Hipertensin Arterial

Dr. Luis Antonio Gonzlez

Medicina Interna
HNPB
Tensin arterial
Gasto Cardiaco
Sist. Nerv
Autnomo
Frecuencia
cardiaca
Volumen
Sistlico
Dimetro interior del vaso
Endotelio
vascular
Sist.Nerv.
Autonomo

Resistencia
Perifrica
SRAA
Sistemas de control
Barorreceptores arteriales

Metabolismo hidrosalino

Sistema Sistema Renina-
angiotensina- Aldosterona

Autorregulacin vascular


Sistemas de control rpido
Barorreceptores

Quimiorreceptores

Respuesta isqumica del SNC
Sistemas de Regulacin
intermedio
Vasoconstriccin inducida por SRAA
Movimiento de lquidos a travs de
capilares
Vasoconstriccin adrenalina-
noradrenalina
Vasoconstrictor vasopresina
Sistemas de control a largo
plazo:

Control Renal
- Sistema lquidos corporales
- SRAA
Otros
- Sistema Kalicrena-Kinina
- Sistema de Prostaglandinas

Fisiopatologa


1. Hiperactividad simptica
2. Alteracin de la curva de
relacin presin/diuresis
3. Teora metablica
4. Disfuncin endotelial
5. Teora gentica
1.- Hiperactividad simptica

Respuesta fisiolgica desmedida ante los
estmulos ambientales
Aumento del gasto cardiaco
Aumento contractilidad miocrdica y FC
Vasoconstriccin
Aumenta la secrecin de ADH
Retencin de sal y agua por los TCP y TCD
Aumento de la actividad del SRAA



2.- Alteraciones en la curva de
presin / diuresis

Se elimina menos agua y sodio que en
personas normales
Alteraciones en la liberacin del inhibidor
endgeno de la ATPasa de Na- K, el
pptido natriurtico auricular y otros
Defecto congnito que reduce la presin
de filtracin y la excrecin adecuada del
sodio
Alteraciones del SRAA
ANGIOTENSINA II
Retencin
de agua y sal
Vasoconstriccin
HTA
3.- Teora Metablica
Defecto congnito que modula el
metabolismo de lpidos, carbohidratos
y cido rico y pueden tener un papel
en el origen y/o mantenimiento de la
HTA
(Teora del tronco comn)

Teora metablica
Resistencia a la Insulina
(Hiperinsulinemia)
SRAA
Sistema quinina-calicreina-prostaglandinas
Hormona natriurtica
Mineralocorticoides
Factores de crecimiento vascular
Hiperinsulinemia
Retencin de Na, acumulo de Ca,
hiperactividad simptica, HTA, fibrosis y
disfuncin tisular (aumento de endotelinas
circulantes)
Influye sobre la volemia, el inotropismo y el
balance de agentes humorales
Incrementa la resistencia perifrica (Causa
hipertrofia del msculo liso vascular)
Aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas y la angiotensina

Hiperisulinemia
Secrecin de una insulina anmala
Antagonistas a la Insulina circulantes
Trastornos del receptor
Sndrome incluye:
Hiperinsulinemia
Elevacin de los TG
Bajo nivel de HDL
Aumento de la TA
Disminucin de la Tolerancia a la
glucosa

HTA
Sndrome de
HTA
Intolerancia a la
glucosa
Diabetes
Aumento TG
Disminucion
de HDL Col
Resistencia a la
Insulina y/o
Hiperinsulinemia
Membranopatia
Anormalidades
del miocardio
y musculo
liso vascular
Obesidad
central
Obesidad
DMNID RI
Hiperinsulinemia
Disminucin de ATP asa Na K,
y ATP asa Ca
Aumento de RR
Na
Hiperactividad
simptica
HMLV
Aumento
catecolaminas
HTA
Aumento de RP
Aumento Na y Ca
pared arteriolar
4.- Disfuncin endotelial:
Produce prdida del equilibrio entre
agentes vasopresores y vasodilatadores

Prdida de la relacin entre factores
protrombognicos y antitrombticos


Endotelio vascular

Responde a estmulos mecnicos del F/S,
T/A y distensin de la pared (shear stress)
Produce sustancias vasodilatadores y
vasopresoras que modulan el tono
vascular
Modula actividad de sustancias entre los
compartimentos
Produce sustancias capaces de influir en
la funcin plaquetaria y la coagulacin
Factores liberados por el
endotelio
Vasoconstrictores : Endotelinas,
angiotensina II, Tx A2, PG H2,etc
Vasodilatadores: Oxido ntrico (FRelDE,
FHipDE), Prostaciclina, Pptido natriurtico
tipo C, Bradiquininas, etc.
Moduladores del crecimiento celular
Moduladores inflamatorios
Factores de hemostasia y coagulacin
Remodelado vascular
Consiste en un reordenamiento de las
fibras musculares lisas que se sitan
formando mas capas sin modificar el
dimetro externo del vaso, lo que
determina un aumento de la pared y una
reduccin del calibre interno del vaso con
el consiguiente aumento de la resistencia
vascular
Remodelado Vascular
Afecta tres componentes tisulares de la
pared: endotelio, msculo liso y fibroblasto
Se produce por la interaccin de tres tipos
de factores: Estmulos hemodinmicos,
sustancias vasoactivas y factores de
crecimiento local.
Implica cambios en varios procesos:
crecimiento, muerte y migracin- sntesis
y degradacin de la matriz extracelular
Remodelado vascular de la HTA
Sustancias vasoconstrictoras y
vasodilatadoras que interactan
Exceso de factores de crecimiento
Aumento y reorganizacin de las clulas del
MLV
Aumento de la matriz extracelular vascular
Aumento de la resistencia perifrica total
Disfuncin endotelial : Agrava la HTA y la
Aterosclerosis
Remodelado
de las arterias
Vasos de resistencia
(Pequeas arterias y arteriolas)
Vasos distensibles
(Grandes arterias)
Aumento de masa de ML
Disminucin de la luz
Hipertrofia celular
Aumento del colgeno
Isquemia y lesin
Vasoconstriccin
Reduccin
de la elasticidad
y distensibilidad
Hipertensin diastlica
Hipertensin sistlica
Factores que aumentan el
remodelado vascular:
(adems de la HTA)
Angiotensina, insulina, hormona del
crecimiento, catecolaminas,
mineralocorticoides, endotelinas, FCreDE,
plaquetas y fibroblastos, alcalinizacin
intracelular, aumento del calcio libre
intracelular, etc.
5.- Teora Gentica
Enfermedad familiar polignica y
multifactorial con interaccin de mltiples
genes entre si y con el medio ambiente

