ROJAS PUCAR. Olga Elena SANCHES TACUCHE, Tania SANTILLAN NICCOLAS, Kerly
INTRODUCCION La inflamacin es un proceso tisular constituido por una serie de fenmenos moleculares, celulares y vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones fsicas, qumicas o biolgicas. Los aspectos bsicos que se destacan en el proceso inflamatorio son en primer lugar, la focalizacin de la respuesta, que tiende a circunscribir la zona de lucha contra el agente agresor. En segundo lugar, la respuesta inflamatoria es inmediata, de urgencia y por tanto, preponderantemente inespecfica, aunque puede favorecer el desarrollo posterior de una respuesta especfica. En tercer lugar, el foco inflamatorio atrae a las clulas inmunes de los tejidos cercanos. Las alteraciones vasculares van a permitir, adems, la llegada desde la sangre de molculas inmunes. Clsicamente la inflamacin se ha considerado integrada por los cuatros signos de Celso: Calor, Rubor, Tumor y Dolor. Como veremos posteriormente, el calor y rubor se deben a las alteraciones vasculares que determinan una acumulacin sangunea en el foco. El tumor se produce por el edema y acmulo de clulas inmunes, mientras que el dolor es producido por la actuacin de determinados mediadores sobre las terminaciones nerviosas del dolor. INFLAMACION Inflamacin del latn inflamare que significa encender o prender fuego. Proceso normal del cuerpo Parte de nuestro sistema de defensa Respuesta ante una agresin Proceso inespecfico en respuesta a un agente daino
finalidad 1.- detener el dao 2.- reparar el tejido daino Signos: Clsicamente la inflamacin se ha considerado integrada por los cuatros signos de Celso: Calor o quemazon, Rubor o enrojecimiento, Tumor o inchazon y Dolor. Como veremos posteriormente, el calor y rubor se deben a las alteraciones vasculares que determinan una acumulacin sangunea en el foco. El tumor se produce por el edema y acmulo de clulas inmunes, mientras que el dolor es producido por la actuacin de determinados mediadores sobre las terminaciones nerviosas del dolor.
Mediadores inflamatorio Sustancia qumicas que actan en diferentes rganos Fuente principal son las clulas mastositos (clulas inmune, inespecficas procedente de la medula sea en el citoplasma tiene grnulos que contienen mediadores) Liberacin de diferente causas
ETAPAS DE LA INFLAMACION De forma esquemtica podemos dividir la inflamacin en cinco etapas:
1- Liberacin de mediadores. Son molculas, la mayor parte de ellas, de estructura elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuacin de determinados estmulos. 2- Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas molculas producen alteraciones vasculares y efectos quimio tcticos que favorecen la llegada de molculas y clulas inmunes al foco inflamatorio. 3- Llegada de molculas y clulas inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su mayor parte de la sangre, pero tambin de las zonas circundantes al foco. 4- Regulacin del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenmeno inflamatorio tambin integra una serie de mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso. 5- Reparacin. Fase constituida por fenmenos que van a determinar la reparacin total o parcial de los tejidos daados por el agente agresor o por la propia respuesta inflamatoria. Tipos Preformados : siempre estn ya existen Histamina : principal mediadores qumico . Se encuentra en 2 clulas( mastosito y basfilo) Enzimas : le ayudan a digerir las protenas contenidas en los alimentos. Factores quimioestacticos : Heparina : Al inhibir la coagulacin, favorece la llegada al foco inflamatorio desde la sangre de molculas y clulas. Es, adems, un factor regulador,. Mediadores sintetisados de novo : Es la prostaglandina ms importante en el proceso inflamatorio. Produce vasodilatacin y dolor. Prostaglandina : es importante en el proceso inflamatorio. Produce vasodilatacin y dolor. Factor activador de plaquetas : Este factor tiene varias propiedades. Activa las plaquetas determinando su agregacin, con la liberacin de mediadores por parte de estos cuerpos e inicio de los procesos de coagulacin. Produce adems, vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular. Es, por otra parte, un potente factor quimio tctico y activador de neutrfilos.
FASES DE LA INFLAMACION Desde el punto de vista cronolgico, los mediadores de la inflamacin van a producir bsicamente dos efectos
FACE INICIAL FACE TARDIA FACE INICIAL. En una primera fase inicial, alteraciones vasculares que facilitan el trasvase de molculas desde la sangre al foco inflamatorio, as como la produccin de edema. Fase inicial. Llegada de molculas
1. Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el germen y sus toxinas. La IgM e IgG activan el complemento por la va clsica. 2. Factores del complemento. Adems de la activacin de la va clsica indicada anteriormente, el complemento se puede activar por la va alternativa, por productos liberados directamente por el germen. Cuando el complemento, siguiendo una u otra va, alcanza la va comn produce la lisis del germen o la clula extraa inductora de la inflamacin.
