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DIM

Introduzione
C davvero bisogno di questo esame? C davvero bisogno di fare o rifare questo esame adesso? gi stato fatto? Ho davvero spiegato il problema? davvero questo lesame migliore in queste circostanze?

CAD (computer assisted diagnosis) RIS/PACS (radiological information system/picture archiving and communication system) HIS (hospital information system) IC (intervallo di confidenza) = range che contiene (al 95%) il valore autentico del parametro Significativit statistica = p < 0,001 Sensibilit = veri positivi/totale malati, probabilit che test sia positivo in soggetti affetti (pochi falsi negativi) Specificit = veri negativi/totale sani, probabilit che test sia negativo in soggetti sani (pochi falsi positivi) Valore predittivo positivo (VPP) = veri positivi/tutti i positivi, probabilit di malattia in soggetti positivi al test Valore predittivo negativo (VPN) = veri negativi/tutti i negativi, probabilit di essere sano in soggetti negativi al test Prevalenza (probabilit pre-test) = n malati/tot popolazione studiata Cut off point (soglia decisionale) e curva ROC

Metodiche di imaging: presupposti fisici e principi di formazione dellimmagine


Impiego di fonti fisiche di energia per produzione di immagini utilizzabili a fini diagnostici: 1) RADIAZIONI IONIZZANTI raggi X (radiografia e TC) e raggi (Medicina Nucleare) 2) ULTRASUONI ecografia 3) CAMPI MAGNETICI E IMPULSI A RADIOFREQUENZA Risonanza Magnetica Inoltre: MEZZI DI CONTRASTO chimici (4) 1) I raggi X (o Rntgen o RX) sono radiazioni elettromagnetiche che si propagano in linea retta, dotate di frequenza () ed energia elevate e brevissima lunghezza donda ( = c/, dove c la velocit di propagazione dellonda). Avendo frequenza elevata hanno elevato potere di penetrazione nella materia. I RX impiegati in DIM hanno: = 10-100 pm, energia = 12,4124 KeV, tensione = 12,4-160 kV. Sono prodotti artificialmente dal frenamento di un fascio di elettroni che impatta ad alta velocit su un bersaglio: l1% dellenergia cinetica viene convertita in RX, il resto si trasforma in calore. Tubo a raggi X o di Coolidge = globo di vetro in cui creato il vuoto; sorgente di elettroni spiralina metallica (catodo -) che viene surriscaldata con il passaggio di corrente elettrica e provoca, per effetto termoionico, lemissione di elettroni; questi vengono attratti da un bersaglio di opposta polarit (anodo + ovvero un disco di tungsteno rotante) e dallurto si generano i raggi

X. Tubo radiogeno consente modulazione di tre parametri: chilovoltaggio (a), milliamperaggio (b) e tempo di esposizione al fascio radiante (c). a) aumentando ddp (tensione, kV) fra e + gli elettroni colpiranno lanodo a maggior velocit generando RX ad energia pi elevata (KeV) e quindi dotati di maggiore capacit di penetrazione nei tessuti b) intensit di corrente (100-1000 mA) n di RX prodotti per un dato chilovoltaggio c) tempo di esposizione (millesimi sec) I RX sono radiazioni ionizzanti perch trasferiscono alla materia energia sufficiente ad allontanare gli elettroni dagli atomi. Ai valori di energia impiegati in diagnostica radiologica, i principali processi di interazione con materia sono: - DIFFUSIONE per interazione di un fotone a bassa energia (< 10 KeV) con gli elettroni di un atomo che subisce cos un processo di eccitazione e successivo riassestamento, con emissione di un fotone diffuso che possiede energia identica a quella del fotone incidente ma che ha direzione casuale (responsabile velatura immagini radiografiche). - EFFETTO FOTOELETTRICO quando radiazione ha energia superiore a quella di legame fra un elettrone di un orbitale atomico e il nucleo. Fotone incidente scompare perch cede tutta sua energia e vengono generati ione positivo (atomo privato di un elettrone) e negativo (elettrone espulso, detto fotoelettrone). La probabilit che si verifichi questa interazione direttamente proporzionale al numero atomico degli atomi del tessuto in esame (osso > acqua e tessuti molli) e inversamente proporzionale allenergia del fotone incidente (n.b. una volta superato il valore soglia!). Questo effetto quindi esalta il contrasto ma provoca maggior esposizione del paziente allenergia radiante. - EFFETTO COMPTON cessione energetica parziale da parte di un fotone incidente ad un elettrone di orbitale esterno che viene strappato dallatomo; fotone originario viene diffuso in unaltra direzione con energia lievemente diminuita. Tali fotoni diffusi creano un campo di radiazioni intorno al paziente che non genera informazioni diagnostiche ma che, al contrario, peggiora la qualit dellimmagine e da cui bisogna proteggere gli operatori (collimazione fascio RX o uso griglie antidiffusione in piombo). Questo effetto tanto pi elevato quanto maggiore la lenergia del fascio e la densit elettronica del bersaglio. I RX sono in grado di attraversare la materia (corpo del paziente), venendone in vario modo e grado attenuati, e di impressionare pellicole ed emulsioni fotografiche. Lattenuazione dipende: - ddp elevate generano radiazioni pi dure con ridotta attenuazione. - caratteristiche tessuti esposti a fascio radiante (spessore, densit e numero atomico maggiori aumenteranno lattenuazione). Es. tessuto osseo attenua fortemente radiopaco. Il fascio di radiazioni emergente dal paziente riflette quindi il diverso grado di assorbimento da parte delle strutture corporee che ha attraversato. RADIOGRAFIA CONVENZIONALE o analogica = i raggi X come le radiazioni luminose possono impressionare materiale fotosensibile come lemulsione fotografica (reticolo di granuli di bromuro dargento immersi in gelatina fotografica). I RX del fascio emergente attivano una serie di reazioni chimiche di ossido-riduzione in cui largento ionico (Ag-) si riduce ad argento metallico (Ag) di colore scuro immagine latente procedimento fotografico di sviluppo e fissaggio immagine visibile. Il sistema di rilevazione una cassetta radiografica contenente pellicola fotografica a doppia emulsione (due strati di materiale fotosensibile su ciascun lato della pellicola) a cui sono accostati due schermi di rinforzo rivestiti di fosfori fluorescenti (sali di terre rare che, se eccitati dai RX, emettono luce per pochi nanosecondi). In questo modo la pellicola viene impressionata solo in

minima parte direttamente dai RX e per il resto dagli schermi di rinforzo, consentendo di ridurre la dose di radiazioni necessaria a produrre unimmagine di buona qualit. Immagini ottenute sono negativi in cui lannerimento della pellicola tanto maggiore quanto pi alta la quantit di fotoni che arrivano ad impressionarla. Strutture corporee radiotrasparenti (polmoni, intestino contenenti gas) provocano irrilevante attenuazione del fascio RX e dunque appariranno nere o grigio scure; parenchimi e tessuti molli hanno grado di radiopacit intermedia con diverse tonalit di grigio; scheletro fortemente radiopaco e appare bianco o grigio-chiaro. RADIOSCOPIA = rileva RX con schermo fluorescente costituito da strato di fosfori che diventano fluorescenti quando colpiti da fascio. Lintensit della luminosit che compare sullo schermo proporzionale alla quantit di radiazioni che vi arrivano e pertanto la gradazione di grigi delle immagini radioscopiche sar lopposto di quella delle radiografie. Oggi per si usa la radioscopia con intensificatore di brillanza e televisiva. LI.B. un apparecchio che consente di aumentare di migliaia di volte la luminosit ottenuta dallinterazione RX - schermo fluorescente e il segnale analogico in uscita viene ripreso da una telecamera e rappresentato su monitor a distanza e registrato. Questo ha consentito di ottenere immagini radioscopiche a maggiore definizione con erogazioni di dosi radianti inferiori e quindi con la possibilit di prolungare losservazione scopica per consentire lesplorazione di elementi in movimento (v. studio tubo digerente). Le immagini analogiche sono costituite da variazioni continue dei segnali luminosi e per poter essere memorizzate su computer devono essere convertite in segnali elettronici digitali. Limmagine digitale invece composta da una griglia o matrice costituita da unit elementari dette pixel; ogni pixel la rappresentazione bidimensionale di un voxel in cui viene misurato un dato parametro fisico (es. lentit di assorbimento di RX). Il potere di risoluzione spaziale di unimmagine (distanza minima a cui due punti vengono percepiti distinti) elevato se alto il numero di pixel che la compongono (e quindi piccola la loro dimensione). Ci necessita di vaste memorie per limmagazzinamento e la visualizzazione dei dati. I pixel sono rappresentati da tre valori numerici: due definiscono la posizione nello spazio secondo una coppia di assi cartesiani (x,y) e il terzo esprime in scala di grigi lintensit dellattenuazione dei RX. I livelli di grigio sono espressi in cifre binarie (bit); tanto maggiore il numero di bit in cui viene digitalizzato il segnale analogico tanto pi saranno le possibilit di rappresentazione in scala di grigi dellimmagine ed elevata la risoluzione di contrasto (aumenta il range dinamico dellimmagine ovvero lampiezza dellintervallo del livello di grigi). Il vantaggio maggiore di disporre di immagini digitali sta nella loro grande versatilit per le rielaborazioni post-acquisizione (es. ROI ovvero Region of Interest). RADIOGRAFIA COMPUTERIZZATA (CR) = sistema di radiologia digitale indiretta; installato su apparecchiature radiologiche tradizionali, utilizza come rilevatori di RX, al posto della pellicola fotografica, piastre di fosfori fotosensibili in grado di rilevare e memorizzare lenergia del fascio emergente. Dopo lesposizione, la cassetta CR viene inserita in un apparato di lettura in cui un raggio laser converte limmagine latente, accumulata nei fosfori, in luce che viene trasformata in segnale elettrico analogico e quindi convertita in immagine digitale. RADIOGRAFIA DIGITALE DIRETTA (DR) = cassette radiologiche sostituite da una serie di rilevatori a stato solido in grado di quantificare lenergia posseduta dai singoli fotoni del fascio emergente ed inviare direttamente in tempo reale i dati digitali al computer. I rilevatori pi recenti sono a schermo piatto (FPD) e sono caratterizzati da un ampio pannello sottile di materiale semiconduttore (es. silicio amorfo). Conclusioni: diagnostica strutture ad elevato contrasto naturale (v. torace e scheletro); con ausilio di m.d.c. che ovviano alla limitata risoluzione di contrasto della metodica, possibile anche lesplorazione di tubo digerente, apparato urinario e vasi.

TOMOGRAFIA COMPUTERIZZATA (TC) = fornisce immagini di sezioni predefinite del corpo sul piano assiale (trasversale), ottenute mediante la rotazione circonferenziale del tubo radiogeno attorno a distretto anatomico in esame. Un sistema di detettori (rilevatori di radiazioni) contrapposto alla sorgente di RX misura i valori di attenuazione lineare delle radiazioni ottenendo una serie di rilevazioni lungo diverse angolazioni che nel loro insieme formano una scansione. I dati acquisiti vengono digitalizzati per essere elaborati dal computer per la formazione dellimmagine di ogni sezione corporea. Si tratta dunque di unimmagine digitale di uno strato corporeo composta da una matrice di pixel cui viene assegnato il corrispettivo valore numerico di attenuazione registrato dai detettori e trasformato in valore numerico dal software di sistema. Ogni pixel corrisponde a un voxel, di spessore pari a quello della sezione corporea in esame. I valori di attenuazione dei diversi tessuti vengono misurati in UH (acqua 0 UH, osso compatto +1000 UH, aria -1000 UH, grasso ca -65 UH, sangue fresco ca 80 UH, tessuti parenchimatosi 40-80 UH) in base a densit. I valori UH vengono quindi espressi sulle immagini sotto forma di toni di grigio diversi. Per consentire allocchio umano la percezione delle infinite differenze densitometriche tissutali che il computer in grado di analizzare, i livelli di grigio vengono assegnati solo ad un range ristretto della scala UH, denominato finestra: tutti i tessuti che presentano valori densitometrici al di fuori della finestra saranno rappresentati in bianco (se superiori) o nero (se inferiori). Inoltre tale finestra pu essere regolata definendo il livello (L) o centro (C), cio il valore densitometrico cui far corrispondere il valore centrale della finestra, rappresentato con toni di grigio intermedio. La scelta dellampiezza (W) della finestra dipende dalla struttura anatomica in esame: finestre ampie riducono il contrasto delle immagini e possono essere impiegate per analisi di distretti corporei costituiti da tessuti a densit assai differente (v. osso e polmone), mentre finestre pi strette aumentano le differenze contrastografiche e sono pi utili per esaminare mediastino o parenchima epatico. TC convenzionale: acquisizione in sequenza delle varie sezioni corporee intercalata da intervallo libero per il ripristino della posizione del tubo e per lo spostamento del lettino porta-paziente allinterno del tunnel di scansione (gantry). Svantaggi: tempi lunghi (minuti) e artefatti di movimento. TC spirale: consente di acquisire in ununica scansione un intero volume anatomico. Viene impiegato un sistema tubo radiogeno-detettori che compie una rotazione continua attorno al paziente disteso sul lettino, lettino che contemporaneamente avanza a velocit costante allinterno del gantry. I piani di scansione vengono acquisiti continuativamente lungo la traiettoria spirale che il fascio rotante di radiazioni descrive attorno al paziente in movimento. Vantaggi: tempi brevi (sec), riduzione artefatti da movimento, angio-TC con m.d.c. iodato. Possibilit di scegliere piano di ricostruzione delle immagini diverso (coronale [frontale], sagittale,obliquo, curvo) oppure fare ricostruzioni tridimensionali. TC spirale multistrato (mulitslice o multidettetore): utilizza due o pi (64 o pi) corone parallele di detettori, consentendo lesecuzione contemporanea di due o pi scansioni contigue, aumentando cos la velocit di scansione e il volume acquisito in una singola scansione. Vantaggi: no artefatti da movimento, aumento risoluzione spaziale e temporale di scansione (velocit rotazione tubo radiogeno < 0,5 sec), imaging cardiaco e coronarico. Le matrici multidetettore consentono di ridurre ulteriormente lo spessore dello strato di acquisizione ottenendo cos voxel isotropici, cio di morfologia cubica con dimensioni uguali nei tre piani dello spazio; in tal modo si possono ricostruire dettagliatissime immagini multiplanari. Software di rielaborazione dellimmagine: - MPR consentono di ottenere a partire da immagini su piano di riferimento (assiale) le corrispondenti immagini viste su altri piani dello spazio. - CPR consentono di rappresentare su uno stesso piano, e quindi in ununica immagine, strutture anatomiche decorrenti su piani diversi (v. vasi, ureteri). - MIP rappresenta solo i pixel aventi valori di densit maggiori a un a data soglia (utile per osso).

MinIP opposto (utile per parenchima polmonare). VRT evidenzia con diversa gradazione cromatica strutture anatomiche a diversa densit in ununica immagine 3D (es. valutazioni prechirurgiche ortopediche e maxillofacciali, differenziazione in angio-TC fra arterie e vene e fra calcificazioni vascolari e pareti vasali). SSD permette di ricostruire immagine 3D solo di superficie esterna di elementi in esame. Emdoscopia virtuale opposto, consente visualizzazione simil-endoscopica della superficie interna di strutture cave (es. colonscopia virtuale, tracheo-broncoscopia virtuale).

Conclusioni: diagnostica patologie distretto toracico (polmoni, mediastino, grossi vasi, cuore e coronarie) e addominale (organi parenchimatosi, grossi vasi, retro peritoneo, cavo peritoneale). 2) digitale, multiplanare; ultrasuoni sono onde meccaniche di frequenza > 20 KHz (oltre limite di udibilit), in DIM 2-20 MHz. Per produzione e ricezione ultrasuoni sono impiegati materiali piezoelettrici (ceramiche) che possono cio trasformare energia elettrica in meccanica, e generare una ddp come risposta a sollecitazione acustica. Materiale piezoelettrico allinterno di sonda o trasduttore, che alternativamente invia e riceve ultrasuoni. Principio: emissione di brevi impulsi ultrasonori che attraversano i tessuti e vengono in parte assorbiti e in parte riflessi. Lassorbimento dato dalla vibrazione delle molecole con produzione di calore, responsabile dellattenuazione del fascio che aumenta allaumentare dello spessore corporeo, della frequenza dellonda (3,5-5 MHz basse frequenze hanno maggiore capacit di penetrazione e si usano per studio organi parenchimatosi addominali; 7-20 MHz muscoli, tendini, tiroide, mammella) e dellimpedenza acustica del mezzo. La riflessione invece dovuta allincontro di strutture a diversa impedenza acustica (interfacce aree di passaggio fra zone a diversa impedenza acustica, in cui londa si propaga a differente velocit). Gli echi (onde acustiche riflesse) vengono rilevati dal trasduttore che li trasforma in segnali elettrici amplificati convertiti in segnali digitali software memorizza intensit dei vari echi ricevuti e calcola la profondit, rispetto al trasduttore, delle diverse strutture corporee riflettenti, sulla base del tempo intercorso fra lemissione dellimpulso e la ricezione delleco (tempo di eco). Sistemi di visualizzazione segnale ecografico: - A-mode rappresentazione lineare degli echi in funzione della loro ampiezza. - TM-mode v. ecocardiografia, rappresentazione grafica dei movimenti di strutture anatomiche esposte al fascio US in funzione del tempo. - B-mode modalit pi utilizzata, visualizzazione di ogni eco come punto di luminosit proporzionale alla sua intensit (scala di grigi): strutture anatomiche che generano echi pi intensi appariranno per convenzione bianche, viceversa saranno nere. Intensit delleco riflessa massima per interfacce perpendicolari a fascio US incidente. Liquidi puri (acqua, sangue, urina, bile) non avendo interfacce acustiche appaiono neri o anecogeni, ossia son privi di echi (vuoto acustico). Le strutture anatomiche poste dietro una struttura anecogena sono pi ecogene dei tessuti circostanti perch il fascio di US incidente non ha subito alcuna riflessione nellattraversare il fluido e si ha pertanto nel passaggio liquido-solido una maggiore differenza di impedenza acustica (segno del rinforzo di parete posteriore). Strutture solide possiedono invece quantit variabile di interfacce acustiche, e generano quindi segnali eco (ecogene). Lecogenicit di una struttura solida data dal grado di luminosit dellimmagine rispetto ad un organo limitrofo (isoecogeno, iperecogeno, ipoecogeno). Osso, calcificazioni, alcuni tipi di calcoli biliari e urinari sono elementi a elevatissima impedenza acustica e riflettono quasi completamente fascio US creando un cono dombra nei tessuti posteriori (sbarramento acustico posteriore). Aria ostacola propagazione degli US applicare gel fra sonda e cute paziente. Fisiologiche finestre acustiche dei parenchimi addominali necessarie per ovviare a meteorismo intestinale nello studio delle strutture addominali profonde (v. scansioni passanti per lobo sx epatico per studio del pancreas).

Ecostruttura pu essere omogenea (liquidi biologici puri, parenchimi addominali normali o affetti da patologie diffuse come steatosi epatica o splenomegalia) o disomogenea (liquidi corpuscolati [pus], parenchimi affetti da lesioni focali come fegato metastatico o tiroide multinodulare). In unimmagine ecografica le strutture corporee pi vicine a sonda (pi superficiali) vengono rappresentate in alto e viceversa; nelle scansioni trasversali organi collocati a dx nel paziente si trovano a sx nellimmagine e viceversa (come per TC e RM!); nelle scansioni longitudinali a sx strutture pi craniali, a dx le pi caudali. Apparecchiature dinamiche o real-time consentono di osservare organi in movimento perch ottengono numero elevato di scansioni al secondo. Principali trasduttori impiegati: - settoriali forniscono immagini a morfologia conica con apice a livello di interfaccia trasduttore-cute, usati per accessi limitati (v. studio per via intercostale del cuore). - lineari ottengono immagini rettangolari, impiegate ad alte frequenza (5-14 MHz) per esplorazione strutture superficiali come muscoli e mammelle. - convex superficie di contatto con cute convessa (immagine a tronco di cono), si adattano bene a contorni corporei, usate in ecografia addominale. - endocavitari multiplanari sono combinati assieme sullo stesso supporto trasduttori diversi, che consentono di effettuare contemporaneamente scansioni su diversi piani senza necessit di spostare la sonda, che viene introdotta allinterno di una cavit anatomica (retto, vagina) per poter giungere in prossimit a determinate strutture da esaminare (ecografia trans-rettale di prostata e trans-vaginale di utero e annessi). DOPPLER = effetto Doppler fenomeno fisico che si verifica quando unonda incontra un oggetto in movimento (sangue allinterno dei vasi): onda viene riflessa a una frequenza diversa da quella incidente. Lentit della variazione di frequenza (F) direttamente proporzionale alla velocit (V) del movimento delloggetto e dipende dal coseno dellangolo fra onda incidente e direzione delloggetto in movimento (cos). Onda riflessa avr inoltre frequenza maggiore di quella incidente se oggetto in avvicinamento e viceversa. I globuli rossi si muovono nei vasi a diverse velocit, quindi la F sar composta da tutte le varie frequenze riflesse dai singoli eritrociti, cio da uno spettro Doppler di frequenze (flussimetria). Se il fascio US perpendicolare alla direzione del flusso ematico non viene apprezzato alcun segnale (cos 90 = 0). Mentre la frequenza dellonda incidente e di quella riflessa dellordine dei MHz, la loro F rientra nellambito delludibile (KHz) e pu essere ascoltata dalloperatore. Da F e cos possibile ricavare V flusso ematico, che dipende anche da grado di stenosi di lume vasale in corrispondenza per esempio di una placca ateromasica. Doppler pulsato: lo stesso trasduttore emette un fascio di US e subito dopo funziona da ricevitore del segnale riflesso. Color doppler: informazioni sulla presenza e direzione del flusso (assente nessun colore; rosso in avvicinamento; blu in allontanamento), velocit media ematica (quanto pi elevata tanto pi tonalit chiare e viceversa) e variazioni di segnale nel tempo. Power doppler: valuta lintensit del segnale di flusso che dipende dal numero di eritrociti che si muovono nel vaso in esame. Si usa un solo colore (arancione) o due (rosso/blu in funzione di direzione flusso) di tonalit proporzionale allintensit di segnale. Vasi di piccolo calibro a flusso lento. Inoltre: imaging armonico, SieScape imaging.

Conclusioni: diagnostica addome, pelvi, tiroide, mammella, linfonodi, testicoli, muscoli, tendini, ostetricia. 3) i nuclei atomici formati da numero dispari di protoni e neutroni (H, C, 9F, P) hanno la propriet di ruotare su se stessi (spin o momento angolare di una carica elettrica) generando un campo magnetico microscopico detto momento magnetico nucleare. Si utilizza la propriet di questi nuclei di comportarsi come dei dipoli quando esposti a un campo magnetico esterno. Si sottopongono gli atomi di H (ampiamente contenuti in tutti i tessuti biologici per la presenza della molecola dacqua) allazione di un forte campo magnetico esterno detto CMS (campo magnetico statico) generato da potente magnete allinterno del quale viene posizionato il paziente (intensit del CMS di 0.5-4 Tesla). Sotto lazione di questo CMS i protoni H si allineano lungo la direzione del campo orientandosi con verso parallelo si genera cos una magnetizzazione misurabile detta MM (magnetizzazione macroscopica) con stessa direzione e verso del campo magnetico esterno (direzione campo magnetico coincide con lasse longitudinale piedi-testa del paziente sdraiato nel gantry MMLongitudinale). Il CMS induce anche il fenomeno del movimento di precessione nucleare: i protoni come delle trottole oltre a ruotare intorno al proprio asse (spin) iniziano a ruotare intorno allasse del CMS tutti ad una stessa velocit angolare ( = frequenza di Larmor o di risonanza, MHz) che dipende dalla specie nucleare ( = costante giromagnetica) e dallintensit di campo magnetico Bo [quindi = Bo]. A questo punto viene trasmessa al sistema (corpo del paziente) attraverso unapposita antenna (bobina) unonda elettromagnetica o impulso di radiofrequenza (RF), alla stessa frequenza di quella di precessione dei nuclei di H, che entrano cos in risonanza: alcuni protoni passano dallorientamento parallelo a quello antiparallelo e subiscono anche una sincronizzazione di fase del movimento di precessione (ruotano tutti allineati nello stesso punto dellorbita di precessione). La MM risultante viene spostata dallasse longitudinale secondo un grado di deflessione (flip angle) che pu variare da 0 a 180 in proporzione alla durata e allintensit dellimpulso di RF, e si genera cos un MM ortogonale detta MMTrasversale. Alla sospensione dellimpulso RF avviene il campionamento del segnale RM: il sistema eccitato cede nuovamente, sottoforma sempre di RF, lenergia assorbita, con riduzione della MMT (rilassamento trasversale) e ripristino della MML (rilassamento longitudinale) tali variazioni di campo magnetico generano una corrente elettrica captata da bobina di ricezione (segnale elettrico analogico) segnale digitale. Durante lacquisizione del segnale oltre al CMS vengono applicati dei piccoli campi magnetici aggiuntivi variabili (gradienti magnetici) nelle tre dimensioni spaziali (x, y, z) generati da piccole bobine poste allinterno del gantry. Per la legge di Larmor le frequenze di risonanza dei nuclei di H varieranno lungo la direzione del gradiente e pertanto diventeranno differenziabili in funzione della loro posizione nei tre assi dello spazio codifica spaziale del segnale: consente di effettuare precisa localizzazione del segnale RM proveniente dai vari voxel. Si ottiene cos una matrice di valori numerici (spazio k) da cui le immagini vengono ricostruite dal computer mediante lalgoritmo della trasformata di Fourier e rappresentate in scala di grigi. Multiplanare: consente di scegliere le varie scansioni da effettuare in rapporto alla regione anatomica in esame; tecniche di acquisizione bidimensionali (strato per strato) e 3D (acquisizione di un intero volume corporeo con successiva ricostruzione di sezioni sottili). Multiparametrica: contrasto delle immagini dipende da serie di parametri intrinseci al tessuto in esame (densit protonica, tempi di rilassamento T1 e T2, flusso legato al circolo ematico e di altri fluidi biologici, composizione chimica molecole diversi tessuti, suscettibilit magnetica di una sostanza). Lintensit del segnale di risonanza direttamente proporzionale alla densit protonica (DP) dei nuclei di H contenuti in un tessuto (v. aria ipointensa) e alla velocit di recupero della magnetizzazione longitudinale alla fine dellimpulso RF. Questultima rappresentata dal parametro temporale T1 (tempo di rilassamento longitudinale), specifico per ogni molecola, ed

espressione del fenomeno spin-reticolo e cio dellefficienza degli scambi termodinamici di energia fra protoni eccitati e microambiente circostante il quale oscilla a una velocit caratteristica. Cos i liquidi e le molecole poco idratate (v. tessuto fibrotico) oscillano a una frequenza rispettivamente maggiore e minore di quella di precessione dei nuclei di H intorno al CMS, lo scambio di energia avviene pi lentamente, e il ripristino di MML lento con scarso segnale finale (tessuti con T1 lungo ipointensi). Le molecole lipidiche appaiono invece iperintense perch hanno una frequenza di oscillazione vicina a quella di precessione dellH e quindi un T1 breve. Il tempo di rilassamento T2 (tempo di rilassamento trasversale) descrive la velocit di riduzione della magnetizzazione trasversale dopo la cessazione di un impulso RF. Tanto pi lungo il T2 di una sostanza quanto pi MMT residua viene rilevata e il segnale di RM intenso. Es. liquidi hanno T2 lungo e appaiono iperintensi; tessuti solidi ricchi di macromolecole (fibrosi, corticale osso) hanno grado di omogeneit magnetica inferiore che causa una dissipazione pi rapida della MMT breve T2 basso segnale. Si possono cos acquisire immagini T1 pesate (T1w) o T2 pesate (T2w). Ricapitolando: - i liquidi possiedono T1 e T2 lunghi e sono ipointensi nelle T1w e iperintensi nelle T2w - il grasso possiede T1 breve e T2 intermedio e appare fortemente iperintenso in T1w e iperintenso in T2w - fibrosi di vecchia data, osso compatto e aria sono sempre ipointensi - parenchimi organi addominali hanno intensit intermedie Tecniche che eliminano selettivamente il segnale di un particolare tessuto: - sequenza STIR (per grasso) - sequenza SAT FAT (per grasso) - sequenza FLAIR (per liquor) SM (suscettibilit magnetica): propriet di una sostanza di influenzare il CMS. Pu essere +/-/nulla in base al fatto che generi una magnetizzazione che si somma o meno con il CMS. Es. + cataboliti Hb (iperintensi in T1w), m.d.c. Altro: - sequenze di impulsi colangio-pancreatografia RM - angio-RM senza m.d.c. La RM pu essere utilizzata anche per lanalisi dei flussi microscopici, come quelli di perfusione e diffusione. RM di perfusione con m.d.c. RM di diffusione: evidenzia moti delle molecole di acqua tissutali calcolando coefficiente di diffusione apparente (ADC) dellacqua libera. Spettroscopia RM: analizza segnale di risonanza di H o P o C, basandosi sulla variazione di frequenza di risonanza dei nuclei in rapporto alla diversa composizione chimica della molecola in cui sono contenuti. Si ottiene cos, per un dato volume corporeo in esame, uno spettro di segnale di una data specie nucleare in cui ogni picco corrisponde a una particolare molecola. Es. P ATP e PCr H lattato e colina Conclusioni: encefalo, midollo spinale, apparato muscoloscheltrico, fegato, apparato cardiovascolare.

4) per ovviare al problema della limitata risoluzione di contrasto (insufficiente capacit di distinguere tra loro strutture anatomiche normali e lesioni in esse potenzialmente contenute, perch la differenza strutturale tra tessuto normale e quello adiacente o tra tessuto normale e lesione non sufficientemente elevata da esser posta in evidenza dalla metodica di imaging) sono state messe a punto sostanze (mezzi di contrasto) che, introdotte attraverso varie vie nel corpo umano, consentono di identificare con maggiore accuratezza strutture anatomiche normali o lesioni. - m.d.c. in radiografia e TC sostanze che modificano, aumentandola o diminuendola, la capacit dei tessuti di attenuare i RX. Quindi possono essere: trasparenti o negativi (riducono densit di tessuti o organi in cui sono introdotti minor assorbimento fotonico minor attenuazione fascio RX), opachi o positivi (viceversa). Es. m.d.c. trasparenti aria, O2, CO2 utilizzati per distensione visceri cavi (canale alimentare, vescica), formazioni cistiche, cavit ascessuali. Spesso impiegati in indagini radiologiche a doppio contrasto abbinati a m.d.c. radiopaco per studio superficie interna canale gastroenterico. Es. m.d.c. opachi idrosolubili o non. Pi utilizzati gli iodati idrosolubili o uro-angiografici. Iodio elemento chimico ad alto numero atomico ed elevata capacit di assorbimento fotoni X; sono preparati triiodati dellacido benzoico in cui le tre posizioni non occupate dallo iodio sono legate a catene laterali (gruppi carbossilici, ossidrilici o amminici). I m.d.c. iodati possono poi essere suddivisi in: ionici (ad elevata osmolarit che si solubilizzano per dissociazione elettrolitiche e produzione di cariche elettriche osmoticamente attive) e non ionici (a bassa osmolarit, migliori). I m.d.c. iodati idrosolubili vengono iniettati e.v. e, una volta nel compartimento ematico, diffondono reversibilmente negli spazi interstiziali e vengono poi escreti per ultrafiltrazione glomerulare senza attiva secrezione o riassorbimento tubulare ( studio vie escretrici urinarie [urografia e.v.]). Inoltre sono impiegati in TC, dove migliorano la visualizzazione delle strutture vascolari e consentono studio di vascolarizzazione organi normali o lesioni eventuali di essi; arteriografia, flebografia, opacizzazione vescica, ureteri, cisti, ascessi. Effetti collaterali: immediati (durante lesame o entro unora dalla fine) o ritardati; lievi (nausea, vomito, prurito, orticaria circoscritta) o severi (rischiosi per la vita; vomito profuso, orticaria diffusa, edema facciale, edema laringe, broncospasmo, shock ipotensivo, edema polmonare, gravi aritmie, convulsioni). Fattori predisponenti: atopia e precedente storia di reazioni ai m.d.c. Possono essere reazioni anafilattoidi (non dose-dipendente) immediate [a eziologia multifattoriale] o ritardate (ipersensibilit di tipo IV); chemiotossicit (dose-dipendente e concentrazionedipendente) correlata a iperosmolalit che sta alla base di alterazioni idriche cellula-fluido, turbe emodinamiche e danno endoteliale capillare rene!!! Precauzioni: idratazione intensa e uso m.d.c. non ionici a bassa osmolarit in nefropatici e diabetici, profilassi con corticosteroidi in soggetti atopici, con broncospasmo o pregresse reazioni. Attenzione: ipertiroidismo e proteinuria di Bence-Jones! Obblighi: medico prescrivente deve dichiarare assenza/presenza di controindicazioni note; medico prescrivente e radiologo devono ottenere consenso informato scritto del paziente. I m.d.c. opachi non idrosolubili solfato di bario (BaSO4), non assorbibile da mucose digestive quindi usato in studio canale alimentare (somministrato per via orale esofago, stomaco, tenue; rettale colon; eliminato con le feci). Controindicazioni assolute: perforazione intestinale peritonite chimica! - m.d.c. in RM una singola molecola di m.d.c. in grado di influenzare i tempi di rilassamento (T1 e T2) di un numero elevatissimo di protoni. Solitamente si tratta di sostanze a suscettibilit magnetica positiva (SM) che modificano localmente le propriet del CMS.

m.d.c. diamagnetici sostanze che non inducono alcun fenomeno magnetico e sono pertanto riconoscibili come aree di vuoto di segnale (assunti per os per studio canale alimentare) m.d.c. paramagnetici ioni metallici (manganese) o gadolinio (Gd) hanno elettroni spaiati nellorbitale esterno e danno luogo a dipolo magnetico molto intenso che si orienta lungo il CMS aumentandone lintensit e riducendo il T1 dei tessuti. Vengono dunque impiegati nelle T1w e sono m.d.c. positivi perch consentono di ottenere incremento di intensit del segnale dei vasi e dei tessuti nei quali arrivano tramite il sangue dopo liniezione e.v. m.d.c. superparamagnetici composti caratterizzati da elettroni spaiati disposti in modo da formare aggregati molecolari in forma cristallina, hanno SM maggiore dei paramagnetici. Sono particelle di ossido di ferro di diverse dimensioni (SPIO, USPIO) rivestite da capsula di materiale biologico da iniettare e.v. Producono accorciamento T2 dei tessuti e vengono impiegati come m.d.c. negativi nelle T2w (riducono intensit di segnale). m.d.c. intravascolari-extracellulari diffusione prima intravascolare poi interstiziale infine escrezione renale, non passano barriera ematoencefalica integra; chelati di Gd, studio grossi vasi e organi parenchimatosi addomino-pelvici. m.d.c. intracellulari-epatospecifici paramagnetici, captati e concentrati in epatociti e poi escreti in vie biliari; manganese-DPDP e Gd-BOPTA, studio lesioni focali epatiche. m.d.c. reticoloendoteliali superparamegnetici, captati soprattutto da cellule di Kupffer; avendo effetto negativo riducono segnale epatico nelle T2w, incrementando contrasto tra parenchima normale e lesioni focali non contenenti cellule di Kupffer (metastasi). m.d.c. intravascolari studio vasi piccolo calibro e microcircolazione perch sono sostanze che permangono a lungo nel compartimento vascolare, non diffondendo nellinterstizio (chelati di Gd e superparamagnetici). Effetti collaterali: locali in zona di iniezione (bruciore, formicolio) o generalizzati (nausea, vomito, rash cutaneo, dolore addominale, orticaria). Occhio ai nefropatici: casi di fibrosi sistemica nefrogenica per uso chelati di Gd. m.d.c. in ecografia intensa riflessione del fascio US provocata da sostanze idrosolubili, contenenti bollicine di gas, iniettate per e.v. o allinterno di organi cavi. Il gas infatti riflette intensamente US e aumenta quindi ecogenicit di distretto in cui immesso. m.d.c. di seconda generazione piccole bollicine di gas inerte racchiuse in un polimero di materiale biologico e disperse in sospensione liquida; microbolle hanno < 10m e quindi possono attraversare i capillari polmonari ma non passano nellinterstizio (m.d.c. intravascolari); hanno emivita abbastanza lunga; studio perfusionale organi parenchimatosi addominali, analisi Doppler vasi intracranici e carotidei, valutazione cuore e grossi vasi. Controindicazioni: cardiopatia ischemica, ipertensione polmonare, gravidanza. -

Effetti biologici (radiobiologia)


RADIAZIONI IONIZZANTI Radiazione: propagazione di energia senza propagazione di porzioni macroscopiche di materia. Radiazione ionizzante: dotata di energia sufficiente a provocare ionizzazione di atomi di materia attraversata (direttamente ionizzanti [particelle elettricamente cariche]: particelle , protoni o particelle , elettroni; indirettamente ionizzanti [fotoni]: raggi X, raggi e neutroni). Effetti fisici: diffusione, effetto fotoelettrico, effetto Compton, produzione di coppie, fotodisintegrazione. Eccitazione, ionizzazione sistema di molecole eccitate e ionizzate che tendono ad interagire, modificando lorganizzazione molecolare della materia circostante.

