MANEJO DEL SHOCK

Dr. JULIO CHOQUE RAYMUNDO

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
HOSPITAL REGIONAL DE ICA

1
 DEFINICIÓN
 El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial,
desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y
caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno
(O2) a los tejidos, bien por el aporte inadecuado, bien por una mala
utilización a escala celular.

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 TIPOS DE SHOCK
PRECARGA POSTCARGA

Resistencia Vascular
Volumen Diastólico
Gasto Cardiaco Complianza Vascular
Presión Pleural

DO2 : Transporte de O2
VO2 : Consumo de O2
O2ER : Extracción O2 : VO2 / DO2

Disoxia SHOCK 3
TIPOS DE SHOCK

4
 TIPOS DE SHOCK
Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo

GC ↓ ↓ ↓ ↑

PCP ↓ ↑ +/- ↓

PVC ↓ N↑ +/- N↓

RVS ↑ ↑ N ↓

DO2 ↓ ↓ ↓ ↓

VO2 ↓ ↓ ↓ N↓

EO2 ↑ ↑ ↑ ↓

GC: gasto cardíaco; PCP: presión capilar pulmonar; PVC: presión venosa central; RVS: resistencias vasculares sistémicas;
DO2: transporte tisular de oxígeno; VO2: consumo tisular de oxígeno; EO2: extracción tisular de oxígeno.
5
 I .- SHOCK HIPOVOLEMICO
 En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen
eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (DO2)
y consumo de oxígeno (VO2) a los tejidos.
 Hemorragia:
Ø Interna: traumatismos, rotura de vasos o de vísceras macizas,
complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de la
coagulación.
Ø Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales (úlceras,
várices), traumatológica, renal (infecciones, tumores).

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 I .- SHOCK HIPOVOLEMICO
 Depleción de fluidos:
Ø Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por
quemaduras, poliurias (diuréticos; diabetes insípida).
Ø Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema
generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.

7
 I.- SHOCK HIPOVOLEMICO
Correlación clínica de la hemorragia

Pérdida de sangre (ml)

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 2 .- SHOCK CARDIOGÉNICO
 Habitualmente la causa primaria es un
fallo de la función miocárdica.
 Frecuentemente se produce como
consecuencia de una cardiopatía
isquémica aguda, y fase final de otras
cardiopatías.
 posibles mecanismos de shock en IMA:
- taponamiento cardiaco por roptura de la
pared libre del VI,
- perforación septal .
- la ruptura aguda de músculo papilar de la
válvula mitral .
- fallo ventricular derecho

9

2 .- SHOCK CARDIOGÉNICO


 patologías que pueden provocar un shock cardiogénico:



- disfunción sistólica no isquémica del VI,

- valvulopatías severas,
- fallo ventricular derecho,
- disfunción diastólica del VI,
- perdida de la sincronía auriculo-ventricular,
- taquiarrítmias, bradiarrítmias,
- fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina,
procainamida,...),
- alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia),
acidemia e hipoxemia severa.
 2 .- SHOCK CARDIOGÉNICO
 Criterios hemodinámicos:
Ø PAS < 90 mm Hg ó ↓ 30
mm Hg del basal x 30
min.
Ø Índice cardíaco < 2,2
l/min/m2
Ø PCP > 18 mm Hg

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 2 .- SHOCK CARDIOGÉNICO
 CLASIFICACION DE KILLIP
Ø Killip I: sin signos de falla cardiaca.
Ø Killip II: presencia de galope S3 y/o estertores bibasales.
Ø Killip III: presencia de edema pulmonar.
Ø Killip IV: Shock cardiogénico.

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 3 .- SHOCK OBSTRUCTIVO
 Las formas obstructivas de shock son aquellas en las que la enfermedad
subyacente es una obstrucción mecánica al gasto cardiaco normal y una
disminución secundaria de la perfusión sistémica.
Ø Taponamiento cardiaco
Ø Tromboembolismo pulmonar masivo
Ø Neumotórax a tensión
Ø Obstrucción intracardiaca: mixoma auricular, trombosis sobre prótesis
valvular

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 4 .- SHOCK DISTRIBUTIVO
 En este tipo de shock se produce una alteración en el continente sanguíneo,
con importante vasodilatación y disminución de las resistencias
vasculares sistémicas, lo que provoca una mala distribución del flujo (que
puede ser cuantitativamente normal). El shock séptico es el ejemplo
clásico, pero otras formas de shock son , anafiláctico, neurogénico.

