferente y se comporta como O2 disuelto de acuerdo a la ley de Henry, luego parte de O2 se va a ligar a la Hb, ese es el transporte ms eficiente del O2. del DIFUSIN Esta es la ley de difusin o la ley de Fick, que es lo mismo: rea de superficie total, coeficiente de difusin del gas y distancia recorrida; existe una prueba que es la prueba de difusin de carbono como existe la espirometra para carbono, valorar las funciones pulmonares, para valorar la ventilacin pulmonar existe la prueba de difusin del CO. ventilacin DIFUSIN DE O2 EN NORMOXIA Hablbamos que este era el punto de equilibrio, de difusin, o de tiempo de transito, 0.25 segundos, 1/4 de segundo para que la PO2 de 40mmHg pueda llegar a una PO2 de 100mmHg, de esa g manera cumplir con estos objetivos, si eso se demora es porque existe una alteracin de esta membrana. Lo mismo, viene la presin venosa de O2 (PvO2) de 40 40mmHg y asciende a una presin arterial (PaO2) a casi de 100 100mmHg en un tiempo de 0.25 segundos, difusin y perfusin limitadas, osea s, esta difusin va a estar limitada por la ventilacin y por la perfusin obviamente, no puedo difundir un gas si es que no est ventilado el O2 y no esta perfundido el O2, no hay difusin, si pongo O2 en el alveolo y no le mando sangre no va a difundir O2, por consiguiente la difusin est limitada por la , ventilacin y por la perfusin, la ventilacin est en funcin de la va area y de mi SNC perifrico y caja torcica, por consiguiente la ventilacin alveolar va a estar limitada por la va area o por la bomba respiratoria que es el SNC estar perifrico y caja torcica. La ventilacin alveolar entonces va a influenciar en la difusin, la difusin va a estar limitada por la ventilacin y por la perfusin, el transporte del gas va a estar limitada por la difusin, porque no puedo tada transportar si no difunde y no puedo transportar si no perfundo porque en la perfusin llevo la Hb. Entonces decimos: perfundo el transporte de O2 limitado por la difusin y por la perfusin, la difusin limitada por la ventilacin y por la perfusin y la ventilacin limitada por la va area y p la bomba respiratoria, si corto cualquiera de estos puntos estoy por alternado el producto final que es la oxigenacin celular y eso es insuficiencia celular.
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Repitiendo, la ventilacin alveolar, el hecho de que exista O2 en el alveolo va a estar influenciada y por consiguiente limitada por la va area permeable o por la bomba respiratoria, SNC, perifrico y caja torcica, si tengo esos dos componentes trabajando garantizo la ventilacin, una vez que ya esta ventilado el alveolo tiene que difundir y esa difusin va a estar limitada dependiendo de qu ventile al alveolo o que lo perfunda, porque si ventilo y no perfundo no hay difusin, y si perfundo y no ventilo tampoco hay difusin, a eso se refiere, hay enfermedades que van a cumplir esos parmetros, por eso es importante; entonces la difusin est limitada por la ventilacin y por la perfusin, despus tengo que transportar el O2, entonces el transporte est limitado por la difusin y por la perfusin. Entonces la difusin est limitada por la perfusin, difunde y miren todo el tiempo que tengo para mantener, mantengo mi presin y all arriba tenemos +o- esquematizado, mi PvO2 con 40mmHg, mi Hb que viene saturando la PvO2, osea la sangre venosa est saturada al 75% que es lo que les puse en la curva 75% de saturacin a una presin venosa de 40mmHg, esa es la sangre venosa; a veces le mandan al interno de medicina y le dicen: scale sangre arterial del paciente y has un estudio de gases, entonces el interno va con una jeringa heparinizada, punza la arteria, saca sangre, va al laboratorio, viene con el resultado, le da al mdico el resultado de la sangre y gases arteriales, quien ve la saturacin de 75%, lo mira al interno, Qu has punzado? La arteria pues doctor, no, se equivoco, quiso punzar la arteria pero le dio a la vena, manda a analizar la sangre venosa porque est saturando 75%, salvo que el paciente este en insuficiencia respiratoria que es factible, pero si est estable y se pide el anlisis para un basal, obviamente est equivocado esa prueba, simplemente viendo la saturacin venosa de oxgeno es 75%, Qu significa? Si vamos mas all, se puede preguntar en el examen, la sangre venosa viene con la Hb saturada con O2 al 75%, por consiguiente esa clula consumi el 25% del aporte, porque si he mandado con saturacin del 100% a la sangre arterial que esta saturando al 100%, cuando viene por la vena est saturada al 75%, significa que el 25% que estaba en la Hb se quedo en la clula, por consiguiente el consumo de O2 basal de la clula es el 25% de lo que le aporto con la Hb, veamos ahora cuanto le aportamos, en la sangre arterial la PaO2 a 100mmHg con una saturacin de la Hb del 100%, ya sabemos que no es el 100%, obviamente es algo didctico. MEDIDA DE LA DLCO Esta es la prueba de difusin del monxido de carbono, la DLCO consiste en que me expongo a una prueba en la cual una maquina me enva a respirar a una presin positiva una concentracin conocida de CO en el aire inspirado, una vez que ingresa esa concentracin conocida la persona retiene la respiracin durante 10 segundos, en esos 10 segundos, ocurre en mi organismo lo de la primera diapositiva, est pasando el CO que tiene mucha afinidad por la Hb, mas afinidad inclusive que el mismo O2 y el mismo CO2, el CO se liga rpidamente a la Hb, pero no pasa nada como son concentraciones pequeas, no nos vamos a intoxicar con esa concentracin, se liga y en esos 10 segundos la Hb da la vuelta, regresa y vuelve a botar el CO al aire alveolar, despus de los 10 segundos hago una exhalacin una espiracin mxima, en la maquina mide la concentracin del CO en el aire espirado y saca una diferencia, concentracin de CO del aire inspirado menos concentracin de CO del aire espirado, debe dar una variable de normalidad que viene a ser los 25 ml/min/mmHg, decimos al minuto porque toma los 10 segundos y lo infiere al minuto. Entonces eso es en la normalidad, cuando tengo alterada la membrana obviamente el gas no va a difundir igual, difunde en menos cantidad, por consiguiente se va a alterar el valor y va a difundir en menos proporcin. CAPACIDAD DE DIFUSIN Luego tenemos que la difusin est influenciada por 2 factores, el factor de la membrana y el factor sanguneo, la prueba de difusin, diferente a lo que hablaba de que la difusin estaba influenciada, est influenciada por el componente de la membrana, la ley de Fick deca: rea de intercambio que viene a ser rea de membrana, si el paciente llega con sus 2 pulmones, asumo que tiene al rea pulmonar de intercambio alveolo-capilar normal de 78 metros2, si viene con un antecedente quirrgico de una neumonoctomia, obviamente tengo que inferir que ese valor esta al 50%, osea el rea de la membrana es una variable que la puedo conocer dependiendo de los antecedentes que tenga el paciente (variable controlada), una variable controlada no va a influenciar en el resultado porque la estoy controlando; cuando hacen un estudio de investigacin, tienen variables que la controlan y con eso corrigen el estudio, igual es esto. La distancia de difusin va a ser el grosor de la membrana que quiero medir, por consiguiente ese va a ser el resultante, la presin parcial del gas es conocida porque conozco la presin que ejerce el CO en el