Kiningenos. Sobre estas molculas actan las kininogenasas liberadas por el mastocito y basfilo dando lugar a las kininas . 4. Protenas de la fase aguda. Destacaremos entre ellas a la protena C Reactiva (PCR) que tiene la capacidad de fijar determinados grmenes como el neumococo y de activar el complemento por la va clsica . 5. Factores de la coagulacin
FACE TARDIA En una segunda fase, ms tarda, las propias alteraciones vasculares, as como la liberacin en el foco de factores quimiotcticos, determinan la llegada de clulas inmunes procedentes de la sangre y de los tejidos circundantes Fase tarda. Llegada de clulas
1. Basfilo. Contribuye, junto con el mastocito, a la liberacin de mediadores. 2. Neutrfilo. Es de las primeras clulas en llegar al foco inflamatorio. Elimina al germen mediante fagocitosis o liberando factores txicos que contiene en sus grnulos citoplasmticos y producindole, as, una muerte extracelular 3. Monocito/Macrfago. Procedente de la sangre el monocito, y de los tejidos cercanos el macrfago, llegan al foco ms tardamente. Acta adems, como clula presentadora del antgeno a las clulas especficas T y B, iniciando, de esta forma, la respuesta especfica . 4. Linfocitos T y B. Potenciados por el macrfago inician la respuesta especfica. 5. Eosinfilo. Aunque es una clula citotxica en las infecciones parasitarias, parece adems tener en la inflamacin una funcin reguladora.
REGULACION DEL PROCESO INFLAMATORIO Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenmeno inflamatorio se encuentra estrechamente regulado, evitando, as una respuesta exagerada o perjudicial. Algunos de los mediadores que producen activacin, al variar su concentracin o actuar sobre distintos receptores, van a producir inhibicin, consiguiendo, de esta forma, un equilibrio o modulacin de la respuesta inflamatoria. Los siguientes factores intervienen en esta regulacin :
1. Histamina. Actuando sobre receptores H2, induce en el mastocito y basfilo una inhibicin de la liberacin de mediadores, inhibe la actividad del neutrfilo, inhibe la quimiotaxis y activa las clulas T supresoras. 2. PGE. Produce en el mastocito y basfilo una inhibicin de la liberacin de mediadores y sobre los linfocitos una inhibicin de la proliferacin y diferenciacin. 3. Agonistas autonmicos. El mastocito y basfilo parecen presentar receptores y -adrenrgicos y -colinrgicos que sugieren que la liberacin de mediadores podra estar sometida a una regulacin autonmica. 4. Heparina. Inhibe la coagulacin y la activacin de los factores del complemento. 5. Eosinfilo. Esta clula, atrada por el ECF-A, acude al foco inflamatorio donde libera una serie de enzimas que degradan determinados mediadores potenciadores de la inflamacin.
Inflamacin aguda Todos los signos de inclamacion Fisiopatologia Respuesta de corta duracion que ocurre en minutos horas a lo mucho dias. Se caracteriza por exudado y migracion de neutrofilos A diferencia de la inflamacin aguda, la inflamacin crnica, por el otro lado, es productiva o proliferativa ms que exudativa. A continuacin se enumeran los distintos tipos de inflamacin aguda que se pueden encontrar Tipos de exdudado Seroso Es caracterizada por la transudacin de suero sanguneo, un claro fluido albuminoso. Ejemplos de inflamacin serosa localizada son las vesculas que se forman en la piel luego de la picadura de un insecto o en quemaduras de segundo grado; Purulento Se caracteriza por la gran cantidad de neutrfilos muertos y aglutinados (pus) Verdosa (estreptococo), amarillento staphillcoco. Fibrinoso Es caracterizada por un exudado que contiene grandes cantidades de fibringeno que coagula formando fibrina. ocurre principalmente en membranas mucosas o serosas y es particularmente frecuente en el saco pericrdico. Hemorrgico Presencia de gran cantidad de glbulos rojos Traumatismos, infecciones severas.
Inflamacin crnica La inflamacin crnica representa el proceso que caracteriza numerosas enfermedades. Al igual que la inflamacin aguda, la inflamacin crnica representa una respuesta del hospedador a un estmulo agresivo. Dura semanas, meses incluso aos. Caractersticas: infiltrado celular conformado: macrofagos, linfocitos, celulas plasmaticas. Causas Progresin de una inflamacion aguda Episodios recurrentes de una inflamcion aguda Inlamacion cronica desde el comienzo asociados a infecciones
Inflamacion de granulomas es una manifestacin de alguna de las ms debilitantes enfermedades crnicas. En el sentido estricto es definida como la inflamacin crnica con presencia de granulomas. Un granuloma es una reaccin inflamatoria focal discreta que compromete predominantemente, pero no de forma exclusiva, a macrfagos (los cuales se encuentran organizados o agregados por capas). La activacin de los macrfagos en estas lesiones es un hallazgo universal.