UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE

MXICO
DR. ALFREDO LOPEZ VALLE

MONXIDO DE CARBONO

Gas incoloro, inodoro, inspido y no irritante

Monxido de carbono, un qumico producido
a partir de la combustin incompleta de gas
natural u otros productos que contengan
carbono

CONTAMINANTE

PRINCIPALES
FUENTES

COMENTARIOS

Monxido de
carbono (CO)

Gases de escape de
vehculos de motor;
algunos procesos
industriales

Mximo permitido: 10
mg/m3 (9 ppm) en 8 hr;
40 mg/m3 en 1 hr (35
ppm)

FUENTES NATURALES
90%

ACTIVIDAD HUMANA
10%

Cualquier cosa que queme carbn,

gasolina, keroseno, petrleo, propano o
madera.
Motores de automviles
Parrillas de carbn de lea (este carbn
nunca se debe quemar en espacios
interiores)
Sistemas de calefaccin porttiles o
para interiores

Calentadores porttiles de propano

Estufas (para espacios interiores y
exteriores)
Calentador de agua que utilice gas
natural

REACCIN DEL CO CON LA

HEMOGLOBINA

Toxicidad = CO + Hb carboxiHb
No transporta O2 ya que la afinidad del CO
por la Hb es 220 veces > que por el O2
La disminucin en la capacidad acarreadora
de O2 de la sangre es proporcional a la
cantidad COHb presente.
Tambin

Toxicidad = efecto directo al unirse a los

citocromos celulares como los presentes en las
enzimas respiratorias y la mioglobina

Efecto de la COHb en la curva

de disociacin de la Hb

La curva A representa la
disociacin normal del
O2
La curva B representa la
situacin en que hay
50% de COHb.
Cuando hay COHb el O2
se disocia de la Hb a
niveles menores de PO2

FACTORES QUE DETERMINAN

LA TOXICIDAD DEL CO

Concentracin del gas en aire inspirado

Tiempo de exposicin
Volumen respiratorio por minuto
Gasto cardiaco
Necesidad tisular de oxgeno
Concentracin de Hb en sangre

Los anmicos son ms susceptibles a la

intoxicacin por CO
El metabolismo ms intenso agrava los
Sxs de intoxicacin los nios mueren
ms rpido que los adultos

SIGNOS Y SNTOMAS DE
LA INTOXICACIN POR CO

Son los caractersticos de la hipoxia

y
= rganos con
mayor necesidad de O2 y metabolismo
ms intenso ms sensibles a hipoxia

Correlacin entre la concentracin

de COHb y signos y sntomas de
intoxicacin por CO

DIAGNSTICO

Pruebas circunstanciales
COHb color rojo cereza y en altas
concentraciones en la sangre capilar
puede impartir un color rojo anormal a
la piel, mucosas y lechos ungueales
cianosis rojo cereza = necropsia

En el individuo vivo cianosis y palidez

Demostracin de COHb en sangre

BIOTRANSFORMACIN Y
ELIMINACIN DEL CO

La COHb es totalmente disociable

COHb
CO2

TRATAMIENTO

Llevar a la vctima a un medio de aire fresco

Administrar oxgeno hiperbrico apresura

la disociacin de la COHb

Si no respira, comenzar respiracin artificial

Medir la saturacin de O2 y [COHb] (<10%=

punto de corte teraputico razonable)

Medidas complementarias

Correccin de la hipotensin y de la acidosis

Vigilar funcin cardiaca

INTOXICACIN POR
EXPOSICIN PROLONGADA

CARDIOVASCULAR

NEUROLGICO

Afecta conducta humana (coordinacin,

sensibilidad, tareas intelectuales complejas)

FETO

Aterosclerosis

Extraordinariamante suceptible
Lesin cerebral grave

HEMATOPOYTICO

Policitemia (compensacin)

IMPLICACIONES LEGALES

Al individuo fuertemente intoxicado no ha de

retrasarse el tratamiento, por la realizacin de la
prueba para medir COHb
El CO no se excreta sin respiracin activa y la COHb
es extraordinariamente estable y casi no afecta la
putrefaccin

Por tanto, mucho tiempo despus de muerta una persona

pueden hacerse mediciones vlidas de [COHb] en el cuerpo
Por el contrario despus de la muerte el CO se absorbe poco
o nada y el anlisis del corazn y sangre permite hacer una
medicin precisa de la [COHb] sangunea al morir el sujeto

INTOXICACION
POR
FOSFORO

La intoxicacin por fsforo es el conjunto de

signos y sntomas que se derivan de la ingestin o
inhalacin de este elemento en el organismo.
En la intoxicacin por fsforo, debemos diferenciar si
el txico es el fsforo blanco (fosforescente,
altamente toxico), el fsforo rojo (menos txico)
la fosfamina o hidrgeno fosforado, u otras sales
inorgnicas del fsforo. Mencin importante merece
la intoxicacin por plaguicidas que contienen fsforo
(organofosforados

LAS RAZONES POR LAS QUE UNA PERSONA PUEDE INTOXICARSE

CON FSFORO PUEDEN SER VARIADAS

ACCIONES CRIMINALES
SUICIDIO
ACCIDENTALMENTE
ACCIDENTES LABORALES

PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA

EL FSFORO INHIBE LA OXIDACIN EN LAS CLULAS,

INTERFIRIENDO AS EN LA FASE ANAEROBIO DE LA RESPIRACIN
CELULAR. ESTO CONLLEVA UNA DEGENERACIN GRASA QUE LLEVA
A LA MUERTE CELULAR.
ESTA CITOLISIS SE HACE ESPECIALMENTE RELEVANTE EN EL
HGADO, EL MIOCARDIO, EL RIN Y EL MSCULO ESQUELTICO.
LOS VASOS SANGUNEOS PRESENTAN DEGENERACIN DE LA
TNICA MUSCULAR (O MEDIA), DISMINUYENDO SU RESISTENCIA Y
PREDISPONIENDO ROTURAS VASCULARES (DITESIS
HEMORRGICA) Y HEMORRAGIAS.

