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JOSÉ LUIS BRANDÃO

SCI-HGSA

INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA AGUDA
DEFINIÇÃO

 INSTALAÇÃO RÁPIDA DE SINTOMAS E


SINAIS SECUNDÁRIOS PODENDO
OCORRRER DE NOVO OU NA
PRESENÇA DE DOENÇA CARDÍACA
PRÉVIAMENTE CONHECIDA
DEFINIÇÃO
 REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO E
HIPOPERFUSÃO TECIDULAR
CANSAÇO FÁCIL,
ANGOR,EXTREMIDADES FRIAS E
PÁLIDAS, PULSO FILIFORME,
OLIGÚRIA, HIPOTENSÃO E CONFUSÃO
MENTAL.
DEFINIÇÃO

 ELEVAÇÃO DA PRESSÃO CAPILAR


PULMONAR E CONGESTÃO
TECIDULAR QUE SE TRADUZ POR
DISPNEIA DE ESFORÇO E DECÚBITO,
TOSSE SECA, CREPITAÇÕES À
AUSCULTAÇÃO PULMONAR, TVJ,
RHJ,HEPATOMEGALIA/HEPATALGIA E
EDEMAS PERIFÉRICOS
CAUSAS PRECIPITANTES
 CARDIOVASCULARES
 SCA
 ARRITMIAS
 HTA
 VALVULOPATIAS
 MIOCARDITE
 TAMPONAMENTO
 DISSECÇÃO AÓRTICA
CAUSAS PRECIPITANTES
 NÃO CARDIOVASCULARES
 INCUMPRIMENTO TX
 SOBRECARGA DE VOLUME
 SEPSIS
 TCE/AVC
 IRA
 ASMA
 DROGAS
JUSTIFICAÇÃO PARA
VASOPRESSORES

 Dado o risco de isquemia visceral


por hipotensão fazendo descer
nível de autorregulação
 PAM (pressão motriz da perfusão
visceral ) diferente orgão/orgão
 Risco de descida da PAD
( coronárias )
QUAIS?
 DOPAMINA
 NORADRENALINA
 ADRENALINA
 VASOPRESSINA/TERLIPRESSINA
DOPAMINA
 EFEITO FARMACOLÓGICO
 Efeito receptor alfa 1 cél musculares lisas vasos
que leva à contracção dos miócitos
 Afinidade para receptores adrenérgicos em
doses elevadas
 EFEITO CLÍNICO
 TA aumenta por elevação do débito cardíaco em
detrimento das RVS e portanto eficácia parcial
no choque séptico; efeito deletério sobre FC
 Usada para teste terapêutico e prognóstico
NORADRENALINA
 EFEITO FARMACOLÓGICO
 Efeito estimulador receptores alfa sem efeito
beta daí a sua potência
 EFEITO CLÍNICO
 Restabelece TA mais eficaz e rapidamente
 Só 30% dos dtes com dopamina atingem
objectivo vs noradrenalina 90%
 De momento de primeira linha nos vários
consensos
ADRENALINA
 EFEITO FARMACOLÓGICO
 Estimula receptores miocárdios beta1, vasoconstritores

alfa e vasodilatadores beta 2.


 EFEITO CLÍNICO
 Essencialmente beta agonista e portanto elevação da TA

à custa de elevação de débito cardíaco e não das RVS o


que condiciona elevação da FC; > consumo de oxigénio,
> lactatos portanto compromete circulação esplâncnica
 Mais como inotrópico … e de recurso
VASOPRESSINA E ANÁLOGOS

 EFEITO FARMACOLÓGICO
 Hormona de origem hipot-hipofisária
 Terlipressina com semi-vida mais elevada
 Estimula receptores alfa 1 e V1
 EFEITO CLÍNICO
 Deficit relativo de vasopressina no choque séptico
fase tardia
 Risco se em doses elevadas de vasoconstrição
excessiva
 Pode reduzir débito cardíaco por elevação da pós
carga VE.
 Recomendação limitada (choque refractário)
VASOPRESSINA

 Depleção das reservas da


neurohipófise pela hipóxia,
acidose e hipotensão

 Diminuição da libertação por


falência da neurohipofise

 Diminuição da libertação por


libertação do NO e níveis
circulantes elevados de
noradrenalina
VASOPRESSINA

 Em doses fisiológicas
0,01 to 0,04 U/min: Efeito sinérgico com os
vasopressores, com vasodilatação e melhor
perfusão orgânica

 Em doses mais elevadas


> 0,04 U/min: vasoconstricção renal,
esplâncnica, pulmonar e coronária com
isquemia.

