DIABETES MELLITUS

PNCREAS ENDOCRINO / H. INSULARES INTRODUCCIN

El pncreas rgano impar constituido por dos tipos de clulas secretoras. 98% pncreas exocrina y enzimas necesarias para la digestin de los alimentos. 2% clulas endocrinas, es el P insular formado por los islotes de Langerhasn encargado de la sntesis y secrecin de una serie de hormonas con importante funcin metablica. Los islotes de L son 1 milln en mayor nmero en la cola.

DIABETES MELLITUS PNCREAS ENDOCRINO / H. INSULARES

Tiene cuatro tipos de clulas: pp. organizados en una estructura tridimensional que permite la regulacin paracrina de sus secreciones con una enorme vascularizacin que facilita el intercambio rpido de metabolitos y H entre el espacio intercelular y la sangre. Todo ello tiene como accin fundamental la homeostasis de la glucosa.

DIABETES MELLITUS PNCREAS ENDOCRINO / H. INSULARES

INSULINA: Es una protena formada por dos cadenas pepticas A y B de 21 y 30 aminocidos unidos mediante enlaces covalentes por dos puentes bisulfuros entre los residuos cys AT-cysB7 y cysA20 cysB19 y un puente intracatenario que conecta las cistinas en posicin A6 y A11 y que es segregado por las clulas de los islotes pancreticos. Fue aislado por primera vez por Banting y Best en 1921. Su estructura bicatenaria fue descubierta por Sanger en 1955. En 1957 Stainer descubri su precursor biosinttico, la proinsulina (pptido C).

 BIOSNTESIS, SECRECIN Y REGULACIN: La secrecin esta regulada por seales generadas por nutrientes, neurotransmisores y hormonas. Nutrientes la glucosa, neural efecto estimulador mediado por el sistema parasimptico y un efecto DUAL mediado por el simptico (alfa inhibidor y beta estimulador) con predominio del efecto inhibidor. Muchas H tienen un efecto regulador, efecto estimulador por las H intestinales, llamado efecto incretina. La H somastotatina es un potente inhibidor de la liberacin de Insulina, no tiene efecto sobre la proinsulina. Otras H la HGH y glucagn. La secrecin de I sigue un patrn pulstil, 50% se secreta en condiciones basales y 50% en respuesta a la ingesta de alimentos.

DIABETES MELLITUS PNCREAS ENDOCRINO / H. INSULARES

DIABETES MELLITUS
PNCREAS ENDOCRINO / H. INSULARES
GLUCAGON. Es un polipptido de 29 aminocidos secretado por las clulas del islote pancretico. Bromer aisl la secuencia en 1957 a partir de pncreas porcino y en 1962 se demostr su relacin con las C pancreticas. La secrecin del G esta regulada principalmente por nutrientes y H; la glucosa y la insulina son los estmulos mas importantes. Durante el ayuno aumenta el G asociado a baja de insulina. Aumenta la glicemia se suprime la secrecin de G, tambin depende de factores gastrointestinales con carcter estimulante (colecistoquinina) o inhibidor (GLP1) que modulan la respuesta pancretica a la llegada de los nutrientes constituyendo el eje entero-insular. El glucagn tiene un papel importante como proveedor de glucosa al SNC en los periodos de ayuno. Las acciones del G tienen lugar fundamentalmente en los tejidos adiposo y heptico. La secrecin coordinada de I y G por el islote determina en mantenimiento de la GLUCEMIA.

DIABETES. EPIDEMIOLOGA
DEFINICIN: Grupo de enfermedades metablicas cuyo comn denominador es la hiperglucemia producida por un dficit en la secrecin o en la accin de la insulina o en ambas. Se asocia a largo plazo con dao, disfuncin y falla de varios rganos: ojos, riones, nervios, corazn y vasos sanguneos. Las complicaciones a largo plazo incluyen la retinopata diabtica, la nefropata, la neuropata perifrica y la neuropata autonmica. La etiopatogenia de la DM es multifactorial y poli gnica y es el resultado de complejas interacciones entre mltiples factores genticos y ambientales. Los sntomas cardinales de la DM son: poliuria. Polidipsia y a veces polifagia y prdida de peso. Las complicaciones agudas de la D descompensada son la cetoacidosis diabtica y el sndrome hiper-osmolar no cetsico.

CLASIFICACION ETIOPATOGENICA DE LA DIABETS MELLITUS

CLASIFICACIN DE LA DM
La mayora de los casos de D pueden ser incluidos en dos categoras etiopatogenias fundamentales: la DM1 5 a10% originada por un dficit absoluto en la produccin de insulina y la DM2 la ms prevalente del 90 a 95% de todos los casos de D en Europa, USA y Canad. Del resto de D destaca el de los defectos genticos y entre ellos los tipo MODY.

DIABETES EPIDEMIOLOGIA
Es una de las grandes epidemias del siglo 21. 3000 personas con diabetes por cada cien mil habitantes. Para el 2030 sern 366 millones de diabticos en el mundo. El aumento es por varios factores: envejecimiento de la poblacin. Aumento de obesidad y sedentarismo, cambio de criterios diagnsticos de la DM Pueden existir 57 millones de personas con pre diabetes. Vara segn las razas, DM1 es mas en las dos primeras dcadas de la vida. No hay diferencia entre H y M, mas d 4 a 6 aos y de 12 a 14 aos. Mas en UK Canad y Nueva Zelanda hasta 36.8 por 100.000

D M TIPO1 ETIOPATOGENIA FISIOPATOLOGIA

DM1, enfermedad metablica caracterizada por una deficiencia absoluta de insulina producida por una destruccin auto inmune selectiva de las clulas beta. Se da en sujetos genticamente susceptibles, intervienen uno o varios agentes ambientales y se instaura luego de varios aos de evolucin subclnica. En la poblacin general joven el riesgo e DM1 es de 0.3% en familiares de primer grado es 6% y en gemelos es 50%.

DIABETES TIPO 1

D M TIPO 2 ETIOPATOGENIA FISIOPATOLOGIA

Trastorno metablico polignico y multifactorial, por resistencia a la insulina RI de tejidos como el msculo, hgado y adiposo y por una disfuncin de la clula beta pancreticas que se presenta de forma progresiva hasta el fracaso completo de las clulas. La evolucin del metabolismo de la glucosa puede ir de una tolerancia normal a situaciones de pre diabetes y por ultimo a DM2 establecida.

DROGAS QUE INDUCE DIABETES