Professional Documents
Culture Documents
INTEGRANTES: BARBOZA RIVERA, Mara CERVANTES LEN, Mayra CORDERO HERRERA, Dianela PATIO ARRIETA, Milagros RIVEROS HERADA, Carla TINOCO LOARTE, Sonia
Es un sndrome clnico asociado a mltiples procesos, cuyo denominador comn es la existencia de una hipoperfusin tisular (deficit de oxgeno).
Bloqueo de la sangre
Piel plida
Pupilas dilatadas
Deficiencia respiratoria (disnea) La vctima se presenta aptica, insensible, con ojos hundidos
Se ponen en marcha una serie de mecanismos para preservar las funciones de rganos vitales a expensas de rganos no vitales
pvO2 35
paO2 60-70
Condicin, ya sea mdica o quirrgica, en la que existe una prdida rpida de fludos que resulta en falla orgnica mltiple, debido a un volumen circulante inadecuado y subsiguiente mala perfusin Prdida sangunea
Prdidas Sanguneas Internas Lesiones a rganos slidos Ruptura de un aneurisma abdominal artico
Prdida de Fluidos Gastroenteritis Refractaria Quemaduras Extensas
Causas Traumticas: Trauma penetrante como cerrado; laceracin miocrdica y ruptura; lesin de vasos principales, lesin a rganos slidos, fracturas. Vasculares: aneurismas, disecciones y malformaciones arteriovenosas GI: Varices esofgicas, ulcera pptica, desgarros de MalloryWeiss, fstulas aortointestinales. Embarazo: embarazo ectpico; placenta previa
A la prdida de fluidos, el cuerpo responde al activar los siguientes sistemas Cardiovascular Aumento de la Frecuencia Cardaca Aumento del inotropismo Contraccin de vasos perifricos Redistribucin de Flujo a rganos vitales Mayor liberacin de norepinefrina
Hematolgico Activa la cascada de la coagulacin Liberacin de Tromboxano A2 Formacin de cogulo inmaduro Renal Aumento de la Secrecin de Renina Aumento de la [] de Angiotensina II Neuroendcrino Aumento en la Secrecin de la ADH
4 reas en donde puede ocurrir hemorragia importante: Torax: < ruidos Abdomen: Dolor o distensin, cambios de coloracin, soplos, equimosis; pacientes con trauma Ingle: inspeccionar por deformidades o aumento de tamao Otras: Sangrado visible. Vaginal
Presin directa sobre heridas sangrantes visibles. Estabilizacin y transporte Ventilacin por presin positiva Infusin de Lquidos Maximizar la entrega de O2: Examinar la va area Transfusin de derivados sanguneos Colocar al paciente en una posicin adecuada Autotransfusin
Reposicin de Lquidos Cristaloides NaCl 0.9% Lactato de Ringer Sol. Salina Hipertnica Coloides Albmina Fraccin proteica purificada, dextran 70
Inicia su enfermedad en forma brusca de curso progresivo. El da 10-9-6 despierta con MEG, decaimiento; durante la tarde aprox. a la 1pm presenta 1 melena de aprox. 200cc. A horas 10pm presenta hematemesis color rojo vivo de aprox. balde de pintura. Motivo por el cual es trado por familiares a horas 11:20pm. Ingresa al servicio de emergencia del Hospital G. A. I. con Funciones vitales P/A: 70/50; FC: 149; FR:22; T: 36C; Sat.O2:90%. Es admitido con Dx: Shock hipovolemico por hemorragia digestiva aguda. Inmediatamente inicia hidratacin con cloruro de sodio; infusin de oclotride 1/100 a 4cc/hra. a horas 1am recibe 2 paquetes globulares, 2 unidades de plasma fresco congelado. Tratamiento NPO Cloruro de sodio 9% 1000 I, II Omeprazol 40 mg C/12 hrs. PFC 1u C/8 hras Oclotride infusin 1/100 ClNa a 4cc/hra.
