salud y

enfermedad”

4º Medio
 Introducción.
 Microorganismos en todas partes, de
los cuales no todos nos provocan
enfermedades

 Desarrollo y respuesta de sistemas

defensivos del cuerpo humano
 Anton Van Leeuwenhoek primer
científico en ver células vivas
 Microorganismos con:

Características positivas como las

aplicaciones biotecnológicas
Características negativas como
potencial peligro de patógenos.
LAS BACTERIAS
Bacter
ias
 Pertenecientes al
Reino Mónera
 Son unicelulares
procariontes
 Presentan
diferentes formas.
 Se reproducen
asexualmente
 Estructura bacteriana
 Carecen de núcleo, su ADN es circular y
algunas bacterias presentan ADN
extracromosomal (que les confiere ciertas
características como la resistencia a
antibióticos)

 No poseen organelos celulares, si una pared

celular distintiva, que es delgada y rígida
 Diferencias de la pared
celular
 Christian Gram (1884)

GRAM POSITIVAS
• Son las que se tiñen
• Poseen peptidoglicán y ácido teicoico en
su pared
GRAM NEGATIVAS
• Son las que no se tiñen
• Poseen peptidoglicán, una membrana
externa,
lipoproteínas y lipopolisacáridos
 GRAM POSITIVAS

GRAM NEGATIVAS
 Crecimiento Bacteriano

Fase de Latencia: Es la fase de adaptación al medio, existe

aumento de la masa celular pero no hay aumento en el número
de células.
Fase de Crecimiento Exponencial: Es la fase donde se
produce un incremento exponencial del número de
microorganismos.
Fase Estacionaria: Es la fase a la que se llega cuando se ha
agotado la fuente de energía.
Fase de Muerte: Es la fase que se caracteriza por una
disminución exponencial del número de microorganismos.
Reproducción bacteriana
 Generalmente las
bacterias se multiplican
por simple división; tras
la replicación del ADN,
que está dirigida por la
ADN polimerasa, la pared
bacteriana crece hasta
formar un tabique
transversal separador de
las dos nuevas bacterias.
 Además de este tipo de reproducción
asexual, las bacterias poseen también un
conjunto de mecanismos, definidos como
parasexuales, mediante los cuales se
intercambian fragmentos de ADN; esta
transferencia puede realizarse por
conjugación, transformación o transducción.
Conjugación Bacteriana
 Bacteria
donadora
(bacteria F+) que
transmite a través
de las fimbrias o
pili el plásmido F
o también un
fragmento de su
ADN a otra
bacteria
receptora
(bacteria F-, que
carece de ese
plasmidio)
 Transformación
 Consiste en el
intercambio genético
producido cuando una
bacteria es capaz de
captar fragmentos de
ADN de otra, que se
encuentran dispersos
en el medio donde vive.
Sólo algunas bacterias
pueden ser
transformadas. Las que
pueden serlo se dice
que son competentes.
 Transducción
 Se realiza a través de un virus bacteriófago que por azar lleva un trozo de
ADN bacteriano y se comporta como un vector intermediario entre las dos
bacterias. El virus, al infectar a otra bacteria, le puede transmitir parte del
genoma de la bacteria anteriormente infectada.
 Variabilidad
bacteriana
 Dada
principalment
e por
mutaciones
naturales o
inducidas

 Conjugación
bacteriana
Resistencia Bacteriana
 Es el resultado de la conjugación bacteriana

Se generan poblaciones bacterianas que son insensibles

al tratamiento de determinados antibióticos
 El uso descontrolado de antibióticos determina
la selección de variedades de bacterias que no
se ven afectadas y que luego originan clones de
bacterias resistentes.
 Esto hace que se requieran mayores dosis hasta
llegar a la ineficacia contra estas bacterias
 Utilidad bacteriana
 Muchas utilizadas para en la industria alimenticia.

fabricación de yogurt y quesos

 Otras cumplen un rol ecológico

actuar como descomponedores de tramas

alimentarias

 Manipulación genética

ADN recombinante
LOS VIRUS
 Virus
 Denominados complejos supramoleculares

 Formados por un solo tipo de ácido nucleico: ADN o

ARN, que en conjunto con una cubierta proteica
forman una nucleocápside.

 Estructura similar a la membrana llamada manto.

 De acuerdo a su rango de huésped de clasifican en:

virus vegetales, animales y bacteriófagos.
Tamaños relaticos y formas de
diferentes tipos de virus
 El reconstruido virus de la
gripe de 1918

Leucemia humana causada

por células infectadas por el
Virus de Epstein Barr.
 En términos más funcionales, los virus pueden actuar de dos
formas distintas:
 Reproduciéndose en el interior de la célula infectada, utilizando
todo el material y la maquinaria de la célula hospedante.
 Uniéndose al material genético de la célula en la que se aloja,
produciendo cambios genéticos en ella.