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alveolo, porque es conocida, todos los gases van a ejercer una presin diferente dependiendo de la concentracin de presin, por consiguiente esta presin es una presin conocida y es una variable controlada; en el lado sanguneo tenemos a la Hb, la Hb con su concentracin tambin es conocida, por eso que se le pide al paciente en la prueba, cuantos gramos de Hb tiene, no es lo mismo en la prueba si tiene 3 gramos de Hb, 6 gramos de Hb o 15 gramos de Hb, la prueba no es igual, porque el CO se va a ligar menos cuanto menos Hb tenga, por consiguiente el procedimiento va a estar influenciado tambin por la tasa de Hb, pero si conozco la tasa de Hb en el paciente puedo corregir la prueba, entonces variable de HB corregida la prueba es variable controlada, variable de presin controlada porque conozco las presiones del CO, variable del rea intercambio gaseoso de membrana controlada, porque conozco que no tiene alteracin de membrana alveolo-capilar, por consiguiente la prueba me va a dar el resultado de la distancia de difusin o grosor de la membrana, entonces es una prueba especfica para valorar grosor membrana alveolo-capilar. FUNCIN DE RELACIN VENTILACIN (V)/ PERFUSIN (Q) La relacin ventilacin/perfusin que ya hemos revisado y no lo vamos a tocar. La perfusin es ms intensa en la base y menor en el pice; la ventilacin es mayor en el pice y menor en la base. Tambin revisamos que en el V/q veamos las diferentes presiones que existen a nivel del pice y al nivel de la base. TRANSPORTE DE GASES Luego tenemos limitacin por la difusin y limitacin por la perfusin, la transferencia del gas va a estar limitado por la difusin y por la perfusin, significa que si no hay perfusin no hay transferencia y si no hay difusin tampoco hay transferencia, se mantiene la gradiente de transferencia, el gas puede continuar, solo las caractersticas de la membrana alveolo capilar limita este intercambio de la difusin, ya perfusin es la gradiente se pierde rpidamente y la transferencia de los gases est en funcin del flujo, la perfusin esta en relacin al flujo sanguneo, para que contine el proceso de transferencia del gas debe fluir sangre, si no fluye no hay transferencia, en conclusin eso dice. INTERCAMBIO GASEOSO LIMITADO POR DIFUSIN Y POR PERFUSIN El Intercambio gaseoso limitado por la difusin y por la perfusin, el equilibrio ventilacin/perfusin se alcanza normalmente a los 0.25 segundos, que es el tiempo que demora la PvO2 de 40mmHg en pasar a PaO2 de 100mmHg en las unidades alveolo-capilares en un momento determinado, limitado por la difusin y limitado por la perfusin. Para que exista esa transferencia debe existir la membrana alveolo capilar con sus componentes que hemos descrito, tiene que existir la difusin que es una diferencia de presiones entre el O2 y el CO2 en sentidos contrarios, la presin es DP a la concentracin de la molcula del gas que es la ley general de los gases, la presin del gas es DP a la concentracin del gas, a mayor molculas del gas, mayor presin del gas. Lo ltimo gas en una solucin es la l. Henry. LEY DE HENRY La ley de Henry dice como el gas se expresa en esa solucin, ah lo tenemos que va a estar en relacin a las molculas del gas en la fase gaseosa, a las molculas del gas en la fase liquida es esta solucin, ah va a ejercer una presin, entonces el equilibrio de la presin del gas es en todo el sistema, la ley de Henry concentracin de un gas en solucin es igual a la presin del gas por la solubilidad del gas, la ley de Henry esta en relacin a la solubilidad del gas y est influenciado obviamente por la presin, a mayor presin del gas mayor concentracin, por eso decamos que era una funcin lineal, a mayor presin del gas, mayor solubilidad y mayor concentracin del gas disuelto en esa solucin, es una funcin lineal pero que no influye significativamente en el O2 que le aportamos a la clula, influye pero en algo, 0.3 no es mucho, no es significativo. Y ah es de donde sale 0.3%, no voy a preguntar esto, pero lo que interesa es saber que es 0.3 volmenes % o 0.3 mililitros de O2 por cada 100 cm3 de sangre. Aqu tenemos en el lado del extremo derecho el O2 disuelto, los 0.3 ml de O2 por cada 100 cm3 de sangre, 0.3 volmenes% y el O2 que viene de Hb ah disuelto, que viene a ser los 20 volmenes%, 0.3% disuelto y 19.68% ligado a la Hb. Transporte de O2 en la Hb Luego tenemos a la hemoglobina que ya conocemos, la desoxihemoglobina, la oxihemoglobina y carboxihemoglobina, 4 molculas de oxgeno, transporte ms eficiente; y tenemos el O2 disuelto 0.3%, funcin lineal, el O2 combinado con la Hb 19.68 (19,7)%, y el total que es 20 volmenes%.
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Saturacin de la Hb por el O2
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La saturacin de la Hb, % de saturacin, ocupacin de la Hb con respecto a la capacidad de la Hb %, no puedo saturar la Hb al 120% es imposible, se puede aumentar la PO2 a 120-180mmHg, si puedo incrementar la PO2 normalmente, si p.ej. incremento la fraccin del O2 en el aire inspirado de una persona, si le incremento en tanto manteniendo los otros valores normales, les puedo preguntar, cuanto es la presin alveolar de O2 (PAO2), y cuanto es la PaO2, porque saben que la gradiente no va del 0 al 20, por consiguiente puede calcularse la PAO2; si p.ej. incrementamos la fraccin inspirada de O2 en una persona a 0.5, manteniendo una Hb de 15 gramos%, el contenido de O2 arterial ser? tericamente se puede sacar, as que no debe haber problema, puedo preguntar qu pasara, cuanto seria el contenido de O2 total arterial, en una persona que tiene 3 gramos de Hb con una fraccin inspirada de 0.50 y su parmetro fisiolgico normal, si lo pueden calcular. Saturacin de Hb y ac hablamos otra vez del mismo dato, saturacin venosa de O2 es 75% con