Sirosis hepatis post nekrosis stadium dekompendata

Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi yang arsitektur hepar yang pembentukan nodulus degeneratif Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan proses peradangan, nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus, dengan terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus hati

Klasifikasi
Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi: 1. Sirosis hepatis kompensata: belum ada gejala klinis yang nyata 2. Sirosis hepatis dekompensata:ditandai dengan gejala dan tanda klinis yang jelas

Secara konvensional diklasifikasikan : 1. Makronodular (besar nodul lebih dari 3mm) 2. Mikronodular (besar nodul kurang dari 3mm) 3. Campuran makro n mikro Klasifikasi berdasarkan etiologi: 1. Alkoholik 2. Kriptogenik dan post hepatik(pasca nekrosis) 3. Biliaris 4. Kardiak 5. metabolik,keturunan, obat

Sirosis hepatis post nekrosis

Gambaran patologis berbentuk: Hati biasanya mengkerut Berbentuk tidak teratur Nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar Gambaran mikro konsisten dengan gambaran makro: Sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur

Etiologi sirosis hati

1. Hepatitis virus :jenis B dan jenis non A non B 2. Alkohol 3. Ggn metabolik: hemokromatosis, defisiensi alfa 1 antitripsin,DM, dll 4. Penyumbatan aliran emperu intra/ekstra hepatik 5. Bendungan aliran vena hepatika yang dapat terjadi pada penyakit veno oklusif 6. Ggn imunitas 7. Toksin 8. Operasi usus pada keadaan obesitas 9. Malnutrisi 10 infeksi parasit kronis yaitu skistosomiasis 11. Hubungan dengan malaria

Patogenesis sirosis hepatis post nekrosis

Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degenerasi. Pembentukan fibrosis menunjukan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen, jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus didalam sel stelata dan jaringan hati yang normal akan dihanti oleh jaringan ikat

Gejala klinis sirosis hepatis

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau kerena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis(kompensata) meliputi: perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas

Gejala sirosis hepatis dekompensata

Gejala menonjol bila timbul komplikasi (kegagalan hati n hipertensi porta): Hilangnya rambut badan Gangguan tidur Demam tidak terlalu tinggi Gangguan pembekuan darah Perdarahan gusi Epistaksis Gangguan siklus haid (wanita) Ikterus dengan urin warna the pekat Muntah darah /melena dan hematemesis Perubahan mental : mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma

Temuan klinis sirosis

Spider telangiektasi Eritema palmaris Perubahan kuku Muchrche Kontraktur Dupuytren Ginekomastia Ikterus Fetor hepatikum Atrofi testis (pria) Hepatomegali splenomegali Asites

Tanda lain yang menyertai

Demam yang tak tinggi akibat nekrosis hepar Batu vesika felea akibat hemolisis Pembesaran kelenjer parotis terutama pada sirosis alkoholik akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis dan edema

Gambaran laboratorium
Peningkatan SGOT dan SGPT, SGOT lebih meningkat dari SGPT tetapi bila normaltidak mengenyampingkan adanya sirosis Peningkatan alkali fosfatase Peningkatan Gamma-glutamil transpeptidase Peningkatan bilirubin Peningkatan globulin Pemanjangan waktu PT Penurunan albumin Anemia Pemeriksaan barium meal dapat melihat varises Pemeriksaan Imaging seperti CT scan dan MRI utuk melihat perubahan morfologi hati

Pengobatan Sirosis hepatis Dekompensata

Asites Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Varises esophagus Sebelum berdarah dan sesudah berdarah dapat diberikan obat beta-blocker (propanolol).Waktu perdarahan akut, bisa diberikan prearat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengantindakan skleroterapi aau ligasi endoskopi.