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 Consenso SCCM / ACCP 1991
 Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por respuesta inflamatoria a
presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos estériles del
huésped por dichos organismos.
 SIRS (2 o más):
Ø Temperatura > 38ºC ó < 36ªC
Ø FC > 90 lpm
Ø FR > 20 rpm o PaCO2 < 32 Torr
Ø Leucocitos > 12.000 c/mm3, < 4.000 c/mm3 o > 10 % de formas
inmaduras (cayados)

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 OTROS

BACTERIEMIA TRAUMA

FUNGEMIA

INFECCION SEPSIS SIRS

PARASITEMIA

QUEMADURA
VIRUS

OTROS
PANCREATITIS

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 Consenso SCCM / ACCP 1991
 Sepsis: SIRS secundario a infección
 Sepsis grave: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o
hipotensión. La hipoperfusión y la hipotensión incluyen, pero no se
limitan, a acidosis láctica, oliguria y alteración aguda de estado mental.
 Hipotensión inducida por sepsis:
Ø PAS < 90 mmHg
Ø Caída > 40 mmHg del basal en ausencia de otra causa.
 Shock séptico:Es una hipotensión inducida por sepsis refractaria a
reposición hídrica adecuada. Se presenta con hipoperfusión y DO. Si los
pacientes reciben drogas vasoactivas la desaparición de la hipotensión no
invalida el criterio de shock séptico.

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 SEPSIS / SHOCK SEPTICO
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
Ø Fiebre o hipotermia
Ø Alteración de conciencia
Ø Taquipnea
Ø Hipotermia distal/ piel marmórea
Ø Aspirado nasogástrico “ pozo de café.

18
SEPSIS / SHOCK SEPTICO
19
SEPSIS / SHOCK SEPTICO

HIPOPERFUSION
20
SEPSIS / SHOCK SEPTICO

HIPOPERFUSIÓN
21
 SEPSIS / SHOCK SEPTICO
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
Ø Relacionados a foco infeccioso:
§ Neumonía / Absceso pulmonar
§ Infección urinaria
§ Celulitis
§ Peritonitis.

22
SEPSIS / SHOCK SEPTICO

CELULITIS

23
SEPSIS / SHOCK SEPTICO

ABSCESO
PULMONAR

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 SEPSIS / SHOCK SEPTICO
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
Ø Relacionados a shock o disfunción orgánica:
§ Hipotensión
§ Hemorragias, petequias
§ Cianosis, crepitantes
§ Oliguria
§ Ictericia
§

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SEPSIS / SHOCK SEPTICO

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

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SEPSIS / SHOCK SEPTICO

INJURIA PULMONAR AGUDA

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SEPSIS / SHOCK SEPTICO

INJURIA HEPATICA

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SEPSIS / SHOCK SEPTICO

INJURIA RENAL

29
SEPSIS / SHOCK SEPTICO

C.I.D

30
 MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA Y
METABÓLICA


 control de la FC.
 La PA debe ser monitorizada de
forma invasiva con un catéter
arterial.
 PAM: para la evaluación y toma
de decisiones terapeúticas, Y
determinar las RVS y RVP.
 PVC permite una valoración
aproximada del estado de volémia
eficaz, cuando es baja sugiere que
el GC bajo es debido a
hipovolemia.

31

 MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA Y
METABÓLICA

El catéter de arteria
pulmonar
(desarrollado por Swan y
Ganz en 1970)



.PVC.

.La presión sistólica,
diastólica y media de
arteria pulmonar.

.Evalua de forma segura
la PTDVI midiendo la
presión de oclusión o
de enclavamiento en
arteria pulmonar
(POAP).

 MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA Y
METABÓLICA

Actualmente se dispone de sofisticados

catéteres con los que se puede medir:
- El GC (de forma intermitente o continua),
- La fracción de eyección del VD
- La saturación de O2 de sangre venosa mixta
(SvO2) de forma continua.
-

se pueden calcular otros parámetros fundamentales, como
son las RVS, RVP, VO2, DO2, REO2, diferencia
arteriovenosa de O2 (DavO2) y fracción de shunt
intrapulmonar.
 MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA Y
METABÓLICA
colocación de un catéter de Foley.
La pulsioximetría
 La concentración plasmática de ácido láctico.
 La tonometría gástrica
- técnica poco invasiva que se utiliza para
determinar el pH de la mucosa gástrica
(pHi).
- Niveles bajos indica la existencia de acidosis
local secundaria a metabolismo anaerobio.
 MONITORIZACIÓN
 Monitorización analítica:
 Hemograma
 Gases arteriales
 Iones y osmolaridad en sangre y orina
 Glicemia
 Perfil hepático
 Creatinina
 Perfil de coagulación
 Lactato sérico