una PvO2 de 40mmHg dato tambin conocido. Oxgeno en la Hb Esto es de donde sale el 1.34, las 4 molculas de O2 por una molcula de Hb, un mmol de Hb = 64.5 gramos de Hb, 1 mmol de O2 = 22.4 ml. De ah tenemos: = 4 x 22.4 ml./mmol O2 64.5 g. Hb = 1.34 mlO2/ Hb Esa cifra no la vemos a cambiar nunca porque es imposible que cambiemos el peso molecular de los componentes, entonces 1 gramo de Hb se combina con 1.34 de O2 que es el valor normal. Luego tenemos el contenido de O2 en la Hb, que les dice, 1.34 x tasa de la Hb x saturacin de la Hb: Contenido O2 Hb = Sat. O2 x Hb x 1.34 = 0.98 x 15 x 1.34 = 19.7 ml. O2/ 100 ml. Contenido total de O2 es igual al O2 disuelto ms el contenido de O2 en la Hb: Contenido total de O2 = Cont. O2 dis. + Cont. O2 Hb = 0.3 + 19.7 = 20 ml. O2 /100 ml. Sangre Osea que mi contenido arterial de O2 es de 20 mililitros de O2 por cada 100 centmetros cbicos de sangre. Hb: Protena alostrica La propiedad de alosterismo de la Hb que tiene la propiedad de ligarse a la primera, segunda, tercera y cuarta molcula de O2 adquiriendo una mayor afinidad. Significado fisiolgico de la forma sigmoide de la curva La curva de disociacin de la Hb, con sus valores, la PO2 de 60mmHg que equivale a una saturacin de 90%, en la practica 88-89%, la facilidad y lo bueno y lo aplicable que para medir esta presin necesito sangre arterial lo cual no se hace cotidianamente pero si en las emergencias y en las unidades de cuidados intensivos, y al otro lado tenemos la saturacin que es fcil de medir con un oximetro de pulso, este es un aparato tan pequeo que me puedo poner y me mido la oximetra ahorita, por eso puedo ver implcitamente cuanto estoy saturando, se supone que debo saturar por encima de 97-98%, estoy en 98% pero con una FC de 110 por minuto, osea estn hacindome que haga taquicardia, entonces puedo hacer y medir la saturacin implcitamente sencillamente y para eso sirve, utilizo el oximetro todos los das, por lo menos en 20 pacientes cada da, por la tanto es una medida muy importante y de vital importancia. Tenemos la sangre venosa 75% de saturacin 40mmHg, tenemos el P50 50% de saturacin de la Hb que equivale a una presin aprox de 27mmHg. La cifra crtica es menos de 60mmHg tenemos hipoxemia severa, cianosis que es la coloracin azulada en menos de 50mmHg, dao celular en 40mmHg, y muerte celular 20mmHg empiezan a morir. Factores que modifican la afinidad de la Hb oxigenada Lo que influye es el desplazamiento de la curva. Movimiento de la curva hacia la derecha:
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El incremento del CO2 El incremento de 2,3 difosfoglicerato El incremento de la temperatura El incremento de [H] La disminucin del pH
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Cuando la curva se va hacia la derecha el P50 se incrementa, cuando la curva se va hacia la izquierda el P50 disminuye con la intensin de mejorar la PO2, en realidad el P50 es un dato fisiolgico puro, que clnicamente no tiene ninguna aplicacin, nadie va a trabajar con el P50, no me interesa trabajar con una presin de 27mmHg de un paciente, osea clnicamente no tiene aplicacin, lo que pasa es un evento fisiolgico de incremento de P50 para mejorar el PO2, para eso sirve. La Hb pierde su afinidad por el O2 y lo libera, ocurre frente a los tejidos, lo contrario est ocurriendo en el pulmn. EFECTO BOHR El efecto Bohr tiene eso, por definicin es el incremento de los cidos o CO2 disminuye el pH del plasma y mueve la curva de disociacin de la Hb hacia la derecha. Un aumento de CO2 promueve una mayor entrega de O2, osea perdida de afinidad de Hb por el O2, entrega de O2 a los tejidos al igual que el incremento de la PO2, ese es el efecto Bohr. El efecto Haldane est definido por la prdida de afinidad de la Hb por el CO2, eso est ocurriendo en el pulmn, si p.ej. ac ven la relacin, tenemos la saturacin siempre va a ser la misma, si tengo 3 gramos de Hb, la voy a saturar al 100%, osea mis 3 glbulos rojos los puedo saturar al 100%, eso siempre va presentarse y va a depender de la PO2, osea que la saturacin depende de la presin, si p.ej. bajo mi presin tambien bajo mi saturacin, entonces si incremento mi Hb de 15 saturo al 100% manteniendo una presin normal de 100 y llevo un contenido de 20; pero si elevo la Hb manteniendo la misma saturacin, el contenido de O2 va a incrementarse, pero si disminuyo la Hb manteniendo la saturacin y la misma presin constante mantengo o disminuyo el contenido de O2, entonces tengo 3 variables, puedo tener anemia (Hb < 10), hipoxemia, por consiguiente tengo dos factores que van disminuir el contenido arterial de O2, puede ser un problema en una pregunta. Paciente que viene con una anemia severa de 5 gramos de Hb y sube la altitud se va a la punta del Everest en donde existe una presin baromtrica de 292mmHg, dgame cual es la presin alveolar que presenta este paciente, es factible y fcilmente calculable. Lo mismo y vemos como se comporta la curva de disociacin en colores, en la medida que va ascendiendo la curva de disociacin de Hb la sangre se va oxigenando, porque est incrementndose, obviamente el punto A es sangre arterial, el punto B esta en el 75% de saturacin que viene a ser la sangre venosa, los que estn por debajo obviamente tienen grandes problemas, ac hay un dato importante, durante el ejercicio la saturacin venosa de O2 disminuye, pero no disminuye la saturacin arterial, no disminuye la presin arterial de O2, disminuye la saturacin porque consumo mas O2, en reposo le quito el 25%, por eso que en reposo en lado derecho vemos que la saturacin venosa esta el 75% en reposo consumo 25%, pero si hago actividad fsica mi consumo se empieza a incrementar y puede reducir la saturacin de la sangre venosa a 35% dependiendo de la cantidad de ejercicio o esfuerzo que haga, pero por otro lado mi saturacin de O2 siempre va a ser la misma 97%, mi PaO2 siempre va a ser la misma, mi PvO2 es de 40mmHg igual que all, lo que pasa es que mi saturacin es menor, y no tengo porque caer mi PvO2. Esto es lo mismo, pero estamos hablando en la clula y en el alveolo, recogamos el CO2 de la clula, extremo superior de arriba, recogamos el CO2 ms agua, acido carbnico, bicarbonato, hidrogenin y la hemoglobina reducida, eso est ocurriendo en el tejido; y cuando viene al alveolo lleva de acido carbnico, y CO2 y libera CO2, osea que la propiedad que tiene va a ser inversamente en el comportamiento en la clula o frente al alveolo. Entonces miren, en la clula recojo CO2, formo agua, acido carbnico, bicarbonato y de ah hemoglobina reducida; y por el otro lado lo contrario.
