UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA

FACULTAD DE MEDICINA, UNIDAD

TORREÓN

DR. LUIS IGNACIO GURZA

MORALES

PRESENTA: YESSICA MIREYA MORENO

AZPILCUETA
CARRERA DE MÉDICO CIRUJANO

EN TORREÓN, COAHUILA A FEBRERO DE 2007

 PÁNCREAS

ENDOCRINA:
Retroperitoneal. Producción de HORMONAS  insulina, glucagón,
somatostatina;
2 funciones:
EXOCRINA:
Producción de ENZIMAS (fase luminal)
Amilolitico  amilasa pancreatica.
Lipolítico  colipasa, fosfolipasa.
Proteolítica  profermentos, trípsinógeno.

SECRETINA y COLECISTOCININA
Consideraciones generales

Enfermedades
inflamatorias del páncreas
•Necropsias
prevalencia
de .04 y 5%. •5000 casos
nuevos por
año.
•10% tasa de

ga
ór c

mortalidad.

du
ci n

sa
sa
Consideraciones generales
 Debe afectarse más del 90% del páncreas para que haya manifestaciones
como mal digestión de grasas y proteínas.

 Las manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda, crónica e

insuficiencia pancreática son variadas:

Hipocalcemia
Hipertrigiceridemia
Hiperglucemia
Mal absorción de
vitamina B12 Ascitis

Hipercalcemia Derrames pleurales

Dolor abdominal
crónico
Pancreatitis aguda
 Incidencia
Inglaterra 5.4 por 100 000 al año
Estados Unidos 79.8 por 100 000 al año

 Varía según el país, y de la causa.

Pancreatitis aguda

Autodigestión enzimática (profermentos, proenzimas proteoliticas)

 5-10 % mortalidad total.

 70-80% formas leves irreversibles.
 20% formas graves (FOM).
 ETIOLOGIA

I.
Fenómenos calculosos biliares o microlitos, (cristales de colesterol). 30
-60%
Reflujo de contenido biliar o duodenal al conducto pancreático.
Obstrucción de ámpula de Vater.

Figure 10. Microlithiasis;

 ETIOLOGIA

II.
Origen alcohólico (agudo y crónico), se cree que la ingesta crónica de
alcohol tiene efecto tóxico sobre acinos pancreáticos o disturbio en
ámpula de Vater. 15 -30%

III.
Causa idiopática
 ETIOLOGIA

IV.
• Pancreas divisum.
• Quistes de colédoco.
• Discinesia o fibrosis de esfinter de Oddi.
• Estenosis conducto pancreático.
• Parásitos en conductos biliares.
• Cáncer ampular.
 ETIOLOGIA

Claramente ligados a Débilmente ligados Asociación cuestionable

pancreatitis
Aziatropina Sulfasalazina Octreótide
6 – mercaptopurina Captopril Acetaminofén
TMP- SMX Alfa - interferón Ciclosporina
Metildopa Estrógenos Eritromicina
V. Fármacos

Ácido aminosalísilico Ketoprofeno

Corticoesteroides
Corticotroina
Sulindaco
Tetraciclina
Metronidazol
Furosemida
Ácido valproico
 ETIOLOGIA

Toxinas: alcohol metílico, órganos fosforados, arácnidos.

Metabólica:, hipertrigliceridemia (1.3 – 3.8%), hiperlipidemia tipo

1,4,5; hipercalcemia.

Infecciones: VIH, VHA, B y C, VEB, Tb, legionella, leptospira,

Micoplasma.

Autoinmunitarias: síndrome de Sjôgren

 ETIOLOGIA

Traumática: accidentes automovilístico, agresiones por arma

blanca.

Genético: pancreatitis crónica hereditaria recidivante

Isquémico: Posterior a Cx abdominal, manipulación de páncreas,

vasculitis, hipotensión arterial.

Fibrosis quística de páncreas.

Colangiopancreatografía retrograda endoscópica 5-20%

 ETIOLOGIA

•La incidencia de pancreatitis en alcohólicos es

sorprendentemente baja 5 - 100 000; lo cual demuestra que hay
mas factores de susceptibilidad en cada persona.
 FISIOPATOLOGIA

ENZIMAS SON ACTIVADAS EN MEDIO ACINAR NO EN

DUODENO.

Enzimas digestivas

Síntesis RER Llevadas a Aparato

ACINO de Golgi

Enzimas lisosomales
Diferenciación
Por
fosforilación
 Sistemas canaliculares en forma de vacuolas y
Enzimas digestivas son secretadas como gránulos cimógenos

Enzimas lisosomales Van a lisosomas

La TRIPSINA  primer enzima activada por enterocinasas.
Factor ANTITRIPSINA  evita transformación a nivel acinar de
TRIPSINOGENO en TRIPSINA
Fenómeno de CO-LOCALIZACION

No se secretan enzimas de aparato de Golgi y

Enzimas digestivas son mezcladas en la misma vacuola

Enzimas lisosomales

Las vacuolas se rompen y hay

activación gránulos de cimógeno

Todo ocurre a nivel acinar, y posterior a

esto ocurre la cascada de inflamación.
 Células acinares:
gránulos zymógenos (proenzimas inactivadas).
Hay una fusión de
gránulos zimógenos con
lisosomas dentro de grandes vacuolas.