Por eso se pueden considerar los virus como agentes infecciosos

productores de enfermedades o como agentes genéticos que
alteran el material el material hereditario de la célula huésped
 Los virus se reproducen como
parásitos obligados
 Los virus una vez infectan a una célula,
pueden desarrollar dos tipos de
comportamiento, bien como agentes
infecciosos produciendo la lisis o muerte de
la célula o bien como virus atenuados, que
añaden material genético a la célula
hospedante y por lo tanto resultan agentes
de la variabilidad genética.
 En los dos casos de infección el proceso empieza de
esta forma:
 Fase de fijación: Los virus se unen por la placa basal a
la cubierta de la pared bacteriana.
 Fase de contracción: La cola se contrae y el ácido
nucléico del virus se empieza a inyectar.
 Fase de penetración: El ácido nucléico del virus penetra
en el citoplasma de la bacteria, y a partir de este
momento puede seguir dos ciclos diferentes:
 Ciclo de vida de un virus
Ciclos de vida de los virus que
poseen ADN.
 Vía Lítica: Determina la destrucción
de la célula huésped. Se activa el
material genético viral, sus genes se
transcriben y traducen para dirigir el
ensamble de nuevas partículas virales
que conducirán a la lisis celular
 Ciclo de vida de un virus
Ciclos de vida de los virus que
poseen ADN.
 Vía Lisogénica: Produce pequeñas
cantidades de viriones que abandonan
la célula sin producir destrucción. Lo
hace integrando el genoma viral en el
ADN de la célula huésped
 Micrografía electrónica de una
bacteria Escherichia coli infectada
con el bacteriófago T4.
 En la parte superior de la imagen se pueden
apreciar 3 virus bacteriófagos adosados a la
pared celular de la bacteria.
 Ciclo de
vida de un
virus con
ADN
 Ciclo de vida de un virus
Ciclos de vida de los virus que poseen
ARN.
 Presentan una enzima “Transcriptasa
Reversa”, que es capas de sintetizar ADN a
partir de ARN.
 Algunas copias del ARN viral se traducen
generando proteínas estructurales y
nuevas copias de la transcriptasa reversa,
que se ensambla en nuevas partículas
virales.
 Ciclo de vida
de un virus con
ARN
Ciclo de vida de un virus
con ARN
 Contesta:
 ¿Por qué es más complejo ser un virus de
ARN que un virus de ADN?
 Según los esquemas, la replicación de un
virus no produciría mayor trastornos a la
célula. ¿Es así realmente?
 Si se aplicara la enzima transcriptasa
inversa a ARN mensajeros de una célula
normal, ¿qué obtendríamos?
Sistema Inmune
 Inmunología
 Conjunto de estructuras biológicas
que posibilitan la defensa  Sistema
Inmune
 Conjunto de mecanismos que
permiten dicha defensa  Inmunidad
 Ciencia que estudia el sistema inmune
 Inmunología
 ¿Cómo nos defendemos?
 INMUNOLOGÍA (inmune “estar libre de”)

 Primeros antecedentes datan del siglo XV,

cuando chinos y turcos hacían inhalar polvo
obtenidos de lesiones de personas que se
estaban recuperando de viruela a los niños

 Ciencia encargada de desarrollar

herramientas para contribuir a la lucha
contra los microbios, como las vacunas
Vacunación
 Louis Pasteur, logró aislar y cultivar en
laboratorio la bacteria causante del cólera
Trabajos con pollos
El “envejecimiento” de las bacterias disminuye su
potencialidad para poder producir una enfermedad (virulencia)
y estas variables atenuadas pueden administrarse para proteger
al organismo

 Variedad atenuada  VACUNA

 Posteriores trabajos realizó hasta vacunar
a un humano contra la rabia 1887
Efectividad de la vacunación para
algunas enfermedades infecciosas
corrientes
 EL SISTEMA INMUNE
El cuerpo tiene tres líneas de defensa
contra los ataques microbianos.
 Primera: Barreras externas
 Segunda: Defensas internas
 Tercera: Sistema Inmunitario de
ataque.

