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URTICARIA

La urticaria y angiodema son dos procesos similares en cuanto a su fisiopatologia , aunque con diferentes manifestaciones clinicas debido a que afectan a diferentes capaz de la piel. Se trata de reacciones vasculares cutaneas caracterizadas por vasodilatacion con aumento de la permeabilidad con el consiguiente edema tisular. La urticaria afecta a capas superficiales de la dermis, y produce lesiones papulares caracteristicos: habones El angioedema afecta a la dermis profunda produciendo tumefaccion.

Urticaria-angioedema asociados: 40% - 50%

Urticaria sin andioedema: 40%

Angioedema sin urticaria: 10 20%

Se trata de una de las dermatosis mas frecuentes estimandose que el 15-20% de la poblacion sufre al menos un episodio durante la vida. El 5% de estos pacientes evolucionan a urticaria cronica o recurrente. La urticaria cronica representa el 25% de los pacientes con urticaria. Afecta predominantemente a adultos jovenes y con mayor frecuencia a mujeres.

PATOGENIA

Los MASTOCITOS son la clula clave en la urticaria.


Comprenden diferentes subpoblaciones que responden a diferentes estmulos, los mas importantes los mastocitos conectivos presentes en la piel y en la submucosas. Tras su activacin liberan distintos tipos de mediadores: -mediadores preformados: contenidos en los grnulos del citoplasma y liberados por exocitosis. -mediadores sintetizados de novo: compuestos lipidicos derivados de la membrana de la clula(prostaglandinas, leucotrienos ). Asi como diversas citocinas.

CLASIFICACION CLASIFICACION DE TRABAJO


URTICARIA con o sin angioedema AGUDO: menor de 6 semanas URTICARIA con o sin angioedema CRONICO:mayor a 6 semanas ANGIOEDEMA SIN URTICARIA: Constituyen una entidad aparte ya que su etiopatogenia y sus implicaciones pronosticas son distintas.

HABON: -papula edematosa, de color rosado o


blanquecino, rodeado de un halo eritematoso. -pueden ser redondeados o irregulares con pseudopodos y confluir formando grandes placas eritematosas, de bordes irregulares

Localizacion

variable aunque son mas frecuentes en zonas de mayor presion o calor. Las lesiones individuales suelen durar menos de 24 horas salvo en la urticaria vasculitis y en la urticaria retardada por presion. Desaparecen sin dejar lesion residual. PRURITO: Puede ser quemante o punzante, empeora por la noche y mejora mas con el frotado suave de la piel que con el rascado energico.

URTICARIA AGUDA

Es una enfermedad benigan autolimitada. Comun, afectando al 18-20% de la poblacion en algun momento de su vida. Aparece de modo subito. Habitualmente cursa con un unico brote de lesiones, que involucionan en 48 a 72 horas. Si no se trata adecuadamente puede mantenerse en brotes repetidos durante varios dias.

FISIOPATOLOGIA DE URTICARIA

AGUDO< 6 SEM CRONICO > 6 SEM

La urticaria es una reaccin de la piel caracterizada clnicamente por la aparicin de elevaciones cutneas eritematosas o blanquecinas, edematosas, pruriginosas y transitorias, que pueden localizarse en cualquier parte de la superficie cutnea o en las mucosas.

El Mastocito es una clula secretoria inmune inespecfica; se origina en las clulas hemocitopoyticas pluripotenciales CD34+ de la mdula sea. Su mecanismo de diferenciacin no es bien conocido.

Mastocito

Degranulacion

Promueve liberacin de mediadores

Mas importante la HISTAMINA

Tambin participan los basfilos, monocitos y Los linfocitos T.

La histamina interviene decisivamente en las reacciones de hipersensibilidad inmediata y alrgica.

La Histamina es el responsable de la expresin cutnea y el factor activador de plaquetas (PAF) acta directamente sobre las plaquetas, para la liberacin de serotonina. Los metabolitos del cido Araquidonico que derivan del Mastocito estos contribuyen en la lesin del habn o roncha y el eritema. Los derivados de los linfocitos, eosinfilos, monocitos y neutrfilos amplifican el proceso inflamatorio posterior. De las prostaglandinas, la ms importante es la PGD2 y de los leucotrienos, el derivado del Mastocito (LTC4).

La activacin de los mastocitos puede ser:


-

Inmunolgica Presencia de IgE en pared de Mastocito No inmunolgica Liberacin directa de histamina, Alteracin del metabolismo del Ac. Araquidonico, Factores moduladores.