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TRATAMIENTO INICIAL

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 TRATAMIENTO INICIAL
 VIA AEREA Y OXIGENACION
 ECG < 8: IOT.
 Signos de insuficiencia respiratoria
aguda
Ø PaO2 < 60 mmHg

Ø PaO2/FiO2 < 200

Ø PaCO2 > 50 mmHg
Ø Fatigamuscular
 Oxigenoterapia

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 TRATAMIENTO INICIAL
 HEMODINÁMICA
 FLUIDOTERÁPIA:
A.- Tipo de Fluidos: Cristaloides, Coloides.

B.- Razón de administración de Fluidos: Reto de fluidos ¿ como retar?.



Hipovolemia/sepsis no evidencia de cardiopatia o
 congestión pulmonar 200 – 500 ml.

 Hipovolemia/sepsis +evidencia de cardiopatia o 100 ml.
pobre reserva cardiaca


Hipovolemia/sepsis +evidencia de cardiopatia + Valorar requerimiento de soporte ventilatorio

signosde congestión pulmonar para adecuada fluidoterápia

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FLUIDOTERÁPIA


Por BI bolos de acuerdo a valoración 600 –

1000ml.
Si la infusión de fluidos no mejora la PAM
ni GC, no continuar retos, inicio
inotrópicos.
Si la variación de PVC < 2 mmHg,
continuar retos.


La variación de PVC es mas

importante que el valor absoluto.
c.- Objetivos de la fluidoterápia

PAM: 65-70 mmHg.

Reducción de la taquicardia si lo presento
Anulación de sg. De hipoperfusión
- Mejoría del estado mental
- Flujo urinario > 25 ml/h.
- Reducción del lactato sérico.
D.- Límites de seguridad
Con signos de congestión pulmonar y alto
riesgo de desarrollarla:
- Retos de fluidos 100-200ml verificando la
variación de PVC.
 Sin riesgos de congestión pulmonar:
- Ss 500cc x bolo c/15-30min.
- Retar hasta lograr PVC 8-12mmHg.
- Luego de reto de 1.5-2 Lt y PAM <
65mmHg, inicio de vasopresores
TRATAMIENTO INICIAL

PRESION VENOSA CENTRAL

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 TRATAMIENTO INICIAL

FLUIDOS

Transfusión de Sangre
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 TRATAMIENTO INICIAL
 HEMODINÁMICA
 Fármacos vasopresores - inotrópicos
1. Dopamina:
Ø Indicación: A pesar de adecuada precarga, persiste hipotensión
e hipoperfusión periférica
Ø Dosis: De 1 – 20 ug/kg/min
Ø Vía de Administración: Vena Central
Ø Recomendaciones: No mezclar con alcalinos

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 TRATAMIENTO INICIAL
 HEMODINÁMICA
 Fármacos vasopresores – inotrópicos
2. Dobutamina
Ø Indicación:
Ø Hipoperfusión a pesar de adecuada PA y precarga
Ø Uso de Vasopresores (Epinefrina, Dopamina >
10ug/kg/min)
Ø Disfunción orgánica
Ø Enf. Cardiovascular preexistente
Ø Dosis: 1 – 20 ug/Kg /min
Ø Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, precaución en
arritmías

45
 TRATAMIENTO INICIAL
 HEMODINÁMICA
 Fármacos vasopresores – inotrópicos
3. Epinefrina:
Ø Indicaciones: Hipotensión refractaria a dosis máxima de
Dopamina
Ø Dosis: 0.04 – 1.0ug/kg/min
Ø Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, arrítmias.
Ø Riesgo de  hipoperfusión esplácnica.

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 TRATAMIENTO INICIAL
 HEMODINÁMICA
 Fármacos vasopresores – inotrópicos
4. Vasopresina:
Ø Utilizado en pacientes refractarios a vasopresores, con
hipotensión y vasodilatación.
Ø Dosis de 0.04 U/ min EV
Ø Mejora PAM y resistencia arterial periférica.