La definicin de Shock cardiognico se basa en un conjunto de parmetros hemodinmicos y datos clnicos que se originan de la hipoperfusin tisular.
Formas frecuentes: Mioptico : - Infarto miocrdico agudo - Miocardiopata dilatada Mecnico : -Insuficiencia mitral aguda - Comunicacion interventricular aguda Arritmico
Diagnstico
Gasto cardiaco
Shock cardiognico
VS GC
Hipotensin
Perfusin tisular
Perfusin coronaria
Hipoxemia
Mayor isquemia
Muerte de miocitos Apoptosis
Miocardio hibernante
Reperfusin
Miocardio aturdido
Acidosis
Disfuncin orgnica y muerte
Recuperaci n de la
Hipotensin (presin sistlica <90, presin media <60) , taquicardia ,taquipnea, palidez, inquietud.
Signos de vasoconstriccin perifrica intensa, con pulsos dbiles y extremidades fras y hmedas. Son frecuentes la oliguria (<20 ml/h) y la acidosis metablica. Lesin pulmonar aguda y sndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
Historia clnica y exploracin fsica. Electrocardiograma. Radiografa de trax. Ecocardiograma. Catter en Arteria pulmonar.
Tambin
se le denomina shock de barrera y las causas que lo provocan son el taponamiento cardaco, la pericarditis constrictiva y el trombo embolismo pulmonar masivo. Fisiopatolgicamente se puede considerar similar al shock cardiognico.
RVS GC PAM
Taponamiento de pericardio
El aire atrapado en el espacio interpleural, a presin, hace que el mediastino y corazn se desplac Taquicardia Taquipnea Hipotensin Palidez Hemitrax Timpnico hipoventilado
Rechaza al corazn contrael pulmn sano, por lo quela sangre no puede penetraral trax o corazn para serbombeada
Aumenta Pre-C
Disminucin de G.C.
El retorno venoso no puede ingresar a corazn para ser bombeado. Taquicardia Taquipnea Hipotensin palidez
Valoracin
clnica: - Oligoanuria:<0.5 ml/Kg/h, > 2h consecutivas. - Alteracin del estado mental. - Cianosis o palidez perifrica. - Frialdad cutnea. -hTA:TAS<90, TAM<65 descenso TAS>40mmHg. -FC>90 lxm. - FR>30 rxm. - T>38C < 36C.
Pruebas
de laboratorio: -Hemograma: Hb, Hto, leucos (frmula), plaqts. - Bioqumica: U, Glu, iones, PFH, PFR,... - Coagulacin: TP, TTPa, Fib,... - Gases arteriales y venosos (va central SG):pO2, pCO2, HCO3-, EB, c. lctico, SvO2,....
Mujer
de 27 aos de edad que se encuentra en el segundo da de purpera, comienza con disnea sbita y se constata con alteracin de la conciencia, hipotensin arterial, sudoracin, cianosis perifrica, taquipnea y respiracin superficial con distensin yugular. pulmonar
Trombolismo
El
Shock Distributivo resulta de una disminucin en la resistencia vascular sistmica (SVR), con distribucin anormal del flujo sanguneo dentro de la microcirculacin e inadecuada perfusin de los tejidos.
Puede
llevar a hipovolemia funcional con precarga disminuida. El shock distributivo se asocia generalmente con un dbito cardaco normal o aumentado.
Las etiologas del shock distributivo incluyen: Shock Sptico Shock Anafilctico Shock Neurognico
Producido en las infecciones por grmenes Gram.(-) productores de endotoxinas y Gram.(+) productores de exotoxinas. Los grmenes ms frecuentemente implicados son los Gram. negativos, pero juegan un papel importante tambin los Gram. negativos y hongos.