Innata o Natural Adaptativa o Adqui

 Características de la
Inmunidad Innata y Adaptativa
 Inmunidad Innata
 Incluye todos aquellos “mecanismos” que
posee el organismo para combatir al
microbio antes de que ocurra la
infección.
 Corresponde a la primera línea de defensa
contra los agentes patógenos
 Entre sus principales componentes se
encuentran: las barreras físicas, barreras
químicas, las células fagocitarias y las
proteínas plasmáticas.
 1) Barreras físicas o
mecánicas:
 Corresponden a la piel, tejidos mucosos que revisten al
tubo digestivo y las vías respiratorias.
 La piel constituye una gruesa barrera física que impide
el paso de patógenos, se renueva constantemente.
 Las mucosas producen mucus que lubrica y atrapa
microbios.
 En el epitelio de la nariz y la tráquea son contenidos los
gérmenes y arrastrados al estómago
 2) Barreras
Químicas
 Secreciones que afectan el desarrollo de los
microbios o producen su muerte, en forma
directa o indirecta. Ejemplos: lágrimas, saliva, las
secreciones mucosas, secreciones de las
glándulas sebáceas y sudoríparas.
 Las lágrimas y la saliva poseen LISOZIMA, que
destruye la pared celular de las bacterias.
 El sebo contiene ácidos grasos que determinan el
pH ácido de la piel, impidiendo el crecimiento
bacteriano
 El sudor, aporta lisozima y “arrastra” a los
patógenos fuera del cuerpo.
 3) Células Fagocitarias
 Dentro de ellas se encuentran los macrófagos, los
neutrófilos y las células NK (o asesinas naturales)
 Los macrófagos pueden adoptar diversas formas y estar
presentes en tejidos como el sist. nervioso central, epitelio
alveolar, hígado, huesos, etc.
 IMPORTANTE: son inespecíficos, o sea fagocitan todo
aquello que les resulta ajeno.
 Los neutrófilos y las NK también son fagocitarias, las
últimas pueden fagocitar células infectadas por virus,
células tumorales, etc.
 4) Proteínas plasmáticas
 Ultima barrera
 Constituida por proteínas llamadas: citoquinas,
interleuquinas o linfoquinas.
 Participan en la inducción de la respuesta
inflamatoria y en la regulación de la producción de
glóbulos blancos.
 También intervienen proteínas llamadas
interferones y las proteínas del sistema del
complemento.
 INTERFERONES
Tipo I:
 Producidos por macrófagos o por fibroblastos de tejidos
conectivos.
 Inhiben la multiplicación viral y también activan las llamadas
células citolíticas naturales con acciones antivirales.
Tipo II:
 Producidos por una parte del sistema de inmunidad específica.
 Incrementan las actividades de otras células inmunitarias.
 Estimulan macrófagos para que destruyan células tumorales y
células que han sido infectadas por virus.
 Sistema del Complemento
 Las proteínas del complemento pueden ser activadas contra
cualquier antígeno, y su acción es inespecífica.
 Una vez activadas emprenden cuatro acciones principales:
(1) algunas lisan la pared celular del patógeno;
(2) otras recubren a los patógenos, haciéndolos menos
"resbalosos" para que los fagocitos (macrófagos y neutrófilos)
puedan fagocitarlos con mayor facilidad, un proceso llamado
opsonización;
(3) otras atraen linfocitos al sitio de la infección;
(4) otras incrementan la inflamación estimulando la liberación
de histamina y otros compuestos que dilatan los vasos
sanguíneos e incrementan la permeabilidad de los capilares.
Componentes de la
inmunidad innata
Componentes de la
inmunidad innata
 Inmunidad Adaptativa
 Este tipo de inmunidad es el más
evolucionado de todos los mecanismos
de defensa.
 Su efectividad se ve incrementada con
cada exposición al patógeno.
 Dos tipos principales de inmunidad
Linfocitos B Linfocitos T,
específica sonsecretan
producen la mediada por Las Células
anticuerpos, citoquinas: Asesinas
queanticuerpos y la mediada
estimulan la por células.
Naturales,
reconocen proliferación actúan
antígenos, y destruyend
los especializaci o células
inactivan y ón de otros infectadas
facilitan su linfocitos y por
destrucción. la respuesta patógenos.
inflamatoria.
Formación de las células
involucradas en la
inmunidad específica
Macrófagos atrapando y
fagocitando bacterias
Función proteínas de
membrana
Organización
del sistema
inmune
 Acúmulo de tejido
linfático que
Dos lóbulos que
constituye un anillo se unen en
protector en la frente de la
garganta tráquea.
Son acúmulos de tejido Maduración de
linfoide con función de linf. T
contactar y reconocer a
una gran cantidad de
Son u microorganismos y
nos acúm por vía aérea.
tejid antígenos ul
recub o linfátic os de
re o que
las m n interio Órgano ubicado en la
u rmen
del in cosas co t
testi mo la e cavidad abdominal. Ayuda a
respi no s la inmunización,
Órganos esponjosos rator y las vías destruye las plaquetas
ias. E
que se conectan f o stán
princ rmados desgastadas y dañadas,
ip
inf. B almente
mediante los Lvasos destruye los glóbulos rojos
linfáticos. (Actúan , que sint por desgastados y dañados.
Ig A. et i z a
como centros de n
Tejido suave y
comunicación)
esponjoso ubicado en
las cavidades óseas.
Productor de
Linfocitos
 Infecciones Bacterianas
 Producidas por bacterias patógenas 
específicas.
Ej: Neumonía (Streptococcus pneumonidae)
 Existen casos donde bacterias que no son
patógenas pueden serlo  ubicación diferente.
 Existen otros casos donde bacterias inofensivas
aumentan en nº y causan enfermedades
(Oportunistas)  alteración sistema inmune.
 Invasividad Capacidad del
patógeno para
multiplicarse el
huésped.
 Múltiples vías de
ingreso. Susceptibilidad Variables que vuelven
del hospedero mas o menos
 Capacidad de producir resistente al
enfermedad se hospedero.
relaciona con el daño Condiciones del Precariedad
que producen medio ambiental. Asepsia
(aumento en nº). ambiental