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FISIONEUMO CLASE 5: DIFUSIN, OXIGENACIN, ALTURA

Es la ltima clase, nos quedamos en lo que es difusin y oxigenacin; decamos lo que ocurra frente a la clula y frente al alveolo, en relacin a lo que es el recojo del CO2, el CO2 se transporta desde la clula como producto de metabolismo celular y tiene que ser eliminado en el aire espirado; vemos la reaccin que se presenta a nivel del glbulo rojo: CO2 + H20 ac. Carbnico bicarbonato + H, dando una Hb reducida; luego esta Hb bsicamente pasa a bicarbonato y el hidrogenin ac. Carbnico H2O + CO2 y este CO2 se elimina. Esto ocurre frente al alveolo y frente a la clula. El CO2 que ingresa y el O2 que cede en el tejido, el CO2 que se recoge y el O2 que se da a la clula. APORTE DE OXIGENO Decamos que exista un aporte de consumo de O2, se haba hablado de demanda de O2, y hablbamos de aporte de O2. El aporte es la cantidad de O2 que estamos dando a la clula, obviamente cuando hablamos del aporte llevamos los valores al minuto, por eso que inclusive tenemos que trabajar con frecuencia cardiaca (FC) y volumen de eyeccin (VE) y eso es gasto cardiaco; entonces el aporte (ApO2) no viene a ser otra cosa ms que el gasto cardiaco (Qt) multiplicado por el contenido arterial de oxgeno (CartO2) por la frecuencia respiratoria (F.R.), si el contenido arterial de O2 es 20 volmenes %, entonces tenemos contenido arterial 20vol% por frecuencia respiratoria de 10 y el gasto cardiaco en reposo y en metabolismo basal de 5 litros (que no viene a ser otra cosa ms que FC por el VE): ApO2 = Qt x (CartO2 x F.R) ApO2 = 5 L x (20 vol. % x 10) ApO2 = 1000 ml O2/ min Cualquiera de estas variables que pueden ser cambiadas va a repercutir en el aporte de O2, si hago una demanda de O2, significa que debo incrementar mi aporte de O2, por consiguiente, el aporte lo puedo incrementar: ya sea incrementando la FR, incrementando el Qt, y el Qt lo puedo incrementar: ya sea por un incremento de la FC, o del VE, cualquiera de los mecanismo; hay mecanismos que van a actuar de manera sbita o rpida o aguda frente a una demanda de O2, y hay mecanismos que van a actuar en forma progresiva. El incremento de un VE, obviamente va a estar en relacin a un trabajo previo, p.ej. el atleta, la persona que hace actividad fsica o la que vive en altura, que va incrementando su VE, pero a su vez tiene que disminuir tambin su consumo de O2, porque para incrementar el VE, obviamente mejoro mi contraccin muscular miocrdica, mejoro mi VE, pero tambin tengo que disminuir mi consumo disminuyendo mi FC, si incremento mi FC se hace un circulo vicioso, osea estoy en hipoxemia, demando mayor O2, y tengo que aportar ms O2, pues lo aporto siendo mi FC incrementada y mi FR incrementada, eso tambin consume O2, y se hace un circulo vicioso, que en un momento se quiebra, se rompe y la persona se agota, obviamente no puede, se va a descompensar y pierde el mecanismo compensatorio, eso sucede con la persona en la altura, en parte estamos hablando de la altura que es fcilmente entendible de acuerdo a la fisiologa como tal. Entonces este es el aporte, el aporte que tenemos es de 1000 ml O2 por cada minuto, aportamos ese O2 a la clula, este aporte va a disminuir, obviamente, si oxigeno menos la sangre en relacin a disminuir mi contenido arterial, por consiguiente, el hecho de tener anemia tambin disminuye el aporte, el hecho de tener una baja saturacin disminuye el aporte, el hecho tener una baja presin arterial de O2 disminuye el aporte, si tengo una disminucin en la presin inspirada de O2 disminuye el aporte. Y tambin va a disminuir al reducirse la presin baromtrica, entonces cuando estoy en la altura disminuye el aporte de O2 en metabolismo basal, por consiguiente tengo que hacer mecanismo compensatorio para tratar de elevar este aporte y tratar de disminuir mi consumo de O2, para eso son los mecanismo compensatorios en la persona en la altura; luego tengo que la concentracin de la Hb va a disminuir el aporte y obviamente el Qt, de ah la hipoxemia circulatoria, que una de sus causas es precisamente porque disminuyo el Qt, que no tiene nada que ver con la funcin respiratoria, pero aun as disminuyo mi hipoxia celular y tambin interviene en lo que viene a ser la respiracin celular. DIFERENCIA A-V EN CONTENIDO CAPILAR Cuando hablamos de la clula, le estamos aportando por el lado arterial a nivel del capilar perifrico que tiene: una zona arterial que le aporta O2 a la clula que consume, y hay un lado venoso de sangre no oxigenada, recogido por la vena cava inferior y superior, etc., y llega al ventrculo derecho, arteria pulmonar y oxigenacin alveolar. Entonces en el capilar perifrico, tenemos una diferencia de lo que es el contenido arterial de O2 y el contenido venoso de O2, el CartO2 viene a ser 20 vol. %, hablbamos que estamos dando 20 ml de O2 por cada 100 cm3 de sangre, un aporte de 1000 ml de O2 por cada minuto, estamos haciendo eso en el CartO2, esa sangre arterial est llevando sangre oxigenada y Hb saturada didcticamente al 100%, osea tenemos PaO2 de 100mmHg con una Sat-Hb de O2 100% con un CartO2 de 20 vol. %; y en el lado capilar venoso vamos a tener, el contenido venoso de O2 (CvO2), la saturacin venosa de O2, una PvO2 de 40mmHg. Entonces si conocemos el CartO2, en la parte de la sangre arterial, podemos conocer tambin el CvO2, Cunto es el consumo de O2 en metabolismo basal? Qu % de contenido de O2 que se encuentra en la Hb se consume en el metabolismo basal? 25% es el consumo, entonces si estoy consumiendo 25%,
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obviamente la saturacin de la Hb de la sangre venosa es del 75% (Sat-Hb de O2 es 75%) con una PvO2 de 40mmHg, la diferencia de contenido arterio-venoso viene a ser la diferencia de CartO2 (20 vol. %) menos el CvO2 (15 vol. %), y vendra a ser 20 15: CartO2 CvO2 = 20 vol. % - 15 vol. % CartO2 CvO2 = 5 vol. % Esto que quiere decir que, 5 vol. % significa que 5ml de O2 por cada 100cm3 de sangre, si llevo al litro osea 1000cm3 de sangre son 50 ml de O2, entonces 50 ml de O2 son extrados en 1 litro de sangre para el metabolismo tisular. CONSUMO DE OXIGENO Esos 50 ml de O2 que son extrados de 1 litro, equivalen al 25%. De ah viene otro concepto que es el consumo con las siglas VO2 que es igual al Qt multiplicado por el CartO2 menos el CvO2 por la FR, igual sustituimos la formula: VO2 = Qt x (CartO2 CvO2) x Fr VO2 = 5 L. x 5 vol. % x 10 VO2 = 250 ml O2/min Ese es el consumo de O2 que hemos hablado, si aporto 1000 ml de O2 por cada minuto, se que esta consume 25% por minuto, por consiguiente ese consumo va a ser el 25% de los 1000ml, seria 250ml que es lo mismo, 250ml por minuto, es el consumo en metabolismo basal en reposo, ese consumo va a aumentar en la medida de la demanda, en la medida que incremento mi demanda va a incrementar mi consumo, entonces 250 ml de O2 son extrados a la sangre en un minuto. COEFICIENTE DE EXTRACCIN DE OXGENO El coeficiente de extraccin no viene a ser otra cosa ms que una fraccin, en donde dividimos contenido arterial menos contenido venoso sobre el contenido arterial, ese es el coeficiente de extraccin que viene a ser: Coef. E = (CartO2 CvO2) CartO2 Coef. E = 5 vol. % 20 vol. % Coef. E = 0.25 Entonces el coeficiente de extraccin viene a ser 0.25 que no es otra cosa ms al 25% que equivale al consumo, en un minuto con un aporte de 1000 ml de O2 y un Coef. E de 0.25, 250 ml de O2 son metabolizados por los tejidos y 750 ml de O2 regresan a los pulmones, esos 750 ml de O2 son los que equivalen el 75% de la saturacin de la Hb venosa, entonces ya sabemos de dnde viene ese 75%, pregunta: saben que la Hb venosa viene saturada al 75% esta se produce por, obviamente al final de cuentas es porque ese 75% es en metabolismo basal, porque cuando consuma O2 mi saturacin de la Hb en la sangre venosa va a reducirse dependiendo de la magnitud, pero en metabolismo basal equivale al 75%, obviamente porque estamos consumiendo el 25% del aporte. HIPOXIA TISULAR Al final de cuentas el colorario, obviamente esta es una parte introductoria para el siguiente ciclo; la hipoxia tisular es la cantidad disponible de O2 para el metabolismo es inadecuada y existen 4 tipos de hipoxia: Hipxica (Hipoxmica).- tiene causas intrapulmonares y extrapulmonares. Anmica.- viene a ser la cada de la hemoglobina. Circulatoria.- disminuye el gasto cardiaco disminuye el aporte de O2. Histotoxica.- la clula no (puede) consume el oxgeno que le aporto. La hipoxia hipoxemica tiene 4 eventos fisiopatolgicos, que son parte de la fisiologa por eso que es importante, solo los menciono: 1) hipoventilacin, 2) difusin alterada, 3) cortocircuitos (shunts) y 4) relacin ventilacin-perfusin alterada. Esos 4 eventos fisiopatolgicos es parte de su fisiologa, si no entienden estos eventos, si no entienden la fisiologa de la funcin respiratoria, definitivamente no vamos a entender eso, y su base, es la fisiologa que estamos hablando, son 4 eventos que tienen su manera de diferenciarlos y lo vamos a explicar en fisiopatologa. Hipoxia anmica: la presin de O2 es normal, pero disminuye la capacidad de sangre para el O2, es causada por la concentracin disminuida de Hb u otras variables (CO y MetaHb). Hipoxia circulatoria, la PO2 y el contenido de oxgeno son normales, pero disminuye la cantidad de sangre y por lo tanto de O2. La hipoxemia es causada por: 1) la disminucin del flujo sanguneo, por insuficiencia vascular 2) corto circuitos (shunts) arterio-venosos.