ADEMS, LA FOSFAMINA TIENE ACCIN DIRECTA SOBRE EL

APARATO RESPIRATORIO, Y SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL,
EN EL QUE GENERA PRIMERO UNA ESTIMULACIN Y LUEGO UNA
DEPRESIN.

CUADRO CLINICO

INTOXICACIN AGUDA LOS SNTOMAS INICIALES

AFECTAN SOBRE TODO AL TRACTO
GASTROINTESTINAL, ENTRE VARIOS MINUTOS Y
VARIAS HORAS TRAS LA INGESTIN.
LA CLNICA CLSICA ES DOLOR ABDOMINAL, ARDOR,
FETOR ALICEO (ALIENTO CON OLOR A AJO), VMITOS
FOSFORESCENTES, SUDORACIN Y CALAMBRES
MUSCULARES, PUDIENDO LLEGAR AL SHOCK.
ENTRE 2 Y 4 DAS DESPUS, COMIENZA A APARECER
CLNICA HEPTICA, QUE SE CARACTERIZA POR:
ICTERICIA.

CUADRO CLINICO

AUMENTO DE LOS NIVELES DE TRANSAMINASAS EN PLASMA.

LA SUBIDA DE LOS NIVELES DE GPT POR ENCIMA DE 90 MUI /
ML ES UN SIGNO DE MAL PRONSTICO.
CLNICA DE DITESIS HEMORRGICA (PETEQUIAS,
HEMORRAGIAS...).
POSTERIORMENTE, APARECEN SIGNOS DE AFECTACIN
MIOCRDICA, COMO ARRITMIAS O ADINAMIA; AFECTACIN
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL; Y FINALMENTE, MUERTE
HACIA EL DCIMO DA POR ENCEFALOPATA HEPTICA O
SHOCK.

INTOXICACIN CRNICA
ES MUY INFRECUENTE, Y SU SIGNO
HABITUAL ES LA NECROSIS
FOSFORADA DE LOS MAXILARES.
DIAGNSTICO
EN EL VIVO, ES BSICAMENTE CLNICO
Y MEDIANTE LOS ANTECEDENTES. EN
EL CADVER, SE REQUIERE LA
AUTOPSIA

HALLAZGOS EN LA AUTOPSIA

EN LA AUTOPSIA, PODEMOS DESTACAR LOS

SIGUIENTES HALLAZGOS.
EXAMEN EXTERNO
EL CADVER PRESENTA UNA COLORACIN
ICTRICA DE LA PIEL Y LAS MUCOSAS.
ADEMS, APARECEN MLTIPLES EQUIMOSIS.

HALLAZGOS EN LA AUTOPSIA

EXAMEN INTERNO

LA SANGRE APARECE NEGRUZCA Y MUY

FLUIDA. EN GENERAL, CUALQUIER VSCERA
INTERNA PUEDE PRESENTAR EQUIMOSIS, AL
IGUAL QUE LA PIEL. ADEMS, SE OBSERVAN
EN LOS DIFERENTES RGANOS LESIONES
POR DEGENERACIN GRASA:
HEPATOMEGALIA BLANDA, PLIDA Y
GRASIENTA.

SIGNO DEL HONGO DE STOKES

RIONES GRANDES, BLANQUECINOS O
AMARILLENTOS, BLANDOS Y FRIABLES

TRATAMIENTO

EL TRATAMIENTO PRECOZ CONSISTE EN

REALIZAR UN LAVADO GSTRICO CON
PERMANGANATO POTSICO O CON PERXIDO
DE HIDRGENO, ADEMS DEL USO DE
CARBN ACTIVADO.

INTOXICACION
POR
MERCURIO

MERCURIO

LOS COMPUESTOS MERCURIALES SE HAN

UTILIZADO AMPLIAMENTE EN MEDICINA,
PRINCIPALMENTE EN EL TRATAMIENTO DE
ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y COMO
ANTISPTICOS. ACTUALMENTE LAS
PRINCIPALES FUENTES CONTAMINANTES SON
DE ORIGEN PROFESIONAL.

FUENTES CONTAMINANTES

DE LAS DIFERENTES ACTIVIDADES LABORALES

DESTACAN: MINERA (CINABRIO), ELECTRLISIS
ACUMULADORES ELCTRICOS, FABRICACIN DE
INSTRUMENTOS DE PRECISIN
RESTAURACIONES DENTALES, LABORATORIOS,
PINTURAS, AGRICULTURA, PRODUCTOS
FARMACUTICOS
EXPLOSIVOS, TENERAS, ESPUMAS DE POLIURETANO,
TRABAJOS DE JOYERA

EPIDEMIOLOGA

LAS INTOXICACIONES POR MERCURIO SE PRODUCEN

PREDOMINANTEMENTE EN EL MBITO LABORAL,
SIENDO
UNA
INTOXICACIN
INFRECUENTE
EN
NUESTRO MEDIO.

MECANISMOS DE ACCIN

EL MERCURIO INHIBE LOS GRUPOS SH PRESENTES EN

LA MAYORA DE PROCESOS ENZIMTICOS.
OCASIONANDO NECROSIS Y MUERTE CELULAR.
LAS
GRANDES
CONCENTRACIONES
ALCANZADAS
DURANTE LA EXCRECIN RENAL PROVOCAN LESIONES
DE LOS GLOMRULOS Y TBULOS RENALES.

CINTICA

LAS PRINCIPALES VAS DE ABSORCIN DE LOS

COMPUESTOS MERCURIALES SON LA RESPIRATORIA,
DIGESTIVA, CUTNEA Y TRANSPLACENTARIA.

LOS VAPORES DE MERCURIO ATRAVIESAN FCILMENTE

LAS MEMBRANAS CELULARES, ALCANZANDO CON
RAPIDEZ EL TORRENTE CIRCULATORIO.

