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BACTERIANA.
2014
CONCEPTOS
ECOLOGA: la ciencia que trata
interrrelacin de los seres vivos y
ambiente.
la
su
CONCEPTOS
ECOSISTEMA: una red compleja de
interrelaciones de seres vivos entre ellos y
su entorno.
POBLACIN: son todos los miembros de
una especie en particular que viven en
cierto lugar.
COMUNIDAD: la variedad y multitud de
poblaciones en interaccin.
ECOLOGA
NICHO ECOLGICO :
Lugar nico que ocupa una especie que
comprende todos los aspectos propios y
estilo de vida
Este concepto incluye el hogar fsico del
organismo o hbitat, tambin especifica
como obtiene su suministro de energa y
materiales.
RELACIONES ECOLOGCAS
SIMBIOSIS: vivir juntos, se define
como la interaccin estrecha de
organismos de diferentes especies
durante un perodo largo.
PARASITISMO
COMENSALISMO
MUTUALISMO
RELACIONES ECOLOGCAS
PARASITISMO: es el proceso de
alimentarse de otro organismo, por lo
general ms grande sin matarlo inmediata
o directamente. Con frecuencia los
parsitos viven sobre la presa o dentro de
ella. A est se le conoce como hospedero.
RELACIONES ECOLOGCAS
COMENSALISMO: ocurre cuando la relacin
entre dos especie beneficia a una sin afectar a
la otra.
MUTUALISMO:
cuando
dos
organismos
interactan
manera
que
ambos
beneficia.
de
se
FLORA NORMAL
FLORA NORMAL: coleccin de especies
que se encuentran habitualmente en el
individuo sano y en ciertas circunstancias
pueden causar dao (en los recin nacidos,
personas
estresadas,
inmunodeficientes).
traumatizados
Microbiota de la
Piel
Las secreciones de las glndulas de la piel son ricas en
nutrientes microbianos.
La piel es un entorno seco y cido, que no contribuye al
crecimiento bacteriano.
reas hmedas alrededor de glndulas sudorparas son
colonizadas.
La flora normal de piel consta principalmente de un grupo
restringido de Gram positivos.
Microbiota de la
Cavidad Oral.
El hbitat microbiano ms heterogneo y
complejo del cuerpo.
La saliva: 0.5% de solutos disueltos, la mayor
parte inrganicos y posee sustancias
antibacterianas (lisozimas y lactoperoxidasas)
La presencia de residuos alimenticios y restos
epiteliales convierte la cavidad oral en una
hbitat microbiano muy favorable.
del
tejido
calcificado,
Higiene
microorganismos
patgenos
enfermedad.
en
nasofaringe,
potencialmente
no
PORTADORES
producen
SANOS.
Microbiota del
Tracto Gastrointestinal.
La densidad de microorganismo en el
intestino aumenta conforme se avanza a lo
largo del tracto intestinal, desde el estmago
al intestino grueso.
El estmago es muy cido y representa una
barrera muy efectiva.
El tracto intestinal vara de cido a neutro y
da cobijo a diversas y grandes poblaciones de
microorganismos, en variadas condiciones
nutricionales y ambientales.
Microbiota del
Tracto Gastrointestinal.
BACTERIAS PRESENTES
ESFAGO
ORGANO
ESTMAGO
DUODENO
INTESTINO
YEYUNO
DELGADO
LEON
COLON
INTESTINO
GRUESO
ANO
Ventajas de la Flora
Normal.
La colonizacin de la flora normal compite con
los potenciales patgenos.
Las bacterias que colonizan piel producen cidos
grasos que dificultad la invasin de otras
especies.
Las bacterias de los intestinos liberan una gran
cantidad de factores con actividad
antibacteriana.
Desventajas de la Flora
Normal.
El potencial que tiene la flora normal para
diseminarse a partes del cuerpo que
previamente eran estriles.
El crecimiento excesivo de los miembros
potencialmente patgenos de la flora normal
puede ocurrir cuando hay una desbalance en
la composicin de la flora. Tto con atb,
cambios de pH, sistema inmune deficiente.
PATOGENICIDAD
FLORA NORMAL
MICROBIOTA
Parasitismo
Mutualismo
PATGENO
Comensalismo
COLONIZACION
INFECCION
ENFERMEDAD
PATOGENICIDAD BACTERIANA
Patogenicidad
capacidad
de
un
parsito para causar
dao a un hospedador.
PATGENOS VERDADEROS O
ESTRICTOS.
Proceden de una fuente exgena, pues el
contagio y la
infeccin se produce a partir de
enfermos, portadores y del medio ambiente,
menos frecuente.
