Prof.

Gelson Marcos Rodrigues Junior

Especialista em Fisioterapia em Terapia Intensiva Unioeste
Mestre em Cincias da Reabilitao UEL/Unopar
Fisioterapia Aplicada Cardiovascular
Introduo
Conhecimento sobre fatores que interferem no
mecanismo das doenas
1970 doenas coronarianas
Correlao positiva entre fatores de risco e
coronariopatias




Importncia da Fisioterapia
Fatores de Risco
Modificveis

Parcialmente modificveis causa direta

No modificveis
Fatores de Risco Modificveis
So aqueles que podem ser controlados com
medicao, prtica de exerccios fsicos regulares e
modificao de hbitos alimentares e dieta

Dislipidemia (Hipercolesterolemia)
Diabetes mellitus
Tabagismo
Sedentarismo
Hipertenso Arterial (HA)
Obesidade
Estresse
Hipercolesterolemia
Alto nvel de LDL (colesterol de baixa densidade)
Baixo nvel de HDL (colesterol de alta densidade)
Pode desencadear coronariopatia, angina pectoris e
Infarto Agudo do Miocrdio (IAM)
Causas dos distrbios lipdicos:
DM (resistncia insulina provoca aumento da
produo heptica de triglicrides)
Hipotireoidismo (h diminuio na atividade dos
receptores para LDL)
Sndrome nefrtica e Insuficincia Renal Crnica
trato gastrointestinal gordura alimentar

quilomcrons
ao de lipase dos tecidos extra-
hepticos
quilomcrons remanescentes

Levados ao fgado

Se transforma em cidos graxos
(colesterol, triglicerdeos)
Ricos s em colesterol, sofrem
liplise e so transferidos para
HDL em parte


O que sobrou ~ 5% ricos em
colesterol e APO II e APO III
se dirigem novamente corrente
sangunea sob a forma de VLDL
Corrente sangunea


VLDL atinge os capilares do
tecido muscular, sofrem hidrlise
e perdem seus apos e
transferido para o HDL
Rapidamente removidos da
circulao


as partculas remanescentes,
bastante reduzidas de tamanho
so denominadas IDL

Tecido adiposo e muscular
IDL: uma parte catabolizada
pelo fgado, outra permanece no
plasma onde o seu componente
triglicerdico se junta aos steres
de colesterol LDL
Quanto maior o metabolismo,
mais HDL formado e mais LDL
queimado

Uma parte do LDL volta ao fgado
e uma outra se transforma em
HDL
Pode provocar aterognese (hiptese de Ross):

Agresso endotelial

Reteno de LDL no espao subendotelial e adeso
leucocitria na superfcie endotelial

LDL sofre oxidao

Fagocitose

Liberao de citocinas

Migrao de plaquetas e interao entre outras clulas

MICROTROMBOS
Hipercolesterolemia
medida que o nvel de colesterol (LDL) vai
aumentando, cresce tambm o risco de doena arterial
coronariana

Nveis normais: 180mg/dL

Risco de DAC duplica quando passa de 200 a
250mg/dL
Hipertenso Arterial
Aumento dos nveis pressricos sanguneos
Fator de risco independente, linear e contnuo para o
desenvolvimento de doena cardiovascular
Apresenta custos mdicos e socioeconmicos elevados,
decorrentes principalmente de suas complicaes, tais
como: doena cerebrovascular, doena arterial
coronariana, insuficincia cardiaca, insuficincia renal
crnica e doena vascular de extremidades


Mortalidade no Brasil:
27,4% das mortes so decorrentes de doenas
cardacas
40% das mortes por AVE so por hipertenso
25% das mortes por doena coronariana
Taxa de mortalidade aumentada nos indivduos com
PA acima de 115X75mmHg
Hipertenso Arterial
Hospitalizaes
Hipertenso Arterial
Classificao:
Primria ou essencial: 90% dos casos no se consegue
evidenciar sua etiologia
Secundria: cerca de 10% dos casos, de causas variveis,
dentre elas:
Origem endcrina: distrbios de tireoide, secreo
inapropriada de ADH, DM, hiperaldosteronismo, tumores de
ovrios e testculos
Origem renal: glomerulonefrite crnica, tumores segregantes
de renina, nefrites
Origem vascular: coartao da aorta, trombose de artria
renal
Origem neurognica: ps-TCE, ps AVEh
Outras causas: gravidez, anovulatrios e estrgenos
Hipertenso Arterial
Fisiopatologia:
PA = DC x RVP
DC= FC x VS
VS dependente da pr-carga
FC, VS ou RVP = PA
Diabetes Mellitus
Aumento dos nveis glicmicos por deficincia na
produo ou resistncia insulina
A insulina um hormnio polipeptdico produzido
pelas clulas beta do pncreas, ativado pelos nveis
elevados de glicose no sangue