EL MERCURIO METLICO PRCTICAMENTE NO SE

ABSORBE POR VA DIGESTIVA MIENTRAS QUE OTROS
COMPUESTOS MERCURIALES SE ABSORBEN POR VA
ORAL

DIFERENTES COMPUESTOS MERCURIALES ATRAVIESAN

LA
BARRERA
PLACENTARIA,
ENCONTRNDOSE
CONCENTRACIONES SIMILARES DE MERCURIO EN
SANGRE MATERNA Y EN EL CORDN UMBILICAL.

TAMBIN SE HAN DESCRITO CASOS DE ABSORCIN DE

MERCURIO POR VA PARENTERAL, DESCRIBINDOSE
CASOS
MORTALES
DEBIDO
A
UN
EMBOLISMO
PULMONAR.

DISTRIBUCIN Y VIDA MEDIA

EL MERCURIO SE DISTRIBUYE MS DEL 80% ENTRE SANGRE,

MSCULO, HGADO Y RIONES CON UNA VIDA MEDIA ENTRE
1 Y 2 MESES. ALREDEDOR DEL 4% DE MERCURIO SE
RETIENE EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SIENDO SU
VIDA MEDIA DE VARIOS AOS

ELIMINACIN

EL MERCURIO SE ELIMINA PRINCIPALMENTE POR LA VA RENAL

Y EN MENOR PROPORCIN POR TRACTO GASTROINTESTINAL,
SECRECIN BILIAR, SUDOR, PELO Y LECHE MATERNA.

DOSIS TXICA

LA DOSIS LETAL DE SALES MERCRICAS COMO EL CLORURO

DE MERCURIO ES DE 1 GRAMO.

EL CLORURO MERCURIOSO Y LOS MERCURIALES ORGNICOS

(MERBROMINA, MERCOCRESOL, NITROMERSOL, TIMEROSAL)
SUS DOSIS LETALES SON DE DOS A CUATRO VECES MAYOR
QUE EL CLORURO DE MERCURIO.

LA CONCENTRACIN MXIMA PERMISIBLE DE MERCURIO

AMBIENTAL EN LOS LUGARES DE TRABAJO ES DE 25 G/M3

MANIFESTACIONES CLNICAS
INTOXICACIN AGUDA :

LA INGESTA DE UNA SAL DE MERCURIO, PUEDE OCASIONAR

UN CUADRO CLNICO QUE SE CARACTERIZA POR UNA
GASTROENTERITIS AGUDA

ESTOMATITIS Y COLITIS ULCERO-HEMORRGICA.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, COMO CONSECUENCIA DE

UNA NECROSIS TUBULAR AGUDA QUE AFECTA
ESENCIALMENTE A LOS TBULOS PROXIMALES

EN LOS CASOS GRAVES SE PRESENTA SHOCK E INCLUSO

PUEDE CONLLEVAR LA MUERTE.

INTOXICACIN CRNICA

LAS MANIFESTACIONES CLNICAS DEBIDA A LA EXPOSICIN

CRNICA AL MERCURIO SUELEN CURSAR EN FORMA DE
GINGIVITIS Y ESTOMATTIS , CON SALIVACIN EXCESIVA Y
DOLOR GINGIVAL, ALGUNAS VECES SE OBSERVA UN RODETE
MERCURIAL (PIGMENTACIN DE LAS ENCAS) Y CON
FRECUENCIA HAY PRDIDA DE PIEZAS DENTARIAS.

LAS ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SE

MANIFIESTA
POR
CAMBIOS
DE
CARCTER
Y
DE
PERSONALIDAD; EL PACIENTE PUEDE PRESENTAR UNA
TIMIDEZ EXCESIVA, INSOMNIO, IRRITABILIDAD
PRDIDA DE MEMORIA, ALUCINACIONES Y ESTADOS
MANACO-DEPRESIVOS. TAMBIN PUEDE APARECER UN
TEMBLOR DE TIPO INTENCIONAL (TEMBLOR MERCURIAL).
AUNQUE SON EXCEPCIONALES TAMBIN PUEDE OCASIONAR
POLINEUROPATAS, SENSITIVO-MOTORA QUE AFECTAN A LAS
EXTREMIDADES
INFERIORES.
TAMBIN SE HAN DESCRITO ALTERACIONES RENALES
(INSUFICIENCIA RENAL CRNICA) CON AFECTACIN DE LOS
GLOMRULOS Y DE LOS TBULOS RENALES.

Tambin se han descrito alteraciones

cutneas en forma de erupcin morbiliforme.
La inhalacin de altas concentraciones de
mercurio puede producir una irritacin del
parnquima pulmonar que conlleve a un
edema agudo de pulmn.

DIAGNSTICO

LA GRAVEDAD QUEDA DEFINIDA POR LAS MANIFESTACIONES

CLNICAS DEL PACIENTE.

INTOXICACIN COLINRGICA:

Los rganofosforados son agentes insecticidas (plaguicidas)

de uso comn, muy utilizados en la agricultura.

La acetilcolina es un neurotransmisor que se encuentra en las

sinapsis parasimpticas post-ganglionares, en las placas
terminales neuromusculares y en ciertas sinapsis del SNC.
En el espacio sinptico se encuentra la acetilcolinesterasa,
enzima encargada de degradar la acetilcolina.

El mecanismo de accin de estas sustancias es la de inhibir a la

acetilcolinesterasa, produciendo un exceso de acetilcolina en las
sinapsis y un efecto continuo sobre los receptores, produciendo
hiperreactividad del SNA (Sndrome colinrgico).

TOXICODINAMIA Y TOXICOCINTICA

La exposicin dermatolgica y la absorcin a travs de

la piel intacta representa la ruta de entrada ms
importante en caso de exposicin ocupacional por
deficiente adiestramiento o higiene personal.
La ruta oral es importante en caso de ingestin
accidental o con fines suicidas.
La ruta respiratoria es generalmente la menos
importante. La inhalacin de organofosforados
depende de la volatilidad del compuesto, del tipo de
formulacin y de la tcnica de aplicacin.