Effetti chimici: effetto diretto (ionizzazione acidi nucleici ed enzimi con rottura/formazione nuovi legami) maggiore la dimensione della macromolecola, maggiore la probabilit che la radiazione la colpisca, quindi minore la dose di radiazione in grado di causare danno biologico (dose efficace) effetto indiretto (radiolisi dellacqua) si formano radicali liberi instabili in grado di danneggiare le cellule (ioni, acqua ossigenata, radicale idroperossido). Effetti biologici: colpiscono proteine ed enzimi (alterazioni sito catalitico), zuccheri e lipidi complessi (rottura, ossidazione, cross-linking e ponti disolfuro), acidi nucleici (DNA, RNA) [mutazioni e effetto citocida]. Radiosensibilit: valutazione della percentuale di cellule che sopravvivono e che sono ancora capaci di riprodursi in seguito allirradiazione curve di sopravvivenza cellulare alle radiazioni (test clonogenici). La frazione di cellule in grado di sopravvivere ad una irradiazione a basse dosi rimane vicina al 100% perch gli effetti possono ancora essere riparati (recupero cellulare) dai reparing enzimes (danno subletale permette di definire la dose quasi soglia [Dq] ovvero la dose di radiazione che pu essere somministrata virtualmente senza effetto citocida). Dose letale 50 (Dl50) dose di radiazioni che riduce del 50% la popolazione cellulare iniziale. Cellule maggiormente radiosensibili sono quelle con pi elevato ritmo mitotico e minore differenziazione: - tessuti labili elevato turn-over (midollo osseo, epitelio intestinale, spermatogoni, oogoni - tessuti stabili parenchimi renali ed epatici - tessuti perenni tessuto muscolare e nervoso Fattori fisici: dose e qualit radiazione, volume e tempo di irradiazione. Fattori chimici: sostanze radiosensibilizzanti (ossigeno, ormoni tiroidei, perossido di H, ozono) e radioprotettrici (glutatione, cisteina, chelanti, vit. B6 e B12). Fattori biologici: vascolarizzazione, pH, idratazione. Danno da radiazioni alla base di radioterapia oncologica. - popolazioni cellulari coinvolte danno somatico (cellule somatiche) e danno genetico (cellule germinali possibile trasmissione alla prole) - epoca di comparsa danno precoce o tardivo (dopo anni/decenni) - modalit di comparsa effetti stocastici (casuali o di tipo probabilistico, possono comparire anche senza superamento di dose soglia, hanno lunghi periodi di latenza e i danni possono essere sia somatici che genetici) o deterministici (esiste una dose soglia al di sotto della quale non si verificano danni rilevanti, sono danni somatici con periodo di latenza breve es. eritema, caduta di capelli e peli, mucositi post-radiotp) Effetti somatici: precoci sono sempre di tipo deterministico, si verificano precocemente (sett) e sono proporzionali alla dose ricevuta (sintomi tanto pi gravi quanto pi alta la dose). Una volta superata dose soglia, la gravit degli effetti dipende da intensit e LET (linear energy transfer: diversa capacit di produrre ionizzazione per unit di percorso posseduta dalle diverse radiazioni) della radiazione. Es. - midollo osseo e sistema emopoietico particolarmente sensibili, danneggiati gi a dosi di 0,5-1Gy, ma hanno alta capacit rigenerativa. - epiteli gastrointestinali e broncopolmonari intense reazioni essudativo-infiammatorie gi a dosi di pochi Gy. - gonadi maschili pi sensibili di quelle femminili, radiazioni possono provocare sterilit temporanea o permanente (se dosi > 4Gy). - cute flogosi acute e reversibili per dosi di 20-40Gy, croniche e irreversibili per dosi > 60Gy.

Tardivi di tipo stocastico, causati o da esposizioni croniche a basse dosi (v. categorie professionali radioesposte) o da esposizioni acute a dosi modeste (v. pazienti sottoposti a ripetute indagini diagnostiche con tecniche che usano radiazioni ionizzanti). Effetto pi temuto sono tumori radioindotti: tumori cutanei (epitelioma spinocellulare), leucemia (neoplasia pi frequente in soggetti sottoposti ad estesi trattamenti radianti o esposti a radiazioni prima della nascita), tumori ossei (osteosarcoma), tumori polmonari (lavoratori in miniere di uranio radon-222 emettente), cancro mammella, neoplasie tiroidee (tp radianti regione cervicale). Effetti genetici (stocastici, tardivi): cromosomi possono essere soggetti a mutazioni radioindotte. Il cromosoma mutato viene replicato durante processo di divisione cellulare e, se cellula a cui appartiene cellula germinale, danno si pu manifestare in generazioni successive a quella esposta. Due tipi di danno genetico: mutazioni geniche puntiformi (possono interessare alleli dominanti o recessivi) e aberrazioni cromosomiche (aneuploidie come la trisomia 21) che possono o meno tradursi in anomalie congenite. Effetti su embrione e feto: - fase del preimpianto ca 6gg, intervallo di tempo tra concepimento e impianto dellembrione nella parete dellutero, danno da radiazioni in questa fase si traduce in morte dellembrione. - organogenesi dal 9 al 60 giorno dopo concepimento, periodo della differenziazione di organi e tessuti, fase di maggior radiosensibilit, danno da radiazioni porta a morte dellembrione o del feto o a malformazioni (microcefalia, ritardo mentale, arresto crescita). - sviluppo fetale sviluppo organi e tessuti. Regola dei 10 giorni: esami radiografici del distretto addominale e pelvico in donne in et fertile, non in gravidanza accertata, vanno effettuati nei primi 10 giorni dallinizio dellultima mestruazione, fase in cui assai improbabile che vi sia stato concepimento. Cmq meglio eseguire indagini radiografiche solo dopo aver escluso con certezza, mediante apposito test, lo stato di gravidanza, e rimandare lesecuzione delle indagini non strettamente indispensabili nel caso in cui tale certezza non possa essere acquisita. Qualora sia indispensabile e urgente eseguire accertamento radiografico, questo andr eseguito anche in gravidanza dopo aver informato la paziente sui rischi. ULTRASUONI Vibrazione di particelle nella direzione di propagazione del fascio US. Parametri fisici: dose, intensit. Fenomeni fisici: attenuazione riflessione, diffusione (scattering), assorbimento (energia termica dissipata grazie a vascolarizzazione tessuti). No effetti termici rilevanti. Ultrasonoterapia: utilizzo di energie elevate in modo da ottenere effetto termico in grado di raggiungere con fasci focalizzati i 44C ad alcuni cm di profondit patologia traumatica e degenerativa osteoarticolare (aumento estensibilit tessuti collagene, diminuzione rigidit articolare, diminuzione componente iperemica infiammazione, infiltrati infiammatori, essudati, edemi). Effetti meccanici: streaming stressing molecolare Effetti di cavitazione: stabile o transitoria (cavitazione-collasso). CAMPI MAGNETICI (RM) CMS = unico effetto quello magneto-meccanico. RF = induzione correnti elettriche calore; SAR (soglia 3-4W/Kg per 10-15 minuti) Gradienti di campo = induzione piccoli campi elettrici in grado di stimolare strutture nervose e muscolari (non in apparecchi per uso clinico).

Claustrofobia = tp ansiolitica o sedativa.

Radioprotezione
Obiettivi: prevenzione totale degli effetti deterministici e limitazione, a livelli considerati ragionevolmente accettabili, della probabilit di verificarsi degli effetti stocastici. Come? Fissando limiti di dose individuale a valori sufficientemente bassi, in modo tale che gli effetti stocastici abbiano unincidenza statisticamente trascurabile rispetto a una popolazione di riferimento non esposta, e comunque tali da mantenersi molto al disotto delle soglie degli effetti deterministici. Minimizzare radioesposizione del personale, minimizzare impatto su popolazione generale e ambiente, minimizzare radioesposizione del paziente figura preposta a tali scopi dalla legislazione lEsperto Qualificato. Normativa e definizioni: - radiazioni ionizzanti trasferimento di energia in forma di particelle o onde elettromagnetiche con < 100 nm o con f > 3x105 Hz in grado di produrre ioni direttamente o indirettamente. Unit di misura dellenergia di una radiazione ionizzante nel S.I. il joule, ma in fisica delle radiazioni si usa leV e i suoi multipli. - sorgente di radiazioni apparecchio generatore di radiazioni ionizzanti o materia radioattiva. - dose assorbita (D) energia assorbita per unit di massa (dE/dm), dove dE energia media ceduta dalle radiazioni ionizzanti alla materia in un volume, e dm la massa di materia contenuta in tale volume. Unit di misura: Gray - dose equivalente (Ht) dose assorbita media in un tessuto o organo (t) ponderata in base a tipo e qualit di radiazione. Unit di misura: Sievert - dose efficace (E) somma delle dosi equivalenti nei diversi organi e tessuti (quindi dose riferita allorganismo nel suo complesso). Unit di misura: v. sopra - Gray (Gy) 1 Gy = 1 J Kg - Sievert (Sv) J Kg - Bequerel (Bq) unit di misura dellattivit ovvero del numero di disintegrazioni di un nucleo radioattivo nellunit di tempo. Bq = Sec - sorveglianza fisica - sorveglianza medica - D.Lgs. 26 maggio 2000 Esposizioni potenziali: - esposizione esterna prodotta da sorgenti esterne allorganismo - esposizione interna prodotta da sorgenti introdotte nellorganismo - esposizione totale - fonti naturali radiazioni cosmiche e terrestri (esterne e interne). Radiazioni cosmiche: provengono dalle attivit solari e dallo spazio interstellare, maggiore ai poli per deviazione prodotta dal campo magnetico terrestre. Radiazioni terrestri esterne: derivano da decadimento di isotopi radioattivi presenti nel terreno, nelle rocce superficiali e nei materiali da costruzione. Radiazioni terrestri interne: dovute a ingestione e inalazione di sostanze radioattive presenti in aria, acqua e cibi. Percentuale rilevante dellequivalente di dose efficace individuale annuo attribuibile a gas radioattivo Radon, che si concentra nei locali chiusi filtrando dal terreno e diffondendo dai materiali di costruzione. La somma di radiazioni cosmiche e terrestri interne ed esterne = 2 mSv/anno ca = 1/10 limite massimo di dose per personale professionalmente esposto = eseguire un certo numero di radiografie ogni anno.

fonti artificiali apparecchiature di radiodiagnostica e radioterapia, sorgenti radioisotopiche somministrate in Medicina Nucleare.

Esposizioni diagnostiche e terapeutiche: - macchine radiogene o sorgenti radioattive sigillate (RX, TC, radiotp) fonti di irradiazione esterna; emissione di radiazioni si attiva esclusivamente quando macchina accesa e pienamente funzionante e cessa istantaneamente allo spegnimento o cmq alla disattivazione della funzione di emissione. Le sorgenti sigillate per teleradioterapia, essendo costituite da radioisotopi, non possono ovviamente essere spente, e sono quindi alloggiate in testate fortemente schermate dalle quali, aprendo dei collimatori, si pu far uscire un fascio di radiazioni per il tempo e con le dimensioni adeguati allo scopo terapeutico. - sorgenti radioattive non sigillate (diagnostica e tp radiometabolica in Medicina Nucleare) per operatori: irradiazione esterna + rischio contaminazione esterna e interna (in caso di ingestione, inalazione, ferite) diventano sorgenti. RX pu essere diviso in fascio primario, radiazione diffusa e radiazione di fuga. Fascio primario: generato da tubo radiogeno ed emergente dal collimatore, ha forma conica, fonte di esposizione di gran lunga pi rilevante per il pz, mentre operatore non ne deve mai essere interessato. Radiazione diffusa: deriva da interazione fra fascio primario con corpo pz, tavolo radiologico e qualsiasi cosa sia investita da esso si genera campo secondario di radiazioni di intensit inferiore che si propaga in maniera non uniforme in tutte le direzioni. Radiazione di fuga: deriva da dispersione di RX da cuffia di protezione di tubo radiogeno, non utile a formazione immagine, ha limiti stabiliti per legge, rischio modesto. TC la dose equivalente di un esame TC del torace 8 mSv contro i 0,2 mSv di un RX tradizionale in bi-proiezione. Lesposizione per gli operatori trascurabile perch durante lesecuzione dellesame il personale comanda lapparecchio dalla sala comandi, protetta da vetro pimobifero. Radiotp e Medicina Nucleare teleradiotp e brachitp. Teleradiotp: fasci esterni di RX, elettroni ad alta energia (prodotti da acceleratori lineari) o raggi prodotti da sorgenti radioisotopiche sigillate (v. cobalto). Brachitp: impiego di piccole sorgenti sigillate (grani, fili, aghi) per somministrare una dose locale mediante applicazioni a contatto, interstiziali o endocavitarie di radionuclidi (risparmio tessuti sani circostanti). Controllo periodico per garantire ermeticit. Data lalta energia e attivit delle sorgenti impiegate i locali (bunker) dove si svolgono i trattamenti hanno pareti schermate di elevato spessore e densit. Accesso vietato a chiunque durante trattamento e controllo effettuato mediante telecamera. Radiofarmaci per diagnostica e tp Medicina Nucleare: radiazione esterna + contaminazione esterna + contaminazione interna. Paziente diventa sorgente fintanto che non si verificata loro completa eliminazione o decadimento. DPI + perizia e professionalit operatore. Principi generali: - giustificazione costo/beneficio - ottimizzazione ridurre al minimo dosi di esposizione - limitazione della dose non si devono superare valori limite fissati e scelti in modo tale che i rischi che ne derivano siano confrontabili a quelli medi associati ad altre attivit considerate non rischiose. Limite di dose efficace per individui di popolazione generale = 1 mSv per anno solare; 15 mSv e 50 mSv di dose equivalente, rispettivamente per cristallino e cute. - Attenzione: bambini, donne in et fertile e in gravidanza.

Per gli operatori: - lavoratore esposto: operatori suscettibili durante attivit lavorativa di superare uno dei limiti fissati per la popolazione generale. Obbligo di controllo medico prima dellinizio dellattivit (idoneit allesposizione) e successivamente con cadenza semestrale (cat. A) e annuale (cat. B). Categoria A: suscettibili di superare in un anno solare 6 mSv di dose efficace. Determinazione dellesposizione viene effettuata sia mediante rilevazione ambientale che individuale (obbligatoria insieme alluso dei D.P.I. per categoria A). Anche per lavoratori esposti sono fissati dei limiti: 20 mSv di dose efficace per anno solare, 150 mSv e 500mSv di dose equivalente, rispettivamente per cristallino e cute e estremit. - sistemi di rilevazione dosimetrica personale: a film badge o a termoluminescenza. - tempo di esposizione pi breve possibile perch vi proporzione diretta tra durata di esposizione e dose ricevuta. - distanza dalla sorgente pi elevata possibile perch esposizione decresce col quadrato della distanza. - Schermature paratie fisse o mobili, vetri piombiferi, grembiuli, guanti, collari, occhiali piombiferi). Dispositivi di protezione: Pb = alto numero atomico quindi altamente schermante, economico. In sale di diagnostica barriere anti-X fisse (rivestimento pareti perimetrali con fogli di piombo e vetri piombiferi tra cabina di comando raggi e sala). Spessore funzione di: direzioni fascio primario, distanza dellasse del fascio da pareti, carico di lavoro. Nel caso di angiografia o radiologia interventistica barriere mobili e D.P.I. Classificazione e delimitazione aree di lavoro: obbligatoriamente segnalate e in maniera ben visibile e comprensibile. Dosimetria ambientale periodica per legge. - Zone controllate ambiente in cui sussiste per i lavoratori in esso operanti il rischio di superamento di uno qualsiasi dei valori fissati per legge per i classificati in cat.A. Sono zone ben delimitate e con modalit daccesso regolamentate. Es. sala di diagnostica radiologica ben segnalata e dotata sopra la porta daccesso di un dispositivo luminoso che lampeggia durante emissione RX al fine di evitare ingressi intempestivi. - Zone sorvegliate di uno dei limiti di dose fissati per le persone del pubblico.

Torace
Polmone e vie aeree: RX e TC (US per puntura mirata versamento pleurico saccato) RX diretto: ortostasi in proiezione DV e LL (eventualmente altre proiezioni per impieghi particolari piccole falde di versamento pleurico o PNX in decubito lat); RX al letto del paz con apparecchiature portatili (proiezione ant-post decubito supino). Lesioni pleuriche (es. versamento saccato), extrapleuriche (es. metastasi costale o ematoma traumatico), mediastiniche opacit ad ampia base con margini ben definiti. Segno della silhouette: polmonite o atelettasia del lobo medio in proiezione DV cancella parzialmente margine dx del cuore; collasso lobo inf dx o sx cancella parzialmente in proiezione LL le cupole diaframmatiche o laorta discendente. TC: di seconda scelta; indicazioni - caratterizzazione alterazioni visibili allRX - studio malattie sospette clinicamente ma non evidenziate dallRX (v. patologie piccole vie aeree) - stadiazione neoplasie - studio pneumopatie infiltrative diffuse - embolia polmonare sospetta - traumi gravi - agobiopsia (endoscopica o trans-toracica) lesioni toraciche HRCT: collimazioni (spessore di strato) sottili interstizio e piccole vie aeree. M.d.c. endovena: rapporti tra vasi e lesioni, vascolarizzazione noduli, tromboemboli, stadiazione. Alterazioni polmonari: - consolidazione aria contenuta in alveoli stata sostituita da materiale patologico radioopaco (edema, essudato, sangue). Opacit a margini mal definiti con estensione lobare, polmonare, bilaterale, a chiazze (v. broncopolmoniti infettive). Volume polmone conservato o aumentato. Broncogramma aereo allinterno dellopacit: i bronchi pieni daria si stagliano nettamente sullo sfondo del parenchima polmonare consolidato (soprattutto: polmonite infettiva ed edema polmonare). - atelettasia o collasso riduzione volume polmonare in genere accompagnata da aumento radio-opacit. 1) atelettasia da ostruzione bronchiale riassorbimento progressivo aria contenuta in alveoli distali a bronco ostruito. Altri segni: sollevamento emidiaframma, dislocazione ilo e mediastino dal lato colpito, aumento di volume compensatorio regioni polmonari adiacenti. Rare le atelettasie di segmenti polmonari grazie a ventilazione collaterale (pori di Khon e canali di Lambert). 2) atelettasia associata a bornchiectasie (fibrosi cistica, post-infettiva) ostruzione bronchi periferici quindi broncogramma aereo presente. Es. classico: sd. del lobo medio. 3) atelettasia cicatriziale esiti fibrotici post TBC o radiotp oppure patolgie infiltrative diffuse fibrosanti linterstizio. 4) atelettasia da PNX o versamento pleurico 5) atelettasia adesiva da carenza di surfactante (v. ARDS) 6) atelettasia rotonda benigna, cronica, conseguente a inalazione fibre di asbesto. Opacit rotondeggiante a contatto con pleura ispessita, vasi e bronchi vi convergono con aspetto a coda di cometa (patognomonico).

- edema emodinamico oppure DAD. Ledema alveolare emodinamico (acuto) preceduto e accompagnato da quello interstiziale (acuto o cronico) che causa ispessimento di interstizio ispessimento scissure pleuriche, manicotti connettivali peribroncovasali e setti interlobulari (strie di Kerley). Strie di Kerley: B opacit lineari lunghe 1-2 cm, disposte orizzontalmente e perifericamente a livello di seni costofrenici, nei lobi inferiori, a contatto con pleura viscerale (che pu essere ispessita edema sub-pleurico). Opacit corrispondono a ispessimento strutture normalmente non visibili allRX, ovvero i setti connettivali che delimitano i lobuli polmonari. A pi lunghe, in sede para-ilare, irradiate dal centro alla periferia. Lieve riduzione volume polmonare per calo della compliance; segni dipertensione venosa polmonare (post-capillare) nellRX in ortostasi vasi polmonari appaiono dilatati nei lobi superiori (contrariamente alla norma sono i vasi dei lobi inferiori ad essere dilatati per effetto gravitazionale): questo perch la formazione di un manicotto di edema perivasale inizia alle basi, essendo qui la pressione capillare maggiore, determinando aumento delle R al flusso e causando redistribuzione agli apici. La redistribuzione il primo segno radiologico di IVP e SC sx, precede lesordio delledema interstiziale e i segni clinici. Edema emodinamico rapido nel formarsi e nel risolversi dopo tp (1-2 gg, diagnosi ex juvantibus). Edema alveolare si verifica per pressioni capillari maggiori, bilaterale e diffuso specialmente alle basi. Oppure aspetto ad ali di farfalla. Ledema ARDS dovuto ad alterata permeabilit barriera alveolo-capillare con inondazione alveolare acuta di fluido ricco di fibrina. Sintomi e segni precedono di qualche ora la visibilit di prime opacit, che poi si estendono e confluiscono rapidamente, broncogramma aereo presente. NPS (nodulo polmonare solitario) opacit polmonare isolata sferica o ovoidale con < 3cm (> = masse = neoplasie). Cause: carcinoma broncogeno (CB) o neoplasie a bassa malignit (caricinoide); tumori benigni (amartoma cartilagineo); metastasi ematogena isolata (melanoma, sarcoma, seminoma); granuloma TBC; ascesso polmonare (N.B. quadro clinico di tipo settico + cavitazione con livello idro-aereo). Biopsia. Diagnosi radiologica di benignit: a) calcificazioni allinterno del nodulo (TC) se questo non voluminoso ed esse sono diffuse, centrali, stratificate oppure a pop-corn (amartomi) la benignit molto probabile (esiti di TBC o micosi) ma non certa. b) stabilit di volume per almeno 2 anni in morfologia, dimensioni e densit, la benignit molto probabile ma non certa. Altre caratteristiche: a) distruzione e invasione pleura e parete toracica adiacente (TC multistrato con m.d.c.) quasi sempre neoplasia maligna (es. carcinomi dellapice tumori di Pancoast) b) morfologia noduli maligni hanno morfologia irregolare con digitazioni marginali. I noduli perfettamente rotondeggianti possono essere sia maligni che benigni. c) cavitazione consegue a necrosi centrale del nodulo, con svuotamento del materiale nei bronchi e ingresso di aria. Comparsa di aria (iperdiafania) o di livello idro-aereo. D.d. difficile (es. ascesso polmonare situato in parti declivi e dorsali di polmone). d) dimensioni tanto pi grande tanto maggiore probabilit di CB. Noduli multipli: metastasi ematogene. Presenza lesioni osteolitiche di scheletro toracico (metastasi ossee) malignit. - opacit diffuse, nodulari, reticolari (HRCT) patologie infiltrative di interstizio. Quelle fibrotiche (fibrosi idiopatica, collagenopatie, asbestosi) sono caratterizzate dallo sviluppo di polmone ad alveare (honeycombing) distribuito soprattutto alla periferia e ai lobi inferiori. Cisti aeree con pareti fibrotiche e bronchiolo-bronchiectasie da trazione.

N.B. Istiocitosi X: malattia cistica diffusa. Principali patologie: - polmoniti infettive RX torace nelle due proiezioni. a) polmonite lobare (Pneumococco, Stafilococco, Legionella, Mycoplasma) patogeno raggiunge spazi aerei distali e da qui il processo infettivo (essudato) dilaga da alveolo ad alveolo. Frequente broncogramma aereo, lobo colpito aumentato di volume con sporgenza delle scissure (per labbondanza di essudato). b) broncopolmonite (Streptococco, Stafilococco, gram -) danno iniziale in bronchi e bronchioli, poi infezione si diffonde ad alveoli circostanti. Si associa spesso ad atelettasia da ostruzione periferica. c) polmonite interstiziale (virus, patogeni atipici) Una o pi aree di consolidazione a morfologia, dimensioni e densit variabili, spesso con versamento pleurico; zone declivi pi dense. Linfezione pu portare a necrosi (polmonite necrotizzante diagnosticabile solo con TC) focolaio di necrosi pu svuotarsi in un bronco consentendo lingresso di aria (cavitazione/ascesso a contenuto aereo o con livello idro-aereo). Ascesso polmonare (gram +, gram -, anaerobi): morfologia ca sferica, pareti di spessore variabile, circondato da aeree di consolidazione sfumate. Empiema pleurico (ECO): forma si adegua a quella di cavo pleurico, comprime polmone. Polmonite miliare (TBC): piccoli noduli uniformi di pochi mm , ben definiti, distribuiti dappertutto, HRCT evidenzia tipica distribuzione random (corrispondente in genere ai processi patologici che raggiungono il polmone per via ematica, v. anche metastasi ematogene). embolia polmonare (EP) dosaggio sierico D-dimero, se negativo esclude malattia trombo embolica, se positivo non ha valore diagnostico. Embolia polmonare complicanza di TVP (ECO-color-Doppler vene arti inferiori, se positivo diagnostico, se negativo non esclude EP perch trombo potrebbe essere gi migrato completamente). Scintigrafia ventilo/perfusionale (V/P): iniezione endovena di particelle microscopiche (macroaggregati di albumina 30) marcate con radioisotopo Tc99m particelle intrappolate in capillari polmonari distribuzione di radioattivit, evidenziata da camera, riflette P. V paz inala gas o aerosol radioattivo. In caso di EP la scinti rileva difetti di perfusione (mismatch V/P); la probabilit di EP viene indicata come elevata, intermedia o bassa. Impiego: soggetti sani con RX negativa se scinti P negativa si esclude EP, se positiva EP estremamente probabile. Angio-TC di arterie polmonari con TC-multidetettore e m.d.c. iodato (100cc endovena a 35cc/sec): individua in 10 sec emboli anche di pochi mm in arterie periferiche. Se negativa esclude EP. Infarti polmonari completi post-embolici paz con pre-esistente cardio-pneumopatia; opacit periferica cuneiforme a base pleurica e apice smusso verso lilo, in genere basale; dilatazione di unarteria polmonare centrale imbottita da un embolo, atelettasia piatta, area di oligoemia corrispondente a zona embolizzata, piccoli versamenti pleurici, sollevamento emidiaframma, ingrandimento cardiaco. - pneumopatie infiltrative diffuse a) sarcoidosi (S) stadiazione su base RX torace: stadio 0 = RX negativa ma evidenza malattia con biopsia trans bronchiale e/o localizzazioni extratoraciche (cute, occhi) stadio I = adenopatie toraciche isolate stadio II = adenopatie associate a interstiziopatia

stadio III = interstizioaptia senza adenopatie stadio IV = fibrosi Follow-up con RX ogni 3-6 mesi per almeno 3 anni dopo regressione o stabilizzazione. Adenopatie (tipicamente bilaterali e simmetriche in sede ilare) regrediscono al comparire dellinterstiziopatia o si stabilizzano (calcificazioni a guscio duovo). Interstiziopatia: lesioni reticolo-nodulari in sede para-ilare, lobi sup e dorso; i noduli sono in realt aggregati di decine/centinaia di granulomi sarcoidei microscopici. HRCT evidenzia distribuzione perilinfatica delle lesioni (setti, pleura, bronchi, vasi ovvero vie di drenaggio linfatico). Evoluzione fibrotica: opacit grossolane, strie e reticoli, bronchi ectasie da trazione, enfisema paracicatriziale (honeycombing). Non c rapporto stretto fra gravit quadro RX e clinica. b) fibrosi idiopatica polmonare (FIP) il pattern anatomo-patologico e radiologico noto come UIP. AllRX riduzione di volume soprattutto ai lobi inf e interstiziopatia reticolare. Dilatazione cuore e arterie polmonari indica sviluppo di ipertensione arteriosa polmonare e CPC SC. HRCT evidenzia honeycombing, reticoli inter e intralobulari, bronchiectasie da trazione fibrotica e zone a vetro smerigliato [ground glass] (indicative questultime di infiammazione attiva). Alveolite allergica estrinseca (AAE) cronica: v. sopra ma in regioni para-ilari + noduli sfumati centrolobulari + aree di ground glass + zone di intrappolamento aereo per ostruzione bronchioli. c) malattie collageno-vascolari malattie autoimmuni sistemiche: v. LES, SS, PAN, malattia reumatoide (MR), Dermatomiosite, vaculiti (Granulomatosi di Wegener). MR: versamento pleurico + UIP, bronchiolo-bronchiectasie, bronchiolite (HRCT). LES: pleurite. SS: NSIP alla HRCT, esofago toracico dilatato e atonico. Granulomatosi di Wegener: aree consolidative, noduli in sede para-ilare con tendenza a cavitare. Aree di emorragia alveolare (ground glass, chiazze). - BPCO a) asma bronchiale estrinseca o allergica (AB) modesta iperinsufflazione e ispessimento pareti bronchiali, ma RX serve soprattutto per evidenziare complicanze: atelettasia da ostruzione (tappi di muco), focolai infettivi bronco pneumonici, pneumomediastino. Altre patologie: sd. Loeffler, CEP (polmonite cronica eosinofila), ABPA, sd. Churg-Strauss. b) bronchite cronica (BC) allRX dirty lung (aspecifico) con perdita di definizione profili vascolari, ispessimento pareti bronchiali, lieve iperinsufflazione. c) enfisema paracicatriziale, bolloso, pan lobulare (v. deficit congenito 1-antitripsina), centrolobulare (fumatori, lobi superiori, associata a BC). RX: iperinsufflazione con iperdiafania, povert vascolare, bolle, torace a botte, diaframma appiattito, aumento spazio retrosternale, allargamento spazi intercostali. Escursioni diaframmatiche ridotte negli atti respiratori (intrappolamento aria). HRCT: migliore!, evidenzia segni precoci (v. enfisema centrolobulare piccole aree rotondeggianti iperdiafane di distruzione, prive di parete visibile e centrate dal residuo dellarteriola centrolobulare). d) bronchiectasie cilindriche, varicoidi e sacciformi. HRCT (gold standard, soprattutto per mucoviscidosi): le sacciformi appaiono come immagini cistiche contenenti aria o livelli idroaerei, oppure opacizzate da tappi di muco o secrezioni purulente. Lobi colpiti possono apparire consolidati o atelettasici, cmq radio-opachi. Ispessimento pareti bronchiali, enfisema, infezione bronchioli centrolobulari (aspetto ad albero con gemme). Le cilindriche: visibilit bronchi allestrema periferia del polmone, allinterno di lobuli polmonari secondari e pi larghi di rispettive arterie di accompagnamento. CB adenocarcinoma, carcinoma squamoso, tumore a piccole cellule.

Centrali: massa ilare, atelettasia (o anche iperinsufflazione da stenosi a valvola o polmonite ostruttiva volume aumenta). Es. segno della S atelettasia di un lobo superiore + massa ilare = opacit a forma di grande S. Periferici: nodulo o massa con profili lobulati e irregolari, talora cavitata (v. squamosi) o con invasione pleura e parete toracica. Tumori cavitati hanno pareti spesse e irregolari e contenuto aereo o livello idro-aereo. Indicazioni: 1) screening soggetti ad alto rischio 2) individuazione CB 3) natura lesione agobiopsia TC guidata, biopsia broncoscopia, bronco lavaggio 4) stadiazione pre-tp e controllo post-tp TC total body (torace, addome, encefalo) con m.d.c. Tumori non resecabili sono quelli in stadio IV (metastasi ematogene) o IIIB (ovvero N3: adenopatie metastatiche mediastiniche, sovraclaveari o dellilo controlaterale; T4: invasione diretta di organi e strutture vitali come vertebre e midollo, plesso brachiale e vasi succlavi, n.ricorrente, trachea, aorta, v.cava, esofago, versamento pleurico di cellule tumorali, masse pleuriche metastatiche, noduli tumorali satelliti in stesso lobo di tumore primitivo o altrove [M1]). Algoritmo diagnostico: RX + biopsia TC se tumore operabile FDG-PET per valutare malignit linfonodi mediastinici e presenza metastasi ematogene occulte mediastinoscopia, agobiopsia percutanea, transbronchiale o transesofagea. Staging: - adenopatie ilo-mediastiniche (N) TC: si considerano patologici linfonodi con su piano assiale > 1 cm (supersemplificazione ci sono falsi positivi e falsi negativi!!!). - linfangite carcinomatosa diffusione tumorale nellinterstizio polmonare (setti interlobulari, manicotti peribronco-vasali, interstizio sub-pleurico). Dovuta a permeazione di vasi linfatici da parte di neoplasia polmonare centrale o periferica o masse adenopatiche, o alla diffusione ematogena con successiva invasione linfatica e dellinterstizio. Nel caso sia dovuta a CB localizzata e monolat. Se dovuta a linfomi o neoplasie extratoraciche (adenoca. mammella, pancreas, tubo digerente) bilat. HRCT: quadro simile a quello delledema interstiziale ma cuore e circolo sono normali. - metastasi ematogene (polmone, osso, fegato, surrene, cervello) TC total body con m.d.c. e FDG-PET.