 Necesidade de estudos randomizados


VASOPRESSINA

 Indicações:
 Choque refractário apesar de
fluidoterapia adequada e doses
elevadas dos vasopressores de 1ª
linha (NA > 1 µ g/Kg/min)
Nível de recomendação E
 Pode diminuir a fracção de ejecção
 excluir se IC < 2-2,5 l/min/m2
ESTRATÉGIA DE UTILIZAÇÃO

 DOPAMINA/ADRENALINA EXACERBAM
TAQUICARDIA E COM EFEITO NO DC ATRAVÉS
DE RECEPTORES BETA
 ADRENALINA PIOR NO ASSEGURAR PERFUSÃO
REGIONAL
 DOPAMINA VASODILATAÇÃO: MITO DO RIM
 MAIS ESTUDOS A FAVOR DE NA
 VASOPRESSINA PROMETEDORA MAS…SÓ PARA
CHOQUE REFRACTÁRIO
JUSTIFICAÇÃO PARA
INOTRÓPICOS

 Para melhorar contractilidade


miocárdica

 Para assegurar níveis elevados


de transporte de oxigénio
MECANISMO DE ACÇÃO
 Estimulação de receptores
adrenérgicos dos miócitos cardíacos
 Inibição da fosfodiesterase
 Afinidade do cálcio por miofibrilas
QUAIS?
 DOBUTAMINA/DOPAMINA
 ADRENALINA/NORADRENALINA
 DOPEXAMINA
 INIBIDORES FOSFODIESTERASE
 SENSIBILIZADORES DO CÁLCIO
EFEITOS HEMODINÂMICOS
 DÉBITO CARDÍACO
 CONTEÚDO ARTERIAL DE O2
 OXIGENAÇÃO TECIDULAR EM O2

 SOBRE CIRCULAÇÃO ESPLÂNCNICA


 SOBRE CIRCULAÇÃO RENAL
ESTRATÉGIA DE UTILIZAÇÃO
 DOBUTAMINA (MELHORA IC,SV E FC)

 SE HIPOTENSÃO ASSOCIAR A
VASOPRESSOR

 SUPRANORMAL OXYGEN DELIVERY


NÃO RECOMENDADO
DOPEXAMINA
 ANÁLOGO DA DOPAMINA COM
EFEITOS AGONISTAS BETA

 NÃO APROVADO USA


INIBIDORES DA
FOSFODIESTERASE
 SEMELHANTE A DOBUTAMINA
 AUMENTAM DC E VOLUME DE EJECÇÃO
COM DIMINUIÇÃO MODERADA DA TA
 SINERGISMO COM BB PORQUE AUMENTAM
AMPc
 ESTUDO OPTIME-CHF APENAS OS
PRECONIZA COMO PONTE PARA TX
 SEM RECOMENDAÇÃO CHOQUE SÉPTICO
SENSIBILIZADORES DO
CÁLCIO
 INOTROPISMO POSITIVO

 VASODILATAÇÃO

 DADO QUE NÃO ACTUA VIAS


RECEPTORES BETA O SEU EFEITO
VASODILATADOR NA SEPSIS
JUSTIFICA A SUA ASSOCIAÇÃO COM
VASOPRESSOR
ICA

TAS<85
TAS > 100 TAS 85-100
O2/VNI
O2/VNI O2/VNI
VOLUME?
DIURÉTICOS DIURÉTCOS
INOTRÓPICOS?
VASODILATA. VASODILATA.
VASOPRESSORES
MORFINA DOBUT/LEVOSI
ICA FC TAS DIURESE PERFUSÃO PERFUSÃO
PERIFÉRICA ORGÃOS ALVO

ICC N ou N ou > N N N
>

HTA > > N N N

EAP > N N N N

BAIXO > N < < <


DÉBITO
CHOQUE > < 90 < < <

ALTO > N ou > N > N ou <


DÉBITO

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