INTOXICACIN COLINRGICA:

Los efectos agudos aparecen inmediatamente o poco tiempo

despus de la exposicin.
En la absorcin drmica los signos y sntomas se manifiestan a
las 2-3 horas despus de la exposicin.

Es posible observar los efectos dentro de l/2-1 hora.

El inicio y la intensidad de los sntomas vara dependiendo del
compuesto (inhibidor directo/indirecto), la ruta y el nivel de
exposicin.

SNTOMAS DE TOXICIDAD
AGUDA:
1. Efectos muscarnicos: que incluyen diaforesis, pupilas
puntiformes, sialorrea, epfora, broncoconstrccn y aumento
de la secrecin de las glndulas bronquiales, espasmo
abdominal con vmito y diarrea, bradicardia.
2. Efectos nicotnicos: que incluyen taquicardia, fasciculaciones
musculares o contracciones espasmdicas de los msculos
finos, en los casos ms severos del diafragma y msculos
respiratorios.
3. Las manifestaciones en el sistema nervioso central incluyen
cefalea, fatiga, vrtigo, ansiedad, confusin, convulsiones,
depresin del centro respiratorio, coma.

SNTOMAS:

Los primeros sntomas son:

nausea, cefalea, fatiga, vrtigo, visin borrosa -muchas veces
descrita "como un velo sobre los ojos"- y constriccin pupilar.

Puede agravarse con:

vmito, dolor abdominal, diarrea, diaforesis y sialorrea.

SNTOMAS:

El empeoramiento se caracteriza por espasmos musculares que

usualmente inician en la lengua y prpados, progresando a
crisis convulsivas.

Broncoconstriccin e hipersecrecin bronquial y en la etapa

final se observa parlisis, depresin respiratoria y coma.

En la intoxicacin fatal la causa inmediata de muerte es la

asfixia como resultado de depresin respiratoria.

SNTOMAS DE TOXICIDAD
CRNICA:
1.- Lesin neuropsicopatolgica retardada:
Fatiga crnica, cefalea, disminucin en la libido, intolerancia
al alcohol y a nicotina e impresin de envejecimiento precoz,
sncope, defecto de memoria y demencia, datos que pueden
persistir hasta 10 aos despus.
2.- Sndrome intermedio:
Debilidad muscular, afeccin de msculos inervados por
nervios craneales (msculos de la respiracin y flexores
cervicales) y alto riesgo de muerte por problemas respiratorios.

3.- Sndrome de neurotoxicidad retardada:

Flacidez inicial, debilidad muscular de extremidades, seguida
por espasticidad, hipertonicidad, hperreflexia, clonus y reflejos
patolgicos, indicativo de dao al haz piramidal y a neuronas
corticales.

DIAGNSTICO:

Epidemiolgico.
Reconocimiento de las manifestaciones clnicas muscarnicas y nicotnicas
Exmenes paraclnicos y pruebas especiales:
. HC + plaquetas.
. Funcionalismo heptico y renal.
. Glicemia y electrolitos.
. PT - PTT y gases arteriales.
. Electrocardiograma seriado.
. Rx. de trax: que descarte la presencia de edema agudo de pulmn y
broncoaspiracin.
. Prueba de Truhuat-Vernin: consiste en la medicin de la actividad de la
acetilcolinesterasa plasmtica, la cual est disminuida y segn su % de
actividad se puede clasificar el grado de intoxicacin. VN: 2 a 2,8 U/L.
ACTIVIDAD DE LA ENZIMA. GRADO DE INTOXICACIN
20-50% Leve
10-20% Moderada
< 10% Grave

DIAGNSTICO:

ESCALA DE POP:

PUNTOS MIOSIS FASCICULACIONES

FR.
BRADICARDIA
CONCIENCIA
0 >2mm Ninguna
>20 >60lpm Conciente
1<2mm Presente no generalizada
<20 41-60lpm Respuesta a estmulos verbales.
Convulsiones.
Pupilas puntiformes. Presentes y generalizadas. Cianosis
central
<40lpm No respuesta a estmulo verbal.
LEVE 1-3puntos.
MODERADO: 4-7 puntos.
GRAVE: 8-11 puntos.

DATOS DE LABORATORIO Y
GABINETE:

El grado de depresin de la colinesterasa en eritrocitos y

plasma puede determinarse mediante ensayos electromtricos,
espectrofotomtricos, tintomtricos, de titulacin de pH o
baromtricos.

Si existe un intervalo de 10 a 12 hrs entre la recoleccin y el

anlisis es necesario utilizar el mtodo tintomtrico.
Las cifras de 30 a 50% indican exposicin, aunque los sntomas
pueden aparecer slo hasta que se haya reducido a un 20% o
menos la actividad.

INDICACIONES:

1.- Personal que se pondr en contacto con estos agroqumicos

(basales).
2.- Durante los das de trabajo, cuando se haya completado el
rociado.

3.- Cuando cualquier trabajador o persona en contacto con el

agroqumico, manifieste datos clnicos sugestivos de toxicidad.
4.- En personal en quien se haya detectado una disminucin
asintomtica en los niveles de la enzima, lo cual deber
repetirse hasta que sea evidente la recuperacin de dichos
valores. La sangre se extrae de un rea no contaminado.