Mecanismo no inmunolgico

Mediado por IgE

Mastocito

Liberacin de Histamina

Es la principal sustancia que da prurito y manifestaciones clinicas

Vasodilatacin Aumento de permeabilidad Vascula Prostaglandinas.

MECANISMO NO INMUNOLGICO
Liberacin directa de histamina Agente Etiolgico Frmacos, Alimentos, Ag Fsicos

Promueve liberacin de histamina

Presidiendo a la presencia de anticuerpos

Alt. En el metabolismo del Ac. Araquidonico Cicloxigenasa

Derivado de los fosfolipidos de la Membrana celular

Produce Prostaglandinas Lipoxigenasa

Leucotrienos

Frmacos como AAS y otros antiinflamatorios no esteroides derivan al Ac. Araquidonico en leucotrienos Causa una lesin urticariforme.
Factores Moduladores

Ag. Que modulan el aumento de formacin de urticaria

Alcohol, Stress, Calor, Fiebre, Ejercicios, Hipertiroidismo.

Factores Genticos Atopia por aumento de Ig E

ANGIOEDEMA

El angioedema, o urticaria gigante o edema angioneurtico o edema de Quincke, es considerado una variante de la urticaria, presentando lesiones edematosas bien localizadas, de inicio sbito, comprometiendo las camadas profundas de las membranas mucosas y de la piel, incluyendo el tejido subcutneo
-Reaccin mediada por el complemento - Aumento de la actividad De las bradiquininas

Alt. De la va clsica del Sist. Del complemento Hereditaria Deficiencia congnita de enzima inhibidora de la C1 esterasa ( C1-inh) Esta resulta de la accin Descontrolada de3 la va clsica. Tipo 1 Deficiencia es cuantitativa Tipo 2 Cantidad normal pero funcin Alt.

Tipo 3 Todo normal solo Alt. De cromosoma

Aumento de la actividad de las bradiquininas Estos son considerados los principales mediadores del angioedema Ejemplo: IECA

Inhiben la bradiquinina

Esta reaccin de inhibir puede causar una sobre estimulacin compensatoria

Lleva al angioedema

DIAGNSTICO
El diagnstico de la urticaria es sencillo : habones (evanescentes), < 24 h Existencia de angioedema, dificultad respiratoria, sintomatologa digestiva, artralgias y fiebre. Historia Clinica. Buena Anamnesis.

CASO CLINICO URTICARIA AGUDA ASOCIADA CON EL TRATAMIENTO CON OMALIZUMAB EN PACIENTES CON ASMA INFANTIL. ANLISIS DE UN CASO CLNICO

SOBRE EL CASO CLINICO

PERTENECE A:

Hospital Regional Lic. Adolfo Lpez Mateos, Subseccin de Alergologa Peditrica de la Unidad de Especialidades Mdicas. Mxico, D. F. RECIBIDO : 19 de abril 2012 ACEPTADO: 25 de agosto de 2012

PRESENTACION DEL CASO

Se comunica el caso de una nia de ocho aos de edad, con asma persistente moderada alrgica, polisensibilizada, con IgE srica total >1000 UI/mL, quien reuni criterios para tratamiento con omalizumab.

DOSIS ADMISITRADA

Se Administr una dosis inicial de 300 mg por va subcutnea.

La dosis inicial se aplic en inyecciones, una en cada brazo.

dos

PRIMERA APLICACION

EVOLUCION

No hubo reaccin sistmica despus de 90 minutos de su aplicacin, por lo que se egres a su domicilio.
En las siguientes 24 horas tuvo urticaria fluctuante, universal, sin angioedema, con respuesta parcial a los antihistamnicos.

SEGUNDA APLICACION

CEFALEA MAREO DIAFORESIS PELIDEZ SENSACION DE DESVANECIMEINTO

DISCUSION

La histidina es un aminocido esencial, que se convierte a histamina al eliminarse el grupo COOH por la enzima histidina descarboxilasa, una enzima que se encuentra en el intestino y en los grnulos basfilos de las clulas del sistema reticuloendotelial. una posible causa de la reaccin adversa, fue quiz a la histidina, precursor de la histamina; lo que explicara la cefalea y urticaria.

CONCLUSIONES
El omalizumab ha demostrado ser un frmaco seguro en nios. Se comunica un caso de reaccin adversa local y sistmica en un grupo de pacientes, con incidencia de 0.07%. En la actualidad no existe un marcador predictivo del riesgo de reacciones adversas por omalizumab.