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Y la ultima, la hipoxia histotxica, es causada por la capacidad de los tejidos de utilizar el O2, la PO2 y el contenido de O2 son normales pero los tejidos estn muy hipxicos, osea que a pesar de que tengo una buena PO2 y un buen contenido de O2 mi tejido esta en hipoxia y la PvO2, el CvO2 y la saturacin venosa de O2 pueden estar elevados, pues el O2 no es consumido o no est siendo utilizados por las clulas. Cuando hablamos de fisiologa respiratoria vimos funcin respiratoria, funcin de perfusin, funcin de difusin, funcin de relacin Ventilacin/perfusin y transporte de gases. Todo esto hemos hablado. La ventilacin estaba en relacin al control de respiracin y mecnica pulmonar y tena que haber una va area y un sistema nervioso central funcional. La perfusin bsicamente por la bomba cardiaca, sino profunda adecuadamente el alveolo o por el componente vascular, no pasa al pulmn, no voy a tener adecuadamente el alveolo y voy a tener una perfusin La difusin la ley de Fick y finalmente la relacin Ventilacin/perfusin y los transportes de gases. Hemos tocado conceptos de leyes de los gases, presiones, atmosferas, funcin ventilatoria, control de la respiracin, mecnica pulmonar, difusin, intercambio de gases, ventilacin/perfusin, transporte de gases; solo haremos practica de espirometra, pero no hay practica de gases arteriales, menos de difusin de monxido de carbono, obsimetria arteria y respuestas fisiolgicas de la hipoxemia e hipercapnia, porque esta parte la vemos en fisiopatologa. Las pruebas de fusin pulmonar estn dirigidas a evaluar las funciones y fundamentalmente esta +o- orientado, si quiero evaluar la funcin ventilatoria, obviamente tengo que conocer los gases arteriales, tengo que conocer la saturacin de la Hb por el O2, tengo que hacer evaluaciones de Complaince pulmonar, tengo que hacer evaluaciones de presin inspiratoria mxima, presin espiratoria mxima. Si queremos hablar de la membrana alveolo capilar necesitaramos la prueba de difusin de CO y las variables que intervienen para hacer adecuadamente esta prueba, si queremos evaluar perfusin tendremos que evaluar el cateterismo viendo cmo va difundiendo el pulmn adecuadamente podramos evaluarlo con una hipocardiografa. INTERPRETACIN DE GASES: En el organismo existen hidrogeniones (H+), y los H+ deben mantenerse en un equilibrio adecuado de homeostasis, cuando existe demasiados H+ en sangre o pocos H+ en sangre altera la homeostasis y la tonicidad de la membrana, y genera la muerte celular, por consiguiente eso se debe evitar, para eso el organismo tiene una serie de sistemas que puede evitar ese desequilibrio, que vendra ser una concentracin muy nfima de H+ libres en sangre, esa concentracin de H+ hay que expresarla de alguna u otra manera, y se usa un mtodo para poder expresarla que vendra aser el pH, que no viene hacer otra cosa que llevar la mnima concentracin de H+ a una concentracin logartmica, pero una escala logartmica inversamente a la concentracin de H+ que significa? Que en medida que aumento la concentracin de H+ esta escala me va a disminuir el valor absoluto que viene aser el pH, por consiguiente incremento H+ pH bajo, o diminucin de H+ pH incrementado, son los valores normales expresados de 7.40 que viene aser una escala logartmica, ese pH o esa concentracin de H+ debe estar +o- homognea entre 7.36 y 7.40, cuando sale de estos mrgenes obviamente existen alteraciones, ni bien sale de 7.40, a 7.41 , 7.42 o 7.31 va haber alteraciones, el organismo de una u otra manera tiene que utilizar algn mecanismo para poder neutralizar estas variaciones y evitar de esa manera que una concentracin de H+ en el extracelular intervenga con la homeostasis de la clula, y no se lise, para eso existe los sistemas buffers (un sistema tampn) que trata de neutralizar el exceso de H+, ligndolos y eliminndolos para bajar la concentracin, o cuando hay un dficit de H+, los liberan para liberar su concentracin y mantener el pH o la concentracin de H+ en los rangos adecuados, eso es lo que hace un sistema buffer, hay muchos sistemas buffers, el ms conocido, el ms estudiado y el ms importante es el bicarbonato- acido carbnico, el sistema buffer puede disociarse en una sal o en cido, de esa manera puede ir de un acido o a una base para de una u otra manera neutralizarlo, si tengo demasiados (H+) + bicarbonato = acido carbnico, el ac. carbnico lo llevo a agua y elimino el CO2, como hay demasiado H+ bajo los H+, tengo una acidemia y la expresin de botar esa acidemia es bajar mi CO2, entonces: ligo el sistema buffer, ligo los H+ y bicarbonato, forma el ac. carbnico, lo desdobla en CO2 y Agua, el CO2 lo elimino, de esa manera trato de bajar la concentracin de H+ en exceso y viceversa, si tengo pocos H+, como hago? Juntar el CO2 y el agua, por eso que el paciente hipoventila, baja la frec. ventilatoria, que hablamos que es la funcin ventilatoria para tratar de incrementar CO2, ligarse con el agua, formar ac. carbnico, y disociarse en bicarbonato e H+, el bicarbonato en va renal, quedarse con los H+ en sangre, y empezar a incrementar la concentracin de H+, por consiguiente, cuando tengo baja concentracin de H+ hipoventilo, y cuando tengo alta concentracin de H+ hiperventilo, entonces de eso se trata el equilibrio acido base, entonces este sistema va actuar y tener la posibilidad de poder disociarse de uno hacia otro lugar, las definiciones clsicas de H+ y del equilibrio acido base es la acidosis y la alcalemia, estamos hablando del CO2 que se elimina por el pulmn y del bicarbonato a nivel renal, por eso decimos que existe un componente renal y un componente pulmonar, y de una u otra manera interfiere
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para mantener esta concentracin adecuada, el detallar porque incremento o disminuyo H+ es un sistema de clnica, en una acidosis metablica, un pie diabtico, estoy en una acidemia, tengo un pH bajo con una alta concentracin de H+, entonces me sobran H+ Qu hace mi organismo? Liga (H+) + bicarbonato = ac. carbnico, CO2 y agua, empiezo a hiperventilar para botar, entonces la respuesta para una acidosis va hacer la hiperventilacin Por qu? Porque la respuesta de la acidosis metablica es la alcalosis respiratoria, si a la acidosis metablica (que es la disminucin de H+ por un evento metablico) el mecanismo compensatorio va ser una hiperventilacin, que es una alcalosis respiratoria. Entonces frente a un trastorno primario como: una acidosis metablica el mecanismo compensatorio ser la alcalosis respiratoria, frente a una alcalosis metablica el mecanismo compensatorio ser la acidosis respiratoria y viceversa, frente a la alcalosis respiratoria el mecanismo ser la acidosis metablica, y frente una acidosis respiratoria ser la alcalosis metablica, osea que frente a un trastorno primario hago un mecanismo compensatorio, esa es la finalidad, Por qu? porque de esa manera puedo mantener una relacin entre los dos componentes segn la ecuacin de ( hesem falseman ) tenemos una proporcin de lo que es el ac. carbnico y el bicarbonato de 20 a 1, esa proporcin se