Es aquella condicin clnica, en que existen criterio de sepsis y que cursa con hipotensin, esto es PA Sistlica menos de 90 mm Hg o cada de ms de 40 mm Hg, con respeto a la basal, resistente a la administracin de volumen, agregndole adems, manifestaciones de mala perfusin, como acidosis lctica, oliguria, alteracin del estado de conciencia y otros
Se
inician cuando un foco infeccioso no es controlado in situ y un estmulo (frecuentemente la endotoxina de los gram negativos) activa a una serie de blancos humorales y celulares.
blancos humorales estn constituidos por substancias circulantes (complemento, coagulacin, fibrinlisis) y los celulares por monocitos, polimorfo nucleares, linfocitos, clula endotelial, que al ser estimulados liberan una serie de substancias denominados mediadores que a su vez tendrn un efecto biolgico en diferentes lugares.
Los
Se siguen describiendo un sinnmero de mediadores entre los que destacan: Factor de necrosis tumoral. Interleucinas. Factor activador de plaquetas. Leucotrienos. Tromboxanos. Interfern. Factor estimulante de colonias de granulocitos. Linfocitos. Oxido ntrico.
Respuesta
Un
inflamatoria sistmica.
Hipotensin
Los vasoconstrictores pueden subir la presin arterial y el enfermo persistir en hipoperfusin y disfuncin orgnica y por lo tanto en estado de shock. Clsicamente el shock sptico se presenta en dos variedades: hipodinmico (fro) e hiperdinmico (caliente).
La diferencia estriba en que el primero cursa con gasto cardiaco bajo y el segundo con gasto cardiaco normal o alto. La causa ms frecuente de la variedad hipodinmica es la hipovolemia.
Hipersensibilidad
sistmica tipo I Resulta en manifestaciones mucocutaneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en riesgo la vida. ANAFILAXIS se refiere a aquellas reacciones mediadas por subtipos de los anticuerpos para IgE e IgG.
Fueron descritas por primera vez en el ao 1902 por Portier y Richet. Las causas ms comunes se encuentran el consumo de alimentos y medicamentos, la utilizacin de productos como el ltex y las reacciones a terapias inmunolgicas.
Los
SISTEMA COMPROMETIDO
SIGNOS Y SINTOMAS
Urticaria Angioedema Prurito Enrojecimiento Conjuntivitis Disnea Laringoespasmo Estribor Rinorrea Tos Hipotensin Vasodilatacin con hipovolemia secundaria Aumento de la permeabilidad capilar que lleva a perdida de volumen intravascular Taquicardia Bradicardia Dolor torcico Sincope Nauseas Vmitos Disfagia Diarrea
MUCOCUTANEO
REPIRATORIO
CARDIOVASCULAR
GASTROINTESTINALES
Consecuencia
de
liberacin mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, citoquinas) y del metabolismo del acido araquidnico (prostaglandinas y leucotrienos).
la de
La
histamina es el primer mediador de la cascada inflamatoria en el shock anafilctico. La mayora de los signos y sntomas en las reacciones anafilcticas se atribuyen a la unin de la histamina con sus receptores
Existen
mediadores involucrados de manera importante en la fisiopatologa del shock anafilctico, entre ellos se encuentra la prostaglandina D2 y los leucotrienos (C4). La prostaglandina D2 interviene en el desarrollo del broncoespasmo y la vasodilatacin.