Mediastino
Adenopatie mediastiniche: cause benigne (sarcoidosi e TBC), maligne (metastasi da CB e linfomi). 50-70% linfoma di Hodgkin mediastino ant, masse lobulate asimmetriche davanti allorigine dei grossi vasi. TC mostra masse solide con possibili aree interne ipodense di tipo cistico. Organi e strutture mediastiniche possono essere compressi, dislocati o infiltrati e invasi. N.B. apparecchi ibridi TC/PET

Mammella
Mammografia: dose media di 2mGy, con rischio di cancerogenesi radioindotta trascurabile rispetto ai benefici della diagnosi precoce. necessario comprimere la mammella per evitare sovrapposizioni di tessuto ghiandolare. Vengono eseguite 2 proiezioni ortogonali standard per ogni mammella (CC craniocaudale, valuta soprattutto regioni profonde e mediali; MLO

mediolaterale obliqua, valuta soprattutto porzioni esterne ed ascellari). Proiezioni complementari servono per analizzare reperti sospetti: proiezione lat a 90, compressione focale e ingrandimento diretto (allontanando mammella da rilevatore di radiazioni). Analogica: pellicola radiografica, pi utilizzata; digitale indiretta (CR mammography): detettori, > 3 Megapixel, vantaggi sono lerogazione i dosi inferiori e la migliore risoluzione di contrasto; digitale diretta (FFDM o full field digital mammography): detettori flat panel al selenio amorfo, futuro gold standard. Nelle due proiezioni standard le immagini delle mammelle sono valutate in modo speculare per mettere in evidenza la normale simmetria del parenchima ghiandolare valutazione comparativa delle due mammelle alla ricerca di eventuali asimmetrie. Proiezione MLO posterosup c muscolo grande pettorale iperdenso rispetto alla ghiandola, con margine ventrale lievemente convesso ant che si estende in basso fino a piano passante per capezzolo. Soprattutto nella CC ant si apprezza spazio chiaro retroghiandolare costituito da tessuto adiposo senza tessuto ghiandolare (con leccezione della presenza di una ghiandola accessoria variante anatomica riscontrabile lungo la linea lattea [pube-cavo ascellare], che pu essere dotata anche di capezzolo proprio soprannumerario [politelia]). Parenchima ghiandolare presenta dei contorni frastagliati dovuti ai legamenti di Cooper, tessuto connettivo di sostegno a componente adiposa e ghiandolare. La componente ghiandolare nella donna fertile di tipo tubulo-alveolare composta, radiopaca rispetto a tessuto adiposo circostante e formata da una ventina di lobi ogni lobo ha suo dotto escretore (dotto galattoforo) che sbocca in capezzolo attraverso seno galattoforo. Il dotto galattoforo internamente d origine a una serie di dotti terminali dai quali, al momento della pubert, si formano una serie di duttili e acini che terminano nei singoli alveoli (telarca). Insieme di dotto terminale e suoi acini UDLT (unit duttulo-lobulare-terminale). 4 pattern normali di densit ghiandolare: a) adiposo (componente ghiandolare < 25%) b) misto ( fino a 50%) c) prevalente componente ghiandolare (fino a 75%) d) denso (> 75%) c) e d) prevalgono in et fertile; a) e b) in invecchiamento e menopausa, perch ghiandola va incontro a fisiologica involuzione e viene gradualmente sostituita da tessuto adiposo (quadranti interni e inferiori soprattutto). Aumento diffuso densit ghiandolare gravidanza, allattamento, tp ormonale sostitutiva. Suddivisione mammella in 4 quadranti (piano orizzontale passante per capezzolo, piano ortogonale al primo): QSE, QSI, QIE, QII. Mammografia di screening: donne asintomatiche fra 50 e 69 anni, per evidenziare cancri in fase preclinica (non ancora palpabili). Eseguita con cadenza annuale o biennale e valutata da due radiologi indipendentemente (riduce % falsi negativi e fasi positivi). Tuttavia il 15% dei carcinomi non viene identificato dalla mammografia di screening (carcinomi di intervallo). Mammografia clinica: donne sintomatiche con noduli palpabili o secrezione ematica capezzolo o retrazione cutanea. Et > 35-40 anni perch prevalenza componente adiposa consente individuazione lesioni piccolissime. Reperti mammografici di neoplasia: opacit nodulari, microcalcificazioni, distorsione architetturale. In caso di mammelle di elevata densit la tecnica ha sensibilit limitata US, biopsia e RM anche per regione retroareolare e cavo ascellare. Classificazione BI-RADS: R1 esame negativo R2 reperto benigno R3 lesione probabilmente benigna ma necessario approfondimento con altra metodica o ripetizione indagine entro 6 mesi R4 reperto sospetto per lesione maligna, necessaria valutazione bioptica R5 reperto positivo per neoplasia maligna, indicato intervento chirurgico

Ecografia (US): sonde lineari, freq 10-15 MHz (elevato potere di risoluzione e contrasto data la sede superficiale di mammella, ma per mammelle voluminose meglio 7.5 MHz che ha migliore penetrazione). Prima cosa: palpazione poi scansioni assiali, longitudinali e radiali lungo diramazioni dotti e lobi dei 4 quadranti e regioni periferiche (parasternali, solco sottomammario, cavo ascellare per linfoadenopatie). Eventuale nodulo deve essere poter essere visualizzato su piani di scansione diversi per essere considerato tale. Studio vascolarizzazione con Power e Color Doppler (d.d.). In fase di sperimentazione: m.d.c. e elastosonografia (d.d.). Da superficie in profondit: 1) cute linea iperecogena di 1-2mm 2) tessuto adiposo sottocutaneo ipoecogeno attraversato da sottili strie iperecogene (legamento di Cooper) 3) pars ghiandolare 4) tessuto adiposo retroghiandolare ipoecogeno 5) muscolo pettorale (linea iperecogena di interfaccia acustica) 6) coste Scansioni radiali para-areolari dotti galattofori bande anecogene che dal capezzolo si ramificano a raggiera nel corpo ghiandolare. Esame di secondo livello: caratterizzazione natura lesione dubbia individuata con mammografia, stadiazione locale patologia neoplastica (vie di diffusione linfonodale cavo ascellare, a. mammaria interna, regione sovraclaveare). Esame di prima scelta: donne < 30 anni o in gravidanza/allattamento in caso di reperto clinico palpabile (dati i limiti di mammografia in mammelle dense); flogosi e traumi (cisti, ascessi, mastiti, ematomi). Altre indicazioni: - mammografia con esame clinico palpatorio + - valutazione protesi - follow-up chemiotp neoadiuvante - guida prelievi cito-istologici noduli o linfonodi BI-RADS vale anche qui. Galattografia: in caso di secrezione monolaterale di capezzolo iniezione m.d.c. radiopaco idrosolubile in dotto galattoforo secernente RX mirati su zona retroareolare precisa localizzazione prechirurgica sede di eventuale lesione papillomatosa vegetante. Tuttavia sensibilit non alta. RM: elevata sensibilit, ma bassa specificit, quindi metodica di terza scelta*. Studio simultaneo bilaterale mediante bobine in cui vengono inserite le mammelle della paz posizionata prona nel magnete. Sequenze di acquisizione volumetriche veloci (90 sec) su piani frontali o trasversali (sez < 3mm); piano sagittale solo per indagine monolat, valutazione rapporti con parete toracica di lesione profonda o protesi. Viene sempre fatta lanalisi dinamica della vascolarizzazione ghiandolare mediante infusione endovenosa rapida di m.d.c. a distribuzione bi-compartimentale (vascolare e interstiziale chelati di Gadolinio) e FatSat evidenzia neoangiogenesi aree maligne sospette si impregnano di m.d.c e diventano iperintense rispetto a parenchima ghiandolare (enhancement). Dopo prima acquisizione senza m.d.c. (maschera) seguono 5 acquisizioni con m.d.c. poi software sottrae alle 5 acquisizioni con m.d.c. la maschera in modo da eliminare il segnale adiposo (iperintenso come il Gadolinio) ed evidenziare solo le aree di enhancement ghiandolare. Analisi della cinetica dellenhancement del m.d.c. intralesionale: seleziono una ROI nella lesione e un software calcola curve di intensit di segnale/tempo (IS/T) d.d. lesione benigna/maligna: - curva tipo III o wash out veloce incremento di intensit di segnale che poi decresce: riflette elevata densit e permeabilit neovasi tumorali (lesione maligna).

curva tipo II o plateau rapido incremento intensit segnale che si mantiene poi costante (lesione maligna). curva tipo I continua crescita intensit di segnale (lesione benigna).

Con aghi amagnetici, apparati stereotassici e bobine di superficie biopsia e centratura prechirugica RM guidata. Sequenze di diffusione (ADC): malignit alta cellularit basso ADC (e viceversa). Spettroscopia RM: colina. *N.B. per evitare falsi positivi: eseguire esame in 2 o 3 settimana di ciclo mestruale, dopo un mese da sospensione tp ormonale sostitutiva, dopo 6 mesi da intervento chirurgico mammario, dopo 1 anno da radiotp. Utilit RM soprattutto per stadiazione locale preoperatoria (multifocalit o multicentricit), inoltre: - sd. da carcinoma primitivo ignoto (CUP sindrome) in caso di metastasi ascellari con mammelle alla mammografia, ecografia e esame clinico. - monitoraggio chemiotp neoadiuvante (induce fibrosi avascolare) - recidive dopo chirurgia conservativa o radiotp - protesi (rottura o recidiva neoplastica) - sorveglianza paz ad alto rischio genetico/familiare per ca mammario NODULO MAMMARIO Alla mammografia opacit o massa. Benigni: margini ben definiti, forma regolare rotondeggiante e densit simile o inferiore a tessuto ghiandolare circostante. Ecografia ottima nellindividuare le cisti: formazioni ovoidali con maggior asse parallelo a piano cutaneo, pareti sottili, contenuto anecogeno e rinforzo di parete posteriore. In pazienti giovani una lesione che alleco si presenta come nodulo solido a margini netti, morfologia ovoidale con asse maggiore longitudinale fibroadenoma (tumore benigno pi frequente in et fertile), singolo o multiplo, con ecostruttura omogenea e ipoecogena. Pu essere gigante e pu andare incontro a calcificazione con la menopausa. Papilloma galattografia che evidenzia papilloma come difetto di riempimento con ectasia di dotto galattoforo (mammografia: opacit stellata; eco: nodulo solido allint di dotto ectasico). Maligni: carcinoma duttale. Alla mammografia opacit di recente insorgenza a contorni sfumati o stellati, elevata densit, oppure addensamenti asimmetrici; distorsione architetturale e microcalcificazioni (freq indicatore di early breast cancer) calcificazioni < 0.5mm, spesso raggruppate a focolaio o cluster. Carcinoma lobulare misconosciuto alla mammo e eco per modalit di accrescimento infiltrante multifocale che non d effetto massa, mantiene struttura ghiandolare con minima reazione connettivale. Eco: nodulo solido ipoecogeno con asse maggiore perpendicolare a piano cutaneo, margini irregolari, attenuazione posteriore per fibrosi reattiva perilesionale + ipervascolarizzazione al Color Doppler. RM: morfologia irregolare, margini spiculati, enhancement intenso e rapido (andamento temporale centripeto di enhancement di m.d.c.). BIOPSIA Sempre pi spesso indispensabile.

Cuore e Aorta
RX torace: - pasto baritato per valutazione margine post ombra cardiaca

SC: riconoscimento e follow-up in terapia segni di ingrandimento camere cardiache calcificazioni valvole e pericardio verifica corretto posizionamento cateteri infusivi centrali, pace-maker, contropulsatore aortico

Ecografia: con Doppler difetti settali, stenosi valvolari. TTE (trans-toracica) limite: soggetti obesi e enfisematosi. TEE (trans-esofagea) limite: invasiva, non priva di rischi; indicazioni: endocardite, dissezione acuta aorta, cardiopatie congenite, malfunzionamento protesi valvolari. Indicazioni: - cardiopatie congenite (!!!), cinetica ventricolare, versamento pericardico, masse intracardiache - morfologia valvolare, spessore, stenosi/rigurgiti, P - spessore pareti camere cardiache, dimensioni e performance (volumi telediastolico e telesistolico, gittata cardiaca, frazione deiezione) TC: multistrato con m.d.c. albero coronarico visualizza stenosi RM: sequenze spin eco (SE) sangue contenuto in cavit cardiache e vasi privo di segnale, muscolo cardiaco ha segnale intermedio, grasso intorno al cuore ha segnale pi alto. Sequenze ad eco di gradiente veloci (GE) dette a sangue chiaro perch flusso laminare di sangue in camere cardiache e vasi appare iperintenso, mentre tessuti stazionari come miocardio risultano ipointensi; essendo estremamente rapide cine-RM (volumi ventricolari, gittata cardiaca, gittata sistolica e frazione deiezione). Uso m.d.c. paramagnetico (sali di Gadolinio) accumulo di contrasto tardivo (15-20 min) a carico di miocardio patologico enhancement tardivo fenomeno legato a diffusione intracellulare di Gadolinio in caso di rottura membrane miocardiociti (v. infarto) o a diffusione interstiziale in caso di aumento matrice extracellulare (cicatrice post-infarto, malattie da accumulo). Indicazioni: - cardiopatie congenite (!!!) - insufficienze valvolari - tumori e cardiomiopatie - miocardite e pericardite - paz post-infarto - malattie aorta Aortografia: poco utilizzata. Cateterismo retrogrado transfemorale o transbrachiale e iniezione m.d.c. iodato in lume aortico. Indicazioni residue: - insufficienza valvolare aortica - perviet dotto di Botallo, stenosi istmica dellaorta - aneurismi N.B. v. Radiologia Interventistica Coronarografia: iniezione m.d.c. in aa.coronarie (cateterismo transfemorale o transbrachiale), metodica delezione. Indicazioni: - IMA - angina - ECG sotto stress + - Scintigrafia perfusionale con Tallio + N.B. v. Radiologia Interventistica

Principali patologie: Ingrandimento camere cardiache: RX torace in genere sufficiente margine cardiaco dx formato da atrio dx, mentre quello sx da ventricolo sx (proiezione DV); margine anteriore formato da ventricolo dx, margine posteriore da atrio sx in alto e ventricolo sx in basso (LL). Ventricolo sx ingrandito: sovraccarico di volume (v. insufficienza aortica), accentuazione convessit margine sx cuore. Atrio sx : camera pi posteriore, posta sotto i due bronchi principali e a contatto con lesofago. Patologia mitralica. In DV prominenza auricola sx normalmente non visibile fra a. polmonare e ventricolo sx; in LL maggiore bombatura margine post cuore (ingestione contrasto baritato impronta cardiaca sullesofago). Ventricolo dx : camera pi ant, si continua nellinfundibolo della.polmonare. Sovraccarico di pressione (stenosi polmonare, ipertensione arteriosa polmonare) o di volume (shunt intracardiaco sx-dx, insufficienza tricuspide o polmonare) aumento volume rotazione cuore verso sx. Atrio dx : conseguenza sovraccarico ventricolo dx. Aumento trasverso atrio con maggiore prominenza margine dx del cuore. Si associa a dilatazione v.cava sup. Cardiomegalia: ingrandimento del cuore in toto. Indice cardio-toracico ( trasversale del torace misurato tra i due seni costo-frenici lat/ cuore > 2 cardiomegalia). Calcificazioni valvolari: soprattutto valvola mitrale (soggetti anziani, rigurgito, malattia reumatica, prolasso; in DV sono situate inferiormente a una linea che unisce langolo cardiofrenico dx con lilo sx, in LL sono situate inferiormente a una linea che unisce langolo cardiofrenico ant con la carena) e aortica (stenosi). Ischemia e IMA: ischemia miocardica cronica (silente, angina da sforzo, angina a riposo) e sd. coronarica acuta [rottura placca SCA] ( morte improvvisa, IMA, angina instabile). IMA RX ricerca segni SC come sovraccarico circolo polmonare, edema polmonare (sfumate opacit bilat in sede peri-ilare), versamento pleurico e esclusione altre cause dolore toracico. Redistribuzione flusso agli apici; dilatazione ventr sx in relazione a pregressi IMA o ipertensione sistemica. TTE: ricerca alterazioni localizzate contrattilit che corrispondono a territorio di irrorazione di una specifica coronaria (es. parete inf coronaria dx, parete ant DAS); follow-up e complicanze post-infarto (es. aneurisma ventricolare, rottura musc papillare). Coronarografia: se alterazioni evidenti ECG e enzimi miocardio specifici. Diagnosi + trombolisi/angioplastica/stent. Cardiopatia ischemica cronica RX: aumento curvatura profilo ventr sx e arco aortico. ECO: alterazioni contrattilit che possono indicare sia porzioni di miocardio necrotico sia aree vitali con ridotta funzionalit (ibernate). Miocardio-scintigrafia (perfusionale): somministrazione Tallio (201Tl o 99mTc) sotto sforzo e poi a riposo dopo 4 ore. Tallio catione monovalente ed attivamente captato da miocardio attraverso la Na/K-ATPasi lestrazione da parte di miociti elevata e proporzionale al flusso distrettuale. Dopo questa precoce estrazione non si ha legame intracellulare e Tl viene reimmesso in circolo quindi deficit di captazione nelle prime immagini corrispondono a reali difetti perfusionali. Prima fase: somministrazione farmaci vasodilatatori o inotropi che enfatizzano mancata perfusione; seconda fase: a riposo dopo 4 ore. Ventricolo necrotico, privo di metabolismo, non capter n in fase I n in fase II; regione ventricolare irrorata da coronaria stenotica sar ipocaptante (e quindi ipoperfusa) in serie I ma normocaptante in serie II. Utile anche per valutazione post-rivascolarizzione. La PET con 18FDG equivalente per differenziare miocardio necrotico da ibernato. RM: no per SCA. Somministro in rapido bolo di m.d.c. paramagnetico e valuto perfusione regionale.* Differenze tessuto specifiche dei tempi di rilassamento possono essere sfruttate per evidenziare contrasto tra tessuto sano e ischemico. A seconda di durata ischemia prolungamento T1 e T2 del tessuto (T2w edema tissutale che si verifica in caso di ischemia e infarto responsabile di iperintensit di tessuto patologico); sedi di infarto pregresso danno basso segnale (tessuto cicatriziale fibrotico).

*Dopo 15-20 min da somministrazione m.d.c. enhancement in aree di pregresso infarto (utilizzo sequenze RM di soppressione segnale miocardio sano). Inoltre: aree di iper-enhancement sub endocardiche, enhancement transmurale. Miocardio normale: normale funzione e assenza iper-enhancement. Miocardio ibernato: disfunzione contrattile e limitato o assente iper-enhancement. IMA: disfunzione contrattile + iper-enhancement + alterazione T2. Cardiomiopatie e miocardiopatie: cardiomiopatie sono forme primitive, miocardiopatie sono secondarie. - cardiomiopatia dilatativa forma pi comune. Dilatazione ventricolare (soprattutto sx), disfunzione contrattile e sintomi da SC. Possibili fenomeni di embolia sistemica o polmonare. RX: ingrandimento cuore moderato o severo, segni di ipertensione venosa polmonare. ECO: maggior dilatazione ventr rispetto ad atri, normali le valvole. Scintigrafia perfusionale e coronarografia (e RM): escludono forma secondaria a malattia coronarica. RM: v. ECO + trombi endocavitari. - cardiomiopatia ipertrofica ipertrofia ventricolare inappropriata con interessamento asimmetrico di SIV. Dispnea, palpitazioni, sincope. ECO: ispessimento setto > 16mm, restringimento tratto di efflusso ventr sx (spazio compreso tra SIV e lembo ant valvola mitrale). RM: pi precisa di ECO. - cardiomiopatia restrittiva meno comune. Insufficiente riempimento diastolico ventr sx. Dispnea, affaticamento, segni di SC dx, amiloidosi (!!!). RX: ingrandimento cardiaco lievemoderato e segni di congestione venosa polmonare. ECO: aumento spessore ventricoli e dilatazione atri, ventricoli hanno ridotta compliance, valvole sono ispessite, frequente versamento pericardico. Scintigrafia perfusonale: ridotto riempimento ventricolare alla ventricolografia da primo passaggio, alto accumulo di tracciante come il 99mTc pirofosfato (che lega calcio nei casi di amiloidosi). RM: nei casi di amiloidosi mostra disomogeneit di segnale di miocardio dovuta ad accumulo proteina -amiloide, enhancement diffuso dopo m.d.c. paramagnetico. - cardiomiopatia aritmogena ventr dx rara. Progressiva infiltrazione pareti ventr dx (a volte anche sx) da parte di tessuto fibro-adiposo. Alterazioni ritmo, sincope, palpitazioni, morte cardiaca improvvisa. RM: v. ECO + evidenzia infiltrazione adiposa (grasso = alto segnale). N.B. miocardite RM evidenzia edema di miocardio (incremento segnale T2) e impregnazione m.d.c. di pareti del cuore. Aneurisma aortico: dilatazione di segmento aortico > 1,5 volte atteso. Morfologia fusiforme. Cause: degenerazione cistica tonaca media (principale causa di aneurisma aorta toracica) con perdita cellule muscolari lisce, degenerazione fibre elastiche e formazione spazi cistici pieni di matrice mucoide processo che si verifica con linvecchiamento ma che accelerato da aterosclerosi e in paz giovani con sd. Marfan o Ehlers-Danlos; aortite luetica, valvola aortica bicuspide. Aneurisma aorta addominale pi freq, legato a aterosclerosi, sesso maschile ed et, sede: sotto aa. renali. Trombi. Rischio di rottura legato a . RX: visibile come immagini curvilinee in LL, solo in caso di estese calcificazioni di pareti. ECO: limite soggetti obesi e con meteorismo intestinale. TC: v. sotto. Aneurisma aorta toracica RX: slargamento profilo mediastino con prominenza primo arco di dx (aneurisma aorta ascendente) o aumento calibro bottone aortico (arco). ECO. TC: con e senza m.d.c. iodato endovena, vede trombi e calcificazioni, rottura raccolta perivasale in mediastino o retroperitoneo iperdensa in scansioni senza m.d.c., stravaso di m.d.c. in scansioni con m.d.c. Dissezione aortica: torace, dolore riferito al dorso. Breccia allinterno dellintima con separazione della stessa dalla media ad opera di sangue scollamento in senso longitudinale con creazione falso lume. Classificazione di Stanford: - tipo A origine prossimale ad a.succlavia sx; espansione

a tronchi sovra-aortici con danno ischemico cerebrale, verso il cuore con lesione valvola aortica (insufficienza) o rottura nel pericardio (tamponamento cardiaco), verso le coronarie con infarto. - tipo B origine distale ad a.succlavia sx fino ad archi iliaco-femorali. TC con m.d.c. iodato endovena: metodica delezione; vero lume opacizzato precocemente, falso lume tardivamente per flusso pi lento al suo interno; evidenzia anche ridotta perfusione di alcuni organi le cui arterie originano da falso lume (v.reni).

Fegato
RX addome: epatomegalia innalzamento emidiaframma dx rispetto al controlat (che di norma un po pi basso), abbassamento flessura colica dx, dislocazione verso sx e in avanti di bolla gassosa gastrica. Calcificazioni litiasi, cisti da echinococco, post-trauma, post-ascesso, metastasi epatiche, parassiti, TBC miliare. Aree di trasparenza anomale aerobilia, ascesso sottodiaframmatico o intraepatico. ECO: metodica di prima scelta, sonde di tipo convex e freq 3,5-3,75 MHz. - struttura parenchima - screening lesioni focali - ostruzione biliare - patologia colecisti - perviet vascolare Indicazioni: - paz itterico (differenzia ittero ostruttivo o non mediante rilievo di dilatazioni albero biliare) - febbre di origine misconosciuta (possibile ascesso epatico) - rialzo enzimi citonecrosi (epatiti acute virali e tossiche, epatopatie croniche e da accumulo, SCdx) - epatite cronica e cirrosi monitoraggio periodico per rischio tumore - guida per: biopsia; termoablazione a radiofrequenza o laser e ablazione percutanea chimica (iniezione alcol etilico: PEI); introduzione percutanea di cateteri per drenaggio ascessi; puntura, svuotamento e alcolizzazione cisti da echinococco. Color-Doppler vascolarizzazione epatica: 1) presenza di flusso nei vasi (es. trombosi a.epatica dopo trapianto di fegato) 2) caratterizzare flusso vascolare (spettro monofasico per rami portali, bifasico per diramazioni a.epatica, trifasico per vv.sovraepatiche) 3) misurazioni velocit e portata ematica Contrastografia impiego di m.d.c. ecografico (microbolle gassose in soluzione, esafluoruro di zolfo no cardiopatici). Vascolarizzazione lesioni focali in fase arteriosa, portale e tardiva. Limite: valuta enhancement solo di singole lesioni. Altre: US intraoperatoria e laparoscopica, EUS (eco-endoscopia). TC: valutazione prechirurgica di tutto il parenchima, guida procedure interventistiche (fluoroscopia-TC acquisizione di 5-6 immagini al sec consente monitoraggio continuo). TC spirale bi-trifasica con m.d.c. enhancement: - periferico e rotondo in metastasi, ascessi - periferico globulare con riempimento progressivo centripeto nellemangioma - centrale e precocemente diffuso a tutta la lesione eccetto cicatrice centrale nellIFN - diffuso in HCC, metastasi ipervascolarizzate, adenoma Limite: 10mSv!!!

Arterio-TC (ATC): cateterismo selettivo a.epatica in sala angiografica e iniezione di una piccola quantit di m.d.c. simultanea a studio TC dinamico. Razionale: HCC ha esclusiva vascolarizzazione arteriosa! I focolai anche di pochi mm di HCC appaiono iperdensi rispetto a parenchima che, a prevalente flusso portale, resta ipodenso dopo iniezione. Arterio-Porto-TC (APTC): cateterismo arterioso di a.mesenterica sup e iniezione m.d.c., acquisizione TC avviene al momento del ritorno venoso mesenterico-portale. Tutte le lesioni neoplastiche dotate di perfusione arteriosa appaiono come aree dipoperfusione ipodense. Lipiodol-TC: lipiodol (LUF) m.d.c. liposolubile ad elevata concentrazione di iodio, usualmente miscelato a farmaco antiblastico (doxorubicina, epirubicina, cisplatino) nella chemioembolizzazione. LUF si accumula selettivamente in tessuto neoplastico (per alterazione sinusoidale, assenza di linfatici e macrofagi in nodulo HCC) dove permane per 5-6 mesi e pi (per tale ragione usato come carrier del chemiotp), mentre viene rapidamente rimosso da sistema reticolo-endoteliale di tessuto sano. Altre: angio-TC. RM: esame di secondo livello (problem solving). RM dinamica: sequenze veloci T1w dopo iniezione m.d.c. valuto enhancement vascolare in fase arteriosa, portale e tardiva. Si possono usare m.d.c. di nuova generazione epatospecifici che caratterizzano le lesioni sulla base di presenza o meno di epatociti o cell di Kupffer. Angio-RM con m.d.c. extracellulari: studio aorta, vasi mesenterici, sistema portale. Angiografia epatica: solo come fase diagnostica preliminare a manovre interventistiche vascolari quali chemioembolizzazione e embolizzazioni. Medicina nucleare: Scintigrafia studio funzione epatocitaria, INF, angiomi (SPECT con globuli rossi autologhi marcati con 99mTc). PET ricerca metastasi con 18FDG. Principali patologie: Steatosi diffusa ECO: iperecogenicit di tutto il fegato (bright liver). TC: in fase pre-contrasto si evidenzia epatomegalia a contorni arrotondati e ipodensit omogenea del parenchima con valori densitometrici ridotti in misura proporzionale a concentrazione TGL in epatociti (-15UH ogni +10% contenuto adiposo). A 10-15% vasi intraepatici diventano isodensi e alla TC pre-contrasto non sono pi visibili. Un ulteriore aumento quota adiposa rende vasi iperdensi rispetto a parenchima in studio pre-contrasto. Densit di parenchima epatico normalmente 810UH > di quella della milza, in caso di steatosi diventa < 10-20 UH. RM: iperintensit in T1w e T2w (v. sequenze sensibili o che sopprimono grasso). Steatosi focale v.segmentazione epatica. In 1-5% dei casi porzioni ben definite di fegato possono essere prive di vasi portali, sostituiti da vasi venosi epatopeti provenienti da un organo del digerente (stomaco, duodeno, pancreas, colecisti) o da altri organi normalmente afferenti a circolo sistemico vascolarizzano parenchima epatico soprattutto in porzioni sottocapsulari di I e IV segmento, drenando direttamente nei sinusoidi epatici, con tempo di arrivo diverso rispetto a flusso portale SVNP (sistema venoso non portale o terzo circolo venoso o third inflow). Sedi in assoluto pi frequenti di steatosi focale sono aree perfuse da vasi aberranti: V segmento o loggia colecistica, IV segmento attorno a inserzione legamento falciforme, regione sottocapsulare anteriore. Distribuzione di depositi steatosici focali, come pure aree di risparmio da steatosi, dipende da flusso portale: la sostituzione di flusso portale con perfusione sistemica da parte di SVNP induce depositi

adiposi focali in fegati per altro non steatosici; al contrario, in fegati diffusamente steatosici per diete iperlipidiche, le aree di sostituita perfusione portale sono le uniche esenti da steatosi. ECO: piccoli focolai ovalari di 1-2-cm o forme geografiche estese a lobo o segmento. Iperecogene. TC: costantemente ipodense rispetto a milza. RM: iperintense sia in T1w che in T2w. Morfologia a ventaglio o a margini netti; assenza alterazione contorni epatici e effetto massa, normale pattern di vascolarizzazione dopo bolo m.d.c. in TC o RM dinamica, no dislocazione vasi (d.d. metastasi). Ovviamente le aree di risparmio alla TC saranno zone rotondeggianti o cuneiformi diperdensit costante nelle sedi interessate da drenaggio venoso sistemico APTC infatti dimostra assenza o riduzione perfusionale in corrispondenza di tali aree in cui sangue portale sostituito o cmq diluito da vasi venosi sistemici. Alla RM ovviamente aree saranno ipointense sia in T1w che in T2w e iperintense in sequenze di soppressione del grasso. Cirrosi classificazione istopatologica in: 1) cirrosi micronodulare < 3mm e fasci connettivali regolari (eziologia alcolica) 2) cirrosi macronodulare 3mm-5cm e bande fibrose grossolane (eziologia virale) + associazione al 40% con HCC 3) cirrosi mista eziologia: ostruzione biliare cronica Finalit dellimaging non la diagnosi, che clinica e istologica, ma valutazione di volume fegato, vascolarizzazione e stato ipertensivo portale, e valutazione precoce di HCC. Fasi precoci: allargamento spazio periportale ilare e atrofia del IV segmento, epatomegalia con infiltrazione steatosica eterogenea. Fasi avanzate: atrofia lobo dx e IV segmento, ipertrofia lobo caudato (eziologia alcolica) e segmenti II e III. Noduli rigenerativi danno al fegato profilo nodulare, producono effetto massa e alla TC mostrano densit differente rispetto a parenchima circostante. Adenomegalie ilo epatico. Alterazioni extraepatiche secondarie: splenomegalia, ipertensione portale e collaterali portosistemiche. TC con m.d.c.: in fasi tardive malattia mostra enhancement arterioso disomogeneo dovuto a ipervascolarizzazione arteriosa che vicaria il ridotto flusso portale, e scarso enhancement in fase portale. Indagine di II scelta. Mostra bene le collaterali porto-sistemiche. ECO: indagine cardine. Evidenzia ecostruttura disomogenea, distorsione vasi intraparenchimali compressi da noduli rigenerativi, epato-splenomegalia, aumento dimensioni o ostruzione v.porta e splenica, presenza varici esofagee. Color-Doppler: flusso portale rallentato ipertensione portale. RM: follow up. Emocromatosi e emosiderosi TC: aumento di volume fegato e tipica iperdensit parenchimale (75-140 UH rispetto ai normali 55-60 UH) proporzionale alla quantit di ferro depositata (N.B. uneventuale concomitante steatosi riduce i valori densitometrici). Tramite TC a doppio kilovoltaggio (80 e 140 kVp) si quantifica esattamente laccumulo di Fe+. Fasi avanzate v. cirrosi. RM: riduzione intensit segnale fegato perch ferro superparamagnetico e accorcia T1 e soprattutto T2. Malattia di Wilson TC: iperdensit per accumulo Cu. RM: iperintensit in T1w e ipointensit in T2w. Epatiti monitoraggio ECO nelle epatiti croniche per identificazione precoce noduli HCC. Per il resto epatomegalia aspecifica, edema periportale, adenomegalie allilo.

Ascessi da piogeni. ECO, RM ma soprattutto TC (anche per guida agoaspirato) con m.d.c.: lesione variabile a seconda di stadio evolutivo (massa solida o cistica omogeneamente ipodensa per contenuto necrotico-colliquativo o disomogenea per presenza detriti) Amebico: alla TC appare come lesione solitaria cistica, ipodensa e di grosse dimensioni, tanto da deformare superficie fegato. Spesso occupa intero lobo e ha origine a periferia lobo dx, ha forma rotonda o ovale, parete spessa (5-10mm) che presenta enhancement dopo m.d.c., margini nodulari. RM: lesione ipointensa in T1w e moderatamente iperintensa in T2w. Caratteristico aspetto ad anelli concentrici di diversa intensit: centro iperintenso in T2, anelli periferici ipointensi sia in T1 che in T2 (deposizione collagene), anello pi esterno iperintenso in T2 (edema perilesionale). Cisti idatidea Echinococcus granulosus. ECO: aspetto delle cisti figlie dentro cisti madre dato dallinvaginazione dellendocistio (aspetto a rosetta); scollamento e collasso membrana interna; foci ecogeni mobili (sabbia idatidea). TC: stadio iniziale enhancement di parete, che spessa. Densit pi elevata per presenza di sabbia idatidea. Stadio maturo maggiori dimensioni; aree ipodense circoscritte da fini sepimenti (cisti figlie aspetto multiloculare); distacco endocistio da pericistio (segno del distacco di membrana); se si rompe pericistio ci pu essere livello idroaereo, pareti cistiche diventano irregolari e c versamento pericistico. Vecchia data estese calcificazioni pericistio. N.B. valutare anche ilo epatico, cervello, polmoni, cuore. RM: pericistio ipointenso in T1w e T2w (segno del rim), cisti figlie ipointense rispetto alla madre nelle T2w. Tp percutanea TC o ECO-guidata. Ipertensione portale (IP) cateterismo transgiugulare delle vene sovraepatiche: misura pressione portale (pressione portale > 12mmHg e gradiente porto-sistemico > 5mmHg) mediante incuneamento di catetere in ramo distale v. sovraepatica. Endoscopia: diagnostica varici esofagee e gastropatia congestizia (valutando rischio di sanguinamento). ECO-Color-Doppler: esame di prima scelta. TC: v.porta >13mm, di vv.mesenteriche e splenica >10mm e collaterali paraombelicali >3mm, frequente splenomegalia. Angiografia: embolizzazione e sclerotizzazione diretta delle varici (percutanea per via portale), TIPS. Sd. di Budd-Chiari e malattia veno-occlusiva trombosi conseguente a stato di ipercoagulabilit. ECO-Color-Doppler: alterazioni flusso v.sovraepatiche e aumento volume lobo caudato. TC: in fase acuta epatomegalia con ipodensit di fegato per edema e infiltrazione adiposa, ascite, trombi ipodensi visibili in v.cava inf. o vv.sovraepatiche. Dopo m.d.c. si evidenzia in fase arteriosa enhancement disomogeneo e marezzato con ipodensit periferica, mancata opacizzazione vv.sovraepatiche o segno diretto di trombo endoluminale (spesso circondato da anello iperdenso vasa vasorum opacizzati). Ingrandimento edematoso di fegato pu comprimere v.cava inf. in suo decorso retroepatico. Iperplasia nodulare rigenerativa (INR) noduli pochi mm 4cm, stabili nel tempo. TC precontrasto e in fase arteriosa noduli sono intensamente ipervascolari (v.HCC si differenziano per perdurare diperdensit anche in fase portale, laddove il piccolo nodulo di HCC presenta il wash out). RM: iperintensi in T1w, in T2w iso-ipointensi.