tiene que manejar igual para que el pH se mantenga en la misma concentracin, si elevo uno tengo que elevar el otro, si disminuyo uno tengo que disminuir el otro, para que se mantenga la relacin, proporcin en la misma magnitud, de esa manera garantizar que la concentracin de la resultante sea la misma; si incremento CO2, esto es acidosis respiratoria, tengo que incrementar bicarbonato, este incremento es alcalosis metablica, de esa manera mantengo la concentracin adecuada; a un trastorno primario existe un mecanismo compensatorio, cuando este mecanismo no acta adecuadamente es cuando se asocia con trastornos mixtos, debera esperarse que acten para mantener la concentracin de H+ adecuadamente, no actan bien, entonces se asocia a trastornos mixtos; si ocurre una acidosis respiratoria, porque hipoventila por x razones, p.ej. el paciente empieza una depresin del centro respiratorio, se decepciono de la vida, se peleo con la novia, se toma sus 20 (diasepan), lo que hace es deprimir su centro respiratorio, al comprimir va a bajar su FR, y empieza a hipoventilar 5 por minuto, al hipoventilar obviamente no bota el CO2, que CO2 se empieza a acumular, hipoventilacin esta en relacin al aumento del CO2, entonces est haciendo una acidosis respiratoria, porque el CO2 est incrementndose porque disminuye la FR, el CO2 est quedando, no puedo eliminar, el CO2 empieza a incrementar en la sangre, obviamente empieza hacer una acidosis respiratoria, el mecanismo compensatorio de esta acidosis respiratoria es la alcalosis metablica, esa alcalosis metablica como es un componente renal no va actuar inmediatamente va a demorarse en actuar, el que acta rpidamente siempre es el componente respiratorio, acta de inmediato, es por eso que el componente respiratorio acta rpidamente y el componente metablico demora 78 horas para que recin acuda adecuadamente. Otro ejemplo inverso, tengo una cetoacidosis diabtica, una neumona, sepsis, acidosis metablica que significa que tengo bajo bicarbonato, y mi pH esta bajo porque mi concentracin de H+ tambin es baja, a la acidosis metablica lo que le hago es una alcalosis respiratoria como mecanismo compensatorio, y para lograr la alcalosis respiratoria tengo que hiperventilar para botar el CO2, entonces el hecho que vea un paciente hiperventilando, es cierto que est alterada la funcin ventilatoria, pero tambin es cierto que no necesariamente va hacer como producto de una alteracin del trabajo respiratorio propiamente dicho, porque puede tener un componente metablico, una septicemia o una prtesis infectada, el paciente empieza a hiperventilar que no significa que tiene un problema respiratorio puro, puede ser un problema extra-pulmonar, pero est haciendo una respuesta del equilibrio acido-base, hay que interpretar y hacer todo de anlisis. Entonces con eso ya hemos definido, acidosis respiratoria o acidosis metablica, alcalosis respiratoria o alcalosis metablica. Veamos p.ej. los valores normales para trastornos cidos-bsicos: pH= 7.40 (7.36-7.44) PaCO2 = 40 mmHg (36-44) HCO3 = 24 (22-26) TRASTORNOS CIDOS BSICOS RESPIRATORIOS: Acido carbnico se desdobla en CO2 y H2O, pero el agua no tiene valor y el CO2 se expresa en PaCO2 (presin arterial de CO2), por consiguiente el CO2 es el valor de medicin y el otro valor es el bicarbonato, entonces tengo presin con CO2 y concentracin de bicarbonato. KpCO2 = [H*] [HCO3 ] y eso me da el producto de la concentracin de H+, esta relacin de ambos componentes es 21 a 1, pero estos son unidades diferentes: CO2 es mmHg y el bicarbonato se expresa en miliequivalentes por litro, por consiguiente, si duplico el CO2 voy a duplicar el bicarbonato, NO, porque son unidades totalmente diferentes, entonces tiene que haber una manera en la que pueda +o- inducir al incremento el CO2 cuanto debe incrementarse el bicarbonato como un respuesta compensatoria, y si esa respuesta se da adecuadamente significa que el mecanismo de compensacin acta adecuadamente; si el mecanismo compensatorio no acta adecuadamente significa que hay un trastorno mixto, entonces tengo que definir qu cosa es actuar adecuadamente, eso significa que si el CO2 se eleva cuanto se debe elevar el bicarbonato, si logro saber la cifra de cuanto se debe elevar el bicarbonato, a ese incremento de CO2 podre
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ver y valorar si mi paciente est dando o no ese mecanismo compensatorio, si se est dando tendr un trastorno primario puro, pero si no se est dando porque el mecanismo compensatorio no est actuando adecuadamente, entonces significa que es un trastorno mixto asociado, generalmente la mayora de veces los trastornos son mixtos asociados, entonces se tiene que hacer el anlisis. Acidosis respiratoria se define como un incremento de CO2, quin incrementa el CO2? El que hipoventila como la persona que se tomo su (diasepan) incremento el CO2, ese incremento de CO2 hace que incremente la concentracin de H+, por consiguiente, al incrementarse la concentracin de H+ el pH cayo, el paciente est en una acidosis respiratoria porque el evento primario lo origino esta hipoventilacin, ese es el trastorno primario Qu hace el organismo inmediatamente? Tiene que incrementar esta concentracin de bicarbonato para que esta relacin de CO2 y bicarbonato se mantenga de 20 a 1, para que de esa manera el incremento de H+ sea disminuido o menor, y el pH se mantenga a un pH normal; al incremento de CO2 tiene un mecanismo compensatorio denominado incremento de bicarbonato, pongmosle nombre: incremento de CO2 acidosis respiratoria, incremento de bicarbonato alcalosis metablica, osea a una acidosis respiratoria primaria el mecanismo compensatorio es una alcalosis metablica, y ah hablamos de 4 trastornos primarios, por consiguiente van haber 4 mecanismos compensatorios, si tengo un trastorno primario acidosis respiratoria mi mecanismo compensatorio alcalosis metablica, si tengo un trastorno primario alcalosis respiratoria su mecanismo compensatorio acidosis metablica, si tengo un trastorno primario de acidosis metablica mi mecanismo compensatorio alcalosis respiratoria, si tengo un trastorno primario de alcalosis metablica su mecanismo compensatorio acidosis respiratoria. Entonces podemos averiguar cunto es ese cambio est en esta proporcin: trastorno agudo: se le llama as cuando este tiene un trastorno de menos de 72 horas de producido. Trastorno crnico: ms de 6 das porque tiene ms de 72 horas Si el trastorno es primario respiratorio, alcalosis o acidosis respiratoria, el trastorno primario dice: En un paciente agudo, por cada aumento de 10mmHg de CO2 tengo que aumentar bicarbonato como mecanismo compensatorio 1-2 mEq/L, y si disminuye de 10mmHg de CO2 tengo que disminuye el bicarbonato 2-3 mEq/L. En un paciente crnico, por cada aumento de 10mmHg del CO2 debo aumentar el bicarbonato 3-4 mEq/L, y por cada 10mmHg de disminucin tengo que disminuir 5-6 mEq/L. Entonces tengo un trastorno primario con un mecanismo compensatorio que debe regular eso. P. ej. si el CO2 normalmente es 40mmHg, y mido 50mmHg, est subiendo 10mmHg, por lo que el bicarbonato que tiene valor