ASMA

Catedra de Neumologa
Alvarado Cedeo Francisco
Moiss Caicedo Bautn

ASMA
Enfermedad pulmonar crnica manifestada por
obstruccin reversible de la va area ya sea
espontneamente o por efecto del tratamiento.
El asma es una
Proceso crnico
enfermedad
Inflamacin de la va
Hiperrreactividad
caracterizada por
area caracterizado
bronquial:
presentar grandes
por hipersecrecin de
Broncoconstriccin
variaciones en las
moco, edema de
exagerada a diferentes
resistencias de las vas mucosa, infiltracin
estmulos.
areas en cortos
celular y descamacin
periodos de tiempo .
epitelial.

EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia
muy
variada
39% presenta
el primer
sntoma antes
del ao de
edad.

Infancia
predomina
en los
varones

Herencia
polignica o
multifactorial

57% a
los dos
aos.

HRB
asociada con
la elevacin
de Ig E.
Cromosoma
5 q31- q 33.

Mortalidad muy
baja y se a
calculado en
250.000
muertos
anuales en todo
el mundo.

FACTORES ETIOLOGICOS

Exposicion
fetal al
humo del
Tabaco

FACTORES DE RIESGO
POSNATALES

PRENATALES

FACTORES DE RIESGO

Predisposicion innata da caracter genetico y unos factores externos

de caracter ambiente.

*Prematuros
*lactancia maternal
hasta los 3 meses
de edad
*Exposicion al
humo del Tabaco en
los primeros anos
de vida

FACTORES DE RIESGO
Factores inherentes
Atopia
Sexo
hiperrespuesta
Alteraciones
geneticas

Factores causales
Tabaquisto
Infecciones
respiratorias
Bajo peso al nacer
Dieta
Grado de funcion
respiratoria
Contaminacion
aerea

Factores
contribuyentes
Alergenos
internos(acaros
domesticos, alergia
animals, alergia
cucaracha , hongos)
Alergenos externos
(polenes , hongos)
Sensibilantes
ocupacionales

ATOPIA
caros del
polvo
domestico

Mascotas

Tabaquismo

Estacin

Alfombras

GENETICA Y SEXO

1 progenitor
asmtico: 815%

2 progenitores
asmticos:
28.6%

Disminuye el
VEF1
Histamina,
metacolina.

Hiperrespuesta

Vas areas
menores en
relacin con el
tamao de sus
pulmones.

La polucin
medioambiental

area aumenta
la morbilidad
por asma

Produce
agravamiento
del asma

INFECCIONES

Aumenta la
hiperrespuesta
bronquial y
potencializa la
respuesta a la
inhalacin de
alrgenos

Factor
protector.

virales
sntomas
asmticos.

DIETA
Comer pescado ms de una vez por semana, se da como factor
protector.

Obesidad factor de riesgo .

3 fenomenos

Edema e
infiltracion
cellular

Resultados de
diferentes vias
patogenas con
complejas relaciones
entre si

Contraccion
muscular

PATOGENI
A
Incremento de la
secrecion

ASMA
BRONQUIAL
REACTIVIDAD VIA AEREA
Sistema colinrgico
Sistema adrenergico
Mecanismo reflejo excitatorio
no colinrgico:
Broncoconstriccin mediada
por sustancia P.
Broncodilatacin por pptido
intestinal vasoactivo.

ASMA BRONQUIAL
INFLAMACION
INFECCION RESPIRATORIA, ALERGIA, INHALACION DE IRRITANTES.
|
CELULAS INFLAMATORIAS PRIMARIAS
(EPITELIALES, MACROFAGOS, MASTOCITOS)
|
CELULAS EFECTORAS SECUNDARIAS
(EOSINOFILOS, NEUTROFILOS,MONOCITOS, LINFOCITOS, PLAQUETAS)
|
LIBERACION DE PRODUCTOS CELULARES
( HISTAMINA, LEUCOTRIENOS,PROSTAGLANDINAS, CININAS, FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO )

|
ACTIVACION SISTEMA NERVIOSO NO ADRENERGICO NO COLINERGICO PUEDE OCASIONAR REFLEJO AXONICO LOCAL
QUE LIBERA NEUROPEPTIDOS COMO SUSTANCIA P
|
CONTRACTURA MUSCULO LISO BRONQUIAL, EDEMA BRONQUIAL, EXUDACION DE PLASMA DE LA
MICROVASCULATURA E HIPERSECRECION DE MOCO.