La Cathepsina B (enzima lisosomal) activa el

tripsinógeno en tripsina.
Esta tripsina convierte otras proenzimas
en formas activadas.

La conversión intracelular de estas

enzimas activadas, resulta en daño
celular.
 Activación, quimioatracción y secuestro
de neutrófilos.

stro
c ue no
e
l se óg
e sin
e p
qu l tri
ree a e
c iv
e
S act
Reacción inflamatoria intrapancréatica
de intensidad variable
 La actividad de la tripsina determina la activación de otras proenzimas.
Esta activación enzimática causa una variedad de cambios patológicos.

•Incremento de calicreína que causa permeabilidad vascular y esto

determina edema.

•La Quimiotripsina causa aumento de la vasodilatación y de la

permeabilidad capilar, la cual contribuye al shock.

•La Elastasa daña el tejido conectivo y la pared vascular y provoca

hemorragia.

•La lisolecitina formada de la Fosfolipasa induce a un daño del parénquima

pancreático y necrosis.

•El aumento de la Lipasa dentro de tejido peripancreático y del sistema

circulatorio, causa necrosis focal y a distancia.
 CUADRO
CLINICO

90-96% presentan DOLOR abdominal.

•Terebrante,
M epigastrio, peri
ol D
e in o umbilical, se irradia a
le sti co te lor
ve a ns ns la espalda, tórax,
ta o,
nt flancos y región
e
inferior del abdomen

• > decúbito supino, alivio

genupectoral.

•Náusea, vómito y
distensión abdominal.
 Exploración física
 Paciente angustiado e inquieto.

 Febrícula, hipotensión y taquicardia.

 Ictericia, rara
Edema de la cabeza=
Compresión del colédoco

 Nódulos eritematosos en piel

Necrosis de grasa subcutánea

 Exploración física
 10 al 20% presentan fenómenos pulmonares:
 Estertores basales
 Atelectasias
 Derrame pleural, lado izquierdo.

 Hipersensibilidad, rigidez muscular en

abdomen.

 Ruidos intestinales ausentes o disminuidos.

 Signo de Cullen

 Signo de Turner
 DIAGNÓSTICO

Laboratorio.
Elevación de amilasa y lipasa.  NO ESPECIFICAS.

Elevación >3 veces es sugestivo.

Hiperlipidemia e hipertrigliceridemia. (Ofrecen falsos

normales)

Valores de amilasa sérica, normalizan a 48 a 72 horas.

Isoamilasa y lipasa permanecen de 7 a 14 días.

ENFERMEDADES PANCRÉATICAS
I. Pancreatitis: aguda, crónica y por complicaciones
II. Trauma pancreático.
III. Carcinoma del páncreas

TRANSTORNOS NO PANCREÁTICOS
I. Insuficiencia renal.
II. Lesión de las glándulas salivales.
III. Hiperamilasemia tumoral: pulmón, esófago,mama, ovario
IV. Macroamilasemia.
V. Quemaduras.
VI. Cetoacidosis diabética.
VII. Embarazo
VIII. Trasplante renal.
IX. Trauma cerebral.
X. Morfina.

OTROS TRASTORNOS ABDOMINALES

I. Enfermedad de las vías biliares.
II. Enfermedad intrabdominal: úlcera péptica perforada,
obstrucción o infarto intestinal, rotura de embarazo
éctopico, peritonitis, aneurisma aórtico, hepatopatía crónica
y postoperatorio.
 DIAGNÓSTICO

 Nivel de tripsinógeno en heces o plasma.

 Leucocitosis (15-20000).

 Casos graves hemoconcentración. Hematocrito >50%

 Hiperglicemia •Menor producción de insulina.

•Mayor producción de glucagón.
•Glucocorticoides y catecolaminas suprarrenales.
 25% presentan hipoclacemia

 Hiperbilirrubinemia

 AST, FA y LDH

 Hipoxemia
 DIAGNÓSTICO

Rx simple de abdomen (asa solitaria, colon cortado, íleo adinámico).

US cálculos en vesícula o colédoco.

TAC con contraste (contornos del páncreas y orienta el tratamiento

percutáneo)

RNM, presencia y magnitud de necrosis y cúmulo de líquido

peripancreático (Gd)
 COMPLICACIONES

LOCALES:
Acumulación pancreática líquida.
Pseudoquiste pancreático.
Necrosis.
Absceso.
Obstrucción de colédoco.
Ascitis y fistulización.
 COMPLICACIONES

SISTEMICAS:
Hipotensión, choque.
Respiratorio: hipoxia, SDR,
atelectasias.
Metabólicas: hipocalcemia,
hipertrigliceridemia.
Renal: oliguria, azoemia, NTA.
Hematológicas: Trombosis venosa,
CID
GI: ascitis, íleo.

Nódulos dolorosos subcutáneos.

 COMPLICACIONES

 Puede haber choque por:

1. Hipovolemia secundaria a la exudación de proteínas sanguíneas y

plasmáticas hacia el espacio retroperitoneal.