 Según el efecto de la Producción de Toxinas bacterianas:

sustancias Endotoxinas y
toxina producida  químicas exotoxinas
grado de infección.
Endotoxinas Lipopolisacáridos de
las gram- (provocan
por ejemplo fiebre)
Exotoxinas Propias de la bacteria,
provocando trastornos
al tejido.
 Tratamiento
Bactericida
 Uso de antibióticos
Bacteriostáticos

 Alexander Fleming (1928)  (Penicillium

notatum)
 Primer uso de Penicilina 1941
 Inicialmente antibióticos naturales, hoy
sintetizados en laboratorios.

Resistencia
 Resistencia Bacteriana

 Resistencia natural: Carácter constante de todas

las cepas de una misma especie bacteriana.
Constituye una ayuda para la identificación.

 Resistencia adquirida: Característica propia de

ciertas cepas, dentro de una especie bacteriana
cuyo patrimonio genético ha sido modificado por
mutación o adquisición de genes. En ese caso, se
hace indispensable el antibiograma.
 Resistencia Adquirida
 Resistencia cruzada: Se genera resistencia a un mismo
mecanismo ataque. Afecta a varios antibióticos dentro de
una misma familia (Ejemplo: La resistencia a la oxacilina en
los estafilococos se cruza con todas los ß-lactámicos).

 Resistencia asociada: Afecta a varios antibióticos de

familias diferentes. En general, se debe a la asociación de
varios mecanismos de resistencia (Ejemplo: La resistencia
de los estafiolococos a la oxacilina va frecuentemente
asociada a las quinolonas, aminoglicósidos, macrolidos y
ciclinas).
 Resistencia Bacteriana
 Grave problema para la salud pública.
 Cepas resistentes  Genes resistentes

Enzimas que degradan

el antibiótico
Bombas que expulsan Enzimas que alteran e
el antibiótico de la célula inactivan al antibiótico

 Causas: Uso indiscriminado, relajo en

prácticas de control, aumento de uso de
dispositivos y procedimientos médicos
invasores.
 Acción de los antibióticos
 Sólo actúan interfiriendo en reacciones químicas propias
de la bacteria.
Ej: Penicilina inhibe síntesis de componentes de la
pared celular
 Tetraciclina  Inhibe la síntesis de proteínas al afectar
la función de los ribosomas.

Cuatro modos básicos de actuar sobre las bacteria

Inhibiendo la Alternado la Interfiriendo Interfiriendo
síntesis de la permeabilidad en la síntesis en el
pared celular. de la proteica metabolismo
membrana de los ácidos
celular nucleicos
 Antibiograma
 Método in vitro que permite determinar la
susceptibilidad de los microorganismos a
una variedad de agentes microbianos.