normal de 24mEq, debe subir a 25-26mEq. Si ese bicarbonato que debe ser 25-26mEq no est en ese valor y esta en 20 mEq, se debe a un trastorno mixto, en el cual se define como una disminucin del bicarbonato, y en visceversa, si deba tener 24 mEq de bicarbonato, y cuando le miden al paciente sale que tiene 30 mEq, quiere decir que est sobrando bicarbonato, por consiguiente, tengo exceso de bicarbonato que se produce como alcalosis respiratoria. Entonces acidosis respiratoria mas alcalosis metablica, acidosis respiratoria mas acidosis metablica, ser acidosis mixta, o tendr mi acidosis respiratoria pura cuando mi mecanismo acta adecuadamente. Cuando el mecanismo compensatorio no acta se agrega un trastorno mixto, cuando el mecanismo compensatorio acta solo existe el trastorno simple. Para interpretar primero se ve y mira el pH, se determina si estoy en acidosis respiratoria o alcalosis respiratoria, si estoy en una acidemia tengo dos posibilidades: que este frente a una acidosis respiratoria o que este a una alcalosis metablica, veo el CO2, si encuentro que el CO2 est incrementado es una acidosis metablica, si encuentro que el CO2 est bajo esta no es una acidosis metablica, y me voy al bicarbonato, si encuentro el bicarbonato bajo esta es una acidosis metablica, osea parto de una hiptesis de detectar cual es el trastorno primario, de ese trastorno primario trabajo los mecanismos compensatorios, entonces definimos trastorno primario ya sea respiratorio o metablico. El caso respiratorio es lo que nos compete, el trastorno metablico lo vemos al hablar de fisiologa renal. En caso de respiratorio valorar el mecanismo compensatorio, si el mecanismo compensatorio acta el trastorno es simple, si este mecanismo no acta el trastorno es mixto. Definir la compensacin o descompensacin, si el pH se encuentra en el rango de normalidad, el trastorno es compensado, y fuera del rango el trastorno es descompensado. P.ej. un paciente con un pH de 7.30, PaCO2 de 60mmHg, HCO3 de 27mEq. Si tiene pH 7,30 quiere decir que est en acidosis, si el PaCO2 aumentado es respiratorio, si el HCO3 disminuido es metablico, en el paciente existe PaCO2 aumentado, entonces el trastorno primario va a ser acidosis respiratoria. Luego tenemos que definir el mecanismo compensatorio. A 20mmHg de aumento del PaCO2 le corresponde un aumento de 2-4mEq/L, entonces el bicarbonato esperado va a ser 26-28 mEq/L y el paciente presenta 27 mEq/L, entonces significa que el mecanismo compensatorio actu y el trastorno es simple (Primario) osea una acidosis respiratoria. Ahora tenemos que definir si es compensado o no, si el pH es 7,30 entonces significa que es un trastorno descompensado y como diagnostico final tenemos una acidosis respiratoria descompensada.
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OXIGENO EN LA ALTURA
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Decamos que la presin inspirada de O2 est en relacin a la presin baromtrica menos la presin de vapor de agua por la fraccin inspirada de O2, entonces estos factores influyen en la presin inspirada de O2, que va a influenciar a la presin alveolar de O2 (PAO2), que influenciara a la presin arterial de O2 (PaO2) y que tendr una gradiente de 0 a 20, la PaO2 va a influenciar a la saturacin de Hb por el O2 (Sat. Hb-O2) que junto a la cantidad de Hb influencia al contenido de O2 en la Hb (Cont. O2 Hb), influenciado por la tasa de Hb, por consiguiente, influencia en la cantidad de O2 arterial (Cont. Art. O2), pero este contenido arterial de O2 tambin est influenciado por el O2 y el contenido de O2 disuelto, y este contenido de O2 disuelto est influenciado por la PaO2, todo eso hemos hablado, entonces al disminuir el Cont.Art.O2, estamos disminuyendo el aporte de O2 de la clula, pero este aporte no solamente est influenciado por el Cont.Art.O2, sino tambin por el GC y por la FR, esta FR est influenciado por la funcin ventilatoria, y la funcin ventilatoria al fin de cuentas tiene dos componentes: la bomba respiratoria y la va area; y el GC viene a ser VE y FC.
En la altura va a funcionar lo mismo, entonces veamos los mecanismos compensatorios. Una persona en la altura se a todos estos eventos, hay varias maneras de hacerlo: 1) para mantener el aporte idealmente, puedo incrementar agudamente mi FR, cuando van a Ticlio y quieren correr, empiezan a hiperventilar, 2) incrementan su GC, obviamente porque incrementan su FC, pero no incrementan el VE, Por qu? tienen que entrenarse para incrementar el VE, hacer la hipertrofia muscular de la musculatura del ventrculo en un proceso de entrenamiento, eso quien lo hace? El atleta o el nativo de la altura incrementan esto. Por otro lado, la persona empieza a estar en hipoxemia y tarde o temprano debera estar siempre hiperventilando, incrementando su FR, pero llega un momento en que su centro respiratorio, su bomba respiratoria pierde la sensibilidad a esa hipoxemia y ya no hace incremento de la FR, osea p.ej., llegan a la altura, su presin inspiratoria esta baja, estn en hipoxemia o estn con una PO2 baja, como 60mmHg, estn en hipoxemia, pero sin embargo, en las primeras horas inmediatamente estn hiperventilando, pero al da siguiente o tres das despus ya no estn hiperventilando, su FR esta normal y su O2 no ah incrementado, sigue siendo el mismo, entonces que ocurri, esta bomba respiratoria pierde sensibilidad a la hipoxemia, y la persona empieza a mantener su FR normal, pero que ocurre, para que pueda haber logrado eso tienen que haberse dado otros eventos a la vez, como p.ej. A) empezar a mejorar su VE, en el entrenamiento va a pasar dos semanas, probablemente va a empezar a mejorar su VE, eso le permite bajar su FC, porque la FC incrementada consume energa y es un gasto al igual que la FR, esta FC tambin se pierde como una respuesta a la hipoxemia, est en hipoxemia y ya no est taquicardico; la persona que vive en Cerro de Pasco, que est por encima de casi 4500 m.s.n.m., prcticamente viven en hipoxemia, porque estn con saturacin de 85-87 %, una PO2 de 55 mmHg y estn viviendo, la gente que vive en la puna, est con hipoxemia, sin embargo cunto es su FC? 45 50 por minuto, cunto es su FR? 12 14 por minuto, pero su buen VE compensa el GC a baja FC, por eso que la gente de altura tiene un buen GC; entonces se dan mecanismo agudos inmediatos, pero tambin se dan mecanismos tardos, Qu otro mecanismo se va a dar? Para mejorar esto, no me puedo dar este lujo de perder 20mmHg en este paso (de PAO2 PaO2), no puedo tener un chance de 20mmHg., si ya tengo 60mmHg en el medio ambiente, no voy a tener en mi sangre arterial 50mmHg, 10mmHg menos, lo que debo hacer es llevar a la gradiente 0, cmo logro la gradiente 0? Dependiendo de la ley de Fick, por qu hay una gradiente de 0? porque la persona tiene una gradiente elevada de 0 20 Por qu? Porque hay un grosor de membrana que hace que se quede O2 en el camino, porque obviamente tengo un chance que me contribuye a esa gradiente, osea sangre que se debe oxigenar y no se oxigena, porque tengo unidades alveolares que no estn