TERAPUTICA:

1.- Envenenamiento agudo. Establecer una va area permeable,

proporcionar ventilacin artificial si es necesario (boca a boca, boca-nariz, bocanariz-boca o mediante mascarilla y bolsa de respiracin si se cuenta con ella), y
suministre una cantidad apropiada de oxgeno (6-12 litros por min).
2. - Contaminacin cutnea, retirar todo posible material contaminado
incluyendo la ropa del paciente y descontaminar la piel y mucosas lavando con
abundantes cantidades de agua y jabn .
3.- Ingesta: efectuar lavado gstrico con solucin salina a temperatura
ambiente. Si las condiciones neurolgicas del paciente lo permiten, y no existe
ninguna contraindicacin, induzca el vmito con jarabe de ipecacuana a razn
de 15 a 30 ml seguido de medio vaso con agua. Si el vmito no ocurre a los 30
min. se recomienda repetir la dosis una sola vez ms. Para nios menores de un
ao, la dosis deber ser de 10 a 15 ml por toma.
No se utiliza ningn otro tipo de sustancias como agua con sal, aceite de ricino,
huevo, leche, etc.

TERAPUTICA:

Administracin de sulfato de atropina a dosis de l mg

subcutneo para casos leves, 1 mg intravenoso cada 20-30
min hasta la desaparicin de los sntomas y/o aparicin de
datos sugestivos de atropinizacin (midriasis,
enrojecimiento facial, diaforesis y taquicardia) en casos
moderados y 5 mgs cada 20-30 min. en casos severos.

TROPYN Z caja con 50 o 100 ampolletas de 1 mL.

Sulfato de atropina
1 mg
Solucin inyectable
Se administra como medicacin preanestsica y en caso de
envenenamiento con insecticidas organofosforados
Reacciones adversas: taquicardia, midriasis, sequedad de
mucosas, visin borrosa, excitacin, confusin mental,
constipacin, retencin urinaria y urticaria.

TERAPUTICA:

La dosis en menores de 12 aos es 50 mcgr/kg/dosis. Existe

conjuntamente el uso de reactivadores de la
acetilcolinesterasa como la pralidoxima la cual se
recomienda administrar a razn de 1 gr por dosis en
pacientes adultos y 25-50 mgs/kg/dosis en menores de doce
aos, la cual deber administrarse en forma lenta durante
un lapso de 30 a 50 min, diluida en 100 a 200 ml de
solucin glucosada.
Ante la falta de respuesta se recomienda repetir una
segunda dosis o infusin continua a razn de 500 mgs/hora
en adultos 25 mgs/h en nios.
Existen drogas similares con menor posibilidad de efectos
txicos son la obidoxima (TAXOGONIN) cuya dosis son
similares.

TERAPUTICA:

Vitamina K: 1mg/Kg C/6 horas VEV o 0,1mg/Kg IM diario x

3 dosis.

Otras medidas:

Hidratacin parenteral.
Proteccin gstrica: para evitar las lceras por stress que se
desencadenan en pacientes hospitalizados.

Ranitidina: 5mg/Kg/da C/8-12 horas.

TERAPUTICA:

Carbn activado: se une al veneno y evita su absorcin.

1-2gr/Kg diluida en 200cc de agua o solucin salina VO o
por SNG.
Repetir cada
4-6 horas.

Uso de catrticos: aumentan el trnsito intestinal evitando

el
estreimiento post-carbn activado.
Sulfato de Mg (Sal de Epson): 250mg/Kg diluida en 20-50cc
de solucin salina
por SNG posterior a la administracin del carbn activado.

Plomo

Ampliamente distribuido en el entorno, en

forma natural y como consecuencia de su
empleo industrial.
Con el menor uso de la gasolina con plomo
en los ltimos 20 aos, han disminuido las
concentraciones de este metal en la sangre
de los seres humanos.
Las fuentes principales de exposicin
ambiental al plomo son:
Pintura con plomo y el agua potable

Absorcin
Va gastrointestinal:
Adulto: absorbe en promedio 10% del plomo
que ingieren.
Nios: hasta el 40 %.
La deficiencia de hierro intensifica la absorcin
por los intestinos.
Respiratoria:
El grado de absorcin varia segn la forma en
que el plomo est presente (vapores o
partculas) y tambin con su concentracin.
Se absorbe alrededor de 90% de las partculas
de plomo inhaladas del aire ambiente.

Distribucin

Cerca de 99% del plomo en sangre se

liga a la hemoglobina de los eritrocitos.
Solo 1 a 3% del que circula en el suero
es activo o queda disponible para ligarse
a los tejidos.
El plomo inorgnico se distribuye
inicialmente en los tejidos blandos, en
particular en el epitelio tubular de los
riones y en el hgado.

En una fecha, el metal es redistribuido y se

deposita en los huesos, dientes y
cabello.
Cerca del 95% de la carga corporal del
metal se ubicara finalmente en los
huesos.
Solo cantidades pequeas de plomo
inorgnico se acumulan en el encfalo, y
gran parte de l est en la sustancia gris y
en los ganglios bsales.

El plomo se deposita en forma de fosfato de plomo

terciario en los huesos.
Los huesos largos contienen mas plomo, pero, despus
de la exposicin o contacto reciente, la concentracin
del metal es > en huesos planos que en largos.
La concentracin del mineral alcanza su mximo en la
porcin epifisiaria, en particular en los huesos que
estn en fase de crecimiento.
RX: los depsitos se distinguen por su forma de anillos
de mayor densidad en los centros de osificacin del
cartlago epifisiario, y de lneas transversas en las
diafisis lineas de plomo.

> fosfato >almacenamiento de plomo en

el esqueleto
< fosfato >almacenamiento en tejidos
blandos.

Eliminacin

Se elimina por heces y orina y la

concentracin de plomo en esta ultima es
directamente proporcional a la que existe en
plasma.
Dado que gran parte del plomo de la sangre
se localiza en los eritrocito, es muy poco lo
que se filtra por riones.
Leche materna y sudor y se deposita en
cabello y uas.
Se transfiere al feto a travs de la placenta.

Vida de eliminacin del plomo de la

sangre es de 1 a 2 meses y en cerca de 6
meses se logra un estado de equilibrio
dinmico. Una vez que alcanza este
estado, la ingestion diaria de plomo es
semejante a la excrecion y las
concentraciones en los tejidos blandos son
relativamente constantes.
Sin embargo, al parecer aumenta la
concentracion de plomo en los huesos y la
vida en ellos es de 20 a 30 aos.

