TRASTORNOS DE AGUA-

SODIO-POTASIO

Dr. Luis E. Dubón Santos

Postgrado de Medicina Interna
HGSJDD
Noviembre 2009
Volumen y distribucion de líquidos
corporales
 Distribucion hídrica y P. osmótica

 El ACT: 60% del peso corporal en

hombres y 50% en mujeres.
 60% IC ( 400-450 ml/Kg )
 40% EC:
 20% intravascular ( 60-65 ml/Kg)  111
arterial 1 111 venoso1
 111 intersticial (1111111

ml1 Kg1



 Composición del Líquido

 EC:
 Cationes: Na+ (135-145 mEq/L), K, Ca,
Mg.
 Aniones: Cl- (96-106), HCO3 y Proteínas.
 IC:
 Cationes: K (156 mEq/L), Mg
 Aniones: P (95 mEq/L), proteínas (16gr/dl)

 Composición electrolítica de los compartimientos 
hídricos
Intravascular Intersticial Intracelular

Cationes
Na 145 147 10
K 5 4 140
Ca 5 2.5 5
Mg 3 2 27
Total 155 155.5 182

Aniones
CO3H 27 30 10
Cl 103 114 25
PO4 2 2 80
SO4 1 1 20
6 7.5 --
Acidos rgán.
16 1 47
Proteinato
155 155.5 182
Total
 Fuerzas osmóticas: determinan la
distribución del agua entre los
compartimientos.
 Urea:no afecta distribución hídrica entre
células y LEC = osmol ineficaz.
 Gradiente osmótico: el agua fluye del
compartimiento de menor osmolalidad
al de mayor osmolalidadhasta igualar
sus presiones osmóticas.

 La osmolalidad de una solución está
determinada por el número de
partículas de soluto por Kg de agua
(moles).
Posm= 2 x Na ([glucosa/18] + [BUN/2.8])

 Valores Normales:
 Posm:275-290 mOsm/kg
 PosmEf: 275-285
 El grado de hidratación celular depende
de las variaciones de osmolalidad EC.

 REGULACION DEL BALANCE DE AGUA

Ø Mecanismos de la sed
Ø Arginina – Vasopresina (HAD)
Ø Angiotensina II



1.- Mecanismo de la sed
2.- Hormona antidiuretica

 Promueve la
reabsorción
de agua en
el túbulo
colector.
Mecanismo regulador de
HAD
 Estímulos para
secreción de
HAD:
• Aumento de
tan sólo
2% de
Osmol de
LEC
• Disminución
de PA
• Disminución
10%
volumen
sanguíneo
• Angiotensina
II
• Estrés
emocional
3.- Sistema de R-A-A

 Hormona
secretada en la
glomerulosa de
la corteza
adrenal.
 Estímulo renal:
 Retención de Na:
 Retención de
agua
 Secreción
potasio

 Re nin 

Ang  Ⅰ

Ang  Ⅱ Adrenal 
gland
 Equilibrio hidroelectrolítico
 El manejo adecuado de muchos pacientes
incluye un registro diario cuidadoso de
ingresos / pérdidas  y del peso corporal.
 Los ingresos, incluyen la ingestión por vía oral,
infusiones, transfusiones, etc.
 Las pérdidas incluyen orina, vómitos, heces y
otras pérdidas intestinales.
 Laspérdidas insensibles por pulmón y piel no
se miden, se utilizan valores promedio.
Necesidades de LIV (de acuerdo a Pérdidas)
 Fluidoterapia

 Los objetivos de la fluidoterapia son mantener

un estado adecuado de hidratación y de
perfusión hística con equilibrio electrolítico.


 La monitorización se efectúa bajo tres

elementos:
1.Signos vitales
2.Datos de laboratorio
3.Métodos invasivos
Signos clínicos
 Signos vitales:
 Taquicardia, disminución de presión de pulso y
la hipotensión ortostática son signos precoces
de hipovolemia.