Su accin patgena es debida en gran parte a
factores dependientes del propio microorganismo.
PATGENOS VERDADEROS O
ESTRICTOS.
Produce enfermedades infecciosas que se
manifiestan por un cuadro clnico ms o
menos
tpico
en
relacin
con
la
PATGENOS OPORTUNISTAS
Microorganismos que solo causan dao cuando uno
o ms de los mecanismos de defensa se altera
ganan accesibilidad a los tejidos profundos y suele
establecerse una infeccin.
Proceden de una fuente endgena (flora normal) o
externa (otras personas o medio ambiente).
Produce un cuadro clnico atpico que se
sobreaade al proceso o estado que presenta el
enfermo.
ETAPAS DE LA PATOGENICIDAD
INFECCION:
La entrada, establecimiento y
multiplicacin
de
bacterias
patgenas
o
potencialmente patgenas en la superficie o en el
interior del husped. ESTABLECIMIENTO DE
RELACION HUSPED- PARSITO.
COLONIZACIN: establecimiento y
multiplicacin en grado suficiente
sin
respuesta
clnica
ni
inmunolgica
ETAPAS DE LA PATOGENICIDAD
INFECCIN INAPARENTE: No hay
manifestaciones clnicas pero si una
respuesta
orgnica.
Pruebas
serolgicas. Infeccin Asintomtica o
subclnica
ENFERMEDAD
INFECCIOSA:
GRADO DE PATOGENICIDAD.
FACTORES DE VIRULENCIA
Caractersticas que les permite
causar la enfermedad, protege
contra el ataque del husped
ADHERENCIA.
INVASIN.
SUPERVIVENCIA ANTE LA INFLAMACIN.
SUPERVIVENCIA ANTE EL SISTEMA INMUNE.
PRODUCIN DE TOXINAS ANTIMICROBIANAS.
VIRULENCIA
Determinada
por
la
capacidad
de
un
microorganismo
para
invadir, infectar y producir
dao
VIRULENCIA
FACTORES
DETERMINANTES DE LA
ACCIN PATGENA.
CAPACIDAD DE COLONIZAR:
Llegar a la superficie del
husped por una puerta de
entrada, colonizar el epitelio y
resistir la accin de los
sistemas locales de defensas.
CAPACIDAD DE PENETRACIN:
Atravesar
la
barrera
cutaneomucosa para alcanzar los
tejidos subepiteliales y ponerse
en contacto con el medio interno.
FACTORES DETERMINANTES DE LA
ACCIN PATGENA.
CAPACIDAD DE MULTIPLICACIN Y DE
INVASIN: Multiplicarse en los tejidos del
husped interfiriendo con los mecanismos
defensivos humorales y celulares del medio
interno, lo que le permite establecerse e
invadir el organismo.
CAPACIDAD
LESIONAL:
Producir
alteraciones
y
lesiones en las clulas y
tejidos
del
husped,
responsables del cuadro
patolgico.
multiplicacin, invasin y
R Resistencia inespecfica y
especfica.
E: Enfermedad.
N: Nmero.
V: Virulencia.
ESPECIFICIDAD Y
POSTULADOS DE KOCH
Toda infeccin tiene su especificidad, cada
microorganismo
patgeno
produce
una
infeccin determinada, dndole al cuadro
clnico un carcter especial de acuerdo al
agente causal.
ESPECIFICIDAD viene dada en los
POSTULADOS DE KOCH
POSTULADOS DE KOCH
POSTULADOS DE KOCH
4.- Debe aislarse el mismo microorganismo
en cultivo puro a partir de las lesiones
producidas en el animal
5.-El
microorganismo
debe
inducir
la
demostrado
especificas
el
animal
por
inoculado,
pruebas
ser
serolgicas
POSTULADOS DE KOCH
ATRIBUTOS DE LA
FA
PATOGENICIDAD
C
TO
Penetrar en el husped
R MICROBIANA
COLONIZAR
ES
IR
LE
N
IA
Escarparse de ella o
no ser advertido
MULTIPLICARSE
PRODUCIR ALTERACIONES
Y LESIONES EN TEJIDO
INVADIR
MULTIPLICARSE
grave
Parasitismo
Beneficio unilateral
Comensalismo
Grado de
dao para
el husped
Refugio y
Alimento
Mutualismo
Recproco
Para una
sola
Beneficio
para las
dos
especies
Simbiosis
Asociacin entre especies.
ninguna
ambas
Intimidad de la asociacin
Dependencia
parcial u ocasional
100 % Dependencia
COLONIZACION
Enzimas:
mucinasas,
glicosidasas,
neuramidasas.