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TRATAMIENTO INICIAL

VASOPRESORES - INOTROPICOS 48
 TRATAMIENTO ESPECIFICO
 SHOCK HIPOVOLEMICO
 Control del foco de sangrado en shock hipovolémico hemorrágico.
 Vías de acceso para reposición de fluidos
Ø Acceso venoso: Caterer 14 -16 G
Ø Acceso intraóseo
 Reposición con hemoderivados
 Reposición con fluidos
Ø Cristaloides : ClNa 0.9% - Lactato Ringer
Ø Coloides : Gelatinas, Almidones, Dextranos, Albúmina
Ø Soluciones hipertónicas: SS 7.5%

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 TRATAMIENTO ESPECIFICO
 SHOCK CARDIOGENICO
 Rápida corrección de hipoxemia.
 Canalización de accesos venosos, monitorización y corrección de
hipovolemia. Si hay congestión pulmonar valorar la posibilidad de
diuréticos.
 Corrección de alteraciones metabólicas e iónicas.
 Control de arritmias o alteraciones de conducción.
 Fármacos vasoactivos
Ø Dobutamina
Ø Dopamina
Ø Noradrenalina y/o adrenalina
Ø Nitratos

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 TRATAMIENTO ESPECIFICO
 SHOCK CARDIOGENICO
 Balón de contrapulsación intraórtico
(BCIAo)
Ø Mejora el flujo miocárdico en
diástole.
Ø Disminuye la postcarga.
Ø Disminuye la presión de fin de
diástole del VI y la PCP.

51
 TRATAMIENTO ESPECIFICO
 SHOCK CARDIOGENICO
 Fibrinólisis (FB)
Ø Baja tasa de reperfusión (40%).
Ø No modifica la mortalidad.
Ø Indicado cuando no se puede
realizar manejo invasivo.
 Intervención coronaria percutánea
(PCI)
Ø Antes conocido como
angioplastía.
Ø Disminuye la mortalidad post
IAM.
Ø Supervivenvia del 70%

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 TRATAMIENTO ESPECIFICO
 SHOCK CARDIOGENICO
 Cirugía de revascularización
Ø PCI primaria fallida
Ø Shock asociado con
ruptura de músculo
papilar, septum o pared
libre.

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SEPSIS SEVERA Y SHOCK
SEPTICO

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 INTRODUCCIÓN

La tasa de mortalidad por sepsis severa (infección que induce disfunción de
órganos o anormalidades por hipoperfusión) y shock séptico (hipotensión
no reversible con resuscitación de fluidos y asociado con disfunción de
órganos o anormalidades por hipoperfusión) en muchos centros es
inaceptablemente alta.
2004 se publicó las guías Campaign de Supervivencia en Sepsis (SSC).

55
 A . RESUCITACION INICIAL
1. La resucitación de un paciente con sepsis severa o hipoperfusión tisular
inducida por sepsis (hipotensión o acidosis láctica) puede iniciarse tan
pronto como se reconozca el síndrome y no debe retrasarse mientras
se admite en UCI. Una concentración elevada del lactato sérico
identifica riesgo de hipoperfusión tisular en pacientes que no tienen
hipotensión. Durante las primeras 6 horas de resucitación, los
objetivos de la resucitación inicial de la hipoperfusión inducida por
sepsis debe incluir como parte del protocolo de tratamiento todos los
siguientes:

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 A . RESUCITACION INICIAL
Ø Presión venosa central (PVC): 8 – 12 mm Hg.
Ø Presión arterial media (PAM): ≥ 65 mm Hg.
Ø Flujo urinario ≥ 0.5 ml/Kg/hr.
Ø Saturación venosa de oxígeno central (vena cava superior) o mixta ≥
70%.
Ø

Grado B.

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 A . RESUCITACION INICIAL
2. Durante las primeras 6 horas de resucitación de la sepsis severa o shock
séptico, si Scv O2 o SvO2 de 70% no es conseguida con resuscitación
de fluidos para una PVC de 8 – 12 mm Hg, entonces transfundir
paquetes de glóbulos rojos para conseguir una hematocrito ≥ 30% y/o
administrar Dobutamina en infusión hasta un máximo de 20
μg/kg/min para lograr el objetivo.
3.
Grado B

58
Rivers. Early vs Delayed resuscitation. N Engl J Med
2001.
MUCHAS GRACIAS

60