La capacidad de excrecin del plomo es

limitada y, por ello, cualquier incremento
en la ingestin diaria, por mnima que sea,
puede producir un balance positivo del
metal, es decir, su acumulacin mayor.
La ingestin diaria promedio es de 0.2 mg,
en tanto que el balance positivo comienza
con la ingestin diaria de 0.6 mg.

Intoxicacin aguda
Rara
Consecuencia de la ingestin de compuestos
de plomo solubles en cido o de la inhalacin
de vapores del mineral.
Efectos:
Locales: boca: astringencia, sed y regusto
metlico.
Otros: nusea, dolor abdominal y vmito
(de especto lcteo, por presencia de cloruro
de plomo). Excremento color negro, por el
sulfuro de plomo, y a veces hay diarrea o
estreimiento.

Si se absorbe rpidamente grandes cantidades

de plomo, puede surgir un sndrome de choque,
a consecuencia de la perdida masiva de lquidos
en vas gastrointestinales.
SNC: paresias, dolor y debilidad muscular.
Crisis hemoltica aguda y hemoglobinuria
intensa.
Dao renal y oliguria y cambios en la orina.
Muerte en uno o dos das.
Vive: muestra S y S caractersticos de
intoxicacin crnica.

Intoxicacin crnica
a) Efectos GI: afecta el musc. Liso del intestino.
El sndrome abdominal suele comenzar con sntomas
imprecisos: anorexia, molestias musculares,
malestar generalizado y cefalalgia. El estreimiento
suele ser un sntoma temprano, pero a veces hay
diarrea. Hay regusto metlico persistente.
Al avanzar la intoxicacin puede intensificarse la
anorexia y el estreimiento. El signo mas ominoso
es el espasmo intestinal, que ocasiona dolor
abdominal intenso o colico saturnino. Los ataques
son paroxisticos e intensos.
Los musculos del abdomen se vuelven rigidos y
dolorosos, particularmente en la regin del ombligo

b)

Efectos neuromusculares: Sndrome neuromuscular o

parlisis saturnina. Manifestacin de la intoxicacin
subaguda avanzada.
Debilidad muscular
Fatiga fcil
Parlisis
Los grupos musculares afectados suelen ser los mas
activos.
La mueca pndula o el pie pndulo, con el antecedente
de exposicin al plomo, se consideran signos casi
patognomnicos de saturnismo.
Por lo comn no hay afeccin sensorial.
Tambin hay cambios degenerativos en las motoneuronas
y sus axones.

c) Efectos SNC: encefalopata saturnina o por

plomo. Manifestacin mas grave y mucho
mas frecuente en nios que en adultos.
Incipientes: torpeza, vrtigo, ataxia, cadas,
cefalalgia, insomnio, inquietud e irritabilidad.
Evolucionar: excitacin y confusin; delirio,
con convulsiones tonicoclonicas repetitivas o
letargo y coma; vomito en proyectil;
perturbaciones de la vista; HIC.

Puede haber meningitis proliferativa, edema

intenso, hemorragia puntiforme, gliosis y reas
de necrosis focal.
Mortalidad: cerca del 25% en personas con
ataque cerebral.
Con la administracin de quelandes despus del
inicio de los sntomas de encefalopata aguda
cerca del 40 % de los sobrevivientes tendrn
secuelas neurolgicas como: retardo psquico,
anormalidad EEG o convulsiones francas,
parlisis cerebral, atrofia ptica y distonia
deformante de msculos.

Deterioro psquico definido y progresivo

en nios: perdida de sus capacidades
motoras y del habla, hipercinesia intensa y
conducta agresiva y un cuadro convulsivo
de difcil control. La falta de percepcin
sensorial impide el aprendizaje.

d) Efectos hematolgicos: cuando las

concentraciones del plomo en sangre se
acercan a 80 mg/dl, se advierte en el
eritrocito un moteado basofilo (agregacin
de ARN), por inhibicin de la enzima
pirimidina-5-nucleotidasa. No es
patognomonico.
Anemia microcitica hipocromica, se
observa con mayor frecuencia en nios y
guarda semejanza morfolgica con la
anemia por deficiencia de hierro.

La anemia es consecuencia de dos factores:

1)
Acortamiento de la vida de los
eritrocitos.
2)
Inhibicion de la sintesis de hem:
d- Aminolevulinato Dh

d- Aminolevulinato (d-ALA)

Succinil CoA + glicina

d- Aminolevulinato sintetasa

Porfobilingeno
Uroporfiringeno III descarboxilasa

Coproporfiringeno III

Uroporfiringeno III
Porfobilingeno desaminasa
Uroporfiringeno III consintetasa

Oxidasa

Protoporfirina IX

Hem
Ferroquelatasa + Fe

e)
1)

2)

Efectos renales: dos formas:

Un trastorno tubular reversible (por lo comn
despus de exposicin aguda de nios al plomo)
Una nefropata intersticial irreversible (exposicin
prolongada al plomo en el medio industrial).
Desde el punto clnico hay un Sx similar al de
Fanconi: proteinuria, hematuria y cilindros en la
orina.
La hiperuricemia con gota aparece con > frec en
casos de nefropata crnica por plomo que con
cualquier otro tipo de nefropata crnica.

Diagnostico

Clnico
Mediciones de la concentracin de
plomo en sangre y protoporfirina de
zinc en eritrocitos.
Medir el cido d-aminolevulnico, la
protoporfirina en orina.

Plomo en sangre : es un ndice de la absorcin reciente del metal.

Menores con concentraciones > de 10
mg/dl

Peligro de mostrar discapacidades en

su crecimiento.