 Signos de hipervolemia:
 Plétorayugular
 Crepitantes basales pulmonares
 S3 cardíaco
 Edemas
 Signos de hipovolemia:
 Sequedad de piel y mucosas
 Pliegue cutáneo +
 Ausencia/Debilidad de pulsos distales
Balance hídrico
 Para calcular el aporte de líquido se
requiere precisar si se quiere un balance
positivo, negativo o equilibrado.


 Cálculo:
 Ingestas totales – Pérdidas totales
 30 ml - 35 ml/kg de peso corporal (necesidades)+

Pérdida concurrentes +

Balance hídrico del día anterior

= Total ml/24 h.

 Pérdidas insensibles basales:
 0.5 ml/Kg/día en mujeres
 0.6 ml/Kg/día en hombres

 Pérdidas insensibles patológicas:
 Por cada grado de T >38°C: 0.1-0.3
ml/kg/hr
 Diaforesis moderada: 300-500 ml/día
 Taquipnea > 25 rpm/ Ventilación
mecánica: 0.1-0.3 ml/kg/día.




 Ingresos

Øingresos por vía oral
Øingresos por vía parenteral
Øingresos por vía endógena ( agua de oxidación:      
50­200ml) 
    diferentes nutrientes 
ØBalance positivo: los ingresos son superiores a 
los egresos (ganancia de líquido). 
Ø
ØBalance negativo: los egresos son superiores  
a los ingresos.
Ø
Ø  Balance normal: ingresos y egresos difieren 
entre sí menos del 10%
 EXCRECION URINARIA:
 0.5-1.5 ML/Kg/hr

 DATOS DE LABORATORIO:
 Electrolitosséricos
 Relación BUN/Creatinina séricos: si es menor de
15 equivale a hidratación adecuada, > 20
indica bajo volumen intravascular.
 Osmolaridad plasmática
 Gases arteriales
Monitoreo invasivo
 El parámetro más fácil de obtener es la PVC.
 Se utiliza como expresión del grado de
repleción del sistema venoso, de precarga
de ventrículo derecho y de función
ventricular.
 Interpretación:
 Normal: 0-5 mmHg
 Alta:
 Verificar colocación de Catéter
 La VM la eleva

 Problema mecánico entre cavidades : Embolismo

pulmonar, Cor pulmonale, Infarto de ventrículo

derecho o Taponamiento cardíaco.
 Si existe fallo cardíaco congestivo: shock

cardiogénico por fallo de bomba.


  Con GC alto: sobrecarga de volumen
 GC normal: Taponamiento o IAM VD

compensado con aumento de

precarga.
 GC bajo: falla anterógrada. Sin

congestión  prueba de
sobrecarga de
volumen1 1 on
congestión 
inotrópicos
PVC normal: valorar prueba de
sobrecarga
PVC muy baja:
 GC normal: hipovolemia
compensada volumen1
 Prueba de sobrecarga:
1º Medir la PVC

2º Infundir 200 cc de suero salino en 10

minutos.
3º Medir de nuevo la PVC y comparar con el

valor previo.
 Situaciones:

§ PVC no varia con nivel previo bajo: déficit de

líquidos.
§ Descenso: hipovolemia con vasoconstricción
venosa.
§ No varía con nivel previo medio: Corazón
bombea bien, tolera más líquidos.
 Aumenta < 3mmHg: acercándose a capacidad
máxima de bombeo de corazón.
 Aumenta de 3-5 mmHg: Interrumpir líquidos,
puede ocurrir congestión.
 Aumenta > 5mmHg: No más volumen. Puede
causar EAP. Usar inotrópicos.


Trastornos electrolíticos
 Clasificación de los
trastornos hidroelectrolíticos
1)Modificaciones en el volumen de los comportamientos.
a. Depleción del LEC
b. Exceso del LEC
2) Modificaciones en la concentración de los solutos 
(osmolaridad)
a. Hiponatremia
b. Hipernatremia
3) Modificaciones en la composición
a. Hiperkalemia o hipokalemia
b. Hiper­ ó hipo­magnesemia
c. Hiper­ ó hipo­calcemia
d. Cambios en el estado ácido base.
TRASTORNOS DEL SODIO
 HIPERNATREMIA
 Elevación de sodio sérico > 145 mmol/L.
 Denota hiperosmolaridad hipertónica y causa
siempre deshidratación celular.
 Compensación: estimula la liberación de HAD
y la sed, por receptores hipotalámicos.
 Causas:
 Pérdidas netas de agua:
 Agua pura (sin déficit de Na): pérdidas
insensibles, hipodipsia, diabetes insípida
neurógena (postraumática, etanol, tumores,
meningitis, TB, aneurismas, idiopática), diabetes
insípida nefrogénica congénita o adquirida.
 Líquidos hipotónicos (déficit de Na): causas