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perfundidas; entonces la persona de altura debe hacer esos cambios, no se puede dar el lujo de tener sangre que no se oxigene, osea B) los chance empiezan a reducirse, la gente de altura reducen los chance anatmicos y fisiolgicos, sus membranas alveolo-capilares son totalmente delgaditas, no debo tener una membrana gruesa, porque tengo que pasar todo el O2 mnimo que tengo, si se hace la diseccin de un pulmn de una persona de altura van a encontrar una membrana totalmente delgada, mecanismos compensatorios, sus gradientes se convierten en gradientes 0, porque la presin baja no puedo evitarlo, la (PiO2) esta baja, no puedo permitir que la (PAO2) este baja, y la (PaO2) tambin esta baja, pero voy a hacer que este lo menos posible baja en relacin a que no suba la gradiente, entonces corrijo la gradiente, estoy corrigiendo eventos fisiolgicos en la altura, con la finalidad de mejorar mi oxigenacin; la persona dice, voy a saturar mi Hb al 100%, pero ac est influenciado la Hb, para que el contenido total tambin mejore, entonces la altura mejora la Hb, C) las personas empiezan a elevar su Hb, 15 gramos de Hb, no me puedo dar el lujo que molculas de O2 queden sin transporte, porque tengo pocas molculas de O2, entonces la persona incrementa la Hb, otro mecanismo compensatoria en la altura; luego este O2 disuelto va a caer porque mi presin tambin cae, pero menos mal que este O2 no contribuye notablemente o significativamente, en cambio esta Hb si contribuye significativamente a compensar y sobrepasar esta deficiencia, el aporte era producido por el GC, mejoro el GC. Mecanismos compensatorios de la hipoxemia: 1) Taquicardia, 2) Taquipnea, son mecanismos rpidos 3) Redistribucin de la sangre, no puedo darme el lujo de desperdiciar mi poco O2, tengo que mandarlos a los rganos vitales (cerebro y corazn) entonces all produzco vasodilatacin dando ms flujo, porque a mayor flujo mayor Hb y mayor aporte de O2 a esos rganos vitales, pero al resto de la economa Qu hago? Ahorro y hago vasoconstriccin mesentrica a nivel intestinal, por eso cuando van a la altura, Qu pasa al comer mucho? Indigestin, no metabolizan adecuadamente, lgico, porque estn mandando menos sangre a sus intestinos, este es un mecanismo compensatorio de la hipoxemia, sin embargo se meten un carnero al palo, trucha, y todas esas cosas, obviamente someten a una carga a sus intestinos que tienen poco O2 y poca energa, se empiezan a marear entre otras cosas, porque obviamente la sangre se va de ah, obviamente va a ahorrar de otros lugares y ocurre mareos, palidez, frio, etc. Entonces se est produciendo una redistribucin sangunea, vasodilatacin a nivel coronario, vasodilatacin a nivel cerebral, vasoconstriccin a nivel esplnico resto la economa, vasoconstriccin a nivel renal disminuye el flujo urinario, estimula las clulas yuxtaglomerulares, incremento la Hb, baja mi diuresis, a nivel mesentrico trastornos a nivel de la digestin, a nivel pulmonar crea una hipertensin pulmonar porque hago vasoconstriccin, La hipertensin pulmonar crea una sobrecarga de la aurcula derecha, las personas de altura a veces pueden tener aurculas incrementadas de tamao, asi como el ventrculo derecho, por eso que tienen agrandamiento de cavidades derechas y van a ver en el comportamiento del EKG que la onda p esta elevada por la altura; otro efecto de la hipoxemia, es lo que pasa cuando es un metabolismo aerbico que desplaza la curva de disociacin hacia la derecha, osea cuando van a la altura desplazan la curva de disociacin hacia la derecha porque entran en hipoxemia, para disminuir la afinidad de la Hb por el O2, lo cede a la clula que est demandando O2, metabolismo aerbico, posteriormente si llegan al extremo de la hipoxemia van a hacer el metabolismo anaerbico y acido lctico, pero eso es en el extremo. Hace redistribucin sangunea, desplaza la curva hacia la derecha y hace metabolismo aerbico por un lado, pero por otro lado las leyes Qu decan? Esta funcin ventilatoria de ac tambin se ver influenciada, si tengo menor presin baromtrica (Pb) en la altura, eso ocurre con el pulmn de la persona que se desarrolla, osea en el nio, va a mejorar sus volmenes pulmonares, porque como tengo menos Pb, tengo menos resistencia, por consiguiente empiezo a desarrollar mayores capacidades pulmonares, la persona de altura tiene mayores capacidades de altura que las que crecen a nivel del mar, se describe que aprox. eleva 3 al 4% sus volmenes pulmonares cada 1000m.s.n.m., si esta en 5000 m.s.n.m. prcticamente 25% de mayor funcin, si se hace una capacidad vital a 2 personas, de la misma talla, edad y sexo, pero que se formaron en diferentes alturas, probablemente el de la altura tenga mayor volumen, prcticamente 130% del volumen, los volmenes mejoran por la cada de la presin. Si esta persona tuviese poco volumen metera menos cantidad de molculas de O2, pero como tiene ms volumen mete mas molculas de O2 a fin de cuenta, y al tener mas molculas de O2 trata de que la PiO2 no baje tanto, como un mecanismo compensatorio, porque la presin es DP al nmero de molculas y el volumen tambin. Si quiero mantener la misma presin al aumentar el volumen debo meter ms molculas, para aumentar la presin en el aumento de volumen y eso hace la presin de la altura, pero eso no va a influenciar tanto como los otros eventos, esos son los mecanismos que pasa en la altura, eso es lo que hemos trabajado, todo esto es funcin ventilatoria, toda esta parte funcin de difusin, ac viene la relacin V/q, obviamente la perfusin, despus viene el transporte de gases con contenido de O2, y ac influencia sobre la funcin ventilatoria, osea todo est relacionado, obviamente como estamos hablando del O2 y el CO2 interviene en la oxigenacin y en la ventilacin y el CO2 es parte tambin del equilibrio cido-base, es por eso que influencian, inicialmente llegan, hacen hipoxemia y empiezan a hiperventilar, hacen alcalosis respiratoria, pero no pueden tenerla siempre, entonces inmediatamente tienen que hacer mecanismo compensatorios para mantener su pH, porque no pueden quedarse en alcalosis respiratoria, el pH se mantiene adecuadamente, pasa unos das, vuelven a tener un equilibrio normal, empiezan a tener una FR normal, se normalizan, solo se quedan en hipoxemia, la PA cae, osea que su PA baja tambin en la altura por eventos de la Pb, entonces todos esos efectos dan en la persona en la altura, no viene a ser otra cosa ms que la aplicacin de la fisiologa normal.
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FISIONEUMO CLASE 1: NEUMOFISIOLOGIA

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FISIONEUMO CLASE 2: FUNCIN VENTILATORIA, ESPIROMETRA, DIFUSIN, CONTROL DE LA VENTILACIN

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CONTROL DE LA VENTILACION (DIAPOSITIVAS)

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FISIONEUMO CLASE 3: FISIOLOGA RESPIRATORIA

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FISIONEUMO CLASE 4: TRANSPORTE DE GASES

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FISIONEUMO CLASE 5: DIFUSIN, OXIGENACIN, ALTURA

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