Factores de superficie: capsula, antgenos
de pared.
Proteasas IgA.
Sustancias inhibidoras y bactericidas:
bacteriocinas.
PUERTAS DE ENTRADA
Piel.
pH, cidos grasos, sustancias segregadas
por la las glndulas sebceas, metabolitos
de la flora normal de piel.
Heridas, abrasiones, quemaduras o una
pequea ruptura.
Artrpodos picadores atraviesa la piel para
alimentarse
e
introducir
agentes
infecciosos.
PUERTAS DE ENTRADA
CONJUNTIVA.
Se mantiene limpia por el arrastre de las lgrimas.
Sustancias antimicrobianas de las lgrimas.
Parpadeo continuo, accin de enjuagado.
Interferencia por disminucin secretora de las
lgrimas.
Lesin conjuntival o de los prpados.
PUERTAS DE ENTRADA
Vas Respiratorias.
Mecanismos de Limpieza: cilios, clulas
especializadas como Macrfagos.
Adhesinas
Inhibicin de la actividad ciliar
Eludir la fagocitosis
ADHERENCIA
MEMBRANA DE LA CLULA
HUSPED
RECEPTOR
ADHESINA
CLULA
BACTERIANA
ADHERENCIA
ADHESINAS. Son compuestos de la superficie
bacteriana que actan de mediadores del
fenmeno de adherencia.
Fimbrias
Glicoclix
cidos lipoteicoicos y teicoicos.
Polisacridos del LPS de las G-
ADHERENCIA
RECEPTORES: Son compuestos que existen en
la superficie de las clulas husped que se
combinan especficamente con las adhesinas
bacterianas.
Glicolpidos y glicoprotenas de estructura
fibrillar, cubierta por mucina (glicoprotenas)
secretada por clulas caliciforme.
PENETRACIN
Bacterias sin capacidad de penetracin:
Toxinas.
Bacterias con capacidad de penetracin
pasiva. A travs del epitelio intacto por la
picadura de un artrpodo transmisor o a travs
del epitelio modificado cuando se produce una
alteracin anatmica
Bacterias con capacidad de penetracin
activa. Penetran a las cel. epiteliales, alteran y
destruyen el epitelio que invanden por
contigidad , alcanza la lmina propia pero si
afectar el tej. Celular submucoso.
PENETRACIN ACTIVA
Penetran las cel. epiteliales, alteran y destruyen el epitelio que
invanden por contigidad , alcanza la lmina propia pero sin
afectar el tej. Celular submucoso.
PENETRACIN ACTIVA
Llegan a tejido
submucoso se
multiplican y
difunden dando
lugar a
procesos
localizados o
generalizados.
PENETRACIN
PASIVA
Boca
Herida
Efraccin
Aparato
Respiratorio
Tubo
Digestivo
Tracto
Urogenital
Piel
Mucosa
Ano
MULTIPLICACIN
ALCANZAR NMERO
CRTICO
Elementos
nutritivos
Localizacin
tisular y
orgnica.
Evadiendo o
inhibiendo los
mecanismos
defensivos del
husped
INVASIN
Durante su multiplicacin y debido a su
metabolismo produce diversas sustancias y
enzimas que favorecen la difusin de la infeccin.
INTERFIRIENDO EN
LAS DEFENSAS DEL
ORGANISMO.
IMPEDINAS
FACILITANDO LA INVASIN
DEL ORGANISMO.
AGRESINAS
Ac. Hialurnico
Colagenasas
Colgeno
Elastasas
Elastina
Coagulasas
Fibringeno
Quinasas
Fibrina
Lipasas
Lpidos
Lecitinasas
Lecitina
Neuromidasas
Ac. Neuramnico
Glicosidasas
Glicoprotenas
Mucinasas
Mucina
Proteasas
Protenas
DNAsas (Dornasas)
ADN
Ureasas
Urea
Des componen la s us t.
fundamental y el cem ento
intracelular
IgA1
Descomponen el moco y
gel mocoso, facilitando la
penetracin en mucosas.
Descompone estructura
celular, Inhibe Anticuerpo
IgA1
Transforma el ADN en
nucletidos y lica el pus.
Accin Nefrotxica.
VIAS DE DIFUSIN
CONTIGIDAD: Zonas hmedas de Piel, en las
mucosas cubiertas de secreciones y lquidos y
con alteraciones del sistema mecnico de
defensa. En los tejidos sub-epiteliales depende
de la capacidad de multiplicacin y produccin
de enzimas
VIA LINFATICA: Red de vasos linfticos subepitelial que transporta a ganglios cervicales,
pulmonares
y
mesentricos
las
bacterias
interfieren en su funcin de filtro .