2. Mayor formación y liberación de péptidos de cininas que producen

vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.

3. Efectos generalizados de las enzimas proteoliticas y lipoliticas liberadas

a la circulación.
 PRONOSTICO

Criterios de RANSON 24 hrs.

PANCREATITIS no PANCREATITIS BILIAR

biliar /ALCOHOLICA

EDAD > 55 años > 70 años

LEUCOCITOS > 16 000 > 18 000

GLUCOSA > 200 mg/dL > 220 mg/dL

DHL > 350 UI/L > 400 UI/L

TGO > 250 UI/L > 250 UI/L

 PRONOSTICO

48 hrs.

PANCREATITIS PANCREATITIS BILIAR

ALCOHOLICA

Hematocrito Dism 10% Dism 10%

BUN > 5 mg d/L > 2 mg/dL

Calcio Dism 8 mg/dL Dism 8 mg/dL

PO2 Dism 60 mm Hg Dism 60 mm Hg

Déficit base > 4 mEq/L >5mEq/L

Secuestro líquidos > 6 lts > 4 lts

 PRONÓSTICO
Criterios de RANSON

2 o menos criterios Mortalidad de 0.9%

3 a 4 criterios Mortalidad de 16%

5 a 6 criterios Mortalidad de 40%

7 a 8 criterios Mortalidad de 100%

 PRONOSTICO

CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW

(Imrie)
Leucocitosis > 15000 mm3 Glucemia > 180 mg/dl

Uremia > 45 mg/dl Uremia > 45 mg/dl

Pao2 < 60 mm Hg Calcemia < 8 mg/dl

Albuminemia < 3,2 g/dl TGO o TGP sérica > 200 UI/l

LDH sérica > 600 UI/l

Datos obtenidos en cualquier momento durante las primeras 48 horas

 A. APS (Acute Physiology Score) Total: Suma de las 12 variables individuales

B. Puntuación por edad (£44 = 0 punto; 45-54 = 2 puntos; 55-64 = 3 puntos;

65-74 = 5 puntos; >75 = 6 puntos)

C. Puntuación por enfermedad crónica Puntuación Mortalidad

(%)

Puntuación APACHE II (Suma de A+B+C) 0-4 4

  5-9 8
  10-14 15

  15-19 25
20-24 40
25-29 55
30-34 75
>34 85
 Historia de insuficiencia orgánica sistémica o está inmunocomprometido, corresponde 5
puntos en caso de postquirúrgicos urgentes o no quirúrgicos, y 2 puntos en caso de
postquirúrgicos de cirugía electiva.

Definiciones: Debe existir evidencia de insuficiencia orgánica o inmunocompromiso, previa

al ingreso hospitalario y conforme a los siguientes criterios:
Hígado:
Hígado Cirrosis (con biopsia), hipertensión portal comprobada, antecedentes de
hemorragia gastrointestinal alta debida a HTA portal o episodios previos de fallo hepático,
encefalohepatopatía, o coma.
Cardiovascular:
Cardiovascular Clase IV según la New York Heart Association
Respiratorio:
Respiratorio Enfermedad restrictiva, obstructiva o vascular que obligue a restringir el
ejercicio.
Renal:
Renal Hemodialisados.
Inmunocomprometidos:
Inmunocomprometidos
 Criterios de Balthazar y
Ranson

Grado A Páncreas de aspecto normal

Grado B Engrosamieno focal o difuso

Grado C Hipertrofia con deshebramiento

peripancreatico

Grado D B,C y acumulación de líquido

dentro o fuera de páncreas

Grado E Todo lo anterior y gas

 TRATAMIENTO

 OBJETIVOS.

1. Frenar las secreciones pancréaticas.

No sonda nasogástrica
Ayuno
No hay beneficio con anti-colinérgicos ni somatostatina.

2. Interrumpir el proceso patogénico para atenuar las complicaciones.

40-60% tienen infecciones
Antibiótico, no es de primera instancia (fiebre, TAC liquido)
C3aG, Imipenem 500 mg cada l2 hrs
 TRATAMIENTO

Objetivo:
Medidas de apoyo control del dolor.
analgésicos tipo nalbufina, bupremorfinona
ketorolaco, tramadol, novacaina IV
bloqueos esplacnicos epidural

PVC, monitoreo de líquidos.

hidratar al paciente
heparina (evita agregación plaquetaria)
 TRATAMIENTO

Casos grves:
intubación.
broncodilatadores en broncoespasmo
Para derrame  sello de agua
Oliguira antes de anuria  dopamina IV
Lavados peritoneales
Lexipafant (laxenet)  antagonista actividad plaquetaria
 TRATAMIENTO

 La cirugía tiene los siguientes objetivos:

1. Facilitar el diagnóstico: laparoscopia diagnóstica.

2. Limitar la inflamación del páncreas: fase inicial, si existe colecistitis,

colangitis.

3. Limitar la patogenia de las complicaciones: lavado de la cavidad

peritoneal; sin cambio en tasa de mortalidad.

4. Apoyar el estado del enfermo y tratar las complicaciones.