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Citopenias Aloinmunes
Circulacin materna y fetal son circuitos independientes separados por la placenta. Gases y nutrientes se mueven por difusin simple o mecanismos transporte. Hemorragia transplacentaria lleva a combinacin de sangre fetal con materna y si hay antgenos en clulas fetales que no tiene la madre, responder el sistema inmune materno: IgM e Ig G destruccin de cel. sanguneas inmune adquirida.
Eritroblastosis Fetal Locus que codifica factor Rh: Rh D y RhCE. La expresin del RHD confiere el estado de Rh + y su ausencia Rh Recien nacidos afectados son los de segunda o tercera gestacin La segunda exposicin lleva a una respuesta masiva de memoria, produciendo Ig G, el cual es transportado va transplacentaria
ERITROBLASTOSIS FETAL
Signos y Sntomas:
Anemia leve a severa Hidrops fetal Muerte fetal Palidez, ictericia Edema Cardiomegalia e ICC Derrame pulmonar y pericrdico Hepatomegalia y esplenomegalia Kernicterus
Tratamiento:
Prevencin:
ERITROBLASTOSIS FETAL
Inmunoglobulina
Neonato afectado
Leve:
Rh + Parto prematuro del feto afectado Transfusin intrauterina Recambio de plasma materno para remover anticuerpos anti D Altas dosis de Inmunoglobulina materna fototerapia y observacin Moderado : fototerapia y exanguinotransfusin Severo: ventilacin mecnica, drenaje de derrames y monitoreo cercano.
Destruccin alloinmune de plaquetas por incompatibilidad de madre a los antgenos plaquetarios fetales. ( 1a 5b) 50% de presenta en 1ra gestacin Incidencia: 1 en 1500 gestaciones.
Signos y sntomas:
Contusiones anormales Petequias, purpuras Sangrado Hemorragia intracranial presente al nacimiento
Diagnostico:
Plaquetopenia : < 50 000 Anticuerpos maternos
Tratamiento:
Seguimiento materno para buscar complicaciones hemorragias fetales. Transfusin intrauterina de plaquetas Administracin materna de inmunoglobulina IV. En neonato afectado: transfusin de plaquetas con antgeno negativo o plaquetas maternas lavadas e irradiadas Objetivo: mantener plaquetas > 30 000 Puede usarse inmunoglobulina intravenosa 1 gr/Kg/dia por 2 das y luego 0.5 g/Kg/d por 4 das
Neutropenia Alloinmune
< 5000 primeras 36hrs y < 1800 36 96hrs Antgeno: receptor FCIIIR, 2 alelos HNA 1 o HNA 1b. Neutropenia al nacimiento generalmente severa y persiste por varias semanas. Tratamiento: expectante y antibioticoterapia intravenosa en caso de infecciones
Se presenta a las 72 hrs de vida La mayoria secundaria a una disminucin en la produccin Generalmente se presenta en: prematuros, RCIU, hipoxia fetal ( pre eclampsia) Al inicio conteno normal bajo y luego cae hasta el 4to o 5to da de vida, con recuperacin posterior al 7 10 da de vida. Muy bajo riesgo de hemorragia.
Se presenta despus de las 72 hrs de vida Generalmente secundaria a destruccin plaquetaria por sepsis o NEC Evoluciona en 24 48 hrs y plaquetas caen hasta < 50 000 Recuperacin lenta en 5 7 das Neonatos afectados usualmente requieren mltiples transfusiones de plaquetas para mantener niveles adecuados.
Enfermedades maternas autoinmunes ( PTI, LES) Pasaje de anticuerpos antiplaquetarios causan inmunizacin pasiva. Manifestaciones menos severas Se debe tomar muestra de plaquetas de cordon y repetir a las 24 hrs. Generalmente plaquetas caen hasta el 3 4to da y se recuperan espontneamente a los 7 das Tratamiento: transfusin + IgIV
POLICITEMIA
POLICITEMIA
Signos y sntomas:
Pletrico o ciantico Letrgico Pobre succin Tremoroso Apnea, distrs respiratorio, taquipnea Derrame pleural o pericrdico Hipoglicemia Trombocitopenia, trombosis o hiperbilirrubinemia
POLICITEMIA
Tratamiento:
Exanguinotransfusin parcial para reducir el hematocrito a 55%.
Vol a eXtraer: Vol sang x ( hcto obs Hcto deseado)/ hcto observado
Se utiliza en Hcto > 70% o Hcto> 65% + sntomas. En neonatos asintomticos con Hcto 60 70% slo fluidos, observacin y control de Hcto a las 4 6hrs
TROMBOSIS NEONATAL
Protenas de coagulacin son sintetizadas por el feto entre 5 10 sem gestacin. Al nacer los niveles de factores dependientes de Vit K (II, VII, IX, X) son 70% menores al valor adulto. Fibrinogeno, factor V, VIII, XIII y von Willebrand son 70% mayor que adultos. Hay disminucin de factores anicoagulantes: proteina C y S, antitrombina y cofactor heparina
TROMBOSIS NEONATAL
Cerca del 90% de trombosis se relaciona a Catter venoso central o catteres arteriales Los catteres venosos o arteriales alteran el flujo sanguneo y daan las clulas endoteliales y paredes de vasos sanguneos: trombosis
TROMBOSIS NEONATAL
Asociado a catter: edema, dolor y decoloracin de extremidad afectada por cogulo. Trombosis venosa central: dilatacin de venas superficiales Trombosis arterial: asintomticos, Insuficiencia cardiaca, soplo cardiaco, isquemia de miembros o falla de rgano. Trombosis seno venoso cerebral: disminucin de conciencia, secuela neurolgica o convulsiones. Trombosis de vena renal: masa en flanco, hematuria, plaquetopenia e HTA
TROMBOSIS
Diagnostico: ecografa, TAC o RM Tratamiento: heparina de bajo peso molecular ( enoxaparina o reviparina) No administrar cumarinicos o warfarina. Mayor riesgo de sangrado
Coagulopatia adquirida por bajos niveles de vit K Contribucin fisiolgica neonatal + factores maternos ( toma de anticonvulsivantes o anticoagulantes) Dficit de Vit K clsico: Inicia al 3 5 dia de nacimiento por pobre o retraso en lactancia materna, en beb que no recibi profilaxis Dficit de Vit K tardo: ocurre despus de 8 das de vida, en neonatos alimentados con leche de soya o Sd. De malabsorcin.
DFICIT DE VITAMINA K
Signos y sntomas:
Sangrado de mucosas, piel, cordn umbilical, tracto renal o gastrointestinal. Hemorragia intracraneal: suturas diastasadas, convulsiones, alteracion de nivel de conciencia o secuela neurolgica.
Tratamiento:
Profilaxis con vit K: 1mg IM