renales (diuréticos de asa, diuresis osmótica),

gastrointestinales, cutáneas, peritoneales.
  Ganancias de Na, hipertónicas:
 Ingestión de NaCl, enemas salinos hipertónicos,
diálisis hipertónica, hiperaldosteronismo
primario, eméticos ricos en NaCl.
 Grupos de riesgo: alteración del estado
mental, pacientes intubados, niños y
personas mayores.


 Manifestaciones:
 Letargia,irritabilidad y debilidad. Convulsiones,
coma y muerte.
 Debilidad, calambres, hiperreflexia.
 En forma crónica puede ser asintomática y bien
tolerada.
 Puede haber ruptura vascular: Hemorragia
cerebral, HSA y daño permanente
neurológico.
Tratamiento
 Corregir la causa subyacente.
 En casos de H-Na en un periodo de horas, se
puede hacer corrección rápida a 1 mmol/L/hr
 Si es más prolongada o de tiempo
desconocido: máximo de 0.5 mmol/L/hr
(previniendo edema cerebral y convulsiones)
: 10 mmol/L al día.
 La meta: Na = 145

 Ruta : oral; si no es posible => IV; Sol.

hipotónica.
 Determinar la velocidad de infusión, de
acuerdo con la fórmula: …
 Hiponatremia
 Na sérico < 135 mmol/L
 Si la ingesta de agua excede la capacidad de
los riñones para excretar agua, resulta una
dilución de los solutos, causando
hipoosmolalidad e hipotonicidad, la cual
causa edema cerebral.
 Pseudohiponatremia: isoosmolar, isotónica.
Hipertrigliceridemia o paraproteinemia,
hiperglicemia, manitol.
 Un aumento de 100 mg/dl de glicemia
disminuye el sodio en 1.7 mmol/L
Causas: daño en capacidad renal de excreción
de agua
 Disminución de volumen de LEC:
 Pérdidas renales de sodio:
 Diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia
adrenal, nefropatía perdedora de sal, cetonuria.
 Pérdidas extrarrenales de sodio: diarrea,
vómitos, pérdidas sanguíneas, diaforesis
excesiva, secuestro en 3er espacio
 Incremento del volumen de LEC:
 Falla cardíaca congestiva
 Cirrosis
 Síndrome nefrótico
 Falla renal
 Embarazo.
 Volumen normal de LEC:
 Tiazidas
 Hipotiroidismo
 Insuficiencia adrenal
 SSIHAD:
 Cancer: pulmonar, mediastinal.
 Trastornos de SNC: masas, psicosis,

hemorragia/isquemia, trauma, enfermedades

inflamatorias desmielinizantes.
 Fármacos: desmopresina, oxitocina, nicotina,

tricíclicos, fenotiazidas, ISRS, opiodes,

carbamazepina, CFM, vincristina.
 Pulmonares: infecciones, falla respiratoria aguda,