TUMORI BENIGNI Emangioma variante capillare (ammasso cellule endoteliali con lume sinusoidale virtuale) e cavernoso (spazi sinusoidali dilatati). ECO: lesione fortemente iperecogena, ben marginata, con echi interni omogenei (no alone ipoecogeno periferico caratteristico di lesioni maligne) lesioni <3cm; lesioni maggiori hanno disomogeneit interne, aspetto atipico mal differenziabile da adenoma o HCC. ECO-contrastografia: enhancement periferico globulare che va dalla periferia al centro. TC trifasica con m.d.c.: tecnica di prima scelta. TC precontrasto lesione omogeneamente ipodensa, rotondeggiante o ovalare, con margini lobulati ben definiti. Fase arteriosa enhancement periferico ad anello o globulare che procede in senso centripeto. Fase portale e ritardata impregnazione omogenea di tutta la lesione. RM: tecnica migliore. Nelle T1w ipointenso e omogeneo, con margini regolari o ondulati ma netti. T2w aspetto lampadina patognomonico (iperintensit). T1w dopo m.d.c. captazione centripeta del contrasto. Pattern atipico: enhancement TC eterogeneo o rapido enhancement in fase arteriosa di tutta la lesione con successivo ritorno veloce allisodensit (espressione di differenti fasi evolutiveinvolutive secondarie a fenomeni di trombosi, fibrosi ed emorragie intralesionali). Emangioma gigante: >10 cm, interessa un segmento o lobo. Parte centrale di aspetto stellato mostra aree di degenerazione cistica, fibrosi, trombosi e spesso contiene calcificazioni TC e RM dopo m.d.c.: non ha enhancement, in RM T2w permane ipointenso cos come nelle fasi tardive dopo m.d.c. Medicina Nucleare: SPECT con globuli rossi marcati con 99mTc emangioma ipercaptante (come HCC) quindi Scintigrafia 67Ga emangioma non captante (HCC s). Biopsia: FNB esclude presenza di cellule neoplastiche. Iperplasia nodulare focale (INF) forma classica (80%) o non classica (manca architettura anomala o vasi malformati, assenza cicatrice centrale); lesione unica nell80% dei casi, <5cm, sede sottocapsulare. TC trifasica con m.d.c.: tecnica ottimale. Fase precontrasto formazione ipoisodensa a contorni lobulati. Fase arteriosa intenso enhancement (145-170 UH) omogeneo o polinodulare di tutta la lesione tranne cicatrice centrale e setti radiali (ipodensi), spesso visibile a.centrale afferente. Fase portale wash out rapido con lesione che diviene isodensa (110-125 UH); cicatrice centrale rimane ipodensa anche in fase portale per poi divenire iperdensa in fase tardiva (lenta diffusione del m.d.c. in tessuto fibroso radiale). RM: lesione iso-ipointensa in T1w e lievemente iperintensa in T2w, margini mal definiti per assenza capsula. Cicatrice centrale ipointensa in T1w ma iperintensa in T2w. RM con m.d.c.: identica a TC con m.d.c. m.d.c. epatospecifici paramagnetici e superparamagnetici dimostrano presenza di epatociti normali e normale quantit di cellule di Kupffer diffusa impregnazione della lesione in fase epatocitaria in T1w (paramagnetici); regolare captazione di m.d.c. determina riduzione omogenea del segnale della lesione, con iso-ipointensit di questa rispetto a fegato circostante nelle T2w (superparamagnetici). Scintigrafia con 99mTc colloidale: pattern di captazione uniforme e omogenea patognomonica quando ha intensit uguale o superiore rispetto a fegato sano (espressione presenza cellule di Kupffer normali che concentrano colloide). Adenoma epatocellulare stretta correlazione con assunzione contraccettivi orali e steroidi anabolizzanti. Solitario nell80% dei casi, lobo dx e sede sottocapsulare, 5-10cm. ECO: lesione capsulata, ecogenicit variabile e disomogenea per presenza necrosi/emorragia interna. TC con m.d.c.: precontrasto lesione ipodensa ed omogenea, ben capsulata; a volte disomogenea per presenza aree di iperdensit dovute a emorragia recente, o di ipodensit dovute a necrosi o fibrosclerosi o di densit negativa per presenza tessuto adiposo. Fase arteriosa enhancement

inferiore a INF e no cicatrice. Fase portale iper-isointensa o ipointensa se c contenuto adiposo abbondante. Coaguli iperdensi. RM: disomogenea iso-iperintensit in T1w e lieve iperintensit in T2w. Capsula ipointensa. Disomogeneit dovuta a presenza sia in T1 che in T2 di iperintensit interne a genesi emorragica + irregolari striature ipointense di natura fibrotica. Se c forte componente adiposa lesione uniforme e iperintensa in T1w. Se foci emorragici iperintensit sia in T1w che in T2w. Fase arteriosa dopo m.d.c. rapido enhancement (disomogeneo se ci sono aree emorragiche). Fase portale iso-ipointensit. Cercine periferico di tessuto epatico circostante compresso ipintenso in T1w e variabile in T2w, con enhancement dopo m.d.c. Scintigrafia con 99mTc colloidale: lesione fredda perch non ci sono cellule di Kupffer che captano. Cmq spesso tutte le metodiche non danno diagnosi certa ottenibile solo con agobiopsia. TUMORI MALIGNI HCC e lesioni preneoplastiche durante epatocarcinogenesi allinterno di nodulo cirrotico si osserva progressiva riduzione di flusso portale e incremento di flusso arterioso legato a neoangiogenesi neoplastica, che determina la proliferazione di un alto numero di arterie spaiate (senza dotti biliari). Produzione aa.spaiate aumenta in parallelo con incremento dimensionale di tumore e sua de-differenziazione. Noduli rigenerativi (NR) normali nel fegato cirrotico, pi di 10, < 1cm. Privi di capsula, hanno vasi venosi e dotti biliari e loro vascolarizzazione ancora portale. Alcuni accumulano ferro (carcinogenetico) e rame con meccanismo di captazione epatocitaria e conseguente danno metabolico divengono parvicellulari e ipovascolarizzati noduli siderotici, hanno maggior rischio di sviluppare foci maligni di HCC. ECO: minute lesioni ipoecogene. TC: precontrasto non definibili in quanto isodensi a parenchima (lievemente iperdensi se parenchima steatosico o se sono siderotici); no enhancement dopo m.d.c. RM: iso-iperintenso in T1w e iso-ipointensi in T2w. Noduli siderotici ipointensi sia in T1 che in T2. Noduli con depositi adiposi iperintensi in T1. Noduli displastici (ND) lesioni premaligne, 1-2cm, possono essere a basso o alto grado in base allatipia cellulare presente. Vascolarizzazione ancora portale ma una minoranza di noduli presenta viraggio verso vascolarizzazione arteriosa (ATC). ECO: noduli > 1cm. Guida per agobiopsia. TC: precontrasto non identificabili, anche dopo m.d.c. permangono isodensi rispetto a parenchima. RM: migliore; iperintenso in T1w per accumulo rame e iso-ipointenso nelle T2w. Viraggio verso iperintensit in T2w degenerazione neoplastica. Quando ND contiene aree di early HCC queste appaiono come foci diperintensit nelle T2w nel contesto di nodulo ipointenso (nodule-within-nodule appearence). ND with malignant foci = early HCC. Early HCC lesioni con ipervascolarizzazione immatura e fra 1-2cm. Alla TC in fase arteriosa dovrebbe esserci iperdensit e wash out in fase portale (incostanti questi segni di malignit) biopsia sempre!!! RM dinamica con m.d.c. superparamegnatico in T2w. Small HCC Gold standard: RM dinamica con m.d.c. extracellulare vascolare. HCC avanzato > 2cm, v.stadiazione di Barcellona e indice di Child-Pugh. - HCC espansivi nodulari mono o multi-focali (80%) - HCC infiltrativi - HCC diffusi Grado 1: ben differenziato Grado 2: ca. alveolare scarsamente differenziato Grado 3: ca. anaplastico Epatocarcinoma fibrolamellare: paz giovani e fegato sano, subtipo istologico meno letale e meglio differenziato*.

Giudizio di operabilit: esclusione infiltrazione v.cava, vv.sovrepatiche, v.porta e loro diramazioni di I ordine e integrit sufficiente porzione di fegato che consenta compenso post-operatorio. N nel seguente ordine: ilo, legamento epatoduodenale, pancreas, radice mesentere, linfonodi mammari. Infiltrazione diretta: diaframma, parete addominale, pancreas. M: polmone, peritoneo, surreni, scheletro. ECO: lesioni > 1cm, < 3cm sono ipoecogene, >3cm sono miste con aree ipo e iper, se c componente adiposa iperecogena. Anello ipoecogeno perilesionale capsula fibrosa, pattern a mosaico, associazione con invasione portale, sovraepatica o biliare, molti noduli con pattern diversi. Color-Doppler evidenzia vascolarizzazione arteriosa del nodulo. Forma nodulare: alla contrastografia enhancement marcato in fase arteriosa e rapido wash out in fase portale e tardiva. Forma infiltrativa: digitazioni neoplastiche che invadono parenchima e infiltrano strutture vascolari (v.porta e diramazioni) causando trombosi neoplastica. Aree di sovvertimento strutturale a margini irregolari. Alla contrastografia disomogenea ipervascolarizzazione in fase arteriosa, isoipoecogenicit in fase portale e tardiva. Trombi precoce impregnazione di m.d.c. in fase arteriosa. Forma diffusa: numerosi piccoli noduli, distribuiti in modo irregolare ma ubiquitario. TC e RM dinamiche trifasiche: evidenziano ipervascolarizzazione esclusiva in fase arteriosa. Forma nodulare: enhancement in fase arteriosa e rapido wash out in fase portale e tardiva in cui lesione appare ipodensa (TC) o ipointensa (RM). Tuttavia in caso di grande HCC ipodenso in fase arteriosa con aspetto a mosaico per disomogenea densit, si evidenzia meglio in fase portale perch contrastato dallenhancement del parenchima epatico sano. Pseudocapsula fibrosa sottile cercine periferico ipodenso a impregnazione contrastografica in fase tardiva (anche setti). Possibili calcificazioni intratumorali. Degenerazione adiposa alla TC aree puntiformi a UH negativo, alla RM aree di iso-iperintensit nei T1w. Forma infiltrativa: v. forma infiltrativa in ECO. Forma diffusa: lesioni ipodense o ipointense. RM: er mejo der mejo. Ottimo per early HCC. Uso di m.d.c. epatospecifici (captazione epatocitaria) come il Gd-BOPTA o il Gd-EOB-DTPA o Mn-DPDP (derivati del manganese) evidenziano noduli con vascolarizzazione ancora immatura ma con ancora epatociti normali (difficile la d.d. con ND). m.d.c. superparamagnetici (SPIO) d.d. tra noduli scarsamente differenziati e ben differenziati o ND in quanto questi ultimi lo captano avendo ancora cellule di Kupffer. Lipiodol-TC: d.d. fra HCC e NR o ND. Solo HCC conservano il LUF per pi di 25-30gg. Invasione vascolare: trombo presenta enhancement irregolare in fase arteriosa (aspetto a rail sign: binario diperdensit). Trombosi delle sovraepatiche pu dare sd. Budd-Chiari ipervascolarizzazione arteriosa compensatoria pu rendere meno iperdenso lHCC in fase arteriosa. * no aumento -fetoproteina, nodulo singolo, a lenta crescita, spesso resecabile, capsulato, no invasioni vascolari, calcificazioni intra, epatociti con citoplasma eosinofilo disposti in lamelle radiali separate da ampie bande di collagene fibroso. ECO: massa ben definita a ecogenicit mista, cicatrice centrale iperecogena, calcificazioni iperecogene con cono dombra posteriore. TC: precontrasto massa (4-17cm) ipodensa a sede lobo sx, cicatrice centrale ancora pi ipodensa. Calcificazioni centrali sono diagnostiche. Dopo m.d.c. marcato enhancement centripeto tranne cicatrice centrale che resta sempre ipodensa.

RM: ipointensa in T1w e iper in T2w, cicatrice sempre ipointensa (N.B. in INF iper in T2w). Dopo m.d.c. cicatrice diviene iper in T1. Scintigrafia con 99mTc colloidale: lesione fredda (d.d. INF). Metastasi sono le neoplasie epatiche maligne pi frequenti! Tumori primitivi: pancreas, mammella, colecisti e vie biliari, colon-retto, stomaco e polmone. Lobo dx e multifocali. Maggioranza metastasi ipovascolare: TC e RM dinamiche trifasiche fase migliore quella portale. Metastasi di tumori ipervascolari (ca. a cellule renali o tumori neuroendocrini) sono esse stesse ipervascolari (non sempre per). Metastasi ad aspetto cistico metastasi necrotiche, da tumori primitivi mucinosi (colon retto e ovaio). Gold standard: APTC per le ipovascolari e ATC per le iper. ECO: noduli solidi anecogeni (ovaio o mammella), ipo-iso-iper (colon retto), a bersaglio (centro iperecogeno e orletto ipo per edema perilesionale), ecostruttura mista solido-liquida (cistoadenocarcinomi). Metastasi di grosse dimensioni possono avere lacune cistiche centronodulari a margini irregolari per necrosi colliquativa. TC: prima scelta. precontrasto difficili identificarle, cmq ipodense (20-35UH). Metastasi ipovascolari in fase arteriosa mostrano cercine perilesionale ipervascolare (periferia neoplastica vitale, centro necrotico) patognomonico. Metastasi ipervascolari enhancement in fase arteriosa seguito da wash out periferico che le riporta a ipo-isodensit. RM: ipointense in T1 e iper in T2. In T2 tre pattern: amorfo (lesione disomogenea con margini indistinti e irregolari), a bersaglio (centro iperintenso per necrosi centrale), con alone periferico (iperintenso per edema perilesionale). RM dinamica con Gd: enhacement periferico cuneiforme o crf in metastasi ipovascolari e iper in fase arteriosa + wash out periferico. RM con m.d.c. epatospecifici paramagnetici (Gd-BOPTA, Gd-EOB-DTPA, Mn-DPDP) e superparamagnetici (SPIO), APTC (perch sono ipovascolari) e ATC sono le migliori, evidenziano piccole lesioni. 18-FDG-PET + TC: ancora meglio. TRAPIANTO DI FEGATO (OLT) Valutazione pre-operatoria ECO-Color-Doppler: valuta perviet da trombi neoplastici di asse spleno-mesenterico-portale criterio di esclusione. TC-spirale: stadiazione, eventuali anomalie del sistema portale e della cava inf. Colangio-RM: valuta anomalie vie biliari. Lintervento prevede 5 anastomosi: 2 cavali (sopra e sotto epatica), arteriosa, portale e biliare. Trapianto da donatore vivente selezione donatore: identificazione di patologie parenchimali diffuse (che potrebbero determinare una stima non accurata del volume epatico residuo funzionante) o focali; mappatura precisa di vascolarizzazione e albero biliare (eventuali varianti anatomiche frequenti); calcolo volumetria epatica per valutare che volume soddisfi le esigenze metaboliche future sia di donatore che di ricevente. Valutazione post-operatoria monitoraggio anastomosi vascolari e biliari; identificazione patologie legate a immunodepressione farmacologica (ascessi); comparsa o recidiva neoplastica. ECO-Color-Doppler: giornalmente nella prima settimana, se + angio-TC e poi angiografia preinterventistica. TC: conferma. Poich durante trapianto non vengono eseguite le anastomosi linfatiche nellimmediato posttrapianto linfedema perivascolare evidente in TC come alone di ipodensit periportale (RM: collare diperintensit in T2w) se persiste dopo 6 mesi rigetto cronico.

Complicanze: precoci (entro 3 mesi) e tardive. Vascolari: arteriose, cavali-sovraepatiche e portali (pi gravi sono trombosi arteriosa e portale), precoci (emorragiche, stenotiche e trombotiche) o tardive (stenotiche, trombotiche e aneurismatiche). TC: aree di ipodensit disomogenea ischemia o infarto da ostruzione parziale o totale rami a.epatica conferma angiografica retrapianto demergenza. Biliari: spandimenti biliari (complicanza di anastomosi coledoco-coledocica) e stenosi (anastomotiche o non anastomotiche). ECO o TC, colangio-RM (!!!). TIPS: TC pianifica, ECO-Color-Doppler e TC nel follow up. SORVEGLIANZA FEGATO CIRROTICO E ALGORITMO DI DIAGNOSI PRECOCE HCC: ECO + dosaggi sierici AFP ogni 6 mesi (sorveglianza standard). Nodulo < 1cm ripetizione ECO ogni 3-4 mesi, se nodulo rimane stabile per 2 anni si ritorna a regime di sorveglianza standard. Nodulo 1-2cm necessaria concordanza fra due metodiche dimaging dinamiche (ECOcontrastografia, TC, RM). Se dubbia FNAB. Se ancora dubbia monitoraggio ogni 3 mesi con ECO-contrastografia, TC e RM m.d.c. Nodulo > 2cm basta una metodica dimaging con pattern tipico per HCC o pattern atipico + livelli di AFP > 200ng/mL. Altrimenti FNAB. Se ancora dubbia TC e ECO ogni 3 mesi. HCC infiltrativo o diffuso TC con m.d.c. e RM.

Vie biliari
RX: paz in decubito prono e fianco dx lievemente sollevato per dissociare proiettivamente larea colecistica dalla colonna vertebrale + preliminare clistere di pulizia per eliminare da flessura dx del colon feci e gas. Reperti patologici visibili: - idrope, empiema della colecisti e colecistite enfisematosa - colecisti a porcellana - calcoli radiopachi - calcificazioni linfonodali, epatiche o vascolari (aneurisma a.epatica) - aerobilia da incontinenza dello sfintere di Oddi nellanziano, pregressa ERCP o papillosfinterotomia o anastomosi biliodigestiva, fistola bilio-enterica, colangiti da anaerobi - gas allinterno di un calcolo (segno di Mercedes-Benz) ECO: prima scelta. Evidenzia litiasi biliare, colecistiti, tumori, differenzia itteri ostruttivi a causa intraepatica da quelli a causa extraepatica. Dotti biliari strutture tubulari anecogene. Normalmente i dotti biliari segmentari sono collassati con 1mm e non sono visualizzabili: lo diventano in caso di ectasia lieve (negli spazi portali affianco a rami venosi corrispondenti). Dotti epatici dx e sx, dotto cistico e VBP normalmente visibili. VBP difficilmente visibile solo in tratto retro-pancreatico e duodenale. Posteriormente c v.porta e in legamento epatoduodenale c a.epatica. Coledoco < 6mm, aumenta con let e raggiunge i 10mm in caso di colecistectomia. Dotti dilatati ostruzione extraepatica. Colecisti ovalare in scansioni trasversali e piriforme in longitudinali, lume anecogeno delimitato da sottile parete ecogena continua e regolare. In fase postprandiale: dimensioni ridotte, pareti contratte, ispessite e pluristratificate. Colecistite acuta ispessimento pareti, presenza liquido pericolecistico, calcolo occludente colletto colecisti, dolore alla palpazione (segno di Murphy ecografico).

Calcoli intensamente ecogeni con cono dombra posteriore, possono essere mobili per forza di gravit. Carcinoma massa solida specifica. Possibilit di eseguire ECO intraoperatoria e laparoscopica. Colecistografia perorale, Colangiografia intraoperatoria Colangiografia trans-Kher: dopo interventi che comportino anastomosi su vie biliari viene posizionato a cavaliere dellanastomosi un tubo di drenaggio (tubo a T di Kher) che fuoriesce dalla parete addominale, per consentire fuoriuscita della bile allesterno (resta in sede da 1 sett a 6 mesi a seconda di intervento). Attraverso tale tubo di drenaggio possibile eseguire colangiografie di controllo. TC: indicazioni sospetta neoplasia, reperti ECO dubbi, addome acuto, pre-colecistectomia laparoscopica, complicanze postoperatorie. Dotti biliari principali visibili solo se dilatati per ostruzione distale, hanno decorso parallelo a strutture vascolari. RM: T2w identifica vie biliari iperintense (fluidi statici). Colecisti ipointensa in T1w e iperintensa in T2w. Colangio-RM: dopo ECO per screening patologia vie biliari. Indicazioni itteri ostruttivi, litiasi coledocica, estensione locale masse intra ed extraepatiche, varianti anatomiche e malformazioni vie biliari. Possibile utilizzo di m.d.c. epatospecifico ad escrezione biliare. Limiti: presenza clip metalliche e ascite. ERCP (colangio-pancreatografia retrogada endoscopica): indicazioni valutazione via biliare in caso di ittero persistente, ricerca lesione suscettibile di trattamento (calcoli, stenosi, disfunzione Oddi), colangite sclerosante. Si possono eseguire biopsie di parete biliare (v. ostruzioni neoplastiche) e procedure interventistiche (sfinterotomia, estrazione calcoli, posizionamento protesi). Complicanze pancreatite post sfinterotomia, emorragie, perforazione, infezioni ascendenti, depressione cardiopolmonare da sedazione. PTC (colangiografia transepatica percutanea): solo pre-interventistica. Puntura del fegato allaltezza di IX-X costa sotto controllo ECO per entrare in un dotto biliare intraepatico periferico a monte di dotto epatico comune. Si possono eseguire procedure interventistiche terapeutiche come dilatazione stenosi intraepatiche (!!!), prelievi parietali, rimozione calcoli non raggiungibili con ERCP, posizionamento endoprotesi, dilatazione pneumatica papilla di Vater. Indicazioni stenosi biliari intraepatiche o ilari, nei casi in cui non possibile ERCP (pregresso intervento chirurgico). Complicanze sepsi, emorragie, spandimenti di bile. Controindicazioni diatesi emorragica, ascite marcata. EUS (ecoendoscopia): con Color-Doppler e FNAB. Vede bene pancreas, duodeno, coledoco distale e colecisti. Identifica anche piccoli calcoli del coledoco. Indicazioni carcinoma colecisti, colangiocarcinoma, tumori di papilla e testa del pancreas, metastasi linfonodali ilari e infiltrazione vascolare. Angiografia: cateterismo selettivo di tripode celiaco o superselettivo di a.epatica (da cui origina a.cistica) e gastroduodenale valutazione prechirurgica fini infiltrazioni neoplastiche vascolari (colangiocarcinoma e carcinoma colecisti) controindicazione. Inoltre fase preliminare metodiche interventistiche vascolari. Sostituita da angio-TC.

Principali patologie: Colangite acuta ascendente consegue a ostruzione biliare benigna o maligna (stenosi, calcoli, infestazione da parassiti, tumori ampollari), sostenuta da batteri gram- gastrointestinali (E.coli). Dilatazione vie biliari intra ed extraepatiche. Triade di Charcot (dolore ipocondrio dx, ittero e sepsi). AllECO: aerobilia, ispessimento parete VBP, dilatazioni irregolari dotti biliari, ridotta ecogenicit parenchima epatico adiacente spazi portali, ascessi e calcoli intraepatici. PTC e ERCP: prelievo bile per esame microbiologico e decompressione via biliare (con drenaggio e lavaggi dantibiotico). TC: esclude compressione neoplastica e in forme gravi suppurative identifica gli ascessi colangitici intraepatici (estroflessioni sacciformi a margini indistinti comunicanti con vie biliari ispessite e ectasiche). Ispessimento diffuso e concentrico pareti dotti biliari con marcato enhancement dopo m.d.c. Guida per drenaggio ascessi >3cm. Colangite sclerosante primitiva (CSP) ECO, PTC, ERCP, colangio-RM: dilatazione irregolare vie biliari intraepatiche a corona di rosario per lintercalarsi di stenosi a dilatazioni e nodulazioni parietali (ispessimento focale connettivo periduttale e infiltrazione parete dotti). Diagnosi: ERCP e biopsia (d.d. colangiocarcinoma). Colangio-RM: follow up. TC: per complicanze come calcoli, cirrosi o colangiocarcinoma. Colestasi ostruttiva calcoli, stenosi cicatriziali o neoplastiche, tumori intraluminali, compressione ab estrinseco. ECO, colangio-RM e ERCP. TC multidetettore: vie biliari dilatate appaiono ipodense, sede ostruzione meglio visibile dopo m.d.c. Stenosi papilla di Vater stenosi cicatriziale conseguente a passaggio di calcolo coledocico. Colangio-RM e EUS evidenziano coledoco e dotto di Wirsung dilatato (patognomonico!). Fistola bilio-enterica calcolo perforante duodeno o colon. RX evidenzia aerobilila. TC: prima scelta. Dimostra contatto diretto tra porzione intestinale interessata e colecisti o coledoco; gas e fluido in sede pericolecistica e pericoledocica. Si pu associare ileo biliare per occlusione del tenue calcoli grossi e fortemente calcifici. Colangiocarcinoma a) tipo centrale: origina da VBP e sue diramazioni di I ordine; sede perilare nel 60% dei casi (tumore di Klatskin*) coledoco distale 25%. b) tipo intraepatico periferico: 20%, origina da dotti biliari distali a diramazioni di II ordine, si rende evidente in fase avanzata quando diventata voluminosa massa epatica. * classificazione: tipo I confluenza degli epatici non coinvolta, tumore al di sotto dellilo. tipo II limitato a confluenza, non coinvolge epatici dx e sx. tipo III occlude dotto epatico comune e si estende al dotto epatico dx (IIIa) o sx (IIIb). tipo IV multicentrico oppure coinvolge confluenza ed entrambe i dotti dx e sx. Metastasi: per via linfatica a legamento epatoduodenale e linfonodi celiaci. Infiltrazione epatica e diffusione peritoneale. ECO, colangio-RM, PTC, ERCP. TC: tipo b massa omogenea a margini mal definiti, acapsulata, ingloba dotti biliari e si estende in parenchima epatico. Ipodensa anche dopo m.d.c. per scarsa vascolarizzazione e tendenza a infiltrazione vasi arteriosi. RM: ipointensa in T1 e iperintensa in T2 (come HCC e metastasi) se in prossimit c grosso dotto dilatato, con pareti ispessite e contenente massa polipoide ipodensa certezza diagnostica (+ biopsia ECO o TC-guidata). tipo a sviluppo intraduttale (esofitico, infiltrativo, polipoide intraduttale e misto). Lenta crescita locale, al momento di scoperta 1-3cm perch si manifesta precocemente con ostruzione biliare e ittero. TC multistrato e angio-TC: identifica infiltrazione vascolare portale e arteriosa. Per lesioni < 1cm meglio lECO. TC documenta estensione intraepatica neoplasia, linfoadenopatie satelliti e diffusione peritoneale. Conferma diagnostica: biopsia sulla stenosi in PTC o ERCP inoltre decompressione. EUS: per localizzazioni in coledoco distale, vede anche linfoadenopatie e consente biopsia.

Colelitiasi praticamente tutti i calcoli si formano nella colecisti e non si presentano in modo isolato ma nellambito di unentit clinica detta malattia litiasica. Classificazione: - calcoli di colesterolo puro: radiotrasparenti, grandi (>1cm), solitari e rotondi o ovalari. - calcoli pigmentari (puri di bilirubinato di calcio rotondeggianti, multipli, piccoli): bilirubina non coniugata, calcio e altro materiale organico, no colesterolo, sfaccettati e intensamente radiopachi. - calcoli misti (80%): colesterolo, sali di calcio, bilirubina, proteine, acidi biliari, detriti biliari, multipli, rotondi o sfaccettati (forma poliedrica), lisci o rugosi, radiopacit variabile, <1cm. - sabbia biliare: cristalli di colesterolo e granuli di bilirubinato di calcio. Calcio devessere presente in % > 4 per essere radiopaco e visibile allRX. Microcalcoli <3mm (maggiori se dotto cistico ha >4mm) possono migrare da colecisti a VBP. Calcoli possono anche migrare attraverso una fistola bilio-digestiva (fra colecisti e prima porzione duodeno) formatasi per decubito del calcolo, con accollamento dei due visceri. ECO: solo per calcoli colecisti, per quelli di vie biliari extraepatiche meglio colangio-RM, ERCP o PTC. Formazioni endoluminali iperecogene, rotondeggianti con cono dombra post. Di solito sono addossati a parete post di colecisti a paz supino, possono occupare tutto il lume della colecisti che in tal caso non sar evidenziabile per la diffusa sclerosi parietale associata. Spesso c bile densa (fine particolato in sospensione), corpuscolato flogistico (grossolani echi in sospensione), fango biliare (bile di ecogenicit = a parenchima epatico). TC: precontrasto calcoli visibili solo se di densit diversa da quella di bile (0-20 UH). Calcoli di colesterolo puro variano da lieve ipodensit a iperdensit se contengono carbonato o bilirubinato di calcio, hanno fissurazioni interne ripiene di gas prodotte da disidratazione e cavitazione (evidenti come linee scure segno di Mercedes-Benz: gas ha disposizione a Y rovesciata allinterno di un calcolo), valore di attenuazione < dellacqua, di solito non sono calcifici e se presente calcio questo appare come orletto calcifico periferico. Calcoli pigmentari sono iperdensi, in questi e nei misti calcio ha disposizione centrale. Immagine a bersaglio calcolo ipodenso non calcifico in via biliare dilatata. Sabbia biliare lievemente iperdensa rispetto a bile, stratificata allinterno della colecisti in sedi declivi. Colangio-RM: seconda scelta dopo ECO. Calcoli (fino a 3mm) in T2w sono privi di segnale nel contesto di una bile iperintensa. Colecistiti Acuta: consegue a ostruzione intermittente del dotto cistico causata da calcolo incuneato. Pu evolvere a idrope o empiema per occlusione totale, colecistite gangrenosa (con possibilit di perforazione fondo colecisti che poco vascolarizzata) e enfisematosa. ECO: aumento uniforme spessore (3-9 mm) e riduzione ecogenicit parietale per edema, presenza calcoli, sabbia biliare sedimentata, ispessimento flogistico-edematoso di tessuto pericolecistico, eventuali raccolte fluide per perforazione. Empiema colecistico: aumento volume e presenza bile corpuscolata purulenta. TC: dilatazione colecisti a pareti ispessite, aumento valori densitometrici contenuto biliare, enhancement parete a contorni sfumati dopo m.d.c. in fase arteriosa. Idrope ( ant-post >4cm) e calcoli, fluido pericolecistico per essudato infiammatorio/ascesso imminente. Presenza di gas inidca empiema o colecistite enfisematosa: gram producono gas nel lume e parete complicanze gangrena e perforazione. RX e ECO. TC: pericolecistite tessuto epatico circostante come alone di ipodensit o come raccolte microascessuali (ipodense pre-contrasto e cpn cercine iperdenso dopo m.d.c.). Ascesso pericolecistico: segue gangrena e perforazione. Alla TC area ipodensa con enhancement periferico, sede intramurale. Cronica: ECO dimostra diminuzione volume, colecisti atrofica, aumento spessore parietale irregolare per involuzione fibro-sclerotica, presenza calcoli. RX: diffuse calcificazioni parietali (colecisti a porcellana) e bile opaca per presenza sabbia biliare calcifica. TC: simula carcinoma.

Calcoli, colecisti aumentata o diminuita di volume, parete spessa (5mm) liscia o irregolare con enhancement modesto circonferenziale o asimmetrico dopo m.d.c. Carcinoma della colecisti Adenocarcinoma; colecistite cronica alitiasica si associa nell80% dei casi. Dimensioni calcoli flogosi cronica proporzionale rischio cancro proporzionale (soprattutto colecisti a porcellana). Sintomatologia solo in stadio avanzato e spesso attribuita a colecistite. Metastasi: linfonodi del legamento epatoduodenale, peripancreatici e periportali. Invasione fegato. ECO: massa, aspecifico ispessimento parietale asimmetrico con ecogenicit irregolare, colecisti normale o distesa, calcoli, polipi > 1cm (maligni). Forma avanzata: massa extraluminale che si estende al fegato, occupa loggia colecistica, ecogenicit mista e aree di necrosi. TC: 4 pattern in stadio iniziale a) ispessimento focale o diffuso con enhancement dopo m.d.c. b) massa disomogenea endocolecistica che riempie il lume totalmente. c) piccola massa intraluminale polipoide con enhancement eterogeneo dopo m.d.c., talvolta calcoli. d) massa ipodensa che ha gi infiltrato tessuto adiposo e fegato a margini mal definiti. Aumento di densit di 10 UH dopo m.d.c. neoplasia. Stadiazione. Angio-TC: infiltrazione vascolare a.epatica e asse portale. Colangio-RM: infiltrazione VBP ed estensione endocolecistica. Angio-RM: infiltrazione vascolare. RM: ipo-isointenso in T1, iper in T2. Segnale disomogeneo per aree di necrosi e calcoli. PTC e ERCP: campionamento bile e decompressione. Ittero

Pancreas
RX: indicazioni su eziologia (calcolosi colecisti e vie biliari) e segni indiretti di patologia pancreatica acuta distensione meteorica intestinale con eventuali livelli idroaerei, ansa sentinella (dilatazione paralitica di anse digiunali in prossimit del pancreas, calcificazioni pancreatiche come esiti di pregresse pancreatiti, versamento pleurico sx, opacamento spazio pararenale anteriore. ECO: pancreas davanti a v.splenica e dietro stomaco e lobo epatico sx. Ecostruttura omogenea simile a fegato (nellanziano iperecogena per fenomeni involutivo fibro-adiposi). Ecogenicit aumentata anche negli obesi e ipercolesterolemici per aumento componente lipidica ghiandolare. Dotto di Wirsung visualizzabile in scansioni trasversali o oblique immagine lineare a binario con pareti ecogene e 2-3mm. Color-Doppler: perviet e flusso vasi peripancreatici , vascolarizzazione ghiandola, tipo di enhancement lesioni focali. Indicazioni: pancreatite acuta e complicanze, pancreatite cronica, processi espansivi, guida per manovre interventistiche o biopsie. Limiti: sede profonda dellorgano, spesso mascherato da gas intestinale o obesit. EUS: stadiazione locale tumori testa pancreas (specialmente piccoli tumori neuroendocrini) e tumori della papilla. Invasione vascolare. Biopsie. Visualizza solo porzione cefalo-somatica. TC: dopo riempimento gastrico per os con 500ml di acqua o con m.d.c. opaco diluito (in modo da ottenere opacizzazione di stomaco, duodeno e prime anse digiunali) si esegue studio a vuoto e con m.d.c. endovena (trifasico). Fase precontrasto pancreas ben demarcato da presenza piani adiposi peripancreatici ipodensi, mentre esso ha densit omogenea di 40 UH (come altri organi parenchimatosi splancnici). Sostituzione fibro-adiposa dellanziano diminuisce densit e d aspetto lobulato. Fase venosa e parenchimale ghiandola 90 UH, strutture vascolari (v.splenica, tripode celiaco, a. e v. mesenterica sup, a.gastroduodenale) 300 UH. Fase arteriosa valuta tumori ipervascolari. Fase venosa tumori ipovascolari risaltano su parenchima iperdenso.

