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Son tres trombo:

elementos que ocasionan la formacin de un 01.Lesin endotelial 02.Estasis de la sangre 03.Hipercoagulabilidad sangunea

LESION ENDOTELIAL
Forma trombos en corazn y circulacin arterial Permite la exposicin de la MEC subendotelial. Permite la adhesin de plaquetas Permite la liberacin de factor III Agota localmente la PGI2 Agota t-PA

NOTA: Cualquier alteracin entre las actividades protrombtica y antitrombtica pueden formar trombos

LESION ENDOTELIAL
Celulas endoteliales disfuncionales originan trombo:
Demasiada produccin F.Procoagulantes (F.III PAI) Muy poca produccin de F. Anticoagulantes( PGI, t-PA)

LA LESION ENDOTELIAL ES CAUSA DE : Hipertensin Endotoxinas Radiacin Hipocolesterolemia Homocistinemia Toxinas del tabaco

ALTERACIN DEL FLUJO


Contribuye a la trombosis arterial y

cardiaca. Produce lesiones endoteliales Factor importante en el desarrollo de trombosis venosa.

ALTERACIN DEL FLUJO


FLUJO NORMAL DE LA SANGRE: Laminar
Las plaquetas y elementos formes de la sangre fluyen por el centro

separadas del endotelio por la capa de plasma.

LAS TURBULENCIAS (ESTASIS)


Permite el contacto de las plaquetas con el endotelio. Impide el lavado de los factores de coagulacin activados por la

sangre por la llegada de los inhibidores de la coagulacin.

ALTERACIN DEL FLUJO


CAUSA DE LAS TURBULENCIAS INDUCTORAS DE TROMBOSIS
Dilataciones aorticas y arteriales( estasis local)

IAM origina zonas de miocardio no contrctil


Estenosis valvular mitral reumtica: origina dilatacin y a la ves

fibrilacin de la aurcula izquierda. Policitemia: ocasiona hiperviscosidad que aumenta la resistencia al flujo generando estasis en pequeos vasos Eritrocitos deformados(drepanocitosis) producen oclusiones vasculares

HIPERCOAGULABILIDAD SANGUNEA
Llamada trombofilia Factor de menos frecuencia para la

trombosis Se define como cualquier alteracin de la va de coagulacin que predispone a la trombosis.

HIPERCOAGULABILIDAD SANGUNEA
CAUSA DE LAS HIPERCOAGULABILIDAD INDUCTORAS DE TROMBOSIS
Mutacin de Leiden ( Mutacin del nucletido del F. V) que determina un a

cambio de Glu x Arg, ocasionando que el F.V sea resistente a la rotura por la Protena C (protena antitrombtica)
Administracin de anticonceptivos por el aumento de sntesis heptica de

los factores de coagulacin y reduccin de los anticoagulantes.


Tabaquismo y obesidad inducen hipercoagubilidad por mecanismos

desconocidos.
Sndrome de trombocitopenia inducida por heparina Sndrome por anticuerpos antifosfolpidos

HIPERCOAGULABILIDAD SANGUNEA
SINDROME DE TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA Tras la administracin de heparina no fraccionada. Se producen anticuerpos que reconocen la heparina y factor 4 plaquetario sobre las plaquetas y clulas endoteliales. La unin de estos Ac con las plaquetas determinan su activacin y segregacin y consumo ( trombocitopenia) Estos efectos sobre las plaquetas y la lesin endotelial se combinan y dan un estado protrombtico, incluso aunque se est administrando heparina y haya plaquetopenia.

HIPERCOAGULABILIDAD SANGUNEA
SNDROME POR ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPDICOS
El nombre sndrome por anticuerpos antifosfolipdicos es

errneo Se crea que los efectos patolgicos ms importantes venan mediados por la unin de anticuerpos a los eptopos de las protenas plasmticas (p. ej., protrombina), que son inducidos o recejados de algn modo por los fosfolpidos. In vivo, estos autoanticuerpos producen un cuadro de hipercoagulabilidad porque producen lesiones endoteliales, activan de forma directa al complemento y las plaquetas y por interaccin con los dominios catalticos de algunos factores de la coagulacin.

TRADA DE VIRCHOW

LESIN ENDOTELIAL

FLUJO SANGUNEO ALTERADO

HIPERCOAGULABILIDAD (TROMBOFILIA)

EXPOSICI N ENDOTELI AL

ADHESIN PLAQUETARI A LIBERACIO N DE FACTOR TISULAR

ACTIVACION ENDOTELIAL (modulacin genetica)

INTERRUPCION DE FLUJO LAMINAR (PLAQUETAS CONTACTAN CON ENDOTELIO )

TROMBOFILIA GENTICA

TROMBOFILIA ADQUIRIDA

AGOTAMIENT O DE PGI2

IMPIDEN LAVADO Y DILUCIN DE FF. DE COAGULACI N

MUTACIN LEIDEN

MUTACIN GEN PROTROMB INA

TROMBOCIT OPENIA INDUCIDA POR HEPARINA(no fraccionada)

SIND. ANTICUERP OS ANTIFOSFO LIPIDICOS

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