VPP.
 Misceláneos: dolor, nausea severa, VIH,

postoperados
 Ingesta disminuida de solutos:
Causas: Ingesta excesiva de agua

 Polidipsia primaria
 Fórmulas infantiles diluidas

 Soluciones irrigantes sin sodio

 Ingesta accidental de grandes cantidades de

agua
 Múltiples enemas.
 Manifestaciones clínicas
 Cefalea, nausea, vómitos, mialgias, letargia,
fatiga, desorientación y reflejos deprimidos.
Las complicaciones son: severa y rápida
hiponatremia, incluyendo convulsiones,
coma, daño cerebral permanente, arresto
respiratorio, herniación de tallo cerebral y
muerte.
 Desmielinización osmótica, puede
desarrollarse de uno a varios días después
de Txagresivo de hiponatremia. La
deshidratación del cerebro desencadena
desmielinización pontina y extrapontina que
pueden causar disfunción neurológica,
incluso cuadriplejía, parálisis seudobulbar,
convulsiones, coma, muerte.
Tratamiento
 Hiponatremia sintomática con orina
concentrada y con euvolemia o
hipervolemia: infusión de salina hipertónica.
 Hiponatremia sintomática y orina diluida, pero
menos sintomatología: restricción de agua y
observación estrecha. Los síntomas severos:
Infusión con salino hipertónica.
 NO EXCEDER DE 8 MMOL/L/DIA.

 1-2 mmol/L/H, por varias horas si tiene

síntomas severos.
TRASTORNOS DEL POTASIO
 Potasio sérico

 Requerimiento diario: 1 meq/Kg de peso.

 90% se absorbe por intestino delgado y se
excreta por vía renal.
 Principal determinante del potencial
transmembrana en reposo de tejidos
excitables (muscular y neural).
 98% es IC: principal catión (140-150 meq/l)

 En EEC: 3.5-5.0 meq/l

 Regulación:
 Mecanismos extrarrenales
 Mecanismos intrarrenales
MECANISMOS EXTRARRENALES:


 pH y HCO3:
 Por cada 0.1 que baja pH en acidosis hiperclorémica
aumenta 0.7 meq el K.
 En acidosis respiratoria, aumenta 0.1 meq el K.
 Aldosterona: por retroalimentación negativa: si
sube K sérico  secreta
aldosterona  estimula
excreción de K1
 1nsulina1 el aumento de K
libera insulina que activa
la Na1 K11 T1 asa  captación
celular de K1 el glucagón
aumenta K sérico.
 1stímulo adrenérgico1
estímulo de receptores beta
activa Na1 K11 T1 asa  flu1 o
intracelular de K en mm.
esquelético (beta 11 1
cora1 ón (beta 111
MECANISMOS INTRARRENALES:


 Control renal: reabsorción de K en porción

ascendente de asa de Henle de túbulo proximal;
excreción en la porción distal de nefrona.
 Adaptación al K: si aumenta ingesta de K el riñón
excreta 10-20 veces más K.
 Aporte de Na a la nefrona distal: eleva excreción.
 Aldosterona: aumenta reabsorción de Na y
secreción de K e H en túbulos colectores
corticales.
 pH:
 Por cada 0.1 aumento de pH  disminu1e K
1 1 1 1 1 1 1
 Los trastornos respiratorios
crónicos no lo alteran1
 Tasa de flujo tubular: aumenta secreción de K.
 Hormona antidiurética: aumenta secreción de K en
túbulo distal por aumento de actividad Na-K-
ATPasa en membrana basolateral, y canales Na-
K en membrana luminal.
 Aniones: cloruro, fosfato, bicarbonato y sulfato
incrementan secreción de K en túbulo distal.
 Hipokalemia
 Trastorno electrolítico más común
 20% de los pacientes hospitalizados

 Definida como disminución menor de 3.5

mmol/L
 En pacientes con enfermedad cardiovascular,
un grado leve de hipo-K aumenta
morbimortalidad.
 Regulación Normal:
La insulina y catecolaminas B-adrenérgicas

incrementan captación de K IC por estímulo de

la Na/K-ATPasa de membrana celular
(estimulada por H. tiroidea)
Aldosterona: regula excreción K por riñón.
Causas
 Ingesta en la dieta de < 1 gr /dia
 Pérdidas anormales:
 Gastrointestinales:
 Diarrea (normalmente se pierden 10 mmol/día)
 Fístulas

 Ileostomías

 Renales:
 En alcalosis metabólica: Hiperaldosteronismo
 Acidosis metabólica (acidosis tubular renal)

 Diuréticos

 Diuresis osmótica (manitol, glucosa, urea)

 Medicamentos que dañan túbulo distal.