Algunos genes involucrados son:
Gen del angiotensingeno (Gen candidato
mas fuerte)
Enzimas como:
11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa
Oxido ntrico sintetasa
Na-K ATPasa, etc
Otros genes involucrados
Genes del SRAA y del Sistema Kalicrena
Gen de renina
Genes que codifican prostaglandinas
Gen de la hormona natrtiurtica
La lesin endotelial puede tener una
susceptibilidad gentica sobre la cual
actuaran diferentes factores como la
ingesta inadecuada de sal, el stress, etc,
y se manifestara la HTA
Moderator
James A. Underberg, MD
Clinical Assistant Professor of Medicine
New York University School of Medicine
Director, Bellevue Hospital Lipid Clinic
New York University Center for Prevention
of Cardiovascular Disease
New York City
Putting the 2014 Evidence-
Based Guidelines for the
Management of High Blood
Pressure in Adults Into Practice
Date of download: 3/5/2014
Copyright 2014 American Medical
Association. All rights reserved.
From: 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the
Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)
JAMA. 2014;311(5):507-520. doi:10.1001/jama.2013.284427
Age Recommendations, JNC 2014
18 years old and younger: Not considered
30 years old and younger: We have little to no data
30 to 59 years old: In the general population younger than 60
years, initiate pharmacologic treatment to lower BP at a DBP of
90 mm Hg and treat to a goal DBP lower than 90 mm Hg. Strong
Recommendation: Grade A
60 years old: In the general population aged 60 years or older,
initiate pharmacologic treatment to lower BP at an SBP of 150
mm Hg or higher or a DBP of 90 mm Hg or higher and treat to a
goal SBP lower than 150 mm Hg and goal DBP lower than 90 mm
Hg. Strong Recommendation: Grade A
80 years old: Based on HYVET

James PA, et al. JAMA. 2014;311:507-520.
[1]
JNC Panel Recommendation for
Patients With Diabetes and
Hypertension
In the population aged 18 years and older with
diabetes, initiate pharmacologic treatment to
lower BP at an SBP of 140 mm Hg or a DBP
of 90 mm Hg and treat to a goal of SBP lower
than 140 mm Hg and goal DBP lower than 90
mm Hg. Expert Opinion: Grade E
James PA, et al. JAMA. 2014;311:507-520.
[1]
JNC Management Guideline Algorithm
James PA, et al. JAMA. 2014;311:507-520.
[1]
Adult aged 18 years and older who have hypertension
Implement lifestyle interventions (continue throughout management)
Set BP goal and initiate BP-lowering medication on the basis of age, diabetes status, and CKD
General population (no diabetes or CKD) Diabetes or CKD present
Age 60 years Age < 60 years
All ages/with CKD/ with or
without diabetes
All ages/with diabetes/no CKD
BP goal
SBP < 150 mm Hg
DBP < 90 mm Hg
BP goal
SBP < 140 mm Hg
DBP < 90 mm Hg
BP goal
SBP < 140 mm Hg
DBP < 90 mm Hg
BP goal
SBP < 140 mm Hg
DBP < 90 mm Hg
Nonblack Black All races
Initiate thiazide-type diuretic
or ACEI or ARB or CCB,
alone or in combination
Initiate thiazide-type diuretic
or CCB, alone or in
combination
Initiate thiazide-type diuretic or CCB, alone or
in combination
Select a drug treatment titration strategy
A. Maximize first medication before adding second or
B. Add second medication before reaching maximum dose of first medication or
C. Start with 2 medication classes separately or as fixed-done combination
At goal BP?
No
Reinforce medication and lifestyle adherence
For strategies A and B, add and titrate thiazide-type diuretic or ACEI or ARB or CCB
(use medication class not previously selected and avoid combined use of ACEI and ARB).
For strategy C, titrate doses of initial medications to maximum.
Reinforce medication and lifestyle adherence
Add and titrate thiazide-type diuretic or ACEI or ARB or CCB (use medication
class not previously selected and avoid combined use of ACEI and ARB).
Reinforce medication and lifestyle adherence
Add additional medication class (eg, beta-blocker, aldosterone antagonist, or
others) and/or refer to physician with expertise in hypertension management.
Continue current treatment and monitoring
At goal BP?
At goal BP?
At goal BP?
No
No
Y
e
s

Strategies for Reaching BP Goal
James PA, et al. JAMA. 2014;311:507-520.
[1]
Start 1 drug, titrate to maximum dose, and
then add a second drug
Start 1 drug and then add a second drug before
achieving maximum dose of the initial drug
Begin with 2 drugs at the same time either as
2 separate pills or as a single pill combination
HTA
Ana Diez Roux
LA CAUSA DE LAS CAUSAS