DM tipo I inicia-se geralmente na infncia e
adolescncia

DM tipo II 85 a 90% dos casos
Diabetes Mellitus
3 a 5% da populao geral

2 a 4 vezes mais chance de desenvolver doena
cardiovascular
Tabagismo
Considerado de maior risco para aterosclerose
coronariana
Alteraes de lipoprotenas
Aumento da FC e PA
Incremento na agregao plaquetria
Aumento do fibrinognio
Disfuno endotelial
Fumantes passivos
Interrupo do tabagismo faz o risco cair
Tempo e quantidade de cigarros
Obesidade






Deposio geral e excessiva de gordura
Excesso de gordura corporal no peso corporal total


Obesidade
Classificao
ndice de Massa Corporal IMC

Peso (Kg) / Altura
2
(m
2
)

Adiposidade normal = 20-24
Sobrepeso = 25-30
Obesidade = 30-40
Obesidade mrbida 40

Obesidade
Distribuio
Obesidade
Desenvolvimento da obesidade

a) Exgena ou nutricional (95%)
Ingesto de alimentos
Gasto calrico

b) Endgena (5%)
Causas hormonais e sndromes genticas

Obesidade
Equilbrio entre ingesto e gasto energtico

Gasto energtico (determinado geneticamente):
Metabolismo basal (60%)
Efeito trmico da alimentao (15%)
Atividade fsica (25% no sedentrio)
Bouchard e Prusse (2000)

Obesidade
Metabolismo da obesidade:
Excesso de ingesto calrica estocagem em
forma de gordura nos adipcitos
Gordura utilizada como fonte secundria de
energia
Quantidade de gordura x nmero de adipcitos
Hipertrofia x hiperplasia de adipcitos
Exerccio realizado precocemente durante o
perodo de crescimento deprime a formao de
novas clulas adiposas

Obesidade
Etiologia:

Fatores genticos

Fatores ambientais

Fatores psicolgicos

Erros no metabolismo


Obesidade x Gentica
Susceptibilidade do gene
Padro de herana polignico
Gmeos monozigticos x dizigticos
Filhos de pais obesos tm maior chance de se tornarem
obesas

Obesidade x Ambiente
Balano energtico positivo
Criana obesa mais propensa a se tornar um adulto
obeso
Sedentarismo, fast food
Obesidade x Fatores Psicolgicos
Varia conforme o indivduo

Situaes de estresse
Obesidade x Metabolismo
Aumento de triglicrides
Diminuio do HDL
LDL normal ou levemente elevado
Aumento do colesterol total
Incremento dos cidos graxos livres circulantes
Resistncia insulina hiperinsulinemia Diabetes
Mellitus
Hipotireoidismo
Doena de Cushing


Obesidade
Alteraes cardiovasculares:
Aumento da pr-carga dilatao do VE
Insuficincia Cardaca Congestiva (ICC)
Diminuio da resistncia vascular sistmica
Aumento do DC
Aumento do VS
Alteraes metablicas

Sedentarismo
Aumenta em 8 vezes o risco de complicaes
cardiovasculares
Estresse
Gatilho de um evento cardaco agudo
Isquemia miocrdica: eleva adrenalina circulante
ativao simptica provoca elevao do consumo de
oxignio do miocrdio e predispe o surgimento de
arritmias cardacas
Padro de personalidade tipo A (competitividade,
estar sob presso, hostilidade) pode causar IAM
Preocupaes com condies sociais e econmicas
risco duas vezes maior para IAM
Fatores de Risco Parcialmente
Modificveis
HDL com valor baixo

Lipoprotena A

Fibrinognio - coagulao

Homocistena (AA derivado da metionina)
Fatores de Risco No
Modificveis
Atuao Fisioteraputica
Acompanhar alteraes nos
fatores de risco e considerar isso
na deciso teraputica
Aplicao de questionrios sobre
a qualidade de vida
Percepo do paciente quanto s
mudanas positivas na sua
qualidade de vida diria
Tendncia natural que o
paciente amplie a aderncia ao
tratamento
Referncias
PASCHOAL, M. A. Fisioterapia Cardiovascular
avaliao e conduta na reabilitao cardaca. So
Paulo: Manole, 2010.

REGENGA, M. M. Fisioterapia em Cardiologia da
Unidade de Terapia Intensiva Reabilitao. 2. ed. So
Paulo: Roca, 2012.