otros
El
Se debe priorizar la restauracin del tono vasomotor y la reposicin del volumen para prevenir un colapso vascular
TERAPIA
INDICACIONES
Broncoespasmo Edema larngeo Hipotensin Urticaria Angioedema Hipoxemia
DOSIS
OBJETIVOS
Mantenimiento de la va area Disminucin de la extravasacin de lquidos
OXIGENO
SALBUTAMOL
METILPPREDNISOLON A
Broncoespasmo
Broncoespasmo
TERAPIA
INDICACIONE S
DOSIS
OBJETIVOS
REACCIONES CARDIOVASCULARES
ADRENALINA Hipotensin 2 -10mcg/min en goteo 1lt de SSN cada 30 minutos a necesidad Mantenimie nto de la PAS
LEV
Hipotensin
RANITIDINA
Hipotensin
COADYUVANTES
NOREPINEFRINA Hipotensin
Resulta
de la perdida o supresin del tono simptico Vasodilatacin masiva en los vasos sanguneos Disminucin del retorno venoso Disminucin de la salida cardiaca
Los estmulos enviados desde el tronco enceflico atraviesan la mdula cervical y torcica alta antes de abandonar el SNC, por lo que un bloqueo farmacolgico o una dao medular que interrumpa estos reflejos producir una prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y descenso dela precarga por disminucin del retorno venoso, as como bradicardia (que acenta la hipotensin)
Ruptura
del SN simptico. Disminucin del volumen circundante. Disminucin del gasto cardiaco. Disminucin del suplemento de oxigeno celular. Deterioro en la perfusin tisular. Deterioro en el metabolismo celular.
Cardiaca. Respiratoria.
Arterial.
Temperatura.
BEBES
NIOS
ADULTOS
ANCIANOS
PULSO RADIAL
NIOS DE MESES
NIOS HASTA SEIS AOS ADULTOS
ANCIANOS
CATEGORA
NORMAL ELEVADA NORMAL HIPERTENSIN LEVE HIPERTENSIN MODERADA HIPERTENSIN GRAVE HIPERTENSION MUY GRAVE
PRESIN ARTERIAL SISTLICA INFERIOR A 130 130 - 139 140 - 159 160 - 179 180 - 209 IGUAL O SUPERIOR A 210
PRESIN ARTERIAL DIASTLICA INFERIOR A 85 85 - 89 90 - 99 100 - 109 110 - 119 IGUAL O SUPERIOR A 120
OBJETIVOS
Conservar
la vida. Evitar complicaciones fsicas y psicolgicas. Ayudar a la recuperacin. Asegurar el traslado de los accidentados a un centro asistencial.
1.
despus a la vctima. Podemos evitar nuevos accidentes, si sealizamos el lugar del accidente.
2AVISAR:
Es decir dar el SOS, indicando: el nmero y estado aparente de los heridos, si existen factores que pueden agravar el accidente (cadas de postes elctricos) y el lugar exacto dnde se ha producido el accidente.
3. SOCORRER: Esta es la finalidad principal de los primeros auxilios, pero para hacerlo correctamente previamente hace falta realizar la evaluacin del herido.
A.
AIRE > Permeabilidad de las vas areas, necesarias para que el aire llegue a los pulmones.
VENTILACIN > Existencia de respiracin expontnea. CIRCULACIN (COMPRENCIN) > Existencia de latido cardiaco y ausencia de grand hemorragia.
B.
C.
PRECAUCIONES:
Determine posibles peligros en el lugar. Comuniquese continuamente con la vctima. Afloje las ropas del accidentado. Al hacer la valoracin del accidentado evite movimientos innecesarios o bruscos. Si esta consciente pidale que movilice cada una de sus extremidades.
ESTUDIO
DE CONCIENCIA
RESPIRACION
EVALUAR
NO NO
HAY RESPIRACIN.
Asegura
MANIOBRA
MENTON.
V.:
O.: S.:
ver.
or. sentir.
Esta maniobra no debe tomar mas de 10 segundos
Dos
soplidos a pulmn lleno, tapando la nariz, con el cuello extendido y la mano en el mentn.
VENTILACIN
Se
busca llenar los pulmones de aire, para abastecer de oxgeno al sistema respiratorio.
SI
EL PACIENTE NO TIENE RESPIRACIN, NI PULSO ENTONCES NOS ENFRENTAMOS A UN PARO CARDIO RESPIRATORIO.
RCP
OBTENCIN
Buscar
Buscar