Dotto di Wirsung nel parenchima pancreatico opacizzato risalta come sottile cordoncino di densit idrica con 3mm. Indicazioni: pancreatiti acute e croniche, tumori (+ angio-TC per invasione vascolare). ERCP: v. altre RM: iperintenso rispetto a parenchima epatico in T1 e isointenso in T2. Tessuto adiposo peripancreatico ha elevata intensit di segnale consentendo di delineare precisamente i contorni dellorgano. M.d.c. superparamagnetici organo-specifici (derivati del manganese). Colangio-RM: T2w con soppressione grasso, vie bilio-pancreatiche appaiono iperintense per elevato segnale dei fluidi statici (somministrare secretina prima dellesame stimola secrezione succo pancreatico). Angiografia: tumori endocrini secernenti occulti. Cateterismo selettivo tripode celiaco, a.mesenterica sup o superselettivo a.gastroduodenale, splenica, arcate pancreatico-duodenali. Complicanze emorragiche pancreatite acuta o neoplasia embolizzazione. Esame contrastografico tubo digerente: compressione e dislocazione C duodenale (testa pancreas), dislocamento gastrico (corpo pancreas), compressione dislocazione grande curvatura gastrica e met sx colon trasverso (coda pancreas). Principali patologie: Pancreas divisum i dotti dei due abbozzi non si fondono per mancata formazione del segmento di connessione. Ghiandola formata da due strutture separate (ventrale e dorsale), ciascuna con dotto autonomo. Dotto dorsale di Santorini drena maggior parte di ghiandola (parte dorsale testa, corpo e coda) in papilla minor, dotto ventrale di Wirsung drena restante piccola parte di ghiandola (parte inf testa e processo uncinato) in papilla di Vater. Calibro papilla minor non consente regolare deflusso succo pancreatico pancreatiti ricorrenti cronica. Colangio-RM e ERCP. Pancreatite acuta classificazione anatomopatologica: - p.a. edematosa lieve (70%) autolimitantesi - p.a. severa (essudativa o necrotico-emorragica) con alta mortalit - p.a. persistente (complicanze) RX: ansa sentinella, opacamento diffuso quadranti addominali sup per fluido infiammatorio, dilatazione colon prox per spasmo del trasverso a livello di flessura splenica (segno del taglio del colon secondario a infiltrazione flogistica del mesocolon trasverso), livelli idroaerei diffusi per ileo paralitico, sopraelevazione e ipomobilit dellemidiaframma sx, versamento pleurico sx. ECO: limitata da distensione gassosa anse intestinali. Pancreatite edematosa aumento di volume, riduzione disomogenea ecogenicit parenchimale. Dotto di Wirsung dilatato se flogosi nella testa. Riconosce litiasi vie biliari. Pancreatite necrotico-emorragica raccolte fluide extra-pancreatiche con aspetto anecogeno. Color-Doppler: trombosi asse spleno-portale. TC: prima scelta. p.a. edematosa diffuso ingrandimento pancreas per edema interstiziale, ridotti valori densitometrici, perdita definizione profili dorgano per estensione edema a tessuto adiposo peripancreatico. p.a. severa foci di necrosi confluenti in sede ghiandolare (estesi anche alle pareti dei vasi), alterazioni diffuse grasso peripancreatico e fluido emorragico retroperitoneale. Forma lieve (sierosa-essudativa) ghiandola ingrandita, disomogenea, con profili non demarcati, aree di necrosi di tessuto adiposo (UH >25) e raccolte fluide peripancreatiche essudative ipodense (UH <15) che si diffondono in: tessuto adiposo peripancreatico, spazio pararenale ant sx, retrocavit degli epiploon, lungo fascia di Gerota, radice del mesentere, legamento gastroepatico,

gastrosplenico o gastrocolico, docce paracoliche; di solito spazio pararenale post indenne perch protetto da fascia renale e capsula adiposa perirenale (segno dellalone renale). In forme estese da retro cavit in mediastino e da cavo peritoneale in pelvi. C sempre piccola quota di ascite o versamento pleurico o pericardico. Forma grave (necrotico-emorragica) con ampie aree di necrosi ghiandolare (ipodense con assente enhancement dopo m.d.c.) spesso emorragiche (elevati valori densitometrici) e che possono superinfettarsi (forma suppurativa) formando ascessi. Grading di Balthazar: valutazione infiammazione in cinque gradi (A-E con punteggio di gravit crescente 0-4) + valutazione necrosi (punteggio 0-6) = CTSI (CT severity index) che ha forte valore prognostico. Complicanze: - pseudocisti durante riassorbimento essudato (in 4-6 sett) periferia di processo infiammatorio sviluppa parete di tessuto di granulazione raccolta capsulata comunicante con sistema duttale pseudocisti acuta si risolve sponte oppure persiste nel tempo pseudocisti cronica che pu aumentare di volume e complicarsi con emorragia o flogosi. Formazione ovalare o rotondeggiante, a margini netti, di densit sovra idrica (25 UH), evidente enhancement di parete dopo m.d.c. Pseudocisti infetta bolle gassose. Forma emorragica valori densitometrici pi alti. - flemmone processo infiammatorio solido intra o extrapancreatico, disomogeneo alla TC, ha evoluzione lenta e mai regressione sponte. - ascesso evoluzione flemmone o sovrainfezione raccolte fluide intra o fistolizzazione intestinale raccolte extra. Area ipodensa con livello idro-aereo int, delimitato da cercine irregolarmente ispessito che aumenta densit dopo m.d.c. - necrosi infetta sovrinfezione aree necrotiche ghiandola. Bolle gassose in aree di necrosi pancreatica o in aree peripancreatiche con densit dei tessuti molli. - complicanze vascolari emorragie provocate da erosione enzimatica pareti vasi quando raccolta si estende in sede intraperitoneale. A.gastroduodenlae, splenica, epatica, arcate pancreatico-duodenali possono sviluppare pseudo aneurismi. Inoltre: agoaspirato TC-guidato e drenaggio TC-guidato. RM: necrosi marcatamente iperintensa in T1w e disomogeneamente iperintensa in T2w. Raccolte fluide hanno media intensit in T1 e iperintensit variabile a seconda di fase di evoluzione essudato in T2. Sequenze T1w + soppressione grasso migliorano raffigurazione tessuto adiposo. T2w differenziano flogosi a contenuto solido da liquido. RM migliore per emorragie, TC migliore per raccolte gassose e calcificazioni. Inoltre: angio-RM, colangio-RM. Angiografia: embolizzazione. Pancreatite cronica classificazione di Cambridge: ostruttiva, non ostruttiva (etilica) o autoimmune (pancreas alla TC a salsiccia, diffuso e notevole aumento di volume). Pancreatiti croniche zonali che esitano in involuzione fibro-atrofica di ghiandola (calcifica). RX: calcificazioni o calcoli (L1-L2). ECO: atrofia con iperecogenicit ghiandolare per presenza fibrosi, dilatazione Wirsung, pseudocisti, disomogeneit strutturale per calcificazioni e calcoli. EUS: forme a sede somato-cefalica, foci di aumentata ecogenicit con ispessimento pareti dotti e aspetto ad alveare. TC: - aspetto a corona di rosario di dotto di Wirsung con calcificazioni parietali e calcoli intraduttali. - dimensioni aumentate nei casi di flogosi persistente, ridotte in caso di involuzione fibrosa (ghiandola atrofica con valori densitometrici ridotti). - dilatazione dotto di Wirsung > 2-4mm - calcificazioni intraparenchimali - pseudocisti intra ed extra, solitamente di vecchia data e quindi a pareti spesse; contenuto ha densit pi elevata di quello di pseudocisti acute. - deformazione settoriale di contorno viscere per presenza masse ipo-isodense di natura flogistica (pancreatite cronica ipertrofica focale) in sede cefalica. Un ingrandimento focale o diffuso della ghiandola pu avvenire per esacerbazioni acute di processo flogistico cronico

(pancreatite cronica recidivante) aree di ipodensit focale e infiltrazione edematosa di piani adiposi perighiandolari (d.d. adenoca. ERCP con biopsia) RM e colangio-RM: v.TC ma individua precocemente fibrosi in T1w con soppressione grasso ipointensit. Adenocarcinoma duttale testa (80-90%), al momento di diagnosi 2-3cm, infiltra coledoco e dotto di Wirsung (ittero e pancreatite cronica), precoce diffusione linfatica, peritoneale e ematica. TC multidetettore: er mejo. Massa che altera profilo ghiandola, dilatazione dotto pancreatico e vie biliari, atrofia, invasione vascolare e metastasi a linfonodi loco-regionali, fegato e cavit peritoneale. TC pre-contrasto: lesione isodensa rispetto a parenchima normale, tranne in caso di necrosi estesa o aspetto cistico (ipodensa). Dopo m.d.c. ipodensa rispetto a parenchima sano perch ipovascolarizzata. Controindicazioni a duodeno-cefalo-pancreasectomia: - invasione v.porta, a. o v.mesenterica sup, a.epatica (stenosi, aumento densit grasso periva scolare, deformazione vaso e dilatazione collaterali, contatto crf tumore-vaso). - infiltrazione plesso nervoso celiaco che circonda tripode celiaco e a.mesenterica sup (scomparsa piani adiposi di clivaggio fra tumore e a .mesenterica sup/tripode celiaco) - invasione organi contigui - metastasi epatiche o peritoneali (aumento densit tessuto adiposo omentale) o retrocavit epiploon (ascite) N: mesentere, tripode celiaco, ilo epatico, sede para-aortica, retrocrurale, paracavale. Linfangite carcinomatosa focale: margini indistinti e striature tessuto adiposo peritumorale. RM: siccome lesioni sono a carattere scirroso, saranno lievemente ipointense in T2 (tessuto fibroso denso). In T1w dopo m.d.c. in fase arteriosa ipointense per ridotte vascolarizzazione rispetto a normale parenchima. Per metastasi epatiche: RM con gadolinio o m.d.c. superparamagnetici organo-specifici. Angio-RM = angio-TC. Colangio-RM: double duct sign dilatazione associata dotti biliari e pancreatici. EUS: ottima per piccole lesioni testa, infiltrazione vascolare e metastasi linfonodali, ma operatoredipendente e limitato campo visivo. Consente ago-biopsia. 18FDG-PET: metastasi a distanza, recidive loco-regionali e peritoneali nel post-operatorio. Tumori neuroendocrini: - TNFunzionanti ECO riconosce solo > 2mm come lesioni nodulari ipo o isoecogene (possibile degenerazione cistica o calcificazioni). Utilizzo m.d.c. (insulinomi spesso sono <1cm): iperecogenicit in fase arteriosa perch ipervascolarizzati. RX con pasto baritato: ricerca TNF in distretto gastro-enterico. TC multidetettore multifasica: neoplasie piccole e ipervascolarizzate quindi acquisizione in fase arteriosa (enhancement iperdenso). RM: T1 e T2 di questi tumori sono molto pi lunghi rispetto a pancreas normale, nelle T1w con soppressione del grasso TNF appaiono ipointensi, nelle T2w iperintensi. Nelle T1w dopo m.d.c. (gadolinio) in fase arteriosa iperintensi. EUS: ipoecogeni, omogenei e a margini netti. Diagnostica radioisotopica: sfrutta presenza su cellule tumorali di tutti i tumori pancreatici neuroendocrini (tranne somatostatinoma) di recettori per somatostatina scintigrafia recettoriale: utilizza il pentetreotide marcato con 111In (Octreoscan, analogo somatostatina) iniettato e.v. o VIP marcato con 123I diagnosi tumore e piccole metastasi extrapancreatiche (tp!!!). PET: utilizza radiofarmaci L-DOPA e 5-HTP. Angiografia: lesioni ipervascolari in fase arteriosa tardiva e capillare. Angiografia provocativa: tecnica di localizzazione che sfrutta risposta di alcuni tumori neuroendocrini pancreatici a specifici stimoli biochimici + conoscenza vascolarizzazione arteriosa pancreas e regione peripancreatica = sede gastrinomi e insulinomi occulti. Test di stimolazione selettiva arteriosa alla secretina (gastrinoma) secretina iniettata selettivamente in a.splenica, gastroduodenale e pancreatico-duodenali inf, con concomitante prelievo sequenziale nella

v.sovraepatica dx e dosaggio gastrina. Gluconato di calcio per insulinomi. Limiti: invasiva e costosa. EIO (ecografia intra-operatoria) + palpazione chirurgica: er mejo der mejo. Insulinoma testa, corpo o coda. Gastrinoma tr. del gastrinoma extrapancreatico, vertice sup confluenza fra dotto cistico e epatico comune, vertice inf unione tra II e III segmento duodenale, mediale passaggio testa-corpo pancreas. - TNNF rari, testa o corpo-coda, maligni con infiltrazione vascolare peri-pancreatica e metastasi linfonodali e epatiche. Pi grandi perch no sintomi clinici, solo fenomeni compressivi. D.d. con adenocarcinoma duttale per corretta tp: dimensioni maggiori, sede testa, profilo netto e regolare, calcificazioni, crescita espansivo-compressiva con pseudocapsula. Ipervascolarizzazione evidenziata allangiografia e allECO, TC e RM dopo m.d.c. in fase arteriosa; se sono molto voluminosi ipervascolarizzazione solo periferica perch massa centrale in necrosi o degenerazione cistica. Necessaria sempre biopsia ECO o TC-guidata. Metastasi, fibrosi cistica e emocromatosi

Canale alimentare
Endoscopia: esofago-gastro-duodenoscopia e retto-colonscopia per patologie mucosa. TC e ECO: patologia extra-parietale. Patologie del tenue: endoscopia con videocapsula ha soppiantato limaging radiologico storico (RX tubo digerente, clisma tenue e colon). Colongrafia-TC virtuale e entero-TC: multidetettore , acquisizioni a strato sottile (isotropiche) con ricostruzioni 3D in alta risoluzione dei visceri ad estremo dettaglio morfologico (sia visione endoscopica di lume che parete). RX: indicazioni addome acuto (differenzia ileo meccanico da paralitico e localizza sede e talvolta causa di eventuale occlusione, complicanze come pneumoperitoneo da perforazione), esofago, corpi estranei radiopachi ingeriti o dimenticati, calcoli e calcificazioni, introduzione marcatori radiopachi (t transito intestinale). Esami contrastografici: RX primo tratto tubo digerente tecniche a doppio m.d.c. (DC) o di superficie, in cui superficie mucosa verniciata da contrasto opaco e parete distesa da aria (m.d.c. radiotrasparente). Si evidenzia disegno mucoso e sue alterazioni. A digiuno, prima dellingestione di bario, si somministra insieme a poca acqua una miscela di bicarbonato che permette lo sviluppo di gas utile a distendere visceri addominali e a evitare formazione di bolle. Infusione e.v. di antispastico per deprimere tono e cinesi e consentire max distensione. Poi paz ingerisce sospensione di bario ad alta concentrazione e bassa viscosit. ECO: studio parete intestino tenue e colon (sonde ad alta f > 7,5 MHz). Tumori, morbo di Crohn e complicanze, diverticoli. EUS: stadiazione locale neoplasie esofagee, gastriche, duodenali. Consente agobiopsia. Limite: campo di vista solo periviscerale. TC: senza m.d.c. evidenzia aree di alterata densit da studiare poi in modo mirato con m.d.c. Prima di tutto bisogna opacizzare canale alimentare con m.d.c. baritato idrosolubile diluito (contrastografia positiva) o acqua (contrastografia neutra o negativa) in modo da differenziare le immagini patologiche di pertinenza parenchimale dalle anse intestinali. Angio-TC. RM: tenue e retto (fistole e ascessi perianali). T1w con gadolinio.

Esofago
Esofagografia DC: paz ingerisce sospensione di solfato di bario + polveri effervescenti + ipotonizzanti e.v. verniciatura mucosa esofagea alterazioni: esofagiti, varici, neoplasie. Esofagografia a contrasto singolo: pieno riempimento lume esofageo, studia meglio alterazioni funzionali come stenosi o ernia iatale. Somministrare alcuni cucchiai di sospensione di solfato di bario a media concentrazione e alta viscosit (bolo baritato). Manometria: gold standard per disordini motilit. TC: stadiazione neoplastica (da giugulo a polo caudale reni), previa somministrazione per os di m.d.c. (pasta baritata ad alta viscosit e bassa densit) e bolo m.d.c. e.v. Principali patologie: Acalasia incoordinazione LES che non si rilascia coordinatamente rispetto a progressione del bolo. Forma primitiva perdita cellule gangliari plesso mio enterico di Auerbach; forma secondaria neoplasie, malattia di Chagas. RX: in fasi avanzate allargamento mediastinico con livello idroaereo. Esofagografia: ostacolo a transito a paz supino, contrazioni terziarie non propulsive, dilatazione esofagea, stenosi esofago distale. Studio radioscopico: progressione bolo baritato per gravit con rilasciamento a scatto di tratto terminale, una volta superata la P del LES. Endoscopia: per complicanze esofagite da stasi con ulcere, diverticoli, ca. squamocellulare in sede medio-esofagea (biopsia). TC: dilatazione esofago. EUS. Manometria: dimostra aumento P LES e rilassamento incompleto, anomala peristalsi. d.d. sclerodermia Diverticoli veri o falsi; congeniti o acquisiti (da trazione o da pulsione); di Zenker, epifrenici, medi. RX. Ernie iatali tipo I da scivolamento tipo II paraesofagea: visibile allRX per livello idroaereo dietro al cuore. tipo III a esofago corto (brachiesofago): allRX esofago accorciato con restringimento tratto distale e aspetto stirato, non riducibili. tipo IV miste Iter diagnostico: studio baritato in vari decubiti, a singolo e DC, con prove di ponza mento. TC. MRGE pH-metria, (per studio mucosa esofagografia DC) esofagografia a contrasto singolo con videoregistrazione radioscopica (eventualmente test di provocazione). Esofagiti da reflusso: endoscopia o esofagografia DC. Infettive: studio baritato a DC placche al terzo sup (aspetto ad acciottolato), ulcere, difetti di riempimento per proliferazione fungina. Iatrogene e da caustici. Sd. Mallory-Weiss endoscopia, esofagografia DC aspecifica. Varici endoscopia che permette anche sclerotp o legatura, esofagografia DC. EUS: evidenza gavoccioli come cordoni serpiginosi anecogeni + Color-Doppler. Angio-TC con m.d.c. per valutazione globale. Carcinoma dellesofago terzo inf > medio > sup. Carcinoma squamocellulare (90%). In stadio avanzato 4 forme macroscopiche: infiltrante (aspetto a gradino), polipoide, ulcerata, varicoide.

Esofagografia DC esofagoscopia con biopsia scintigrafia EUS > TC per stadiazione. Forma early: limitato a mucosa e sottomucosa senza linfonodi (T1 N0 M0). Forma superficiale: T1 N1 M0. TC: ispessimento focale o crf di parete > 3mm, estensione extraparietale a tessuto adiposo periesofageo e infiltrazione strutture anatomiche adiacenti, linfonodi sopra e sottodiaframmatici, metastasi polmone, fegato, cervello. EUS: distingue strati parietali e quindi stadia meglio. Limitata se c stenosi. Follow-up.

Stomaco e duodeno
RX DC (morfologico): o esame radiologico di superficie perch infatti identifica pliche (devono essere distese in antro), cardias, areole gastriche (pattern a mosaico: variabile a seconda di densit bario e quantit muco gastrico) e ulcere (!). Sospensioni baritate che verniciano a strato sottile mucosa gastrica, lume viene prima disteso da gas, tono e cinesi vengono depressi farmacologicamente. RX a contrasto singolo (funzionale): riproduzione a calco del lume, peristalsi, progressione pasto baritato e t di svuotamento. M.d.c. baritato o idrosolubile (perforazione, controllo post chirurgia, occlusione). ECO: ispessimento parete in carcinoma gastrico e gastrite antrale. EUS: stadiazione T/N adenocarcinoma gastrico, linite plastica, linfoma gastrico, tumori sottomucosi. TC: stadiazione neoplasie, previa distensione gastrica con m.d.c. (acqua o iodato idrosolubile) per os. Studio dinamico dopo m.d.c. e.v. per identificare strutture vascolari e metastasi epatiche. Inoltre: perforazioni gastro-duodenali. Principali patologie: Varici gastriche sede fondo gastrico, alla RX DC deformazione profilo gastrico con aspetto serpiginoso e irregolare di rilievo plicale. TC. Gastriti studio DC d rilievi fortemente orientativi ma aspecifici basandosi su alterazioni di pliche e areole. Diagnosi di certezza con endoscopia + biopsia. Forme: - gastrite erosiva - gastropatie ipertrofiche iper-rugosit di stomaco (ipertrofia pliche, a conformazione lobulata) data da iperplasia ghiandolare e edema infiammatorio, fondo e corpo. Malattia di Mntrier aspetto cerebroide; sd. Zollinger-Ellison multiple lesioni ulcerose gastroduodenali + diarrea. Ulcere digiunali sono segno altamente specifico. Pliche ispessite e edematose. - gastrite atrofica infiammazione cronica mucosa (H.pylori, autoimmunit) con perdita cellule ghiandolari e sostituzione con epitelio intestinale e tessuto fibroso atrofia: perdita pliche grande curvatura gastrica e fondo, riduzione numero e dimensioni areole, stomaco tubulare e poco distensibile. - gastriti acute infettive - gastrite cronica da H.P. allargamento plicale, erosioni e modularit antro e corpo. - gastrite corrosiva o da caustici Ulcera peptica (gastrica e duodenale) endoscopia + biopsia. RX DC: ulcere gastriche appaiono come nicchie o raccolte di bario; se visualizzate di profilo appaiono come immagini di plus che si estendono al di fuori del lume, se visualizzate di faccia appaiono come raccolte di bario con

eventuale alone edematoso circostante. Ulcere duodenali: lineari, rotonde o irregolari, parete ant (difficili da evidenziare). Rigidit parietale spesso in lesioni maligne. Complicanze: - emorragia RX: coaguli ematici in nicchia ulcerosa. Endoscopia, angiografia, scintigrafia con emazie marcate. - perforazione RX: aria libera intraperitoneale (pneumoperitoneo), RX con m.d.c. idrosolubile. - occlusione intestinale antro distale, piloro, post bulbo. RX o TC. Polipi, leiomiomi Carcinoma gastrico endoscopia + RX DC. 4 tipi: - polipoide o vegetante (ostruzione parz o tot) - ulcerato ulcera a margini rilevati impiantata su parete rigida e rientrante - infiltrante ispessimento parietale asimmetrico, con relativa stenosi del lume a torsolo di mela, nodulazioni. - misto Infiltrazione tonaca musolare (avanzati) discinesi. Linite plastica infiltrazione diffusa sottomucosa e muscolare da parte di carcinoma scirroso gastrico che provoca intensa reazione desmoplastica. Irregolare riduzione di ampiezza ed estrema rigidit lume gastrico (a borraccia). Invasione diretta, via linfatica, via ematica, via peritoneale. Stadiazione: TC o EUS per T/N, TC spirale o ECO addome per M. Linfoma gastrico primitivo non-Hodgkin a cellule B (MALT), antro-corpo. Aspetto radiologico polimorfo e non specifico, forma pi comune linfiltrativa (segno: ispessimento plicale). Di solito lesioni multiple ad aspetto misto. TC e EUS ispessimento parete marcato e diffuso. Biopsia non dirimente neoplasia sottomucosa! Stadiazione: TC + EUS.

Tumori papilla del Vater o ampullomi benigni (formazione aggettante in lume, di piccole dimensioni e a margini netti e regolari) e maligni (forma vegetante di dimensioni variabili e margini irregolari o infiltrante). Endoscopia + biopsia, RX DC, TC, colangio-RM.

Intestino tenue
Entero-TC e endoscopia con video-capsula ancora poco utilizzate. RX: occlusione intestinale, perforazione, ansa sentinella. Esami contrastografici baritati: - studio seriato (RX con pasto frazionato) paz a digiuno previa pulizia intestinale e premedicazione con metoclopramide (aumenta motilit gastroenterica) per os 30 min prima. Somministrazione pasto baritato: sospensione solfato di bario diluito fino a volume di 300600ml + eventuale altra dose di metoclopramide o cistochinine. RX tenue dopo 10 min da supino e poi ogni 20 min da prono, seguendo varie fasi di opacizzazione anse digiuno-ileali fino a che non viene opacizzato ileo terminale e valvola ileo-cecale. RX panoramici e focalizzati, compressione mirata per dipanare matassa intestinale, valutare elasticit e

dolorabilit. Ogni anomalia compressione e RX mirata. Paz post-chirurgici con motilit intestinale rallentata m.d.c. iperosmolare e idrosolubile. Poche indicazioni e molti limiti. clisma DC paz a digiuno dopo preparazione e premedicazione anestesia superficiale orofaringe intubazione duodenale per via orofaringea o nasofaringea mediante sondino digiunale il cui estremo distale raggiunge angolo di Treitz sondino viene stabilizzato alla parete mediante insufflazione del palloncino del catetere (che impedisce anche reflusso m.d.c.) introduzione di 200-300ml di solfato di bario 85% introduzione per caduta gravitazionale o con sistemi di iniezione continua a bassa pressione di 1500ml di soluzione di metilidrossietilcellulosa 0,5% che fa progredire m.d.c. lungo tenue, favorendone spalmatura a velo sottile su pareti e distendendo lume (effetto DC). RX panoramici a paz supino e prono + eventuali RX focalizzati, con o senza compressione mirata clisma opaco (a contrasto singolo) v. sopra ma sospensione baritata 40% viene fatta scendere continuativamente con caduta gravitazionale e flusso a 100ml/min fino a volume tot di 450ml. Controindicazioni: perforazione intestinale e ostruzione colica.

ECO: masse addominali, sede e natura ostacolo in occlusioni meccaniche, componente intra ed extra-parietale nei tumori, processi infiammatori e ischemici. f 7,5MHz consente di valutare parete intestinale (normo spessore < 3mm) e suo ispessimento flogistico (porzione centrale iperecogena e alone periferico anecogeno per infiltrazione edematosa), ascessi extramurali (masse anecogene con echi interni), formazioni mesenteriche e omentali, adenomegalie ipo-anecogene. Limiti: gas e feci. TC: ispessimento parietale, malattia extramurale e mesenterica. M.d.c. orale per distendere lume (no in occlusioni!): 1l diluito idrosolubile o baritato in dosi frazionate partendo 1h prima (+ eventualmente metoclopramide o sorbitolo). Entero-TC: IBD, tumori, ascesi, fistole, perforazioni, ispessimenti mesentere. Vantaggio panoramicit: valuta parete intestinale a tutto spessore, grado di distensione, disegno valvolare, anse profonde pelvi, mesentere, grasso peri-enterico, organi addominali. M.d.c. neutri o negativi (metilcellulosa e PEG) distendono lume e facilitano valutazione enhancement parete intestinale: densit idrica di contenuto si contrappone a parete che assume intensamente m.d.c. in fase vascolare (v.IBD). RM: sequenze GRE dopo gadolinio e.v. con soppressione grasso ( IBD). Somministrazione di ampi volumi di m.d.c. orale (acqua o solfato di bario diluito) distende anse T2w + soppressione grasso. Entero-RM. Angiografia: dopo angio-TC per sd. da insufficienza vascolare acuta o cronica mesenterica, sede emorragia vasocostrizione o embolizzazione. Medicina nucleare: diverticolo di Meckel, sd. malassorbimento, processi infiammatori attivi, emorragie intestinali croniche. Principali patologie: Diverticolo di Meckel clisma tenue: estroflessione piriforme a fondo cieco, riempita da bario per ampie dimensioni colletto, con svuotamento attivo. Scintigrafia con 99mTc-pertecnetato: se presente mucosa gastrica eterotopica che capta il tracciante (patognomonico). Fossa iliaca dx. Angiografia: dimostra a. nutritizia separata per diverticolo e sanguinamento. Sd. malassorbimento es. Malattia celiaca: clisma DC e TC. Medicina nucleare: valutazioni funzionali (deficit lattasi, t di transito).

Enteriti infettive e da infestazione aspetto aspecifico somigliante a sd. malassorbimento: ispessimento pliche, flocculazione bario, iper-ipomotilit, restringimenti da edema parietale o dilatazione da denervazione, ulcere. TBC = m. di Crohn TC. Morbo di Crohn infiammazione granulomatosa transmurale ulcere (aspetto ad acciottolato) fistole. Inoltre: ascessi, cicatrizzazione stenosi, flogosi cronica adenocarcinoma. Lesioni discontinue. Ileo distale + colon, solo tenue, solo colon. Presentazione iniziale RX: occlusione intestinale, pneumoperitoneo, ileo paralitico. Studi contrastografici baritati (pasto frazionato, clisma tenue DC, clisma opaco DC): fase attiva parietale flogosi con ulcere aftoidi, iperplasia linfoide, fistole e granulomi transmurali o fissurati. Fase precoce anomalie aspecifiche di mucosa: ispessimento liscio pliche da edema sottomucoso, ulcere aftoidi ovvero erosioni di mucosa di 1-3mm con alone edematoso periferico, granulosit mucose per presenza piccoli noduli diperplasia linfoide. Fase intermedia (stadio nodulare) ulcere pi larghe e profonde e interconnesse, aumento edema. Stadio avanzato (ulcerativo) infiammazione in sottomucosa e muscolare, ulcere e fessurazioni a tutto spessore. Aspetto tipico pseudopolipoide ad acciottolato rete irregolare ripiena di bario con isole di mucosa radiotrasparente = intersezione di ulcere longitudinali e trasversali con interposta mucosa edematosa e sollevata. N.B. per colon meglio lendoscopia tranne quando controindicata (v. tp anticoagulante). TC multidetettore: prima scelta. Entero-TC con somministrazione per os di contrasti neutri/negativi che distendono anse e non oscurano enhancement di parete enterica dopo m.d.c. e.v. Malattia attiva: ipervascolarizzazione mucosa, ispessimento parete, startificazionbe murale e iperemia vasi retti. Dimostra: flogosi murale (ispessimento parietale, omogeneit e grado di enhancement, steno-ostruzione intestinale), flogosi extramurale (alterazioni densit e omogeneit tessuto adiposo mesenterico, perirettale, retro peritoneale, omentale), adenomegalie, ascessi/flemmoni/fistole e sequele, anomalie associate epato-biliari/pancreatiche/renali, sacroileite e ossificazione legamenti vertebrali, osteomielite e necrosi avascolare testa femore. ECO: parete intestinale normale 5 cerchi concentrici che alternano strati ecogeni ad anecogeni, spessore < 5mm. Malattia attiva spessore a 2cm, parz o tot perdita strati per edema transmurale, infiammazione o fibrosi. Infiammazione severa: parete ipoecogena con strato centrale lineare iperecogeno che lume ristretto (aspetto a sandwich longitudinalmente e a bersaglio trasversalmente). M.d.c. ecografici + Color-Doppler iperemia parete e tessuto adiposo adiacente in fase attiva malattia. Linfonodi ingranditi e conglomerati masse ovali ipoecogene in mesentere. Limite: forte operatore-dipendenza. Buona per follow-up malattia gi nota, in ambito pediatrico. RM: T1w con Gadolinio = entero-TC. Segni- sintomi di riacutizzazione o sospetta complicanza (stenosi, fistole, flemmoni, ascessi) per quel che riguarda la valutazione dellattivit della malattia TC: grado di enhancement di parete dopo m.d.c. correlato con aumento dimensionale vasi retti e ipervascolarizzazione parete segno di malattia attiva (attivit 95UH, remissione 65UH). RM: ispessimento parietale concentrico > 5mm, proliferazione fibroadiposa (iperintensa in T2w), enhancement di parete in T1w dopo Gadolinio (solo in fase attiva malattia!), T2w con soppressione grasso differenziano malattia attiva (iperintensa) da fibrosi tardiva (ipointensa). ECO: m.d.c. e Color-Doppler mostrano iperemia parete e mesentere in fase attiva. Per quel che riguarda invece le complicanze RX: occlusione, perforazione, megacolon tossico (in emergenza). Studi contrastografici baritati: documenta fistole e stenosi (no in paz acuti a rischio perforazione!). ECO: previa ingestione di 500ml acqua e PEG per distensione. Ascessi superficiali, paz pediatrici. EUS per fistole perianali. TC: prima scelta. Differenzia proliferazione fibroadiposa mesentere, ascesso, ispessimento parete, flemmone, degenerazione neoplastica (infiltranti), fistole. In fase cronica fibrosi transmurale

provoca stenosi: parete viscere ha densit omogenea, tessuto adiposo mesenterico ha densit elevata (20-60UH) per accumulo fluido e cellule infiammatorie. Dopo iniezione m.d.c. ipervasolarizzazione mesentere con dilatazione e tortuosit vascolare. Guida radiologia interventistica per drenaggio percutaneo ascessi. RM: quando controindicata radioesposizione. Insieme a EUS ascessi e fistole anorettali, ipointensi in T1w per contenuto fluido e iper in T2w. Ischemia intestinale acuta dovuta a ostruzione acuta embolica o trombotica a. mesenterica sup: segue infarto intestinale di diversa entit a seconda di sede ed estensione. RX: aspecifica. Ci pu essere caratteristico ispessimento di parete delle anse coinvolte a impronta di pollice, dovuto a raccolte emorragiche sottomucose che sollevano parete e restringono lume. Quando c gi infarto parietale gas in parete (pneumatosi intestinale). ECO-Color-Doppler: dimostra assenza flusso solo in a.grosso calibro, ma limite meteorismo (!!!). TC con m.d.c.: er mejo. Angio-TC (fase arteriosa e venosa) dimostra occlusione AMS o AMI (difetto di riempimento vaso afferente ansa ischemica), trombosi VMS o VMI ed eziologia. Ispessimento parietale >3mm iperdenso per emorragia, oppure aspetto ipodenso a bersaglio con strati interno ed esterno ipervascolarizzati e interposta sottomucosa ipodensa. Segni specifici infarto: gas intramurale, gas in v.porta (si localizza in diramazioni periferiche lobo sx fegato). Angiografia: indagine di riferimento. Altre: ischemia mesenterica non-occlusiva, trombosi venosa mesenterica, ischemia mesenterica cronica. Occlusione intestinale Tumori clisma DC e TC.

Appendice
Appendicite acuta RX: ileo paralitico con ansa sentinella ileale (ansa peri-appendicolare isolata distesa con livello idroaereo) oppure livello idroaereo in cieco patognomonici. Ascesso: velatura con aumento opacit in fossa iliaca dx. Ascesso peri-appendicolare: inginocchiamento cieco-ileale (in alto e medialmente) visibile per contenuto gassoso. Peritonite: ileo paralitico diffuso. Perforazione: bolle gassose in fossa iliaca dx. ECO: aumento dimensioni longitudinali e ispessimento parietale >6mm con aspetto a bersaglio, presenza di coprolita (appendicolita), appendice atonica, incomprimibile, con dolorabilit alla pressione graduata della sonda ECO, flogosi tessuto adiposo peri-appendicolare (iperecogeno). Color-Doppler evidenzia aumento vascolarizzazione parietale. Bambini, gravidanza, giovani magri. TC: dilatazione lume, ispessimento crf >6mm parete con enhancement omogeneo dopo m.d.c. e.v. Spesso appendicolita e soffusione striata tessuto adiposo pericecale (flogosi) aspetti diagnostici. Mucocele

Colon-retto
RX: in ortostasi e supino, studia distribuzione spontanea feci e gas, identifica occlusione o subocclusione, pneumoperitoneo, pneumatosi parietale, megacolon tossico. Studio transito intestinale: in patologie funzionali con stipsi cronica. Somministrazione di 30 dischetti di polietilene di 7mm contenenti solfato di bario insieme al cibo del pasto serale poi radiogrammi a 6-12-24h.

Clisma opaco a doppio contrasto (CO-DC): soppiantato da endoscopia, riservato ai casi in cui endoscopia non eseguibile. Dopo accurata pulizia intestinale con purganti assunti i giorni precedenti. Introduciamo in ampolla rettale bario ad alta densit fino a opacizzare tutto il colon dopo parziale evacuazione contrasto baritato e induzione ipotonia pareti coliche con farmaco e.v. insufflazione aria allinterno del colon sino a ottenere visione mucosa colica verniciata da sottile strato di bario che aderisce in maniera omogenea e regolare. Controindicazioni: occlusione intestinale, IBD severe, diverticolite acuta, pregresse (sett) biopsie profonde, no Buscopan in glaucoma ad angolo stretto, ischemia miocardica, aritmie gravi, ipertrofia prostatica. Interpretazione immagini: pliche semicircolari (doppia linea a binario perfettamente netta e regolare) e haustre interposte. Sede dorigine tenie incisura sul contorno cecale in prossimit dimpianto appendice. Nel retto pliche di Houston e colonne e seni di Morgagni. Mucosa del colon ha superficie liscia e ci facilita rilievo reperti patologici anche mm. Clisma a contrasto singolo: quando CO-DC controindicato. Calco del lume del crasso. Indicazioni: malattia di Hirschprung (et pediatrica), stenosi neoplastiche note (controllo evolutivo), diverticolosi, anomalie forma, sede e decorso colon, occlusione intestinale sospetta. Controindicazioni: biopsia profonda recente e colite severa. M.d.c. idrosolubile se sospetta perforazione o deiscenza. Defecografia: studia alterazioni pavimento pelvico che inducono alterazioni meccanismo defecazione, isolati o associati ad alterazione minzione o prolasso uro-genitale. Stipsi, incontinenza, intussuscezione, prolasso, fistole. Previo clistere evacuativo si introduce in ampolla rettale pasta di contrasto baritato di consistenza analoga alle feci paz seduto su sedia radiotrasparente si riprendono immagini bacino in LL durante riposo, contrazione volontaria muscolatura perineale, manovra di Valsalva, fase di evacuazione videoregistrazione su nastro magnetico e riesaminazione a varie velocit. ECO: patologia extraparietale come ascessi. Limite gas. EUS: 7-10 MHz, movimento circolare a 360, profondit di campo 3cm. Regione anorettale fistole, ascessi, stadiazione carcinoma. Visualizza 5 strati parete colon: invasione mucosa e sottomucosa (T1), muscolare (T2), extrarettale (T3), parenchimi limitrofi (T4), linfonodi perirettali ingranditi (N1). TC: patologia extraparietale: stadiazione neoplasie, infiammazione paracolica e ascessi in IBD e diverticolite. Limiti: ispessimento parete e reperti linfonodali aspecifici. M.d.c. orale + preparazione intestinale + m.d.c. e.v. Colonscopia virtuale (colongrafia TC): 2-8 mSv. requisito indispensabile pulizia intestinale mediante lassativi con completo svuotamento colico (falsi positivi residui fecali adesi a parete). 1 fiala di Buscopan e.v. o i.m. subito prima si posiziona sonda rettale o catetere di Foley con gonfiaggio palloncino che verr lasciato in situ per trattenere aria immessa si insufflano 2l aria (meglio tollerata CO2 perch assorbita pi velocemente da mucosa colica) per distendere colon. Indicazioni: seconda scelta dopo colonscopia tradizionale in paz in cui non stato possibile completarla o con stenosi insuperabili. Metodica di screening? Polipi 6mm-1cm. Limiti: d.d. polipi con residui fecali, solchi ispessiti, difetti da compressione estrinseca; lesioni < 5mm; significativa radioesposizione; scarsa accettazione paz; t per analisi risultati. RM: fistole e ascessi IBD in sede pelvi-perineale. Stadiazione T e N carcinoma rettale. Muscoli e fasce perineo. Angio-RM. Defecografia-RM: prima fase statica muscoli e fasce perineo T2w. Seconda fase dinamica opacizzazione retto con 120-180ml gel ultrasonografico miscelato con Gadolinio acquisizione immagini durante varie fasi. Angiografia: angiodisplasie e ishemie acute colon. Interventistica.

