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elementos que ocasionan la formacin de un 01.Lesin endotelial 02.Estasis de la sangre 03.Hipercoagulabilidad sangunea
LESION ENDOTELIAL
Forma trombos en corazn y circulacin arterial Permite la exposicin de la MEC subendotelial. Permite la adhesin de plaquetas Permite la liberacin de factor III Agota localmente la PGI2 Agota t-PA
NOTA: Cualquier alteracin entre las actividades protrombtica y antitrombtica pueden formar trombos
LESION ENDOTELIAL
Celulas endoteliales disfuncionales originan trombo:
Demasiada produccin F.Procoagulantes (F.III PAI) Muy poca produccin de F. Anticoagulantes( PGI, t-PA)
LA LESION ENDOTELIAL ES CAUSA DE : Hipertensin Endotoxinas Radiacin Hipocolesterolemia Homocistinemia Toxinas del tabaco
fibrilacin de la aurcula izquierda. Policitemia: ocasiona hiperviscosidad que aumenta la resistencia al flujo generando estasis en pequeos vasos Eritrocitos deformados(drepanocitosis) producen oclusiones vasculares
HIPERCOAGULABILIDAD SANGUNEA
Llamada trombofilia Factor de menos frecuencia para la
HIPERCOAGULABILIDAD SANGUNEA
CAUSA DE LAS HIPERCOAGULABILIDAD INDUCTORAS DE TROMBOSIS
Mutacin de Leiden ( Mutacin del nucletido del F. V) que determina un a
cambio de Glu x Arg, ocasionando que el F.V sea resistente a la rotura por la Protena C (protena antitrombtica)
Administracin de anticonceptivos por el aumento de sntesis heptica de
desconocidos.
Sndrome de trombocitopenia inducida por heparina Sndrome por anticuerpos antifosfolpidos
HIPERCOAGULABILIDAD SANGUNEA
SINDROME DE TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA Tras la administracin de heparina no fraccionada. Se producen anticuerpos que reconocen la heparina y factor 4 plaquetario sobre las plaquetas y clulas endoteliales. La unin de estos Ac con las plaquetas determinan su activacin y segregacin y consumo ( trombocitopenia) Estos efectos sobre las plaquetas y la lesin endotelial se combinan y dan un estado protrombtico, incluso aunque se est administrando heparina y haya plaquetopenia.
HIPERCOAGULABILIDAD SANGUNEA
SNDROME POR ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPDICOS
El nombre sndrome por anticuerpos antifosfolipdicos es
errneo Se crea que los efectos patolgicos ms importantes venan mediados por la unin de anticuerpos a los eptopos de las protenas plasmticas (p. ej., protrombina), que son inducidos o recejados de algn modo por los fosfolpidos. In vivo, estos autoanticuerpos producen un cuadro de hipercoagulabilidad porque producen lesiones endoteliales, activan de forma directa al complemento y las plaquetas y por interaccin con los dominios catalticos de algunos factores de la coagulacin.
TRADA DE VIRCHOW
LESIN ENDOTELIAL
HIPERCOAGULABILIDAD (TROMBOFILIA)
EXPOSICI N ENDOTELI AL
TROMBOFILIA GENTICA
TROMBOFILIA ADQUIRIDA
AGOTAMIENT O DE PGI2
MUTACIN LEIDEN