ANATOMIA PATOLOGICA

Microscpicamente, las vas areas estn infiltradas con

eosinfilos y clulas mononucleares, existe vasodilatacin y
evidencia de extravasacin micro-vascular y dao epitelial.
El msculo liso de la va area est frecuentemente
hipertrofiado, tiene vasos de neo-formacin, mayor nmero
de clulas epiteliales caliciformes y depsito de colgena por
debajo del epitelio.

 Estudios han demostrado que el asma est siendo sub-diagnosticada, subtratada y que los pacientes asmticos se han acostumbrado a tolerar sus
sntomas en vez de tratar de controlarlos.

El 55 por ciento de los pacientes asmticos tienen un mal control de su

enfermedad y estn siendo tratados con broncodilatadores como nica
terapia y por un tiempo corto.
Algunos pacientes solo usan sus medicamentos inhalados como rescate
cuando se sienten muy mal, pero en dosis inapropiadas y sin un
tratamiento de sostn.

ANATOMA PATOLGICA
Fragilidad del
epitelio
Infiltrado
inflamatorio
Engrosamiento
de la MB

Descamacin

Eosinfilos activados
Linfocitos CD4
Mastocitos

Depsito de colgeno, debajo de la MB

Miofiobroblastos aumentados (zona subepitelial)
Colgeno I, III y V, fibronectina
Hipertrofia del ML/Glndulas mucosas

FISIOPATOLOGA
Inflamacin bronquial

Alergia

Clulas
Mediadores qumicos
Neurotransmisores

Alergia
Atopia

Hiperreactividad
bronquial
Hiperreactividad

INFLAMACIN
BRONQUIAL
Eosinfilos (protena bsica mayor, protena catinica, peroxidasa y
neurotoxina)

a) MO por factor de crecimiento

b) Atraccin a mucosa bronquial
Citosinas: IL-3, IL-5, GM-CSF.
Adhesinas: LFA1 y la VLA4 ICAM-1 y VCAM-4 de los vasos.
a) Activacin in situ liberar sus productos
Histamina, prostaglandina D2 y leucotrienos

 LT H2

Mastocitos

Clulas
cebadas

MEDIADORES
QUMICOS

 La PGD2 y la PGF2a actan como potentes

broncoconstrictores mientras que la PGE2 ejerce una leve
accin broncodilatadora
PGD2, en reaccin alrgica inmediata, responsable de la
obstruccin bronquial
Tromboxano B2 broncoconstrictor.

 Los leucotrienos peptdicos son potentes

broncoconstrictores sintetizados por mastocitos, basfilos y
eosinfilos.
LTC4, LTD4 y LTE4.

El PAF es un potente broncoconstrictor que puede ser

liberado por numerosas clulas inflamatorias (monocitos,
macrfagos, neutrfilos y eosinfilos). Quimiotctico de
eosinofilos

NEUROTRANSMISO
RES
Msculo liso y glndulas secretoras.

Sistema adrenrgico o simptico (broncodilatador) cuyo

neurotransmisor es la noradrenalina.
Sistema colinrgico o parasimptico (broncoconstrictor), con
la acetilcolina como neurotransmisor.
Sistema no adrenrgico no colinrgico (NANC)
NANC inhibidor (broncodilatador) y NANC estimulador
(broncoconstrictor)

REACCIN INMEDIATA Y TARDIA

Las reacciones inmediatas
pueden ser prevenidas en
parte por antihistamnicos,
betadrenrgicos y
cromoglicato sdico.

Este ltimo y los

glucocorticoides pueden
impedir el desarrollo de la
reaccin tarda.

ALERGEN
OS

HIPERREACTIBILIDAD
BRONQUIAL
La hiperreactividad bronquial:
Se define como la tendencia del rbol bronquial a la
respuesta broncoconstrictora excesiva frente a estmulos de
diversa ndole (fsicos o qumicos).
La reactividad bronquial puede evaluarse mediante
estmulos qumicos (metacolina, histamina) o fsicos
(ejercicio, hiperventilacin).