Adultos con valores < 30 mg/dl

No presentan lesin funcional ni

sntomas manifiestos; pueden tener
disminucin neta en la actividad de
deshidratasa de d-ALA, un incremento
en la excrecin de d-ALA por orina y
aumento en la protoporfirina
eritrocitaria

Concentraciones de 30 a 75 mg/dl

Tienen todas las anormalidades antes

mencionadas y por lo comn sntomas
leves e inespecficos de intoxicacin
por plomo

Concentraciones > 75 mg/dl

Manifestaciones netas del plumbismo

Concentraciones > 100 mg/dl

Encefalopata saturnina

Las concentraciones de plomo en orina de los

adultos normales suele ser < de 80 mg/L.
La mayora de los sujetos con intoxicacin por
plomo tienen concentraciones del metal en
orina de 150 a 300 mg/L.
En pacientes con nefropata crnica por plomo
u otras formas de insuficiencia renal, la
excrecin de plomo por orina puede estar
dentro de los limites normales, a pesar de
haber un aumento de las concentraciones del
metal en sangre.

Intoxicacin por plomo

orgnico

El plomo tetraetlico y el plomo

tetrametlico son compuestos
liposolubles que se absorben fcilmente
por piel, vas GI y pulmones.
Se piensa que la toxicidad del plomo
tetraetlico se debe a su conversin
metablica hasta la forma de plomo
tetrametlico y plomo inorgnico.

Sntomas: son atribuibles al SNC:

Insomnio
Pesadillas
Anorexia
Nausea y vomito
Diarrea
Cefalea
Debilidad muscular y inestabilidad emocional
Sntomas sugestivos del SNC: irritabilidad,
inquietud y angustia.
Hipotermia, bradicinecia e hipotension.

Con la exposicin interrumpida o en el caso

de exposicin intensa a corto plazo, las
manifestaciones del SNC evolucionan hasta
delirios sistemticos, ataxia, movimientos
musculares exagerados y un estado
maniaco.
Diagnostico:
Clnico con el antecedente de exposicin.
Incremento de la excrecin de plomo por la
orina.
La concentracin del metal en sangre
permanece en cifras casi normales.
Poco frecuente la anemia y el moteado
basofilo de los eritrocitos.
Se advierte poco en el metabolismo de
porfirinas y las concentraciones de
protoporfirinas en eritrocito no siempre esta
aumentada.

En caso de exposicin intensa, el sujeto

puede morir en trmino de horas o puede
ocurrir despus de varias semanas.
Si sobrevive a la fase aguda , el
reestablecimiento es completo; pero, se sabe
de casos de dao residual del SNC.
Tratamiento:
Es sintomtico ya que la administracin de
quelante estimulara la excrecin de plomo
inorgnico generado en el metabolismo del
plomo orgnico, pero el incremento no es
espectacular.

Tratamiento de la intoxicacin
por plomo inorgnico

Fase aguda: medidas de sostn

Convulsiones: diazepam
Conservar equilibrio hidroelectrolitico
Edema cerebral: manitol y dexametasona
Conveniente medir plomo en sangre, antes
de iniciar tratamiento con quelantes.
El Tx con quelantes esta indicado en
pacientes sintomticos o en aquellos
cuyas concentraciones de plomo en
sangre exceden de 50 a 60 mg/dl.

Se utilizan 4 quelantes:

1.- Edetato clcico disdico (CaNa2EDTA).

2.- Dimercaprol ( British anti-Lewisite;
BAL).
3.- D-penicilamina.
4.- Succimer (cido 2,3dimercaptosuccnico; DMSA)

CaNa2EDTA

Mecanismo de accin: formacin de quelatos con

metales divalentes y trivalentes en el organismo.
Los iones metlicos accesibles (exo y endogenos)
con una afinidad mayor por este edetato que por el
calcio, mostraran quelacin, movilizacin y sern
excretados.
Indicacin: intoxicacin por metales (plomo). Los
buenos resultados en el tx de intoxicacin por
plomo se deben en parte a la capacidad de este
metal para desplazar el calcio del quelato.

Absorcin, distribucin y eliminacin:

VO: 5%
IV: el medicamento desaparece de la
circulacin tras un periodo de
semieliminacin de 20 a 60 min.
En sangre todo el producto
medicamentoso esta en el plasma.
50% de este se excreta por orina en
termino de una hora y mas del 95%
en 24 h.
Hay poca degradacin metablica de
EDTA. Se distribuye bien en los
lquidos extracel, pero poco de l
penetra en el liquido cefalorraquidea.

Toxicidad: la administracin IV rpida

causa tetania hipocalcmica.
Toxicidad renal: Se debe a grandes
cantidades del metal quelado que pasa por
el tbulo renal en un lapso relativamente
breve durante la farmacoterapia. Hay
interaccin entre el quelador y los metales
endgenos de las clulas tubulares
proximales. Dosis grandes repetidas
causan:
Vacuolacin hidrpica del tubo proximal,
Perdida del borde en cepillo y
Al final degeneracin de las clulas
tubulares proximales.
Los primeros efectos son reversibles al
quitar el tx.

Otros efectos adversos: malestar, fatiga, sed

excesiva, seguidos de la aparicin repentina
de escalofros y fiebre.
Mialgias intensas, cefalalgia frontal, anorexia,
nauseas y vomito ocasionales y pocos casos
polaquiuria y urgencia de miccin.
Estornudos, congestion nasal y epifora,
glucosuria, anemia, dermatitis semejantes a
la deficiencia de vit B6. Disminucin de PA,
prolonga tiempo de protrombina e inversin
de la onda T en ECG.

Dosis

Inicia a dosis de 30 a 50 mg/kg/da, en dos

fracciones, seguida de aplicacin
intramuscular profunda o goteo intravenoso
lento durante 5 das consecutivos.
La primera dosis de CaNa2EDTA debe
diferirse unas cuatro horas despus de haber
aplicado la primera de dimercaprol.
Puede emprenderse un ciclo adicional del
edetato despus de una interrupcin de dos
dias.
Cada ciclo no debe rebasar una dosis total de
500 mg/kg.