 Estados edematosos (ICC, cirrosis)

 Hipomagnesemia

 Sudoración excesiva
 Diálisis peritoneal (hasta 30 meq/día)
manifestaciones
 Leve: 3.0-3.5  asintomática
 < 111  Debilidad general1
estreñimiento (íleo11
calambres. parestesias.
hiporreflexia1 snd1 de
piernas inquietas.
 < 111 mmol1L  miopatía1
elevación de 11 K 1 LDH1
mialgias.
 < ...  rabdomiólisis con
mioglobinuria. parálisis
ascendente.
eventualmente falla
ventilatoria.
 HipoK aumenta potencial
arritmogénico de
digoxina.
Tratamiento hipokalemia
 No más de 20 mmol/hr por vía periférica.
 Monitoreo cardíaco

 KCl es el más efectivo en la mayoría de

causas.
 3-3.5: oral 60-80 meq/D (no urgente)

 2.5-3.0 sin alteración de EKG: hasta 40 meq/L

hasta velocidades de 10 meq/hr.
 < 2.5 o alteraciones de EKG o
neuromusculares: 60 meq/L y hasta 40
meq/hr.
 Si hay arritmias letales puede administrarse
hasta 40-60 mEq/hr por vía central ( se ha
propuesto incluso dosis de 100 mEq/hr).

 HIPERKALEMIA
 1-10% de pacientes hospitalizados
 Valores > 5.0 mEq/L (generalmente las
manifestaciones aparecen cuando K > 6.5
meq/L)
 Causas ficticias:
 Error de laboratorio
 Hemólisis
 Retraso en procesamiento de la muestra
 Aplicación prolongada de torniquete
 Uso de agujas de bajo diámetro
 Ejercicio previo de la extremidad donde se
tome muestra.
 Leucocitosis > 100,000 ó Plaquetas > 10000

causas
 Incremento del aporte:
 Exógenas: dieta, sales de antibióticos, yatrógena,
transfusiones.
 Endógenas: rabdomiólisis, quemaduras, lisis tumoral,
sangrado digestivo masivo.
 Redistribución:
 Acidosis metabólica: eleva 0.5-1.2 meq/L de K por
0.1 de descenso de pH.
 Déficit de insulina, hiperglicemia, ejercicio, agonistas
alfa y beta, parálisis hiperkalémica familiar,
sobredosis de digital.
 Disminución de excreción renal:
 Insuficiencia renal: aguda y crónica (TFG<20)
 Alteración del eje RAA: Addison, IECAs, bloqueadores
beta, AINEs, uso crónico de heparina.
 Defecto secretor tubular primario: anemia falciforme,
LES, uropatía obstructiva, ATR, amiloidosis.
 Inhibición de secreción tubular por fármacos:
intoxicación digitálica y diuréticos ahorradores de
K.
Manifestaciones Clínicas
 Astenia
 Parestesias
 Hiporreflexia
 Parálisis flácida ascendente hasta parálisis de
músculos respiratorios.
 Nervios craneales no son afectados

Aumentan toxicidad de hiperkalemia:


 Hiponatremia
 Hipocalcemia
 Hipermagnesemia
 Acidosis
 Cardiopatía subyacente
 Fármacos cardiodepresores

Manifestaciones cardiovasculares

F.V.
Tratamiento
 H-K leve (5-6):
 Remover potasio del cuerpo (excreción):
 Diuresis: furosemida 40-60 mg IV
 Resinas: Kayexalato 15-30 gr PO o enema retención
(sorbitol): duración 4-6 horas.
 Moderada (6-7):
 Desplazar K intracelularmente (redistribución):
 Sol. Polarizante: DW30% 100ml + insulina cristalina
10 UI (4 UI en IRC): duración 4-6 horas.
 Albuterol: 10-20 mg en nebulización; duración: 2-4
horas.
 Antagonistas de membrana:
 Gluconato Ca: 2 gr IV; duración: 30-60 min.
 Bicarbonato Na: 50 meq IV; duración: < 2 hrs
 Severa (>7):
 Redistribución: Gluconato de Ca, Bicarbonato de Na,
Sol. polarizante, albuterol.
 Excreción : Diuresis, Kayexalato, Diálisis.

GRACIAS