Principali patologie: Malattia diverticolare diverticolosi (asintomatica). Soprattutto in sigma, multipli, 2mm-2cm, falsi: estroflessioni da pulsione di mucosa e sottomucosa attraverso lacune di muscolare nel punto di ingresso di vasi retti (propensione al sanguinamento) tra tenia mesenterica e antimesenterica. CODC: - di profilo appaiono come estroflessioni rotondeggianti ripiene o verniciate di bario con peduncolo di congiunzione a lume. - di faccia appaiono come anello a profilo interno sfumato quando non vi ristagno di m.d.c. (segno del menisco) o come raccolta di bario a profili circolari e netti quando tot o parz ripieno di bario. - in obliquo aspetto cappello a bombetta con base diretta verso il lume. Colongrafia TC virtuale: spessore parete aumentato; quando colon non disteso da gas colletto collabito e quindi diverticoli appaiono come piccole bolle aeree al di fuori di parete viscerale. Complicanze: - diverticolite acuta per occlusione di colletto da feci/frammenti cibo con micro perforazione diverticolo e flogosi pericolica. TC con m.d.c. orale e e.v. oppure se non TC non disponibile ECO: ispessimento strato muscolare (iperecogeno) ma gas limita. Al CO-DC irregolarit profilo int diverticolo, ipertrofia muscolare, spasmi, restringimenti irregolari tratti colici interessati. - fistole CO-DC, TC con m.d.c. endoluminale per os o via rettale, ECO (tramite fistoloso appare come linea iperecogena). Nel caso di fistola colo-vescicale TC evidenzia gas in vescica e ispessimento parete vescicale adiacente a sigma. - ascessi TC: lesione intramurale o extraparietale a densit disomogenea e pareti ispessite, a volte con gas, con forte enhancement; guida per drenaggio percutaneo. ECO: lesione ecogena, disomogenea, con o senza cercine periferico iperecogeno. - sanguinamento occulto emorragia rettale cronica. Endoscopia o al limite angiografia interventistica preceduta da scintigrafia con emazie marcate. - perforazione microperforazioni focali contenute che appaiono in TC come piccole raccolte extraluminali di gas e m.d.c. orale. CO-DC: stravaso extraluminale di m.d.c. Colite pseudomembranosa diagnosi con sigmoidoscopia. RX, TC e CO-DC. Occlusione RX: se valvola ileocecale continente si ha distensione solo di tratto colico a monte di ostruzione (altrimenti c anche distensione di tenue), colon tende a perdere le haustre, ristagno fluidi e livelli idroaerei a monte ostruzione. A valle si ha progressivo svuotamento di colon da feci e gas. ECO: limite gas, neoplasie e invaginazioni (immagine a bersaglio). CO, TC migliori. Volvolo sigma: RX ostruzione di due anse di cui una nel colon pelvico + segni ostruzione tenue + ritenzione feci in colon prossimale non disteso. Sigma massimamente disteso in emiaddome dx con aspetto a U rovesciata, due segmenti volvolati si assottigliano inf dirigendosi verso fossa iliaca dx. Haustre scomparse, livelli idroaerei, progressiva sopraelevazione diaframma. Edema parete volvolata appare come linea radiopaca densa interposta tra due pareti contigue curve e distese da gas, con aspetto a chicco di caff. CO a contrasto singolo appena bario entra in retto si evidenzia stenosi completa con aspetto a becco duccello. Se bario entra in segmento volvolato si osservano pliche intestinali ritorte in modo spiroidale. Possibili segni di ischemia parete (impronte digitate) TC. Ceco: torsione colon ascendente al di sopra di valvola ileo-cecale. Due tipi da torsione assiale e da basculamento cecale. RX, CO a contrasto singolo. TC per complicanze ischemiche.

Colite ischemica TC: segni aspecifici di sofferenza ischemica parete sono ispessimento parietale crf e simmetrico di 0.5-1cm con segno del bersaglio (edema). Trombo in vaso o infiltrazione neoplastica vascolare. Pneumatosi intestinale indica necrosi transmurale prognosi negativa. IBD RCU e morbo di Crohn. RCU: retto (proctite) e colon discendente, ma anche pancolite con ileite terminale da reflusso. Manifestazioni extraintestinali (v. CSP). Complicanze: emorragia, megacolon tossico (estensione processo infiammatorio a tutta parete con lesione tonaca muscolare e plesso nervoso sottomucoso che provoca blocco motilit viscere e assorbimento sostanze tossiche dilatazione > 7cm [colon trasverso normo < 5,5 cm] + impronte digitate parete + ileo paralitico tenue evoluzione a pneumatosi perforazione pneumoperitoneo), stenosi con occlusione intestinale. Diagnosi endoscopica con biopsia. RX: in acuto valuta distribuzione fecale (presente solo in zone indenni da flogosi) e di gas (no gas pancolite). Studi baritati: in acuto CO rapido: solfato di bario introdotto fino a flessura splenica o a residui fecali, poi introdotta CO2 dopo ipotonizzazione farmacologica a basso dosaggio. Controindicazioni: colite severa, dilatazione tossica, perforazione. CO-DC: fase pre-erosiva mucosa granulare per edema e iperemia. Fase erosiva aspetto punteggiato mucosa per erosioni superficiali (ristagno bario in ulcere formatisi in seguito ad ascessi cripte). Fase ulcerativa ulcerazioni a bottone di camicia per penetrazione in sottomucosa con decorso longitudinale parallelo a intestino e possibile aspetto a doppio lume. Fase riparativa granulazioni pi grossolane, pseudopolipi post-infiammatori (tessuto di granulazione), perdita disegno australe e valvole rettali; colon accorciato, ristretto con aspetto a cannello di pipa. Retto ristretto con riduzione capacit, perdita valvole, allargamento spazio presacrale. Scintigrafia con leucociti marcati: valuta attivit malattia in corso di tp. TC: solo forme severe, in cui dimostra ispessimento parete, ulcere transmurali, flogosi extraluminale, fistole, ascessi. Morbo di Crohn: v. tenue. Ulcere aftoidi, edema sottomucoso meno pronunciato che in ileo pattern haustre e pliche pu essere normale. TC per complicanze: ascessi, fistole (m.d.c. orale o rettale oppure fistolografia diretta sotto controllo TC o fluoroscopico). RM: complicanze perianali. Angiodisplasia lesione degenerativa colon ascendente e ceco, sono teleangectasie con pareti molto sottili. Colonscopia: esclude altre cause sanguinamento e tp. Angiografia mesenterica: in caso di sanguinamento acuto attivo. Scintigrafia con globuli rossi marcati con Tc-99. Polipi qualsiasi neoformazione che sporge in lume intestinale. Peduncolati, sessili (tutti inizialmente) o piatti (h<1/3larghezza, colongrafia-TC). Retto-sigma soprattutto. Polipi infiammatori: formazioni granulomatose (polipi propriamente detti) o zone di proliferazione mucosa iperplastica di rigenerazione (polipi post infiammatori). < 1 cm, associati a IBD e patologie infettive. Polipi iperplastici: proliferazioni contenute di cellule normalmente differenziate (di cripte di Lieberkuhn), qualche mm, no evoluzione maligna, associati a IBD. Polipi giovanili: lesioni iperplastiche benigne solitarie e peduncolate, spesso crescono pi di loro vascolarizzazione e quindi si autoamputano alla pubert. Trattamento se sanguinano. Polipi amartomatosi: rari, di origine malformativa, caratteristici di poliposi giovanile e sd.PeutzJeghers. Proliferazioni tessuto ghiandolare cistico con abbondante stroma connettivale. Rischio evoluzione maligna limitato. Polipi neoplastici: adenomi, pi frequenti, possono causare rettorragie. Multipli nella met dei casi e innumerevoli in sd.polipoidi. Proliferazione abnorme strutture ghiandolari mucosa, pi frequente

tumore benigno di grosso intestino tendenza alla trasformazione maligna (non tutti e cmq tempo 10 anni). Variet: tubulare (pi frequente, 1,5 cm, peduncolato), tubulo-villoso, villoso (largo e sessile, a maggior potenziale maligno displasia ad alto grado). Potenziale neoplastico max: >2cm e aspetto villoso-sfrangiato. N.B.: polipi adenomatosi non sono macroscopicamente distinguibili da polipi iperplastici. CO-DC: lesioni < 1cm fa fatica! Associare a sigmoidoscopia. Aggetti endoluminali sessili o peduncolati (lat), aspetto di cappello a bombetta (obliquo), immagine ad anello sfumato allesterno (polipo sessile - fronte) o a cappello messicano (due cerchi concentrici con sfumatura fra i due cerchi, polipi peduncolati - fronte). Solo quando polipi son di grandi dimensioni si pu valutare grossolanamente loro grado di trasformazione villosa aspetto spugnoso-granulare-reticolare di superficie lesione. Se adenomi sono piatti e di piccole dimensioni difficili da individuare, aree di alterazione di mucosa superficiale ad aspetto granulare-reticolare (a tappeto). Lesioni tra 4-5mm nel 50% dei casi sono adenomi! Quindi potenzialmente maligni! Diagnosi di benignit o malignit solo istologica! Tuttavia dimensioni possono aiutare: < 5mm malignit virtualmente nulla, 50% per polipi > 2cm. Criteri orientativi per degenerazione maligna: profilo irregolare, crescita rapida, ulcere superficiali, peduncolo corto e tozzo, retrazione base di impianto. Lipomi Sd. poliposiche presenza in tubo gastrointestinale (in un solo segmento o contemporaneamente in pi segmenti) di 10 o pi polipi sessili o peduncolati di dimensioni variabili, amartomatosi o adenomatosi (probabilit globale di degenerazione maligna 100%). FAP: entro 2-3 decade centiaia-migliaia polipi adenomatosi in colon-retto, sviluppo neoplasia maligna entro 40 anni nei non trattati. Multipli difetti di riempimento a tappeto, di piccole dimensioni. Sd.Gardner, sd.Turcot: altri tumori associati. Sd.Peutz-Jeghers: polipi amartomatosi multipli in stomaco, tenue (soprattutto) e colon. Pi grandi di adenomi, aspetto peduncolato liscio, basso potenziale maligno. Occlusione, sanguinamento. Cancro colorettale (CCR) Adenocarcinoma sigma e retto > colon dicendente > ceco. Classificazione di Dukes: - stadio A tumore confinato a parete (85% sopravvivenza a 5 anni) - stadio B tumore esteso a muscolare ma N0 (70%) - stadio C1 linfonodi prox (33%) - stadio C2 linfonodi dist (33%) con M1 (10%) Possibili tumori sincroni, metacroni e spesso polipi sentinella (adenomi benigni) prevenzione secondaria con screening di massa: test sangue occulto fecale, pancolonscopia, CO-DC, colonscopia virtuale TC. CO-DC: identifica 90-95% tumori (difficile se in ceco o sigma e se presente malattia diverticolare concomitante e se lesione piatta). Aspetti di presentazione: 1) forma anulare stenosante restringimento crf corto con profilo a torsolo di mela o a scalino e distruzione pattern mucoso; pu evolvere a occlusione lume. 2) forma vegetante polipoide aggetto endoluminale fungiforme, di grosse dimensioni, sessile, profilo irregolare a cavolfiore, superficie irregolare e base retratta. 3) forma piatta infiltrativa, a placca, con invasione sottomucosa (v. linite plastica). la pi aggressiva, e la pi difficile da evidenziare. Rientranze di profilo parietale, a margini rilevati con lieve deformit contorno mucoso. 4) forma ulcerata grandi crateri e margini rilevati, la meno comune.

Stadiazione: TNM. TC preoperatoria. T: ispessimento parietale settoriale o crf > 6mm patologico soprattutto se ha superficie irregolare. Tumore che ha sconfinato oltre parete (T3) appare come massa dai bordi irregolari e strisce dinfiltrazione di densit solida che invadono grasso perirettale. Nel retto inoltre lestensione extraviscerale espressa dalla perdita dei piani di clivaggio adiposi tra parete e muscoli circostanti. T4 ovvero certezza invasione organi adiacenti: massa che si continua allint di un muscolo allargandone lo spessore. N: linfonodi pelvici e mesenterici > 1cm e di aspetto asimmetrico, quelli perirettali >3mm se singoli (o anche < 3mm se multipli). Lascia un po il tempo che trova. M: epatiche, lesioni ipodense (pre-contrasto) spesso con microcalcificazioni; dopo contrasto in fase arteriosa orletto periferico iperdenso che in fase portale diviene ipodenso, mentre si riempie la porzione centrale della lesione (segno del washout periferico). EUS grazie a capacit di identificare strati parietali (cosa che TC non fa) unica metodica in grado di differenziare stadi T1 e T2: indispensabile per indicare intervento di escissione locale per via endoscopica. Estensione neoplastica longitudinale. Limiti: operatore dipendenza, sede neoplasia e stenosi. RM sia bobine endorettali (ERM) sia normali bobine di superficie (RM body). T: tumori retto inferiore, infiltrazione strutture muscolari e ossee pavimento pelvico (seq a soppressione grasso). Tuttavia anche la RM non distingue fra mucosa e sottomucosa (quindi satdi T1 e T2). Sovrastadia T2 a T3 perch non distingue reazione desmoplastica peritumorale. T3: invasione grasso perirettale a margini indistinti o nodulari. Inoltre misura distanza minima fra tumore e fascia mesorettale margine circonferenziale di resezione, e quindi questa misura esprime quota potenziale di recidive dopo intervento chirurgico di escissione. N: m.d.c. linfonodo-specifico composto da particelle superparamagnetiche a base di ioni ferrosi (USPIO) captato selettivamente da cellule reticoloendoteliali di normali linfonodi riducendone il segnale in T2w linfonodi patologici, in cui cellule r-e sono state sostituite da neoplasia, resteranno iperintensi! M: epatiche e surrenali. Per nervi, muscoli e osso er mejo. Protocollo di stadiazione: diagnosi istologica EUS se retto-sigma e T2-T4: RM body altrimenti TC (anche per follow-up). Recidive: TC o RM 2-3 mesi dopo chirurgia (studio anche fegato per eventuali metastasi metacrone) ripetuto per 2-3 anni ogni 6-9 mesi. RM consente di differenziare recidiva neoplastica (iperintensa in T2w) da tessuto cicatriziale fibrotico maturo (ipo in T2w); anche 18FDG-PET (aumentata captazione!). Sd. colon irritabile, coliti infettive, magacolon tossico

Apparato urinario
RX: eventualmente mirati su loggia renale e scavo pelvico. Indicazioni: - litiasi urinaria (colica renale) evidenzia calcoli radiopachi (fosfato e ossalato di calcio) - preliminarmente a urografia e.v. - altri tipi di calicificazioni addominali Urografia e.v.: iniezione in v.periferica di arto sup. m.d.c. idrosolubile organo-iodato (v. effetti indesiderati) non ionico (molecola contiene 3 atomi di I, concentrazione iodica 200-350mg/ml) alla dose di 1-1,5ml/kg paz circolo arterioso sistemico aa.renali rene filtrazione glomerulare concentrazione tubulare per riassorbimento H2O papille renali vie escretrici (calici, bacinetto, ureteri, vescica). Fase nefroparenchimografica: m.d.c. in arteriole e capillari glomerulari, tenue e fugace opacizzazione parenchima renale. Dopo 3-5 min da iniezione fase pielografica: opacizzazione vie escretrici. Dopo 15-20 min fase cistografica: studio vescica. In paz maschio cistouretrografia minzionale: eseguita soprattutto in paz con ipertrofia prostatica per evidenziare

compressioni ab estrinseco delluretra. Fase post-minzionale: evidenzia residui urinari endovescicali. Ovviamente meccanismi di filtrazione glomerulare e riassorbimento idrico tubulare devono essere integri (NO colica renale, malattie vascolari, glomerulari, tubulari, IRA, IRC mancata o ridotta eliminazione urinaria m.d.c. oltre a rendere esame non diagnostico provoca effetti collaterali per prolungata presenza in circolo dello stesso). N.B.: creatinina sierica < 1,4-1,6 mg/100ml. Son sempre radiazioni ionizzanti: evitare donne in gravidanza e soggetti pediatrici. Indicazioni: - tumori urotelio - urolitiasi - malformazioni complesse Altre controindicazioni: SC, diabete scompensato. ECO: ottima valutazione rene (distingue anche strato corticale da midollare); calici e pelvi renale visibili solo se dilatati e cos pure ureteri (mascherati in segmento lombare e pelvico prox da anse intestinali): vescica pu essere valutata solo se piena (urina o soluzione fisiologica mediante catetere vescicale) consentendo anche misura di capacit e studio pareti (ipertrofia detrusore per ipertrofia prostatica, polipi), dislocazioni o compressioni ab estrinseco (ipertrofia prostatica) e valutazione residuo post minzionale. Color-Doppler + m.d.c. studio vascolarizzazione renale (ipertensione nefrovascolare in rene trapiantato, nefropatie mediche e lesioni espansive). Indicazioni: - malformazioni congenite - nefropatie mediche - traumi - infezioni - processi espansivi benigni e maligni - patologie vascolari renali Limiti: obesit, meteorismo, vie escretrici e urotelio, spazi retro peritoneali peri-pararenali. TC: logge renali, spazi retro e intraperitoneali addome e pelvi. M.d.c. organo iodati e.v. (Uro-TC). Indicazioni: - processi espansivi renali - stadiazione locale e a distanza processi espansivi maligni renali e di vie escretrici - estensione intra ed extrarenale lesioni traumatiche o infettive (ematomi, ascessi) - colica renale - vie escretrici (uro-TC) Controindicazioni: v. urografia e.v. RM: vantaggio di non utilizzare radiazioni ionizzanti e m.d.c. Uro-RM visualizza vie escretrici tanto meglio quanto pi son dilatate, enfatizzando alto segnale in T2w di urina contenuta. Limiti: lunghezza esame. Cistografia retrograda con uretrografia minzionale: introduzione mediante catetere vescicale di m.d.c. organo iodato idrosolubile che opacizza lume vescicale fuoriuscite anomale m.d.c. da vescica. Indicazioni: - traumi (lacerazioni vescicali) - fistole vescicali - reflusso vescico-ureterale (opacizzazione retrograda) - deiscenze post-chirurgiche Eventualmente fase di uretrografia minzionale dopo rimozione catetere. Uretrografia retrograda: maschio, opacizzazione retrograda mediante iniezione in meato uretrale esterno del solito m.d.c. Indicazioni: - traumi uretrali - stenosi neoplastiche o secondarie a uretrite gonococcica Uretero-pielografia retrograda: invasiva, mediante cistoscopia urologo cateterizza selettivamente uretere da studiare e poi inietta solito m.d.c. con conseguente opacizzazione retrograda uretere, pelvi renale e calici. Indicazioni: patologia neoplastica, litiasica, traumatica. Complicanze: traumi, fistole, infezioni.

Uretero-pielografia trans-nefrostomica: iniezione m.d.c. attraverso catetere nefrostomico, opacizzazione pelvi renale poi uretere e vescica. Indicazioni: stenosi. Complicanze: quelle di nefrostomia. Arteriografia renale: cateterismo transfemorale con iniezione m.d.c. in aa.renali primo tempo di angioplastica, posizionamento stent a.renale, embolizzazione emorragie traumatiche o neoplastiche. Principali patologie: Malformazioni ECO. Agenesia, ipoplasia, ectopia, difetti di fusione. Processi espansivi renali cisti e displasie cistiche, tumori benigni e maligni. ECO indagine di prima istanza e consente fondamentale distinzione fra lesione ad ecostruttura cistica, solida o mista (cisti complessa). Lesioni ad ecostruttura cistica: masse rotonde od ovoidali, a contorni netti e regolari, prive di vere e proprie pareti, senza modularit o vegetazioni endoluminali, a contenuto liquido (anecogeno con rinforzo di parete posteriore). Cisti renali semplici, singole o multiple (v.rene policistico adulto), mm-20cm o >, monitorare accrescimento. In rene policistico di neonato parenchima completamente sostituito da innumerevoli formazioni cistiche di piccole dimensioni, con aumento volume rene, iperecogenicit. Lesioni ad ecostruttura solida: allECO masse rotondeggianti od ovoidali, con contorni pi o meno regolari, iperecogene, ipo o iso rispetto a parenchima. Ecostruttura omogenea o aree di necrosi colliquativa (ipo) o calcificazioni (iper+cono dombra post). Non distingue tra lesione benigna e maligna, unica eccezione angiomiolipoma (aspetto fortemente ecpgeno dovuto a presenza tessuto adiposo), altrimenti TC o RM con m.d.c. Cisti complessa: formazioni a contenuto liquido che presentano una o pi sepimentazioni interne con aspetto bi o pluriloculato, pareti e setti variamente ispessiti con eventuali calcificazioni parietali, vegetazioni endocistiche. Pu trattarsi di cisti emorragiche, infiammatorie, ascessi, tumori cistici benigni o maligni. Classificazione di Bosniak identifica 4 gruppi a crescente rischio di malignit sulla base soprattutto di presenza vegetazioni e ispessimenti nodulari parieto-settali. TC e RM riescono a evidenziare aree di ipervascolarizzazione che depongono per malignit conferma bioptica. TC con solito m.d.c.: cisti renali semplici (densit simil idrica 0-20UH), angiomiolipomi (densit adiposa -100/200UH). Sia forme benigne (adenoma e oncocitoma) che maligne (adenocarcinoma) si presentano come masse solide ipervascolarizzate. Adenocarcinoma: calcificazioni, disomogeneit strutturale e aree di necrocolliquazione. Oncocitoma: cicatrice stellata centrale con vasi centrali. Metastasi e localizzazioni di emolinfopatie maligne: multiple. TC: stadiazione TNM T: neoplasia allint di rene < (T1) o > (T2) 7cm, in spazio perirenale superando capsula renale (T3a) o invadendo v.renale o cava inf sottodiaframmatica (T3b) o sopradiaframmatica (T3c), supera fascia renale e invade fegato e parete addome (T4). Tumori vie escretrici e vescica urografia e.v.: difetti di opacizzazione a margini irregolari con dilatazione a monte. Litiasi ECO reno-vescicale: dilatazione vie escretrici pielo-caliceali e uretere (eventualmente sottoporre paz a carico idrico); calcoli > 3-4mm in cavit pielo-caliceali, uretere o vescica formazioni iso-iperecogene con cono dombra post (difficili da evidenziare quelli di segmento lombare medio-distale e pelvico prox di uretere); valutazione rene, vescica e prostata. Non distingue calcoli calcifici da non calcifici (abbinare RX che vede i radiopachi). TC spirale senza m.d.c. e.v.: nei casi irrisolti evidenzia calcoli calcifici anche di piccole dimensioni e collocati in sedi di

disagevole valutazione. Non usare m.d.c. iodato: dannoso perch aggrava laumento dei livelli di creatinina e inutile perch pu non opacizzare adeguatamente, data lostruzione. Urografia e uro-TC: programmazione procedure invasive. Nefropatie mediche patologie interstizio (pielonefriti) acute e croniche, glomerulonefriti acute e croniche, infarto renale, ipertensione nefrovascolare. Pielonefrite acuta: ECO rene ingrandito ed edematoso con parenchima ipoecogeno in forme diffuse, in forme focali TC evidenzia microascessi come areole parenchimali ipodense ad aspetto simil-cistico. Ascesso: TC m.d.c. per valutare estensione. Drenaggio transcutaneo ECO o TC-guidato. Pielonefrite cronica: riduzione volume, irregolarit contorni, assottigliamento focale o diffuso di parenchima, perdita differenziazione cortico-midollare. Compatibilmente allIR urografia e.v. evidenzia calici deformati, compressi e stirati da alterazioni fibro-cicatriziali. Glomerulonefriti croniche: riduzione volume, contorni regolari, parenchima assottigliato e iperecogeno. Infarto renale: ECO-color-doppler + TC m.d.c. Ipertensione nefrovascolare: ECO-color-doppler a.renale (B-mode valuta morfologia rene) studio semiquantitativo flusso tronco e rami a.renale sogg normale ha curva spettrale caratteristica con elevato picco sistolico bicuspide seguito da elevato flusso in fase diastolica. Parametro pi importante indice di resistenza (IR normo = 0,70): se c stenosi significativa IR > 0,8. Scintigrafia renale sequenziale con test al captopril: valutazione funzionale radio isotopica. Esami precedenti positivi angio-RM (o angio-TC): iniezione m.d.c. paramagnetico e.v. evidenzia stenosi di natura ateromasica prox o ostiali, o displasica (iperplasia fibromuscolare t.media segmenti stenotici alternati a dilatazioni). Arteriografia: primo tempo di angiografia interventistica con angioplastica o stent. Traumi TC con m.d.c., cistografia retrograda per rottura vescicale, uretrografia retrograda per traumi uretrali. Trapianto renale ECO-color-doppler.

Apparato genitale maschile


ECO: anche transrettale per patologie focali prostata. TC: solo stadiazione N e M di neoplasie maligne. RM: stadiazione e RM con bobina endorettale per prostata. Cavernosografia: studia impotenza erettile. Opacizzazione corpi cavernosi mediante iniezione diretta m.d.c. idrosolubile + vasodilatatori erezione farmacologica RX dimostra vie di precoce deflusso ematico venoso. Vescicolodeferentografia: studia infertilit maschile. Dimostra perviet vie seminali iniezione diretta di m.d.c. iodato idrosolubile in dotto deferente: stenosi o ostruzioni eventuali. Principali patologie: Iperplasia prostatica benigna (IPB) ECO pelvica per via sovrapubica (ricorda: a vescica piena!): - misurazione lat-lat, ant-post, cranio-caudale prostata - misurazione eventuale adenoma o iperplasia insorgente in parte centrale o periuretrale di prostata - eventuali calcificazioni parenchimali - sollevamento pavimento vescicale - spessore pareti vescicali > 4mm per ipertrofia compensatoria di detrusore vescicale

- valutazione residuo post minzionale Limite: non vede noduli! Carcinoma prostatico adenocarcinomi. Esplorazione rettale + per nodularit prostatica e PSA > 4ng/ml ECO transrettale (sonda posizionata in ampolla rettale a ridosso di prostata) biopsia lesioni nodulari imprescindibile (se carcinoma grading)! Cmq biopsia random di tutti i quadranti prostatici. Stadiazione: T RM con bobina endorettale infiltrazione capsulare e di vescichette seminali. N (otturatori, iliaci e lomboaortici) e M TC. Metastasi scheletriche: scintigrafia scheletrica con 99Tc HMDP che va confermata da RX che mostra lesione osteoaddensante (bacino, colonna lombo-sacrale). Prostatite acuta (ECO pelvica sovrapubica: aumento volume; ECO transrettale: microascessi) o cronica (ECO transrettale: riduzione volume asimmetrico per fibrosi, calcificazioni polimorfe a distribuzione variabile), ascesso prostatico (complicanza acuta) ECO transrettale: area singola o multiple confluenti a densit semifluida per necrocolliquazione TC o RM se diffusione extraprostatica. Varicocele, orchiepididimite e torsione testicolare ECO-color-doppler. Tumori testicolo ECO+TC. Impotenza vascolare, priapismo e traumi penieni ECO-color-doppler.

Apparato genitale femminile


RX pelvi: radiopacit grossolane e moriformi tipiche di leiomiomi calcifici di utero, radiopacit ossee e dentarie tipiche di cisti dermoidi ovariche, dispositivi contraccettivi intrauterini e corpi estranei, calcificazioni tubariche o di annessi. ECO: sempre indagine di primo livello utero (antiversoflessione, retroversoflessione, spessore endometriale) e ovaio (varie fasi maturazione follicolare). Via sovrapubica a f 3,5-5MHz e vescica piena o via trans-vaginale a f 5-7,5MHz (no se imene intatto). Color-Doppler a.uterine e ovariche, processi espansivi, anomalie vascolari. Guida per biopsie, aspirazione cisti, drenaggio ascessi/raccolte liquide. Inoltre: monitoraggio gravidanza e complicanze ostetriche. Indicazioni: malformazioni utero-ovariche, patologia disfunzionale ovarica, processi espansivi benigni e maligni di utero e ovaio, PID, gravidanza normale e patologica. RM: anche m.d.c. paramagnetico e.v. per studiare vascolarizzazione. Indicazioni: masse annessiali; stadiazione locoregionale prechirurgica tumori endometrio, cervice e annessi; follow-up post chirurgico; endometriosi; malformazioni uterine. TC: indicazioni stadiazione pre-chirurgica locale e a distanza (N e M, peritoneo, vie escretrici) di neoplasie, follow-up post chirurgico, PID. Controindicazioni: paz pediatrico e et fertile! Isterosalpingografia: ISG visualizza cavit uterina e tube mediante opacizzazione con m.d.c. iodato introdotto direttamente in canale cervicale spandimento m.d.c. in cavo peritoneale indica la normo perviet tubarica. Richiesta in caso di infertilit per escludere occlusione tubarica conseguente a flogosi o briglie aderenziali, o in caso di malformazioni uterine. Esame va eseguito in prima fase ciclo mestruale, prima di ovulazione, in modo da evitare il rischio che paz sia in gravidanza (visto che usiamo radiazioni ionizzanti). Controindicazioni: flogosi acuta o subacuta di utero e tube. N.B. meglio la nuova sono isterografia (ECO con m.d.c.)! Urografia, cistografia, clisma opaco colon: masse infiltranti colon, vescica o ureteri. Ormai abbandonate.

Principali patologie: Endometriosi tessuto endometriale ectopico funzionante (sanguinamento in relazione a ciclo mestruale) in ovaio, scavo Douglas, legamenti larghi e utero-sacrali. Presenza materiale ematico libero in peritoneo provoca irritazione e formazione cisti ematiche (cisti endometriosiche fino a 15cm). ECO trans-vaginale: formazione ipo-anecogena a contenuto fluido corpuscolato, multiple, settate e di forma irregolare, pareti spesse e irregolari per aderenze ai tessuti circostanti. RM: stabilisce epoca sanguinamento in base a differente segnale di Hb in varie fasi di sua degradazione. Formazioni rotondeggianti o ovoidali, multiple e pluriloculate, aree iper in T1w (sanguinamento recente), T2w variabile (aree emosideriniche ipo). Laparoscopia gold standard che permette anche biopsia. Patologia cistica disfunzionale dellovaio microfollicolare (micropolicistosi ovarica): ECO trans-vaginale mostra ovaie simmetricamente ingrandite, globose, ipoecogene con numerosi piccoli follicoli senza il follicolo dominante. Macrofollicolare (cisti follicolari o luteiniche): ECO transvaginale mostra cisti singole, a pareti sottili, uniloculate, contenuto liquido omogeneo, alcuni cm, no vascolarizzazione al Color-Doppler. D.d. tumori: RM + dosaggio Ca-125! N.B.: correggere anomalie ormonali la Tp. Torsione ovarica ECO-Color-Doppler + RM con m.d.c. Tumori ovarici ECO trans-vaginale e sovrapubico: massa ovarica cistica(1) o massa ovarica solida (2). 1) criteri di benignit (ECO, TC e RM): - lesione uniloculata o con setti sottili - no vegetazioni endoluminali o ispessimenti parieto-settali - pareti < 3mm - contenuto omogeneo specie se liquido - al Doppler vascolarizzazione regolare periferica - no enhancement parieto-settale dopo m.d.c. es. cistoadenoma sieroso o mucinoso Criteri di malignit: - contenuto disomogeneo - pareti spesse e irregolari - vegetazioni papillari e/o noduli solidi - intensa impregnazione contrstografica parietosettale - ascite, idronefrosi, N e M es. cistoedenocarcinoma sieroso o mucinoso 2) meno freq, segni di malignit: - pres ascite, linfoadenomegalie, noduli impianto peritoneale, M - grandi dimensioni, disomogeneit strutturale (aree necrosi intratumorale), irregolarit contorni [TC+RM] Teratoma maturo o cisti dermoide: molto frequente, benigno, uniloculato, contiene grasso (TC: 50/-100 UH) ed eventualmente calcificazioni e elementi ossei o dentari. Componenti solide trasformazione maligna (rara). Fibroma: + ascite e idrotorace sd. di Meigs. AllECO: lesione solida, ecostruttura ipoecogena, omognenea. RM: struttura fibrosa ipo in T1w e T2w. Stadiazione locoregionale (FIGO): TC e RM. M su superficie peritoneale fino a quadro di carcinosi peritoneale diffusione segue vie di drenaggio liquido peritoneale pelvi doccia parietocolica dx emidiaframma dx pleura (quindi M: cavo Douglas, organi pelvici, peritoneo con ascite, omento, pleura con versamento neoplastico, fegato, milza, polmoni).

N.B. stadiazione chirurgica madiante laparotomia esplorativa per valutare diffusione peritoneale biopsia. Metastasi ovariche: per diffusione di carcinomi tubo gastro-enterico, colecisti e mammella. Es. sd. di Krukenberg (gastrico). Lesioni solide, ipoecogene allECO; alla TC e RM riporoducono tumore dorigine (aree colloido-cistiche). Tumori utero [Fibro]-Leiomioma: benigno, connettivale, frequentissimo. Sottosieroso, intramurale, sottomucoso; pseudocapsulato; multipli (fibromatosi uterina); risentono stimoli ormonali; spesso allinterno c degenerazione ialina o mixoide. ECO: masse di dimensioni variabili, a margini netti, iso-ipoecogene rispetto a miometrio, struttura pi o meno omogenea (v. aree degenerative), pseudocapsula. Color-Doppler. RM: iso in T1w rispetto a miometrio, ipo in T2w. Dopo m.d.c. paramagnetico vascolarizzazione variabile. Follow-up tp ormonale o embolizzante. Carcinoma endometrio: adenoca, risente stimoli ormonali. Fondamentale per la diagnosi lesame cito-istologico con isteroscopia e biopsia. ECO trans-vaginale: ispessimento mucosa endometriale, ecostruttura disomogenea, iper-ipoecogena, fenomeni necrotico-emorragici, utero dilatato, occupato da lesione o da versamento siero-emorragico. Stadiazione (FIGO): infiltrazione miometrio, cervice e altri organi pelvici, N (pelvici e lombo-aortici). ECO trans-vaginale (no N). RM: area di disomogeneo ispessimento parete iper-iso in T2w. M.d.c. paramagnetico ipointensa rispetto a tess sano. TC: N e M polmonari. 18FDG TC-PET: recidive. Carcinoma cervice: displasia epiteliale CIN neoplasia infiltrante. Squamocellulare, alla giunzione eso-endocervice. Diagnosi precoce: Pap-test. Stadiazione (FIGO): ECO trans-vaginale evidenzia solo lesioni > 1cm come aree ipo-isoecogene a margini irregolari nellambito di cervice aumentata di volume + distensione eventuale di cavit uterina da sangue o secreti per ostruzione neoplastica canale cervicale. RM: solo se infiltra > 3mm, iso in T1w e iper in T2w con impregnazione contrastografica disomogenea per aree necrosi-colliquazione, invasione locoregionale. TC: N e M. PID ECO trans-vaginale: aumento volume ovaio, ipoecogeno e a contorni sfumati, dilatazione tuba per presenza allint di siero-pus-sangue + versamento cavo Douglas. Ascesso tubo-ovarico ecostruttura complessa, pareti irregolari, aree liquide e solide, disomogeneit dovuta a sepimentazioni. TC e RM: pres masse fluide pluriloculate in sede annessiale contenenti pus-sangue + edema flogistico periovarico (iperdensit tessuto adiposo alla TC, iperintensit in T2w). Ascesso raccolta liquida circondata da pseudo capsula a spiccata impregnazione m.d.c.

Surreni
Incidentalomi e lesioni funzionanti. RX: eventuali calcificazioni puntiformi (emorragia pregressa infantile o esiti TBC), grossolane (carcinoma o neuroblastomi), a guscio duovo (feocromocitoma). ECO: patologia espansiva in ambito pediatrico e neonatale. TC: er mejo. Surreni ben visibili grazie a contrasto con tess adiposo retro peritoneale. M.d.c. e guida biopsie. RM: d.d. lesioni benigne e maligne. Seq FAT SAT (adenomi ricchi di lipidi e H2O; no in metastasi, carcinomi e feocromocitomi). Angiografia: studio flebografico vv. surrenaliche per dosaggi ormonali.

Principali patologie: Iperplasia corticale noduli microscopici che rendono irregolare profilo, dimensioni aumentate. Bilat in sd. Cushing iperproduzione ACTH da adenoma ipofisario. TC e RM. Adenoma corticale incidentaloma. Quelli funzionanti possono dare sd. Cushing o di Conn. ECO: masse rotondeggianti o ovali a limiti netti e omogenee. TC: <3cm, rotondi, margini ben definiti, densit < 10 UH per contenuto lipidico intralesionale. Dopo m.d.c. modesto enhancement e rapido wash out. RM: v. sopra. Carcinoma corticosurrenalico ECO: dimensioni rilevanti, rapporti v.cava inf (trombosi neoplastica), massa solida disomogenea per aree calcifiche, necrotiche o emorragiche. TC: v. ECO + invasione locale + M epatiche e polmonari. Enhancement dopo m.d.c. RM: iperintensit eterogenea in T1w e T2w per emorragia e necrosi, dopo m.d.c. disomogeneo enhancement in fase precoce e wash-out tardivo. Metastasi corticali polmone, mammella, rene, melanoma. ECO: aree solide, ipoecogene, contorni netti, bilat. TC: densit omogenea o eterogenea + enhancement dopo m.d.c. RM: ipo rispetto al fegato in T1w, relativamente iper in T2w, enhancement disomogeneo e washout tardivo. Feocromocitoma midollare, benigna nel 90% casi. ECO: aspecifica, lesioni medio-grandi, noduli tondeggianti, margini netti e regolari, ecostruttura solida con a volte aree cistiche intralesionali. TC: > 2cm, lesioni ovalari, a volte disomogenee per aree cistiche, necrotiche, emorragiche, calcifiche. Intenso e precoce enhancement dopo m.d.c. (d.d. adenomi). RM: ipo in T1w, iper in T2w (molta H2O e vascolarizzazione). Intenso e fugace enhancement dopo m.d.c. Neuroblastoma ECO per diagnosi precoce prenatale, TC e RM.