VIAS DE DIFUSIN
VA SANGUNEA: alteracin fsica del aparato
circulatorio, en especial la red capilar, las
bacterias pueden pasar a tejidos u rganos
donde las clulas endoteliales no forma un
revestimiento continuo (Hgado, Bazo y Mdula
sea ) o existe un endotelio fenestrado (Plexos
coroideos, leon, coln, Glomrulo Renal).
Bacteriemia, Septicemia, Sepsis.
CAPACIDAD LESIONAL.
Las bacterias patgenas se caracterizan
porque producen alteraciones celulares y
tisulares responsables del cuadro patolgico.
Accin Txica
DIRECTA
Mecanismo
Inflamatorio
Mecanismo
Inmunolgic
o
INDIRECTA
ACCIN TXICA.
DIRECTA
Las toxinas bacterianas
son antgenos txicos
EXOTOXINAS:
sustancias
solubles
y
difusibles que las bacterias sintetizan en el
curso de su desarrollo y secretan al exterior.
EXOTOXINAS
TOXINAS MAYORES
Accin General. Enterotoxinas.
Neurotoxinas.
TOXINAS MENORES
Toxinas hemolticas.
Leucocidinas.
Toxinas Mayores
Subunidad A: es un dominio cataltico que
ataca en forma enzimtica alguna funcin o
estructura susceptible del husped.
TOXINAS MAYORES
NEUROTOXIN
A
Los bacilos del ttano producen tetanoespasmina, entran a las terminaciones
post-sipnticas de la neuronas motoras
y llegan al SNC.
NEUROTOXIN
A
TOXINAS MENORES
Toxinas
hemolticas.
Leucocidinas.
ENDOTOXINAS
LIPIDO A
ENDOTOXINAS
ENDOTOXINA
NATURALEZA QUMICA
PROTENAS
LIPOPOLISACRIDOS
TOXICIDAD
ELEVADA
MENOS ELEVADA
ACCIN
ESPECFICA
INESPECFICA
TERMOLBILES
TERMOSTABLE
SI
NO
PODER INMUNGENO
ELEVADO
ESCASO
NEUTRALIZACIN POR
ACS HOMLOGOS.
COMPLETA
PARCIAL
SUEROS ANTITXICOS
NO
BACTERIAS
PRODUCTORAS
G - Y G+
G-
SENSIBILIDAD AL
CALOR
DETOXIFICACIN POR
FORMOL - TOXOIDE
las
defensas
humorales:
INTERFERENCIA EN LA DIGESTIN
INTRACELULAR
LPMN
de
vida
corta:
Facilita
su
supervivencia y permite la multiplicacin
intracelular y su difusin cuando se produce la
muerte del granulocito.
MECANISMO INFLAMATORIO
INDIRECTO
Destruccin o/y
Activacin de
Clulas.
Alteraciones
celulares, vasculares
tisulares. Signos y
sntomas del cuadro
patolgico
Inhibicin de
la Fagocitosis
Formacin de
Granulomas
Liberacin de sustancias
ponen en marcha el
PROCESO INFLAMATORIO
VASODILATACIN
FAGOCITOS AL FOCO
INFLAMATORIO
Dao de clulas
fagociticas
que
liberas
enzimas
lisosmicas
MECANISMO INFLAMATORIO
INDIRECTO
REACCIONES
INMUNOPATOLGICAS.
REACCIONES ANAFILACTICAS.
REACCIONES CITOTXICAS.
REACCIONES
INMUNES.
DE
COMPLEJOS
REACCIONES
CLULAS.
MEDIADAS
POR
REACCIONES
INMUNOPATOLGICAS.
MODELOS DE INFECCIN.
INFECCIONES PREDOMINANTEMENTE TXICAS.
Fuera del organismo: La toxina constituye el nico
factor determinante de la accin patgena.
En el propio organismo: accin local, accin a
distancia o accin generalizada (colonizar, penetrar,
multiplicarse)
INFECCIONES PREDOMINANTEMENTE
INVASIVAS.
Capacidad de invasin de los tejidos, no se conoce la
existencia de toxinas, ni de reacciones de
hipersensibilidad.
MODELOS DE INFECCIN
INFECCIN POR ACCIN COMBINADA.
CAPACIDAD DE INVASION:
Infecciones localizadas: sobre la superficie o penetra y
multiplica en los tejidos subepiteliales sin difundir.
Infecciones invasivas o generalizadas.
CAPACIDAD LESIONAL:
de hipersensibilidad.
Toxinas y Reacciones