La primera definicin de insuficiencia heptica aguda o fulminante se atribuye a Trey y Davidson (1970) establecieron los criterios que la caracterizan:

Aparicin de Encefalopata Dao Heptico Severo (primeras 8 semanas)

Incapacidad del hgado para cumplir las funciones descritas.

Digestin Detoxificacin

Biosntesis
Energa del Metabolismo

Secrecin de Bilis
Composicin
Sales y cidos biliares Lecitina (fosfolpido) Colesterol Bilirrubina (pigmento biliar) Sustancias detoxificadas NaHCO3

Funcin:

Emulsionar grasas para su absorcin a nivel del

intestino.

Circulacin entero heptica

Cada molcula de sal biliar es reutilizada 20 veces en 24 h Insuficiencia heptica o patologa leon distal puede alterar este equilibrio.
El nivel de cidos biliares en plasma es un indicador de enfermedad heptica.

Conversin de sustancias en formas menos txicas por adicin de un grupo polar con la accin de enzimas.
Amonio Urea Drogas y toxinas en formas inactivas para su excrecin por bilis y orina (ej. bilirrubina).

Sntesis de protenas plasmticas (excepto Ig albmina, apolipoprotenas, factores coagulacin) y lipoprotenas

Sntesis de protenas transportadoras del colesterol y cidos grasos

Metabolismo de glucosa(glucgeno), aa (cidos grasos y glucosa) HC y cetonas.

Sntesis de lipoprotenas, oxida TG. Regula niveles sanguneos de glucosa (gluco - gnesis, genlisis, neognesis), aa y c. grasos.

Falla en el metabolismo energtico, altera la excrecin de los productos de desechos. La prdida de funciones como detoxificacin y biotransformacin la susceptibilidad a dao por acmulo de toxinas y predisposicin a infecciones. Se desarrolla en persona sanas, en cortos periodos de tiempo. Necrosis masiva de hepatocitos.

Aguda
Hepatitis Viral Hepatitis Txica

Hepatitis Autoinmune

Enfermedad progresiva e irreversible, cursa con remisiones, agudizaciones y descompensaciones. Se desarrolla en pacientes con una enfermedad heptica previa. Prdida gradual de funcin de los hepatocitos como consecuencia de un proceso inflamatorio crnico del hgado que deriva en fibrosis.

Esteato hepatitis
alcohlica no alcohlica

Hepatitis crnica
virus, autoinmune

frmacos

Colestasia crnica
bloqueo o supresin del flujo biliar que

impide, total o parcialmente, la llegada de bilis al duodeno.

Hgado congestivo crnico Dao Heptico Crnico criptognico

Enfermedades Metablicas:
Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Dficit de alfa 1 anti tripsina.

Vasculares:
Sd. Budd Chiari (trombosis de las venas suprahepticas ) Enfermedad veno-oclusiva. Trombosis de la porta.

En el dao heptico crnico, se llegara como etapa final a la cirrosis heptica; fibrosis heptica difusa de carcter inflamatorio o desencadenada por necrosis de hepatocitos.
La fibrosis delimita ndulos de parnquima remanente o con regeneracin atpica (ndulos de regeneracin).

El cambio morfolgico del hgado se produce por un dao permanente en el hgado provocando un proceso inflamatorio destructivo que lleva a la fibrosis, altera la morfologa y funcionalidad del rgano.

En cirrosis la produccin y depsito de colgeno, de 2 a 6 veces ms. Las clulas se activan ante fenmenos de colagenizacin.
El colgeno tipo I y III se deposita en las

paredes del lobulillo

interrupcin del flujo sanguneo.

 En la colagenizacin del espacio de Disse hay prdida de fenestraciones de las clulas endoteliales sinusoidales.
deterioro de movimiento protico, factores de coagulacin y lipoprotenas, entre hepatocitos y plasma.

Cl. ITO 1 principal fuente de colgeno, pierde su capacidad de almacenar steres retinil, se trasforma en fibroblasto.

La fibrosis aparece en tres lugares:

Alrededor de los hepatocitos. Espacios porta.

Alrededor de los conductillos hepticos.

El tejido fibroso rodea al tejido sano y comprime los vasos.

Donde no hay tejido fibroso se forman ndulos de regeneracin, con lo que la vscera adquiere una consistencia dura y nodular.
Las bandas fibrosas modifican la estructura heptica obstruyendo venas, sinusoides y canalculos biliares.

La obstruccin biliar produce ictericia, retencin de sales biliares y altera la absorcin de Vit K. La sangre entra a la circulacin general con los nutrientes procedentes de la digestin, sin metabolizar por el hgado. Sustancias como elementos nitrogenados, impiden el funcionamiento normal del SNC Encefalopata heptica.

La fibrosis y perdida de la estructura heptica dificultan el paso de sangre al hgado, pero existen factores de vasodilatacin y vasoconstriccin a nivel de la microcirculacin que permiten mantener la presin sangunea intra-heptica casi constante.

Si se establece la HTA portal, continuar la disfuncin heptica Ascitis > lquido en tejidos perifricos con edema en miembros inferiores.
El secuestro de lquidos es favorecido por la disminucin de albmina y la retencin de Na y > de la produccin de linfa.

El exceso de sangre a presin en el sistema porta propicia su paso a vas que la derivan a la circulacin general cortos circuitos porto-sistmicos Vrices que favorecen el paso de la sangre al sistema cigos.
Si las vrices se erosionan, se generan hemorragias.

Trastorno funcional y reversible del SNC, aparece en pacientes con enfermedad heptica aguda y crnica.
Se produce como consecuencia de la incapacidad del hgado para detoxificar sustancias

Factores predisponentes:
Insuficiencia hepatocelular. Escape.

Factores determinantes:
Amoniaco. GABA y receptores benzodiacepinas. cidos grasos. Fenoles. Metionina y mercaptanos. Aminocidos Deplecin de zinc.

Factores precipitantes
HDA. Transgresiones dietticas.

Estreimiento.
Insuficiencia renal. Alteraciones hidroelectrolticas.

Infecciones.
Sedantes

> Bilirrubina Ictericia Dficit factores coagulacin Sndrome hemorrgico. Tasa Protrombina Dficit sntesis albmina Edemas Dficit depuracin Amonio Encefalopata heptica Dficit excrecin sales biliares Prurito Alterac. metabolismo carbohidratos Hipoglicemia (IHA)