Neuroradiologia
RX: traumi strutture ossee rachide. TC: patologia traumatica acuta, epilessia adulto, post-operatorio, ischemia, emorragia, tumore cerebrale, malformazioni craniche, patologia degenerativa e mal formativa rachide. Controindicazioni: gravidanza e m.d.c. Limiti: studio midollo spinale e strutture fossa cranica post. RM: traumi in fase subacuta e cronica, epilessie, processi infiammatori e infettivi, emorragie subacute e croniche, fossa cranica post, regione sellare e orbite; midollo spinale, tumori intra ed extradurali, metastasi ossee vertebrali, patologie pediatriche. Controindicazioni: pace-makers e clips vascolari metalliche. Angio-TC: m.d.c. iodato e.v., studio biforcazione carotidea (patologia ateromasica) e poligono Willis (patologia aneurismatica > 5mm). Lume vasale iperdenso, trombosi evidenziata da assenza m.d.c. nel vaso, placche calcifiche iperdense, placche fibrolipidiche ipodense, non ulcerate hanno margini regolari, ulcerate hanno indentazioni lungo profilo int placca. Angio-RM: eventualmente somministrazione m.d.c. paramagnetico (sali di gadolinio). Studia patologia ateromasica vasi del collo (distingue stenosi dinteresse chirurgico e non), aneursmi vasi intracranici (Willis > 5mm), trombosi seni venosi. Due tecniche di acquisizione: - a tempo di volo (TOF) riduzione segnale tessuti stazionari (no sangue) - a contrasto di fase (phase-contrast) variazioni di fase degli spin dovute al flusso

Angiografia digitale: iniezione in lume arterioso di m.d.c. iodato vasi cerebrali e spinali + contemporanea acquisizione immagini in serie + sovrapposizione strutture osse eliminata grazie a sottrazione di immagini (acquisizione immagini maschera prima di iniezione m.d.c.). Per studio circolo cerebrale tre vie diniezione: - cateterismo per via femorale (anche arco aortico estudio circolo midollo spinale) - puntura diretta vasi collo - iniezione retrograda per via omerale (anche arco aortico) In pratica: - puntura a.femorale previa anestesia locale - introduzione attraverso lago di guida metallica flessibile - rimozione ago - introduzione facendolo scorrere su guida metallica di catetere flessibile di materiale plastico - catetere fatto risalire fino a arco aortico sotto controllo fluoroscopio e poi incannulamento aa. dinteresse (carotide commune, vertebrali, carotidi int ed est, cervicali profonde e ascendenti, intercostali, iliache, lombari e sacrali) iniezione m.d.c. e RX contemporanei. - Rimozione catetere e compressione per 10 min su a.femorale, verificare pres polso pedidio. - Paz a riposo per successive 24 h. Indicazioni: - malformazioni vascolari - ricerca aneurismi in paz con pregressa emorragia subaracnoidea - arteriti - valutazione preoperatoria vasi extracranici con patologia ateromasica - valutazione preoperatoria del contributo specifico di singoli assi arteriosi a una neoplasia (v. meningiomi) - dissezioni arteriose e pseudo aneurismi Complicanze: locali ematomi, lacerazioni vasali, iniezione m.d.c. subintimale, formazione pseudoaneurismi e fistole artero-venose. Cerebrali trombo embolie, dissezioni arteriose ischemie cerebrali. Sistemiche. Studio funzionale SNC mediante RM: Diffusione movimento casuale di molecole dacqua nei tessuti dipendente da energia termica. Perdita di coerenza di fase degli spin in movimento casuale, con riduzione del segnale proporzionale a entit di movimento (utilizza gradienti di intensit 25-30mT/m). Variazioni coefficiente di diffusione apparente (ADC) rappresentato: - immagini pesate in diffusione (DWI) in cui intensit di ogni pixel dipende da entit di riduzione segnale (aree a pi basso coefficiente di diffusione sono iperintense). - mappe dellADC dove intensit di ogni pixel proporzionale a valore di ADC misurato (aree a pi basso ADC sono ipointense) Sperimentalmente si osservata una evidente riduzione di ADC a 15 min da occlusione vasale (v. infarto cerebrale) riduzione di ADC in condizioni di ischemia consegue a passaggio di H2O da ambiente extracell a intracell per riduzione attivit pompa Na/K dovuta a deplezione ATP evidenzia solo aree cerebrali con consistente alterazione metabolismo celllulare (neuroni in necrosi) ma non aree di penombra ischemica. Perfusione flusso ematico cerebrale a livello capillare pu essere quantificato valutando riduzione segnale T2 in seguito a primo passaggio m.d.c. in capillari. Gadolinio infatti provoca riduzione T1 e T2 con meccanismi diversi e antagonisti: - riduzione T1 dipende da capacit di molecole di Gd di facilitare il passaggio degli spin delle molecole dacqua circostanti da condizione di maggior livello energetico (eccitazione) a quella di minore (rilassamento). - riduzione T2 dipende da distribuzione non uniforme di Gd. Quando barriera emato-encefalica integra, effetto di Gd su T1 minimo perch sue molecole possono interagire solo con molecole dacqua intravasali, mentre effetto su T2 massimo perch distribuzione Gd marcatamente disomogenea per compartimentalizzazione in spazio intravasale.

Viceversa quando c lesione barriera emato-encefalica, effetto Gd su T1 prevale perch molecole diffondono liberamente in spazio extravascolare interagendo con numero maggiore molecole H2O, riduzione effetto su T2 perch distribuzione pi omogenea. Attivazione localizzazione aree funzionali corticali attraverso esperimenti di attivazione eseguiti sottoponendo paz a stimoli specifici. DeossiHb ha capacit paramagnetiche e se ne studia distribuzione in versante venoso del circolo: attivazione neuronale aumento flusso ematico locale riduzione deossiHb in capillari venosi aumento intensit di segnale proveniente da aree corticali attivate. Es. corteccia motoria e somatosensoriale, visiva primaria, uditiva e aree linguaggio, ecc. Spettroscopia misura in vivo differenti metaboliti in tess in esame. Principio del chemical shift: ogni nucleo atomico circondato da una nube di elettroni formata da elettroni di altri nuclei atomici che formano molecola, e questa nube modifica leggermente freq di risonanza di nucleo atomico in questione. Essendo lo spostamento di freq di risonanza caratteristico di uno specifico nucleo atomico in uno specifico composto, possibile ottenere info su specie atomiche presenti in volume in esame. Attenzione: volume in esame devessere omogeneo (solo tessuto patologico), paz devessere assolutamente immobile, segnale si ottiene solo da molecole piccole e mobili. Nuclei in esame: 1H, 31P, 19F, 23Na, 13C. Per quel che riguarda l1H: - colina (Cho): componente di membrana cellulare, aumenta in condizioni di crescita cellulare (mielinizzazione, gliosi, tumori). - Cr e PCr - N-acetil-aspartato (NAA): se ridotto danno neuronale - lipidi mobili e trigliceridi (Lip): solo in condizioni patologiche - acido lattico (Lac): ischemia

Radiologia interventistica
RI = insieme di procedure con finalit terapeutica precedute da preliminare indagine diagnostica. Vantaggi rispetto a chirurgia: - riduzione tempo morto fra diagnosi e terapia - no narcosi - post operatorio abbreviato o azzerato - insuccesso non compromette chirurgia Vascolare arteriosa: Dilatazione e stenting angioplastica: rimodellamento di vaso sanguigno di piccolo/medio calibro interessato da processo degenerativo di parete o da lesione stenosante. PTA: angioplastica percutanea transluminale con palloncino; tratta stenosi a base aterosclerotica, displasica e infiammatoria. Stent: piccole protesi metalliche montate su palloncino e rilasciate in corrispondenza di sede trattata in modo da contrapporsi a eventuale ristenosi. Tipi: - espansibili su palloncino acquistano desiderato in rapporto a dilatazione catetere con palloncino - autoespansibili riacquistano forma originaria dopo esser stati liberati da guaina di contenimento - a memoria termica fatti di materiale a memoria termica, riacquistano dimensione programmata entrando a contatto con T corporea del sangue - ricoperti (covered) trama metallica rivestita o integrata con componente protesica Linsufflazione di un catetere a palloncino determina prima lo stiramento e poi la fissurazione longitudinale dellintima in corrispondenza del passaggio fra placca ateromasica e lume indenne. Per gradi di distensione maggiori si ha stiramento anche della media che, se suff dilatata, perde sue caratteristiche di elasticit, conservando grado di dilatazione imposto da sovra distensione. Questo

stress controllato aumenta sez trasversa lume e in sett successive vaso si rimodella previa riendotelizzazione intimale. Indicazioni: angioplastica da eseguire solo in stenosi emodinamicamente significative. Procedura: introduzione intra-arteriosa percutanea di catetere a palloncino posizionato a livello di stenosi dilatato ad alta pressione fino a prefissato. Materiale di palloncino resistente e incomprimibile da parete vasale. Sotto controllo fluoroscopio (palloncino opacizzato con m.d.c.). Complicanze: rare e correggibili chirurgicamente embolizzazione distale, trombosi, emorragia, dissezione. Trattamento farmacologico in associazione: aspirina (inibitore aggregazione piastrinica) 24 h prima per prevenire trombosi post angioplastica, e per diversi mesi dopo per limitare ristenosi; eparina (inibitore diretto trombina) somministrata per via intra-arteriosa subito prima di superare lostruzione col catetere e poi per lintera durata della procedura. max che palloncino insufflato pu raggiungere quello prestabilito dalle caratteristiche del catetere, i parametri dinsufflazione ottimale (n, t, P) invece non sono fissi ma vanno stabiliti di volta in volta di solito 2-3 volte per 30-120 sec. Risultato: tecnicamente accettabile quando riduzione di stenosi almeno 30% rispetto a valore iniziale. Nel 90% dei casi lo . Fallimento dissezione molto estesa, stenosi intrattabili, ritorno elastico (che richiede posizionamento stent). Embolizzazione ostruzione temporanea o permanente di un vaso arterioso (o venoso) mediante introduzione, attraverso catetere inserito per via percutanea, di materiali occludenti. Indicazioni: emorragie traumatiche, gastrointestinali, su base displasica; neoplasie primitive o secondarie (devascolarizz pre-operatoria, trattamento antalgico, trattamento definitivo palliativo o radicale); anomalie vascolari come malformazioni artero-venose, varicocele. Emorragie: obiettivo ridurre flusso ematico a livello del sito emorragico in modo da consentire guarigione endogena e al tempo stesso mantenere perfusione tessuti adiacenti. Vantaggi rispetto a chirurgia no danneggiamento strutture vitali nel raggiungimento sito emorragico, perdita tissutale limitata al minimo indispensabile grazie a obliterazione selettiva di vaso interessato, zero rischi chirurgici. Prima dettagliato studio angiografico per valutare morfologia letto vascolare, sito emorragico, circolo anastomotico, v flusso, eventuali anomalie o varianti anatomiche, via daccesso al sistema vascolare. Tecnica estremit distale di catetere angiografico con foro terminale posizionato in prossimit di di lesione, in condizione non occludente cos da garantire progressione agente embolizzante nel letto vascolare. Agenti embolizzanti sostanze biocompatibili transitorie o permanenti, particolate o liquide. Particelle solide di calibro noto o sostanze che diventano solide al contatto con il sangue (colle) o spirali metalliche in platino. Lideale: realizza occlusione sia di rami principali che dei collaterali, non tossico, no danni a tessuti adiacenti, ostruzione non dolorosa e sicura, bassa incidenza complicanze e recidive. Materiale particolato: materiale autologo come coaguli di sangue nativo lisi avviene dopo 324hh da embolizzazione ma si pu ritardare mescolando acido amino caproico. Spugne di gelatina pericolate o polverizzate meglio, occlusioni distali, ricanalizzazione in 20-30gg (es. aa.bronchiali in emottisi, in associaz a chemiotp per tumori epatici e renali, MAV). Formulazioni di cellulosa matrice per deposito di fibrina coagulo indotto si riassorbe in 30gg. Alcool polivinilico definitivo, plastico spugnoso, disponibile in cubi, fogli, sfere e particelle. Materiale liquido: bucrilato carcinogeno! (solo pz critici), sostanza tessuto-adesiva che polimerizza quasi istantaneamente a contatto col sangue. Etanolo o alcool assoluto danno endoteliale e induzione cascata coagulativa. Realizza embolizzazioni pi periferiche quindi impiegare catetere a palloncino che eviti reflusso. Complicanze: estesa necrosi e intenso dolore (analgesia).

Dispositivi meccanici: spirali metalliche inserite nel lume del catetere e depositate in punto dinteresse si arrotolano e occludono vaso. Complicanze embolizzazione transcatetere: ischemia tessuti adiacenti, flogosi organi embolizzati, reflusso materiale embolizzante, accidentale occlusione vasi non bersaglio. Temporanea lesioni traumatiche. Si usano sostanze che andando incontro a riassorbimento permettono ricanalizzazione del vaso a distanza di tempo variabile (coaguli autologhi, spugne di gelatina o fibrina, collagene micro fibrillare). Permanente tumori, processi infiammatori. Alcool polivinilico, bucrilato, spirali metalliche o palloncini staccabili). Traumi: fondamentale lo studio angiografico. Traumi pelvici, arti inf, renali, epatici. Emorragie gastrointestinali: alte lesioni mucose da malattia peptica, varici gastroesofagee da ipertensione portale, neoplasie. Basse diverticoli, angiodisplasie, ischemia mesenterica, aneurismi aa.viscerali, traumi, lesioni iatrogene. Clinicamente attuabile per presenza di numerosi circoli collaterali nellintestino (arcate arteriose, vasi retti, sottomucosa) no paz con pregressi interventi chirurgici o tp radiante. Si utilizzano microspirali, spugne di fibrina e alcool polivinilico. Emorragie su base displasica: aa. bronchiali, aneurismi (spirali metalliche posizionate allinterno dellaneurisma si arrotolano e favoriscono la trombizzazione, mantenendo larteria nativa lume e flusso normale). Neoplasie: renali, uterine, vescicali, prostatiche, vaginali, cerebrali, epatiche (metastasi da neoplasie endocrine del pancreas o carcinoidi con scomparsa della sintomatologia; riduzione massa e quindi compressione strutture nervose loco-regionali [dolore]; HCC non asportabile e no trapianto TACE ovvero chemio-embolizzazione intra-arteriosa: infusione chemioterapici emulsionati con lipiodol in a.epatica + successiva embolizzazione a.afferente alla neoplasia con materiale riassorbibile si pu fare perch tumore irrorato da rami a.epatica mentre tessuto sano da v.porta. Candidati: malattia confinata al fegato con noduli multipli o singolo > 5cm, con buone condizioni generali e funzionalit epatica). Anomalie vascolari: MAV. Fibrinolisi degradazione di coagulo sanguigno da parte di enzimi proteolitici. Utilizzo in modo combinato attivatori e inibitori garantendo max efficacia locale ed evitando dannosa propagazione sistemica di processo fibrinolitico. - Streptochinasi: raramente impiegata. - t-PA (attivatore tissutale del plasminogeno): presente in circolo come catena singola o doppia e la forma a catena singola covertita rapidamente in forma a catena doppia mediante un taglio proteolitico operato dalla plasmina. Emivita di alcuni minuti, forte affinit per fibrina. - Attivatore tipo urochinasi: forma a catena singola in plasma umano e urina, analogo a t-PA ma minor affinit per fibrina. Trombolisi sistemica: somministrazione e.v., per trombosi acute coronarie, ictus ischemico e embolia polmonare. Trombolisi locoregionale: somministrazione diretta mediante catetere a ridosso o dentro il trombo infusione intra-arteriosa (a) o intra-trombotica (b). a) - infusione step-wise (avanzamento graduale e progressivo di estremit distale di catetere in relazione alla dissoluzione del trombo) - infusione scalare decrescente b) - infusione continua - infusione in bolo di dose iniziale seguita da infusione continua - trombolisi farmaco-meccanica pulse-spray (PSPMT) metodica per dissoluzione accelerata di coagulo, in cui agente fibrinolitico viene iniettato ad alta P direttamente nel trombo, attraverso catetere con molteplici fori laterali.

La (b) riduce tempo di lisi coagulo e effetti sistemici tp fibrinolitica. Associare farmaci antiaggreganti piastrinici prima e dopo procedura per prevenire re trombosi. Tecnica occlusione superata mediante filoguida, se non ci si riesce si pu tentare con linfusione di agente fibrinolitico nel tentativo di ammorbidire e rendere pi firabile il coagulo. Trombolisi arteriosa si completa in ca 24hh, quella venosa richiede pi tempo. Aspirazione percutanea o trombectomia meccanica nel caso risultato di tp fibrinolitica non sia soddisfacente. Complicanze: - emorragia a livello di sito dingresso o in distretti vascolari con integrit di parete compromessa, dovuta a eccessiva anticoagulazione pi che a fibrinolisi. - embolizzazione distale - sd. da rivascolarizzazione Vascolare-venosa: Dilatazione/stenting v. sopra. Embolizzazione v. sopra, varicocele. Fibrinolisi v.sopra. Filtri cavali embolia polmonare acuta esito di malattia tromboembolica venosa che spesso insorge come TVP di arti inf. Tp anticoagulante per malattia tromboembolica venosa previene e arresta ulteriore sviluppo di trombi ma non lembolizzazione! Indicazioni a posizionamento filtro in v.cava inf: - emorragia (no tp anticoagulante) - trombosi venosa ricorrente in corso di tp anticoagulante I filtri cavali sono dispositivi introdotti per via percutanea volti a prevenire insorgenza di episodi di embolia polmonare: - dopo embolia polmonare in casi in cui c controindicazione a tp anticoagulante. - paz con sottostanti patologie cardiache o polmonari nei quali unipotetica emobolia polmonare, anche di piccola entit, potrebbe dare un esito infausto. a) Definitivi leghe al titanio. Paz anziani con tromboembolie ricorrenti da TVP; in previsione dinterventi al piccolo bacino o arti inf; in soggetti paraplegici; in soggetti con breve aspettativa di vita per malattia neoplastica terminale. b) Temporanei trombolisi loco-regionale. c) Rimovibili lasciati in loco per 15gg-1 anno. Meglio utilizzare filtri temporanei perch malattia tromboembolica venosa un evento transitorio in vita di paz e rischio di embolia polmonare diminuisce progressivamente proteggere paz per il solo periodo a rischio embolico e limitare impiego di dispositivi definitivi ai quali si associano complicanze. Tecnica percutanea attraverso v.giugulare interna dx sotto controllo fluoroscopio; filtro posizionato in v.cava inf in tratto sottorenale. Complicanze: embolia gassosa durante introduzione dispositivo, mal posizionamento, migrazione immediata in atrio dx o a.polmonare per mancato ancoraggio o errato posizionamento. Canalare: Drenaggio e stenting biliare bilioplastica, stent (stenosi beingne) e endoprotesi biliari (stenosi maligne). Indicazione a drenaggio percutaneo di vie biliari: ittero ostruttivo con dilatazione vie biliari. Preceduto da PTC (colangiografia transepatica percutanea) con puntura vie biliari con ago di Chiba previa anestesia locale e blanda sedazione. Catetere di drenaggio posizionato in due modi: con lestremo prossimale allesterno e il distale nelle vie biliari deflusso bile allesterno; oppure col distale in duodeno recupero sali minerali ed elettroliti.

Nefrostomia e stenting ureterale alternative ad approccio endoscopico. Pielostomia percutanea: segue a pielografia percutanea opacizzazione diretta di pelvi renale per puntura translombare con ago sottile sotto guida ECO o fluoroscopia crea di fatto il tragitto nefrostomico attraverso il quale verr introdotto il catetere per drenare urina allesterno e quindi detendere vie escretrici. Indicazioni: ostruzione urinarie acute o croniche che possono portare a IR (calcolosi renale o ureterale, stenosi cicatriziali, neoplasie prostatiche, vescicali, ginecologiche, retro peritoneali, del sigma-retto); in preparazione a nefrolitotrissia percutanea di calcolosi calico-pielica a stampo; sepsi vie urinarie sup. Se stenosi uretere valicabile drenaggio urinario interno mediante endoprotesi ureterale temporanea o definitiva (estremit prox in bacinetto renale, estremit distale in vescica). Complicanza frequente: ematuria macro si risolve sponte in 24-48hh. Dilatazione e stenting esofageo esofagoplastica transluminale: dilatazione con catetere a palloncino. Catetere introdotto sotto guida fluoroscopia, posizionato in corrispondenza di stenosi e dilatato progressivamente fino a risoluzione stenosi. Dilatazione ripetuta 3-5 volte e mantenuta ogni volta per pochi min per non indurre lesioni ischemiche di parete. Controindicazioni: perforazione esofagea recente, diatesi emorragica, aneurismi aorta toracica. Complicanze: perforazione/rottura esofagea per effetto di dilatazione su pareti esofagee fragili. Stent: metallico autoespandibile; stenosi maligne inoperabili, stenosi benigne refrattarie a esofagoplastica. Complicanze: incompleta espansione, migrazione, perforazione esofagea, dolore. Parenchimale: Drenaggio ascessi/raccolte percutaneo, trattamento definitivo per maggior parte raccolte fluide settiche e non, uni o pluriloculate, a localizzazione toracica, addominale, pelvica e muscoloscheletrica. Mantiene integra parete di raccolta senza interrompere barriera di cellule infiammatorie, fibrina e vasi ectasici che impediscono disseminazione di materiale settico. Cateteri di discreto calibro posizionati con precisione sotto guida ECO, TC o fluoroscopia, hanno fori laterali e possono evacuare abbondanti quantit di materiale, anche pus franco o molto denso raccolta campioni per indagini cito-batteriologiche. Associare antibioticotp e nutrizione parenterale. Insuccesso: precoce rimozione catetere, inadeguato posizionamento, non tot evacuazione. Complicanze: sanguinamento, perforazione intestinale o vescicale, sepsi. Alcolizzazione percutanea [PEI], tp loco-regionale con introduzione agente lesivo chimico o fisico direttamente in tessuto neoplastico (a patto che lesione sia in singolo organo). Sotto guida ECO. Alcol diffonde in cellule determinando disidratazione proteine citoplasmatiche, necrosi coagulativa e fibrosi; inoltre passando in circolo provoca necrosi endotelio vascolare, aggregazione piastrinica e trombosi piccoli vasi con conseguente ischemia tessuto neoplastico. Indicazioni: HCC grado A e B secondo Child (lesione < 5cm, non operabili, senza metastasi e con adeguata funzionalit epatica), cisti tiroidee benigne. Termoablazione percutanea ablazione mediante ipertermia interstiziale: un tessuto vitale sottoposto a calore subisce una serie di modificazioni irreversibili e progressive allaumentare di T erogata, fino a necrosi coagulativa, ialinizzazione collagene e disidratazione cellulare. Tecniche radiofrequenze, laser e microonde. Obiettivo: raggiungere e mantenere in volume bersaglio T = 50-100 fino ad avere zona di necrosi che comprenda lesione da trattare e 1 cm di tessuto sano perilesionale (radicalit trattamento). Una o pi sedute in sedazione o anestesia generale. Guida ECO o TC. Indicazioni: soprattutto neoplasie epatiche primitive o secondarie. Efficacia limitata da contiguit alla lesione di strutture vascolari perch flusso ematico raffredda ago-elettrodo. v. anche osteoma osteoide.

Medicina nucleare
Somministrazione e.v. di radiofarmaci e successiva valutazione di loro distribuzione in organi e tessuti info di tipo metabolico-funzionale per integrare i dati morfo-strutturali di altre metodiche di imaging. Impiega radionuclidi -emittenti e gamma camere che rivelano radiazioni . Comprende scintigrafia (esame planare), tomoscintigrafia (SPET o SPECT: singol photon emission tomography) e tomografia con emittenti di positroni (PET migliore risoluzione spaziale). Gammacamere: le testate di rivelazione hanno cristalli di Ioduro di Na attivati con Tallio. Vengono sfruttati i fotoni luminosi prodotti da scintillazione di Ioduro di Na attivato dal Tallio in seguito a interazione tra radiazione incidente e atomi del cristallo conversione in segnali digitali e quindi in immagini diagnostiche. Acquisizione immagini avviene posizionando rivelatore di fronte a distretto corporeo che si vuole studiare e registrando fotoni che vengono emessi in direzione perpendicolare al piano di rivelazione. Poich emissione di radiazioni avviene in tutte le direzioni, per discriminare solo i fotoni perpendicolari al piano vengono usati dei collimatori, posti sui rivelatori a diretto contatto con il cristallo. I collimatori sono lastre di piombo nelle quali sono praticati fori paralleli caratterizzati da alcuni parametri (spessore setti, lunghezza fori, diametro fori). Tomografi PET: rivelazione in coincidenza dei due fotoni emessi durante il processo di annichilazione del positrone con un elettrone del mezzo. I due fotoni che si producono nel processo di annichilazione hanno energia di 511KeV (equivalente a massa a riposo di elettrone) e vengono emessi a 180 luno rispetto allaltro. In pratica: sistema di rivelatori contrapposti collegati tramite circuiti elettronici in grado di rivelare larrivo dei fotoni di coincidenza, verificando che entrambi abbiano energia di 511KeV , che siano contrapposti e che che vengano rivelati in coincidenza temporale. Per formare limmagine sistema memorizza linea che congiunge i rivelatori contrapposti che hanno registrato i fotoni di annichilazione (LOR: line of response). Radiofarmaci: tecniche emissive perch acquisizione dati avviene registrando le radiazioni emesse dal corpo del paz in seguito a somministrazione di radiofarmaco. I radionuclidi impiegati in medicina nucleare convenzionale (scintigrafia e SPET) sono principalmente emittenti puri e talvolta anche emittenti. Es. 99mTc, 67Ga, 111In, 123I, (131I). Medicina nucleare convenzionale: radionuclidi che nel loro decadimento emettono radiazioni . A volte radionuclide impiegato sotto forma di sale (v. Tc-99m pertecnetato). Con il radionuclide si procede a marcatura di una molecola chimica, che ha determinate caratteristiche biologiche e che quindi, una volta somministrata al paz, presenter una particolare distribuzione a livello dei diversi organi e particolari modalit di eliminazione attraverso vie escretrici. 99mTc ha tempo di dimezzamento (T ) di 6 ore emivita fisica breve consente di utilizzare dosi relativamente elevate, con il vantaggio di ottenere esami di elevata qualit e di determinare assorbimento di dose radiante da parte del paz molto bassa. Dosi utilizzate variano da poche decine di MBq (MegaBecquerel) sino a oltre un migliaio di MBq. 1 milliCurie (mCi) = 37 MBq. PET: impiega molecole marcate con radionuclidi che nel loro decadimento emettono positroni (e+). I principali costituenti della materia vivente (C, N e O) hanno isotopi radioattivi emittenti positroni (11C, 13N, 15O) con i quali possibile marcare molecole organiche senza determinare alcuna alterazione di struttura chimica e attivit biologica (unica eccezione 18F utilizzato come sostituto dellH). Molecole vengono scelte in base a processo metabolico che si vuole studiare: metabolismo glucidico (18F-fluorodesossiglucosio), proteico (11C-metionina), fosfolipidico (11C-colina) o in grado di legarsi a recettori specifici. Radioisotopi emittenti positroni hanno emivita fisica molto breve (minuti) per cui indispensabile produzione in sede di utilizzazione (eccetto 18F che ha emivita di quasi 2 ore). Radioisotopi prodotti mediante un ciclotrone ovvero un acceleratore di particelle che irraggia con protoni o deuteroni un bersaglio liquido o gassoso(target) di materiale

non radioattivo. Lintroduzione di radionuclide emittente positroni in molecola avviene mediante una sintesi chimica vera e propria che, partendo da un precursore, porta alla formazione di un radiofarmaco, nel quale il radioisotopo legato alla molecola con legame covalente. Quindi: protezione operatore e standardizzazione qualit radiofarmaco. APPARATO RESPIRATORIO Scintigrafia polmonare perfusionale: somministrazione macroaggregati di albumina (MAA) marcati con 99mTc e.v. di diametro 10-40 micron che si distribuiscono uniformemente in circolo polmonare e si arrestano in corrispondenza di arteriole pre-capillari. Iniezione con paz gi sul lettino di gamma camera, supino, somministrazione lenta per garantire distribuzione omogenea dei MAA in circolo polmonare. Poi inizia immediatamente acquisizione in proiez ant, post, lat dx e sn, obliqua ant e post. Durata: 15 min. Esame permette visualizzazione della distribuzione dei MAA a livello di lobi e segmenti e quindi una precisa localizzazione di eventuali alterazioni di perfusione polmonare. INDICAZIONI CLINICHE Embolia polmonare: angio-TC o scintigrafia polmonare perfusionale (eventualmente associata a quella ventilatoria). Nel caso in cui coesista BPCO grave meglio angio-TC. APPARATO CARDIO-VASCOLARE SPET miocardica di perfusione con prova da sforzo al cicloergometro o test farmacologico (dipiridamolo, adenosina o dobutamina) seguita da SPET miocardica di perfusione a riposo. Tomoscintigrafia (SPET) miocardica di perfusione: radioframco ideale distribuzione in tessuto miocardico in modo proporzionale al flusso ematico; estrazione efficiente gi al primo passaggio attraverso il cuore; ritenzione stabile nel miocardio durante lo studio; buona disponibilit; caratteristiche fisiche favorevoli (breve emivita, flusso fotonico elevato, energia 100-200KeV, bassa dose radiante assorbita da paz). Si usano 99mTc-sestamibi e 99mTc-tetrofosmin composti lipofilici che dopo iniezione e.v. si distribuiscono in miocardio in modo proporzionale a flusso ematico regionale, diffondendo dai capillari allintenro delle cellule miocardiche e legandosi ai mitocondri a livello intracellulare. A causa dellassenza di redistribuzione bisogna effettuare una doppia somministrazione per poter confrontare lo stato di perfusione miocardica sotto stress e a riposo (meglio se i due studi sono effettuati in giornate diverse). Poich eliminazione del radiocomposto avviene attraverso vie biliari e questo comporta una pi o meno intensa radioattivit in sede sottodiaframmatica a livello colecistico, le acquisizioni vengono fatte dopo 60 min dalla somministrazione e dopo 30 min dallingestione di un pasto colecistocinetico. Gammacamere a due testate. Durata: 12-15 min. Sezioni tomoscintigrafiche consentono buona visualizzazione soprattutto di ventricolo sn le cui pareti hanno magg spessore. Acquisizione con tecnica gated permette di ottenere anche info funzionali come frazione deiezione (FE) e volumi telediastolico e telesistolico o dati su eventuali alterazioni di motilit parietale. Tuttavia come si detto prima lacquisizione viene effettuata ca unora dopo lesecuzione del test provocativo con somministrazione del radiofarmaco, per cui i dati funzionali sono relativi a una situazione di riposo. In soggetto normale si osserva fissazione omogenea del tracciante in corrispondenza di pareti ventricolo sn, mentre segmento apicale che pi sottile risulta meno captante degli altri segmenti. Zone di ridotta perfusione si presentano come aree ipocaptanti. I difetti di perfusione miocardica, in rapporto a entit della riduzione di concentrazione radioattiva vengono definiti di gradoi lieve, moderato o severo. In base a confronto fra SPET miocardica sotto stress e a riposo i difetti di perfusione sono distinti in fissi (infarto o ischemia molto severa), reversibili (alterazioni ischemiche transitorie) totalmente o parzialmente. PET miocardica: con 18F-FDG per valutare vitalit miocardica. Quando flusso ematico e apporto di O2 sono adeguati a necessit metaboliche di tessuto cardiaco il substrato primario per produzione di ATP sono gli acidi grassi. Se flusso ematico e apporto di O2 si riducono cellule miocardiche

ricorrono a glicolisi anaerobica per produrre ATP. Il 18F-FDG un analogo del glucosio e viene trasportato allinterno della cellula miocardica dallo stesso trasportatore. Indicazioni: identificazione miocardio ibernato prima di intervento di rivascolarizzazione aree di miocardio ibernato presentano uptake di 18F-FDG ma marcata riduzione della perfusione negli studi di flusso (flusso diminuito ma aumentato metabolismo del glucosio). Le aree fibrotiche invece hanno sia perfusione che uptake ridotte. INDICAZIONI CLINICHE Diagnosi di coronaropatia: SPET miocardica di perfusione serve da conferma diagnostica tenendo conto dei dati anamnestico-clinici e dellECG da sforzo. Valutazione estensione e severit malattia coronarica gi diagnosticata: SPET miocardica consente precisa definizione di dimensioni difetti di perfusione e accurata definizione vasi ineteressati. Stratificazione prognostica dei pazienti infartuati allo scopo di identificare sottopopolazioni a rischio elevato per eventi cardiovascolari successivi: SPET miocardica di perfusione in grado di evidenziare lestensione dellarea infartuata e lesistenza di zone ischemiche periinfartuali o anche lontane da sede dinfarto. Valutazione vitalit miocardica: necessario valutare con molta attenzione leffettiva vitalit del miocardio, condizione indispensabile per ottenere dalla rivascolarizzazione un efficace risultato terapeutico ovvero un miglioramento delle capacit contrattili ventricolari. PET con 18F-FDG studia metabolismo. SNC Nellambito dei deficit cognitivi PET cerebrale con 18F-FDG fornisce valutazione quantitativa di alterazioni di metabolismo corticale con immagini definite. APPARATO URINARIO Scintigrafia renale sequenziale (SRS): si usa 99mTc-MAG3, radiofarmaco che viene prevalentemente escreto a livello tubulare. Con paz ben idratato, posto supino sul letto, con testata di gammacamera posizionata post a contatto con regione lombare in modo da comprendere in campo visivo logge renali e vescica, si iniettano in bolo rapido 1-2 MBq di 99mTc-MAG3/kg. Contemporaneamente inizia acquisizione dei frame che dura 20-30 min. Curve radionefrografiche: prima fase con pendenza molto elevata, espressione dellarrivo del tracciante nel territorio arterioso renale; seconda fase pi lenta di estrazione parenchimale ad andamento in accumulo, che raggiunge un max di concentrazione fra 2,5 e 3,5 min (T max o tempo di picco); terza fase con progressivo decremento della radioattivit per allontanamento tracciante attraverso sistema escretore. Si pu ricavare la clearence relativa di ciascun rene o CFS (contributo funzionale separato: 44-56%). Altri parametri ricavabili: T 1/2 di eliminazione, immagini funzionali e tempi di transito intraparenchimale (TTP: 250 sec). INIDCAZIONI CLINICHE Ipertensione renovascolare (IRV): per aumentare laccuratezza diagnostica si somministra, unora prima del radiofarmaco, unACE inibitore (Captopril 25mg per os), in modo tale da eliminare i meccanismi di compenso funzionale legati a sistema renina-angiotensina. Questo esame chiarisce se vi correlazione fra ipoafflusso arterioso e attivazione sistema renina-angiotensina. Al paz viene controllata la Pa, beve 500ml H2O nelora precedente lesame, a digiuno di cibi solidi da almeno 3ore, sospensione farmaci ipotensivi. Si presta attenzione sia alle immagini che alle variazioni dei parametri funzionali, che vanno confrontati con i dati ottenuti dallesame in condizioni basali: riduzione marcata fissazione parenchimale radiocomposto, ritardo visualizzazione cavit escretrici, riduzione CFS e clearence, riduzione marcata pendenza fase 2 radionefrogramma, marcato allungamento TTP. Test sar + per IRV se in condizioni basali (prima test al Captopril poi in condizioni basali!) mostrer un quadro normale o un significativo miglioramento.