Importante medir diuresis

(nefrotoxico).
Este tx alivia los sntomas a muy
corto plazo.
Clicos desaparecen en 2 horas
La parestesia y el temblor cesan
despus de 4 o 5 das.
La coproporfirinuria, el moteado
eritrocitico y las lneas saturninas en
encas disminuyes en 4 a 9 das.
La eliminacin del plomo por orina
suele alcanzar se punto mximo
durante la venoclisis inicial.

D- Penicilamina

Derivado de penicilina, blanco, cristalino e

hidrosoluble.
Mecanismo de accin: quelante eficaz de
cobre, mercurio, zinc y plomo, y estimula la
excrecin de dichos metales por la orina.
Indicaciones:
Envenenamiento por cobre o para prevenir la
acumulacin de ste, como en la enfermedad
de Wilson.
Intoxicacin por mercurio y plomo
Cistinuria y la artritis reumatoide

Absorcin, distribucin y eliminacin:

Absorbe 40 a 70% por va GI
Alimentos anticido y hierro aminoran su absorcin.
Es resistente a la degradacin metablica.
Biotransforma en hgado
Se elimina por orina y heces.

Toxicidad:
Reacciones anafilcticas en sujetos alrgicos a la
penicilina: Exantema cutneo, prurito y fiebre. Sin
embargo los preparados del frmaco ya no
contienen indicios de penicilina.
Nefrotoxicidad con proteinuria y su uso
prolongado puede dar insuficiencia renal.
Uso prolongado: pancitopenia.
Deficiencia de piridoxina raro en la forma D

Efectos adversos:
Nausea, vomito, diarrea, dispepsia,
anorexia y perdida transitoria de los
sabores dulce y salado.
Contraindicaciones:
Embarazo, antecedente de agranulocitosis
o anemia aplsica inducida por el
frmaco o insuficiencia renal.

Dosis

A diferencia del edetato y el

dimercaprol, la penicilamina es eficaz
por VO y puede incluirse en el rgimen,
en dosis de 250 mg 4 veces al da
durante 5 das. En la administracin
crnica, la dosis no debe exceder de 40
mg/kg/dia.

METANOL-ETANOL

Metanol (alcohol metlico o de madera)

Solvente industrial
Lquido anticoagulante
Pinturas, barnices
Removedores de pinturas

METANOL-ETANOL

Metabolizan por: deshidrogenasas de

alcohol y de aldehdo
Forman intermediarios txicos:
formaldehdo y cido frmico
Oxidacin metanol: slo la sptima
parte de la del etanol
Oxidacin y excrecin: mayor tiempo
Metanol causa menos ebriedad

METANOL-ETANOL

Asintomtico: 8-36 hr
Ingesta de etanol simultnea: retarda
sntomas
Signos y sntomas: cefalea, vrtigo, vmito,
epigastralgia, dorsalgia, disnea, inquietud
motora, extremidades fras y diaforticas,
visin borrosa e hiperemia del disco ptico,
hasta la ceguera.
Acidosis metablica, insuficiencia respiratoria,
coma

METANOL-ETANOL

15 ml de metanol: ceguera
70-100 ml metanol: mortal
Tratamiento: etanol
Etanol: sustrato competitivo
Afinidad 100 veces ms por la
deshidrogenasa de alcohol

METANOL-ETANOL

[ ] ptima: 1 gr/L sangre

Dosis inicial por venoclisis: 10 g/h

Hemodilisis: metanol >500 mg/L, para

corregir acidosis

ACETAMINOFN
N-ACETILCISTENA

Acetaminofn (paracetamol;TYLENOL)
Poca actividad antiinflamatoria
Sobredosis aguda:Lesin heptica letal
Conc. Plasmtica: 30-60 min
T : 2 hr
Intoxicacin aguda:20-50% une prot.

ACETAMINOFN
N-ACETILCISTENA

Vas menores de eliminacin: Conjugacin

heptica con c. Glucurnico y sulfrico
Cistena
Tambin metabolitos hidroxilados y
desacetilados
Va mayor del metabolismo: N-hidroxilacin
por P450: producto intermedio N-acetilbenzoquinoneimina

ACETAMINOFN
N-ACETILCISTENA

Compuesto intermedio eliminado con

glutatin(GSH)
Grandes dosis agota el GSH heptico
GSH importante antioxidante
Hepatocitos: lesin oxidativa y
disfuncin de sistemas enzimticos

ACETAMINOFN
N-ACETILCISTENA

EFECTOS TXICOS:
Necrosis heptica letal
Erupciones cutneas eritematosas
Necrosis tubular renal
Coma hipoglucmico

ACETAMINOFN
N-ACETILCISTENA

Hepatotoxicidad:
Dosis habitual 325-1000 mg; no ms de
4 000 mg
Adultos: 1 dosis de 10-15 g
Dosis: 20-25 g letal
24 hr-1 semana o ms: nusea, vmito,
anorexia, diaforesis, dolor abdominal
Manifestaciones dao heptico: 2-4 das

ACETAMINOFN
N-ACETILCISTENA

Dx: medir concentraciones plasmticas

Sin Tx: 10% con dao heptico grave
De estos 10-20% mueren por IH
Lavado gstrico: menor a 4 hr
ANTDOTO: N-acetilcistena
(MUCOMYST, MUCOSIL) VO IV
Repone reservas GSH

ACETAMINOFN
N-ACETILCISTENA

N-acetilcistena solucin oral: sabor y olor

ftido
Diluye con agua: solucin 5%, consumirse en
1 hr
Recomienda tomar en 36 hr posteriores a la
ingestin
1a dosis: 140 mg/kg VO; despus: 70 mg/kg
cada 4 hr, en un total de 17 dosis
RA: erupciones cutneas, nusea, vmito,
diarrea, reacciones anafilactoides