 Ubicar discos de papel impregnados con el

antibiótico a evaluar, éstos difunden al
medio y cuando es efectivo, se forma un
halo de inhibición.
 Antibiograma
Este método permiten categorizar una cierta cepa bacteriana en
función de su sensibilidad frente al antibiótico probado. Esta cepa
se denomina:

 Sensible (S), si existe una buena probabilidad de éxito terapéutico

en el caso de un tratamiento a la dosìs habitual.
 Resistente (R), si la probabilidad de éxito terapéutico es nula o muy
reducida. No es de esperar ningún efecto terapéutico sea cual fuere
el tipo de tratamiento.
 Intermedia (I), cuando el éxito terapéutico es imprevisible. Se puede
conseguir efecto terapéutico en ciertas condiciones (fuertes
concentraciones locales o aumento de la posología).
 Antibiótico Modo de acción

 β – lactaminas Inhibición de la síntesis de la

pared bacteriana
 Glicopéptidos
 Fosfomicina
 Isoniazida Inhibición de la síntesis de los
ácidos micólicos, presentes en la
 Pirazinamida
membrana de las
 Etambutol microbacterias.
 Aminósidos · Tetraciclinas Inhibición de la síntesis proteica
 Fenicolados · Macrólidos
 Licosamidas ·Estreptograminas
 Ácido fúsico
 Rifampicina · Quinolonas Inhibición de la síntesis de los
ácidos nucleicos o de su
 Sulfamidas ·Trimetoprima
estructura
 Nitroimidazoles
 Polimyxinas Alteración de la membrana
 Infecciones Virales
 Producidas por ataques de virus.
 Material genético con genes que desarrollan
alguna infección en la célula huésped.

 Tratamiento  medicamentos antivirales.

Inhiben mecanismos de replicación.

 Existen muchos virus con estacionalidad clara y

que son causa de serios problemas de salud
pública a nivel nacional.
Rechazo Inmune
 Trasplantes
 Relacionado con un grupo de glicoproteínas
 Complejo de histocompatibilidad mayor
(CHM)
 Controlado por 20 genes c/u posee entre 8 y
10 alelos diferentes.  gran combinación de
nucleótidos.

 Dos tipos CHM clase I y CHM clase II 

Antígenos.
Presentes en todas las
Presentes en células del
células del organismo.
Permiten que los Linfocitos T sistema inmune y
reconozcan a las células que permiten que se
lo portan como parte del reconozcan entre sí.
organismo.
 RECHAZO  Los Ag. De histocompatibilidad mayor
presenten en las células del dador son reconocidas como
ajenos por los linfocitos del receptor  respuesta inmune que
produce el rechazo.

 TRATAMIENTO  Uso de droga antidepresora.

Corticoides Agentes antiinflamatorios, reducen
el número de linfocitos circulantes.

Ciclosporinas Reduce producción de citoquinas

bloqueando la activación de los linf.
T
 ¿Qué ocurre con el feto
humano?
 A pesar de tener genes CHM distintos a la
madre es tolerado por el sistema inmune
de ella.

 Placenta  zona de contacto placentario

madre e hijo no expresa las proteínas del
CHM, tejido fetal inhibe actividad de los
linf. T maternos (indolamindioxigenasa 
cataboliza triptófano)
 TRASFUSIONES DE SANGRE
 Cuatro grupos sanguíneos: A, B, AB y O.

Resultan de la combinación de tres Ag. (A, B y O) y de la

presencia de anticuerpos en el plasma.

GRUPO A: Ag A y Ac anti
B
GRUPO B: Ag B y Ac anti
A
GRUPO AB: posee ambos
Ag (A y B) y carece de Ac
(receptor universal)
GRUPO O: carece de Ag,
posee Ac anti A y anti B
(donante universal)
 Factor Rh
 Macaco Resus
 Dependiendo de la presencia o
ausencia del antígeno  Rh+ y Rh­
(En condiciones normales no se
presenta este anticuerpo contra este
antígeno, es decir Rh+ domina sobre
Rh­
 Alergias
 Se estima que alrededor de un 20 de la población mundial
se ve afectada por alergias.
 Alergeno  Antígeno que provoca la alergia  reacción
inflamatoria localizada con diversos síntomas
(hipersensibilidad)
 Características  Primer encuentro generalmente no se
produce respuesta, segundo encuentro se produce una
respuesta rápida.
 Tratamiento  Uso de antihistamínicos y en ocasiones
descongestionantes.

Aumento Dermatitis Diarreas Eczema Anafilaxis

de la
secreción
de mucus
Enfermedades autoinmunes
 Pérdida de la capacidad de distinguir lo propio de lo
ajeno. Inicialmente se creía que se generan debido a
un fenómeno de mimetismo al interior del cuerpo.
 Se pueden provocar por: Anormalidades de linfocitos,
factores genéticos, papel de las infecciones y
factores hormonales.

Se clasifican en:
 Específicas: Se detecta el Ag presente en un tejido o
un órgano específico.
 No específicas: Detección de Ag distribuidos
ampliamente por el organismo.