 Ensefalopati hepatik Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Peritonitis bakerial spontan Diberikan antibiotik seperti sefotaksim intravena, amoksisilin, atau aminoglikosida. Sindrom hepaorenal Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air.

komplikasi
Edema dan asites Perdarahan gastrointestinal akibat hipertensi portal sehingga timbul varises esophagusyang gampang pecah. Ensefalopati hepatik Sindroma hepatorenal Karsinoma hepatoseluler

Laporan kasus
Seorang pasien laki-laki dengan umur 64 tahun mulai dirawat tanggal 28 Mei 2011 di RS. SITI RAHMAHPadang, dengan keluhan perutnya 3 bulan yang lalu sebelum masuk RS, awalnya os merasa perutnya kembung, makin lama Perut os dirasakansemakin membuncit. Mata kuning sejak 3bulan sebelum masuk rumah sakit, BAK seperti teh pekat sejak 3 bulan sebelum masuk RS, BAB seperti dempul sejak 3 bulan sebelum masuk RS,letih lesu sejak 2 bulan sebelum masuk RS, nafsu makan menurun sejak 2 bulan sebelum masuk RS, berat badan os dirasakan menurun sejak 2 bulan sebelum masuk RS, Os mengelukan perutnya terasa menyesak ke atas

anamnesis
Identitas pasien: Nama : Tn. dedi Umur : 64 tahun Jenis kelamin : laki-laki No. RM : 74 13 60 Tanggal masuk: 23 desember 2011

KU
RPS

: perut semakin membuncit sejak 3 minggu sebelum masuk RS : Mata kuning sejak 3 bulan sebelum masuk RS BAK seperti teh pekat sejak 3 bulan sebelum masuk RS BAB seperti dempul sejak 3 bulan sebelum masuk RS Letih lesu sejak 2 bulan sebelum masuk RS Nafsu makan menurun sejak 2 bulan sebelum masuk RS Berat badan os dirasakan menurun sejak 2 bulan sebelum masuk RS Os mengelukan perutnya tersa menyesak ke atas Riwayat sakit kuning disangkal. Riwayat transfusi ,disangkal

RPD : tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya RPK :Tidak ada kleuarga yang menderita penyakit seperti ini

Pemeriksaan Fisik
Kesadaran: CMC Tekanan darah: 120/80 Nadi: 86x/menit Suhu: 36,8 derajat celcius Pernapasan: 20x/menit Keadaan umum: sedang Keadaan gizi: sedang Edema: Anemis: Ikterus: -

Kulit :tidak ada kelainanKelenjar getah bening :KGB tidak membesar Kepala :normocephal Rambut : hitam dan tidak mudah dicabut Mata : Konjunctiva tidak anemis Sclera ikterik Telinga : tidak ada kelainan Hidung : tidak ada kelainan Tenggorokan : tidak ada kelainan Gigi dan mulut: tidak ada kelainan Leher : JVP 5 2 cmH

Dada 1. Paru Inspeksi : simetris kiri dan kanan Palpasi : fremitus sama kiri dan kanan Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru Auskultasi: vesikuler (N), RI (-), wheezing (-)

2. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

: iktus terlihat : iktus teraba 1 jari LMCS RIC V : batas jantung kiri: 1 jari medial LMCS RIC V batas jantung kanan: LSD batas atas: RIC II Auskultasi : irama murni, teratur bising (-) M1>M2 P2<A2

3. Perut Inspeksi : perut tampak membuncit, vena kolateral. Palpasi : hepar dan lien tidak teraba Perkusi : shifting dullness (+) Auskultasi: BU (+) normal Bruit (-)

4. Punggung CVA, nyeri tekan (-) dan nyeri ketok (-) 5. Alat kelamin : tidak diperiksa 6. Anggota gerak: RF +/+ RP -/ Edema -/ Palmar eritema +

Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan darah: Hb: 8,7 gram/dL Leukosit: 8700/mm Trombosit: 96.000/mm Diff count : 0/0/0/60/37/3 MCV/MCH/MCHC: 103/37/36 Ht: 25%

Retikulosit: 6% GDR: 151 gr/dl Na/K/Cl : 129/2,5/98 Albumin: 1,6 gr/dl SGOT/SGPT: 69 uI/50 uI Alkali phospatase / Gamma GT: 273 uI / 13 uI

Hasil USG
USG : hati tidak membesar, permukaan tidak rata, parenkim kasar dan heterogen, pinggir tumpul, vena tidak melebar, duktus biliaris tidak melebar, SOL (-), vena porta melebar, kandung empedu dinding tebal, batu (-), pankreas normal, lien membesar, ginjal dalam batasnormal.

Terapi
Istirahat IVFD aminofusin hepar : triofusin = 1 : 2, 1 kolf untuk 8 jam Curcuma 3x1 NTR: 3x1 Lactulac sryp 3x1