Esame indicato anche nel follow up di paz sottoposti a rivascolarizzazione mediante cateterismo per svelare una ristenosi. TIROIDE Scintigrafia tiroidea: info su sede, morfologia, dimensioni, stato funzionale (iper o ipocapatazione diffusa del tracciante) , atteggiamento funzionale di eventuali noduli (ipercaptanti o caldi e ipocaptanti o freddi), studio ipertiroidismi e tiroiditi. Radiofarmaco 99mTc pertecnetato che iodomimetico e viene capatato da tireociti con lo stesso meccanismo di trapping dello iodio e poi viene dismesso rapidamente dai tireociti. Esecuzione a distanza di 15 min da somministrazione e.v. di 148 MBq di radiofarmaco paz supino a collo iperesteso acquisizione di 4-6 min. Scintigramma tiroideo normale mostra ampia variabilit di morfologia ghiandola che tuttavia normalmente ha forma a farfalla con istmo ben evidente, e attivit pi intensa al centro dei lobi in rapporto a maggior spessore parenchima. INDICAZIONI CLINICHE Patologia nodulare tiroidea: deve sempre essere preceduta da unECO (ovvio.). Valuta con precisione atteggiamento funzionale del nodulo/i per poter scegliere liter diagnostico-terapeutico pi appropriato: agoaspirazione per esame citologico di noduli freddi, valutazione tp pi adeguata per noduli caldi. Nodulo adenomatoso di Plummer iperproduzione ormonale con quadro clinico/laboratoristico di ipertiroidismo (adenoma tossico). Altre volte adenoma ipercaptante si presenta con normali livelli sierici di fT3-fT4 ma TSH soppresso (adenoma pretossico o compensato). Scintigrafia mostra area rotondeggiante od ovalare iperattiva (calda) in corrispondenza di formazione nodulare evidenziata allECO o allE.O., con scarsa o assente captazione del restante parenchima che inibito funzionalmente. Nodulo freddo rispetto a tessuto tiroideo normale 85% di tutti i noduli, sono espressione di neoformazioni benigne nel 97% dei casi. Rare forme maligne (ca. differenziato papillifero o follicolare, ca. midollare, ca.indifferenziato o anaplastico). PARATIROIDI Scintigrafia paratiroidi: localizza adenoma o ghiandole iperplastiche. Tecnica del doppio tracciante: 99mTc-sestamibi e 99mTc-pertecnetato evidenziano anche sedi ectopiche. 99mTc-sestamibi tracciante cellulare che si fissa rapidamente sia a cellule tiroidee che paratiroidee, ma in queste ultime permane pi a lungo (ritmo di wash out pi lento) confronto fra immagini acqusite dopo 5 e 90 min. Aggiungere anche la SPET per localizzare con maggiore precisione paratiroidi ingrandite, soprattutto se in sede atipica. GHIANDOLE SURRENALI Scintigrafia surrenalica corticale: radiofarmaco 131I 6-beta-iodometil-norcolesterolo (max 37MBq). 2gg prima e per 4-5 gg dopo la somministrazione del radiofarmaco, va dato liquido di Lugol o perclorato di K per ridurre fissazione di radioiodio libero a livello di tiroide. Acquisizioni in proiez post dopo 3 e 7gg da somministrazione colesterolo marcato (durata: 20 min). Normalit nellimmagine di 3 giornata si osserva attivit intensa a livello epatico e tenue visualizzazione di ghiandole surrenaliche che diverrano ben apprezzabili in 7 giornata. Adenomi precoce visualizzazione neoformazione come area di intensa concentrazione radioattiva gi in 3 giornata, e ridotta fissazione del restante parenchima surrenalico per parziale inibizione funzionale. Indicazioni: incidentalomi (non secernenti) di dubbia natura rilevati a ECO o TC. Se paz ha avuto in precedenza tumori polmonari, di mammella o melanomi molto probabile che sia metastasi PET con 18F-FDG. Scintigrafia surrenalica midollare: studio feocromocitomi. Somministro e.v. MIBG (meta-iodobenzil-guanidina) marcata con 123I. Acquisizioni a 4 e 24 hh whole body + SPET addome solo alla 4 h. Necessario somministrare liquido di Lugol o perclorato di K il giorno dellesame e i due giorni successivi a causa di una quota variabile di iodio libero.

PROCESSI INFIAMMATORI Scintigrafia con radiofarmaci specifici: - radiofarmaci che permettono marcatura in vivo (indiretta) o in vitro (diretta) dei leucociti, i quali poi migrano e si accumulano in corrisp di focolaio infiammatorio. - radiofarmaci che si legano a recettori sui leucociti (peptidi chemiotattici, citochine, IL). Leucociti migrano per chemiotassi massivamente e si localizzano in gran numero nel focolaio infiammatorio. In vitro: prelievo di 80-90 cc di sangue, separazione leucociti mediante sedimentazione e centrifugazione differenziata, marcatura con radionuclide (111Indio o 99mTc), reiniezione mantengono tutte le caratteristiche dei normali leucociti. In vivo: interazione Ag-Ac (v. Ac monoclonali marcati con 123I o 99mTc o 111In antigranulociti neutrofili). Riduzione tempi. 99mTc-IgG (BW250/183) o Granuloscint Ac monoclonale murino che si lega a glicoproteine di superficie dei granulociti e a cellule mielocitiche di midollo osseo. Lenta clearence acquisizioni migliori in 24h. Sedi distali apparato locomotore. 99mTc-Fab(MN3) o Leukoscan acquisizioni migliori tra 1 e 6 h. ONCOLOGIA Scintigrafia con MIBG marcata con 123I: molecola simile alla NorAdr che si fissa intensamente ed elettivamente ai tessuti che originano da cresta neurale e in particolare a livello di vescicole di re-uptake di norepinefrina. Dopo i 3 anni di vita, tessuto cromaffine presente in midollare surrenale, gangli simpatici e glomi carotidei. Quindi studio neoplasie a origine da tessuto cromaffine. Necessario blocco funzionale di tidoide con perclorato di K (800mg/die il giorno precedente, il giorno stesso e i due gg successivi) per modesta quantit di iodio libero. Acquisizioni a 4 e 24hh whole body con gammacamera a doppia testata che in 20 min fa proiez ant e post. SPET addome a 4 hh. Soggetto normale: fisiologica fissazione in tessuti in cui sono presenti recettori per catecolamine (miocardio, polmoni, fegato, milza, midollare surrene, ghiandole salivari) e anche in vescica e grosso intestino per escrezione. Indicazioni: conferma diagnostica e stadiazione feocromocitoma e follow up neuroblastoma. Scintigrafia con indicatori recettoriali (111In-pentatreotide): analogo di somatostatina, piccolo peptide prodotto a livello ipotalamico e pancreatico la cui azione fisiologica inibire rilascio GH, insulina, glucagone e gastrina. I recettori per la somatostatina sono localizzati su cellule di origine neuroendocrina come cellule di ipofisi ant, isole pancreatiche, nonch dei tumori neuroendocrini (gastrinomi, carcinoidi, glucagonomi, VIP-omi, insulinomi, neuroblastomi, para-gangliomi); inoltre sono presenti in concentrazione minore nei linfomi maligni, carcinomi midollari di tiroide, carcinomi polmonari a piccole cellule. Il radiofarmaco iniettato e.v. si fissa nei tessuti in modo proporzionale a densit di recettori per somatostatina. Indicazioni: stadiazione tumori neuroendocrini. Acquisizioni whole body a 4 e 24hh + SPET addome e torace a 4hh. PET Studia processi metabolici dei tessuti. Utilizzata per molti anni esclusivamente a scopo di ricerca in ambito cardiologico e delle neuroscienze. Oggi usata per caratterizzazione e stadiazione neoplasie maligne. Il 18F-FDG, analogo del glucosio, permette di riconoscere lesioni neoplastiche maligne che generalmente sono ipermetaboliche (risoluzione 4-5mm). PET-TC permette di ottenere immagini di fusione anatomiche-metaboliche (no falsi positvi e aumento specificit!). 18F-FDG: fluoro-desossi-glucosio analogo di glucosio marcato con Fluoro-18. Iniettato e.v. alle dosi di 10-12mCi, si distribuisce a livello dei vari tessuti in rapporto allentit del metabolismo cellulare. Cellule neoplastiche maligne aumento glicolisi anaerobia e metabolismo glucosio aumento fissazione FDG che entra in citoplasma cellulare, si trasforma per fosforilazione in FDG6fosfato e rimane intrappolato in cellule. Fisiologicamente presentano concentrazione elevata di FDG il cervello, il miocardio e un po meno il midollo osseo, il fegato e la milza. Reni, vie escretrici e vescica ben apprezzabili perch eliminazione urinaria e in parte gastroenterica

(stomaco, anse tenue e grosso intestino). N.B. la biodistribuzione del FDG risente dei livelli di glicemia se c iperglicemia glucosio circolante sostituisce per competizione lFDG. Perci i paz sono a digiuno da 6hh. Dopo somministrazione radiofarmaco paz deve bere abbondantemente per ridurre con la diuresi la concentrazione radioattiva in vie escretrici e vescica. Acquisizione immagini emissive dopo 60 min, escuzione di 6-7 lettini (15-17 cm) di 3-5 min ciascuno. Immagini trasmissive che servono a correggere lattenuazione di quelle emissive si ottengono mediante scansione TC (se PET-TC) o mediante sorgente radionuclidica. Analisi quantitativa: SUV (standardized uptake value) = radioattivit lesione x massa coporea / radioattivit somministrata. INDICAZIONI CLINICHE Carcinoma polmonare NPS (nodulo polmonare solitario): riscontro nodulo polmonare impone di stabilirne benignit o malignit. Se periferico biopsia TC-guidata. Indicazioni: noduli non raggiungibili alla biopsia e con probabilit pre-test di malignit intermedia (>0,7cm). Usare anche SUV! Alto valore predittivo negativo. Falsi positivi: TBC, sarcoidosi, aspergillosi. Falsi negativi: raramente carcinoma bronchiolo-alveolare e carcinoidi. NSCLC (carcinoma polmonare non a piccole cellule): stadiazione pre-trattamento (soprattutto N mediastino e M ossa, fegato e surrene) e recidive dopo tp chirugica o radio. Eventualmente anche valutazione risp a tp radio e chemio. Carcinoma colon-retto: CCR N e M (soprattutto epatiche < 1cm); valutazione recidiva. Linfomi: LH e LNH. FDG PET lievemente migliore della TC nella stadiazione pre-trattamento. Evidenzia lesioni nodali < 1cm ed extranodali a livello splenico, epatico e osseo. Anche lesioni cerebrali in LNH tipo B in soggetti con AIDS. No info a livello del midollo osseo! Ottima per valutare risposta a chemiotp. Ottima per follow up e recidive. Falsi positivi: processi infiammatori (freq in paz con riduzione difese immunitarie). Carcinoma esofageo: carcinoma a cellule squamose (porz prox) e adenocarcinoma (pors distale). Stadiazione pre chirurgica fondamentale. Ottima la PET-TC perch distingue i linfonodi che sono spesso piccoli e adiacenti al tumore primitivo e quindi spesso mascherati da esso. Ottima per M. N.B. mucosa gastrica ha aumentata captazione di FDG se c gastrite ed esofago pure se c esofagite tuttavia fissazione dentit moderata e non a carattere focale. Melanomi: stadiazione melanomi con spessore >4mm ovvero ad alto rischio. Recidiva e stadiazione prechirurgica. Carcinoma mammario: recidiva e risposta a chemiotp. Carcinoma ovarico: recidiva, soprattutto per interessamento linfonodale e peritoneale. Ottima PET-TC.

Radioterapia
Utilizzo terapeutico di radiazioni ionizzanti nel trattamento dei tumori maligni. Indice terapeutico = dose tolleranza tessuti sani / dose letale tumore ovvero possibilit di ottenere tot distruzione di neoplasia senza indurre alterazioni gravi e irreversibili di tessuti sani. Radiosensibilit = pi o meno rapida riduzione volumetrica radioindotta del tumore, risposta pi o meno completa al termine del trattamento. Radiocurabilit = mantenimento nel tempo del risultato ottenuto, sopravvivenza libera da malattia. Es. microcitoma polmonare estremamente radiosensibile ma non radiocurabile per la costante e pi o meno rapida riespansione delle masse citoridotte a breve termine dal completamento di tp. Carcinoma prostatico moderatamente radiosensibile ma radiocurabile definitivamente.

Tipi di radiazioni e sorgenti: radiazioni ionizzanti sono radiazioni elettromagnetiche o corpuscolari capaci di produrre ioni attraversando la materia (ionizzazione indotta). Possono essere direttamente ionizzanti radiazioni corpuscolari elettricamente cariche, aventi sufficiente energia cinetica per produrre ionizzazione tramite collisione diretta con gli atomi del materiale attraversato (elettroni, protoni, particelle e ); o indirettamente ionizzanti radiazioni corpuscolari elettricamente neutre o elettromagnetiche, provocano ionizzazione attraverso interazioni secondarie (raggi X e ) ovvero effetto fotoelettrico, effetto Compton e formazione di coppie. Prevalenza di una delle tre modalit dipende da energia delle radiazioni, dal numero atomico del materiale assorbente. (**) Radiazioni corpuscolari le pi impiegate sono gli elettroni negativi ad alta energia prodotti da acceleratore lineare, i quali vengono utilizzati direttamente (ovvero si by-passa la collisione con il target che produrrebbe fotoni X). Avendo basso potere di penetrazione si usano nellirradiazione di focolai neoplastici superficiali o poco profondi, al fine di limitare la dose assorbita dai tessuti sani sottostanti. La loro energia regolata da velocit di accelerazione (6-13,5 MeV). Radiazioni elettromagnetiche dette anche fotoniche, fotoni X che originano dal frenamento di elettroni accelerati contro un target ad alto peso atomico (prodotti o da tubi radiogeni tipo Coolidge o da acceleratori lineari); fotoni emessi per disintegrazione nucleare di isotopi radioattivi naturali o artificiali (Uranio238 e Cobalto60). Per irradiazione focolai semiprofondi e profondi vengono utilizzati fotoni ad alta energia: fotoni prodotti da apparecchiature di telecobaltoterapia (1,25 MeV) e fotoni X prodotti da acceleratori lineari (4-25 MeV). Dose: quantit di energia assorbita per unit di massa del materiale biologico irradiato (Gy = 1 Joule/kg). Radiobiologia: interazione radiazioni ionizzanti sistema biologico = effetto clinico. FASE FISICA fenomeni di ionizzazione e eccitazione. LET (linear energy transfer): energia trasferita per unit di lunghezza percorsa; ogni tipo di radiazione ha un valore di LET caratteristico che dipende da massa, carica e velocit per radiazioni corpuscolate e frequenza per radiazioni elettromagnetiche. A parit di dose assorbita lefficacia biologica delle radiazioni ad alto LET (particelle cariche pesanti, protoni, neutroni) maggiore di quella di radiazioni a basso LET (elettroni, fotoni). RBE (relative biological effect) = dose di radiazione fotonica di energia convenzionale (raggi X da 250 KeV) adeguata per ottenere un determinato effetto biologico / dose di un altro tipo di radiazione necessaria per provocare lo stesso effetto. FASE CHIMICA danno diretto: cessione di energia direttamente su molecole biologiche (DNA, proteine) con conseguente rottura di legami [pi frequente con radiazioni corpuscolari ad alto LET]; danno indiretto: [radiazioni elettromagnetiche o fotoniche, ovvero quelle pi impiegate in pratica clinica] cessione di energia a molecola dacqua con conseguente formazione di radicali liberi instabili e reattivi che vanno a interagire con molecole e macromolecole organiche (rottura catene, formazione nuovi legami proteine, lipidi, carboidrati). Particolare importanza assume la presenza di O2, che forte radiosensibilizzante ovvero aumenta effetto biologico di radiazioni O.E.R. (oxigen enhancement ratio) = dose in condizioni di ipossia / dose in presenza di ossigeno; ovvero rapporto tra dosi necessarie per ridurre in egual misura la sopravvivenza di una stessa pop cellulare in condizioni di ipossia e di normale ossigenazione. Tale rapporto, per radiazioni a basso LET e per cellule di mammifero, ca = 3. Leffetto ossigeno spiega anche in parte perch i tumori meno vascolarizzati, e quindi ipossici, sono pi radioresistenti. Esistono sostanze radiosensibilizzanti (con meccanismo O2 dipendente e non) e sostanze radioprotettrici (su tessuti sani). Molti farmaci antiblastici hanno azione sinergica o addittiva. FASE BIOLOGICA interazione soprattutto con membrana cellulare e acidi nucleici alterazione ciclo mitotico: G2, M e S iniziale sono le fasi del ciclo cellulare pi radiosensibili; G0, G1 e S tardiva sono le pi radioresistenti. Dunque sono p radiosensibili i tessuti a rapido turnover proliferativo di quelli altamente specializzati. Danni letali .

Danni sub-letali ad essi fanno seguito fenomeni di riparazione con mantenimento dellattivit proliferativa e ripopolazione con precoce differenziazione. Processo di riparazione pu avvenire o con produzione di cellule della stessa linea di quelle distrutte o per sostituzione con cellule di tipo stromale. Di solito a un grave danno fa seguito sostituzione con unaltra linea cellulare con perdita funzione del tessuto (fibrosi). Se danno esteso e massivo necrosi tessutale. Lefficacia dei processi riparativi dipende dunque da dose assorbita e da caratteristiche dei tessuti irradiati: tessuti a rapido turnover ripopolano in breve tempo, eliminando il danno acuto; tessuti con scarsa attivit proliferativa hanno possibilit di ripopolazione molto modesta, con probabile comparsa di danno a distanza legato ad aumento di componente connettivale e conseguente perdita di funzionalit. Quindi: EARLY REACTING TISSUE (effetti acuti, modello lineare) e LATE REACTING TISSUE (effetti tardivi, modello quadratico). I tessuti a lento accrescimento presentano danni tardivi (dopo 6 mesi da tp) che dipendono, oltre che dalla dose, dal frazionamento della stessa ipofrazionamenti = alte dosi singole. Quindi: danni ai tessuti sani acuti: tessuti a elevato turnover (epidermide, midollo osseo, epitelio intestinale), latenza di gg o sett, reversibili; tardivi: tessuti a turnover basso o nullo (altamente specializzati), latenza mesi-anni, permanenti. Danni potenzialmente letali possono portare a morte cellulare solo in seguito a intervento di fattori esterni. Organizzazione tissutale: tessuti sani divisi in organi seriali ciascuna subunit funzionale (FSUs) svolge una funzione specifica, correlata ma diversa da quella di altre FSUs; per questi tessuti non vi dose soglia e probabilit di complicanze aumenta in modo direttamente proporzionale allaumentare di volume irradiato. Organi paralleli tutte le FSUs svolgono stessa funzione, esiste pertanto riserva funzionale e un volume soglia al di sotto del quale la probabilit di complicanze nulla. Dose totale e frazionamento di dose: per la maggior parte dei tipi cellulari normali e tumorali, protraendo e frazionando lirradiazione nel tempo, a parit di dose totale somministrata, diminuisce leffetto radiobiologico questo per la capacit da parte di cellule irradiate di riparare i danni subletali o potenzialmente letali tra una frazione e laltra. La capacit riparativa tuttavia variabile per ciascun tipo cellulare in funzione della sua radiosensibilit. Cellule neoplastiche, a parit di dose assorbita e quindi di danno inizialmente subito, hanno minor capcit di recupero rispetto a cellule sane ipotesi su cui si basa limpiego di irradiazione frazionata (meccanismo della riparazione). Quindi: dopo ogni singola frazione di dose il numero di cellule tumorali sopravviventi diventa sempre minore rispetto a quello di cellule normali risultato finale estinzione completa di popolazione neoplastica e sopravvivenza, seppur in misura ridotta, di popolazione sana. Ripopolazione: da parte di cellule normali sopravvissute a irradiazione o migranti da zone circostanti non irradiate. Reclutamento: di cellule neoplastiche in fasi del ciclo cellulare pi radiosensibili (dato che molte sono morte le altre proliferano!). Riossigenazione: di componente ipossica meno radiosensibile del tumore per avvicinamento di cellule neoplastiche ancora vitali a letto vascolare (dato che molte sono morte e han lasciato spazio!). Frazionamento convenzionale: unica dose giornaliera di 1,8-2 Gy per 5 gg alla settimana. Iperfrazionamento: es. tumori testa e collo, tumori pediatrici (sarcomi). Biquotidiano con intervallo di almeno 6 ore fra le due sedute per permettere recupero di danno sub-letale (pi efficace rispetto a tessuti neoplastici) di cellule sane (1,2-1,6 Gy ciascuna). Presupposti radiobiologici per questo tipo di frazionamento sono: - riduzione rigenerazione neoplastica nel minor intervallo fra frazioni. - azione delle radiazioni su differenti fasi del ciclo riproduttivo di cellule tumorali. - risparmio tessuti sani di volume irradiato grazie a basse dosi di ogni seduta (che espone anche a minor rischio danni tardivi) e a intervallo tra frazioni.

Ipofrazionamento: somministrare in breve tempo la dose stabilita, in caso di situazioni cliniche di emergenza che richiedono rapida palliazione della sintomatologia di una malattia localmente avanzata o con metastasi. Dose singola giornaliera da 3-4 Gy per 5-10 sedute fino a raggiungimento dose totale di 20-30 Gy. Riassumendo: la risposta biologica alle radiazioni ionizzanti condizionata da fattori fisici (LET, frazionamento, dose totale e intensit singole dosi [dose-rate]); chimici (presenza O2 o sostanze modulatrici); biologici (differenziazione, fase del ciclo cellulare, proliferazione tumore, efficacia meccanismi di riparazione, tolleranza tessuti circostanti). Effetto radiazioni su tumori: crescita tumore dipende da durata ciclo cellulare, coefficiente di proliferazione cellulare ovvero % di cellule tumorali in divisione (0,3-100%), coefficiente di perdita tumorale dovuto a differenziazione, morte cellulare, migrazione al di fuori del tumore (90%). Le sole cellule preoccupanti sono quelle capaci di moltiplicarsi continuamente cellule clonogene (0,1-1% del tumore) sterilizzazione avviene solo se tutte le cellule clonogene vengono rese incapaci di moltiplicarsi. Probabilit di eradicare tutte le cellule dipende da dose, volume tumorale (maggiore , minore la probabilit di eradicazione tot), tipo istologico e quindi diversa radiosensibilit. Sistema di valutazione effetti tardivi: (tessuti sani). Classificazioni NCI e RTOG-EORTC. Tossicit da irradiazione dei tessuti: - sistema emopoietico tessuto non irradiato va incontro a ipertrofia compensatrice, ripercussione su formula sanguigna sar proporzionale a % di midollo irradiato. - cute radiodermite acuta alla 3 sett dopo 25Gy con arrossamento cutaneo, depilazione; alla 4 eritema, edema e diminuzione secrezione ghiandolare sebacea, 5 sett (45Gy) desquamazione secca e essudativa. Riepitelizzazione dopo 7-10 gg da sospensione. Se c associazione con chemiotp (adriamicina o actinomicina) peggio. Radiodermite cronica dopo dosi >60Gy con atrofia, alterazioni pigmentazione, secchezza, depilazione, teleangectasie, fibrosi sottocutanea. Rischio maggiore necrosi cutanea spontanea o dopo minimo trauma. Causa di fibrosi post radiotp TGF-1 e radicali liberi di stress ossidativo alleviare con vit.E + PTX (pentoxifillina). - vie aereo-digestive radiomucosite acuta insorge prima di radiodermite e si manifesta con enantema e ulcerazioni, dolor, disfagia alimentazione obbligata semi-liquida o parenterale. Da 2 e 3 settimana si pu manifestare ageusia e xerostomia (favorisce carie dentale). - tubo digerente anse tenue non tollerano dosi > 46Gy. Effetti acuti vanno dalla perdita cellulare di villi intestinali a formazione di ulcere mucose con coliche, diarrea, nausea, sd. da malassorbimento. Retto pu esser interessato da proctite, rettorragia e stenosi. Effetti tardivi rari. Tolleranza in ordine decrescente da duodeno a retto. - fegato dopo 1-4 mesi da trattamento radiante tot del fegato a dosi > 30Gy: malessere, anoressia, nausea, ipertermia moderata, epatomegalia, aumento ALP. Sospendere alcool e farmaci a metabolismo epatico. Trattandosi di organo parallelo, se irradiazione interessa volume parziale, dose tollerata aumenta! - polmone effetti precoci sono tosse secca, dispnea, opacit. Polmoniti acute dopo 2-4 mesi e scompaiono nel giro di qualche settimana, spesso asintomatiche. Fibrosi polmonare alla fine del primo anno, perdita di elasticit con dispnea e alterazione progressiva funzione respiratroria, RX mostra opacit reticolonodulare, dopo 1-2 anni si stabilizza, dipende tutto da volume irradiato, dose tot, frazionamento (rischio aumenta dopo 2Gy). Lesioni favorite da BPCO e da Bleomicina (chemiotp).

cuore raramente pu dare pericardite acuta, pericardite tardiva e tosscit coronarica. Max dose 40Gy in due settimane su intero volume cardiaco. rene dose tollerata 20Gy in 2 settimane. Primi segni sono proteinuria e ipertensione arteriolare moderata. vescica cistite. Effetti tardivi sono la fibrosi con ispessimento pareti e diminuzione capacit vescicale ed eventualmente ulcerazioni superficiali, ematuria e stenosi ureterali. Dose tot tollerata 65Gy in 6-7settimane gonadi dose unica di 2Gy su testicoli provoca azoospermia reversibile (1-2 anni), dose 6Gy provoca azoospermia definitiva sterilit, ovvero perdita funzione genitale ma non ormonale. Una dose di qualche Gy su ovaie induce amenorrea transitoria e disordini ormonali reversibili. Dose 12-15 Gy provoca sterilit e deficit ormonale pemanenti in donna di 20 anni, per quelle di 45 anni bastano 5-7Gy. osso e cartilagine cartilagine di accrescimento estremamente sensibile (dose 10Gy rallenta crescita, > 20Gy larresta in maniera irreversibile). 60-70 Gy nelladulto provocano osteonecrosi e fratture spontanee iatrogene. encefalo no azione diretta su neuroni. Danno a oligodendrociti, cellule di Schwann, celulle endoteliali dei ventricoli. Possibile edema periregionale che va a peggiorare ipertensione endocranica premedicazione con cortisone prima di irradiazione encefalica in toto. Lesioni tardive dopo 1-3 anni per dosi tot su encefalo > 50 Gy in 5 settimane perdita memoria, deficit neurologici. midollo spinale mielopatia transitoria (effetto precoce) per demielinizzazione temporanea neuroni sensitivi, si manifesta come sensazione di scarica elettrica simmetrica che origina dal rachide e si propaga alle estremit in occasione di una flessione del capo, insorge tra 124 mesi e si risolve sponte in 5 mesi ca. Mielopatia trasversa temibile effetto tardivo che insorge come ipoestesie, diminuzione di sensibilit algica e termica, con evoluzione progressiva fino a turbe sensomotorie e sfinteriali e plegia. 13-26 mesi dopo trattamento, 45 Gy su midollo, fattori di rischio sono ipofrazionamento e ampio volume trattato. cristallino opacizzazione e cataratta con conseguente cecit. Possibile dopo 2 Gy e quasi inevitabile dopo 7,5 Gy. Effetto collaterale di trattamenti in tale sede. Correzione chirurgica. tumori radio-indotti tumori solidi secondari a irradiazione compaiono di solito con latenza di 10-20 anni, rischio direttamente proporzionale a volume irradiato. Es. tumori broncopolmonari, mammari, tiroide, stomaco, colon. Osteosarcoma invece dose correlato (> 60 Gy).

Finalit radioterapia: Scopo curativo 65% dei casi, si prefigge completo e definitivo controllo locale malattia. Pu essere: - neoadiuvante pu rendere operabili tumori inizialmente inaccessibili a chirurgia o consentire chirurgia meno demolitiva. - adiuvante pu prevenire recidiva locale dopo atto chirurgico sterilizzando letto operatorio ed eventuale malattia occulta linfonodale (tumori ginecologici, prostata, ORL, mammella). - esclusiva tumori di piccole dimensioni, tumori inoperabili, tumori altamente radiosensibili. Scopo palliativo-sintomatico 35% dei casi, con finlit: - antalgica metastasi ossee con sintomatologia dolorosa non altrimenti controllabile. - decompressiva metastasi cerebrali o midollari. - citoriduttiva masse voluminose. - emostatica neoplasie sanguinanti. Radioterapia esclusiva: v.sopra. Nel caso di piccoli tumori dose elevata (45Gy) o molto elevata (60-74Gy) ma centrato su volume da trattare, radiotp esterna da sola o completata con brachitp.

Tumori radiosensibili ben controllati da radiotp o chemioradiotp (linfomi, seminomi testicolo). Tumori inoperabili sono quelli molto estesi localmente o locoregionalmente (T3-T4 utero o ORL) o che richiederebbero un intervento invalidante/deturpante. In combinazione con chirurgia: preoperatoria tumori localmente avanzati, riduce volume di massa neoplastica rendendola mobile sui piani superficiali e profondi anche attraverso il rinforzo di uneventuale capsula peritumorale preesistente. Agevola lexeresi chirurgica consentendo un intervento pi conservativo, inoltre limita linsemenzamento di cellule tumorali su letto chirurgico e sterilizza eventuali microfocolai marginali non evidenti macroscopicamente. Dose tot di 45-50Gy, almeno 3 sett (6-8 sett in tumori del retto) prima, in modo da evitare che durante lintervento la congestione edematosa post-irradiatoria favorisca eccessivo sanguinamento. Postoperatoria dopo stadiazione, nel caso non sia stata possibile radicalit macroscopica dellintervento (T avanzati, N e M +). Trattamento viene eseguito una volta consolidata la ferita operatoria, dalle 3 alle 6 sett dopo lintervento, per ridurre probabilit di crescita cellule residue. IORT (radioterapia intraoperatoria) irradiazione eseguita a cielo aperto durante atto chirurgico, eradica eventuali nidi tumorali residuati da exeresi, erogazione in frazione unica di dose elevata (15-20Gy) con fasci di elettroni di opportuna energia questa funge da boost (sovradosaggio) in associazione a radiotp esterna. Concentra dose quasi esclusivamente su focolaio da irradiare, organi critici limitrofi possono essere dislocati. Es. adenocarcinoma stomaco, pancreas, carcinomi vescica e sarcomi tessuti molli. In combinazione con chemioterapia: chemioterapia neoadiuvante la radiotp induce riduzione tumorale sufficiente per poter trattare con radiotp un volume pi piccolo, riducendo cos effetti tossici su tessuti circostanti sani (es. linfomi). Adiuvante previene comparsa metastasi. Concomitanti migliora controllo locale tumori, inoltre alcuni farmaci chemiotp hanno azione radiosensibilizzante.

Radioterapia esterna: tecnica utilizzata nel 90-95% dei casi, v.**. Per prima cosa va definito il posizionamento del paz poi identificazione e localizzazione volume di trattamento e organi sani da preservare (miglior rapporto costo-beneficio) simulatore (RX, TC 2D o 3D) apparecchio di radiodiagnostica in grado di riprodurre la stessa geometria che sar utilizzata per tp e di sovraimprimere su radiogramma le dimensioni del campo dingresso dei fasci in rapporto con lanatomia radiologica del paz. Possono essere confezionate opportune schermature personalizzate per il risparmio degli organi critici, ma ora si stanno diffondendo i collimatori multilamellari che consentono di modulare il profilo del fascio al profilo del volume bersaglio risparmiando tessuto sano. Radioterapia con modulazione dintensit (IMRT): evoluzione di tecnica conformazionale standard (v.prima) in cui distribuzione di dose al volume bersaglio dintensit non uniforme. Consente di erogare simultaneamente unalta dose alla malattia primitiva e una dose pi bassa a malattia subclinica o alle regioni trattate a scopo precauzionale. (*) Brachiterapia: 5-10%, impiega isotopi radioattivi a breve distanza da focolaio neoplastico, con scopo di erogare dose massimale a focolaio e avere una rapida caduta della stessa nei tessuti sani circostanti. Oggi si usano 192Ir, 137Ce, 125I perch hanno breve emivita, emissione monocromatica; con metodica di afterloading in cui dapprima sono posizionati gli applicatori e solo dopo aver controllato la corretta geometria si procede al caricamento con radioisotopi, riducendo in tal modo lesposizione degli operatori e garantendo maggiore qualit di trattamento a paz grazie a controllo dosimetrico effettuato su geometria degli impianti. Remote-afterloading annulla del tutto esposizione degli operatori perch lintroduzione delle sorgenti radioattive negli applicatori avviene in modo automatico mediante un meccanismo controllato a distanza.

Sono possibili due metodiche diverse per rapporto dose-tempo: cariche a basso dose-rate (dose programmata viene somministrata in un tempo lungo e continuativo) e cariche ad alto dose-rate (dose raggiunta in tempi assai brevi per cui spesso richiede frazionamento). Tecniche: - interstiziale infissione di preparati radioattivi nella compagine del tumore e nelle zone ad esso adiacenti attraverso aghi ipodermici, gronde vettrici di acciaio, tubi di plastica (tumori di complessa morfologia situati su superfici cutanee o mucose curvilinee). Tubicini di plastica, al cui interno vengono inseriti i preparati radioattivi, hanno 1,5mm e vengono infissi nella sede da irradiare (tumore, letto chirurgico) ancorati a cute o mucose alle estremit (indicazioni: tumori testa e collo e boost su ferite chirurgiche). Indicazione esclusiva: tumori in stadio iniziale di sedi come labbro, commessura labiale, lingua con risultati sovrapponibili a chirurgia ma senza sequele estetiche e funzionali. possibile utilizzare supporti rigidi (template) dacrilico provvisti di fori per linserimento di aghi (tumori ano-rettali e del perineo). Variante perioperatoria: a cielo aperto vengono posizionate sottili sonde vettrici che verranno caricate successivamente (dopo 1 sett da intervento) con sorgenti radioattive indicazioni: boost su letto chirurgico sarcomi e neoplasie mammella. Terapia si pu eseguire anche in fase intraoperatoria qualora si disponga di proiettore. Impianti possono essere temporanei (rimozione al raggiungimento dose utile) o permanenti (dose utile corrisponde a tempo di inattivazione di radioisotopo). In neoplasie prostatiche in stadio iniziale introduzione in ghiandola di sorgenti radioattive di 125I sottoforma di semi radioattivi che verranno lasciati permanentemente in situ. Impianto ECOguidato. - endocavitaria quando tumore situato in cavit naturali facilmente accessibili, con possibilit di posizionare sorgenti radioattive a stretto contatto con superficie da irradiare. Elettiva per tumori corpo e collo uterino (colpostati modellati e personalizzati con fori in cui vengono inseriti i tubicini porta-sorgenti di 137Cs o 192Ir). Ma anche tumori vagina, retto, fossa nasale mediante supporti personalizzati, esofago e bronchi. - metabolica sorgenti radioattive che hanno particolare tropismo per processi neoplastic primitivi o metastatici localizzati in determinati organi o apparati. Isotopo viene somministrato al paz per os o e.v. Il pi usato 131I per trattamento carcinoma follicolare invasivo e adenocarcinoma papillifero di tiroide, o a distanza di un mese e mezzo da intervento chirurgico per garantire radicalit di ablazione di tutto parenchima tiroideo residuo e di metastasi (80-150mCi). Inoltre: 131I-MIBG per palliazione sintomi neuroblastoma in IV stadio, isotopi su Ac monoclonali per LNH CD20+, Stronzio89 e.v. per palliazione metastasi ossee diffuse (anche Samario 153 e EDTMPRenio-186), tumori neuroendocrini (111IN-DTPA octreotide, 90Y-DOTA, TIR3 octreotide, 177LU-DOTA, TYR3 octreotide). (*)Inoltre fanno parte di radioterapia esterna la radioterapia stereotassica e la radioterapia con particelle pesanti (alto LET). ________________________________________________________________________________ N.B. per le immagini.le trovate a questo indirizzo, sono una serie di files zip da scaricare (http://www.editrice-esculapio.com/index.php/aulaweb/diagnostica-immagini-torricelli-mignanizompatori/)

FINE

(Ciccio Pacilio - IV anno 2008/2009)

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