SIGNOS Y
SNTOMAS
SINTOMAS CLASICOS
Sibilancias
Estenosis de la va area
Tos
Sensacin de opresin torcica
Disnea

SIGNOS CLASICOS
Sibilancias
Aumento de las dimensiones de la pared torcica
Hiperresonancia
Taquipnea
Diaforesis
Uso de msculos respiratorios
Posicin erecta, no puede recostarse
Pulso paradjico

INTENSIDAD VARIABLE

FENOTIPOS CLINICOS DEL

ASMA
ASMA DE INICIO PRECOZ
El asma puede debutar a cualquier edad
Durante los 5 primeros anos mayor prevalencia
Asma alergica
Fenotipos mas frecuentes especialmente en
ninos y en adultos por sensibilidad alergica
basado en estudios de gentica y ambiente ,
respues predominan los linfocitos th2.

ASMA SENSIBLE AL ACIDO

ACETILSALICILICO
Prevalencia del 10 al 20 %
Mayor predominio mujeres
Frecuencia atopia y eosinophilia en
sangre
Rinosinusitis y polipos nasales .

ASMA CON OBSTRUCCION FIJA AL

FLUJO AEREO

ASMA
CORTICODEPENDIENTE

El 10% de pacientes tiene

una escasa respuesta a los
corticoides , con agudizacion
frecuente y persistencia
condiciona una mala
condicion de vida

La obstruccion irreversible al flujo

aereo en el asma se atribuye a una
inflamacion mantenida , que
ocasiona un remodelado de la via
aerea en forma de fibrosis de la
membrane basal,hyperplasia de las
celulas del epitelio respiratorio
angiogenesis y proliferacion del
musculo liso de la pared bronquial
.possible afeccion en gen ADAM33.

ASMA INDUCIDA POR EL EJERCICIO:

Algunos pacientes obstruccin despus
de 5 a 20 min de ejercicio fsico debido a
por un mecanismo que parece incluir el
enfriamiento, la sequedad relativa de la
va area secundarios al aumento de la
ventilacin y la perdida de calor de la va
area.

ASMA OCUPACIONAL:
Por la inhalacion de humos o algunas
otras sustancias que predominan en el
lugar de trabajo desapareciendo los
sintomas en lugares ajenos al alergeno.

FORMAS CLNICAS DEL ASMA

BRONQUIAL

Intermitente
Persistente o crnica
Atpica

CLASIFICACION
Asma leve
Intermitente
Crisis ocasionales.
Sntomas diurnos
menos de 2 por
semana
Sntomas
nocturnos menos de
2 veces al mes.
Funcin Pulmonar
normal (VEF1 > 80%;
var.PEF < 20%)

Asma Leve
Persistente
Crisis ocasionales.
Sntomas diurnos
ms de 2 por
semana pero menos
que diario
Sntomas
nocturnos ms de 2
x mes pero menos
que 1 x semana
VEF1 > 80%;
var.PEF < 30%, > 20%

Asma Persistente
Asma Persistente
Moderada
Grave
Crisis obstructivas Crisis obstructivas
frecuentes.
muy frecuentes
Actividad fsica
Sntomas diurnos y
disminuida por las nocturnos continuos.
crisis.
Actividad fsica
Sntomas
limitada en forma
nocturnos
permanente.
semanalmente
Sntomas
Sntomas diurnos
nocturnos
diarios
permanentes.
VEF1 > 60%, <80%;
VEF1 < 60%;
var.PEF > 30%
var.PEF > 30%)

INTERMITEN
TE
Asintomtico

Desencadenante.

Disnea
Sibilancia

Ejercicio, exposicin a txicos ambientales, infecciones vricas

Msculos auxiliares de la ventilacin.
Roncus + Sibilancias)
Buen pronstico . Nios mejora. Desaparece en la adolescencia.

ASMA
ATPICA

Tos
Opresin
torcica

Disnea de
esfuerzo

Tos + sibilancias + Obstruccin bronquial reversible con

broncodilatador.

Obstruccin en funcin ventilatoria

Tos, espectoracin y disnea de esfuerzo= EPOC?

PERSISTENTE
O CRNICA
Tos
Disnea

Sibilancia
s

Cadas matutinas
Rara vez se cura
Tratamiento de por vida

LEVE

Taquipnea
puede estar
agitado.
Disnea
mientras
camina,
habla
normalmente

Saturacin de
oxgeno
normal (>95%)

Excelente
respuesta a
los B2agonistas

Taquipnea
y
taquicardia

Disnea,
sibilancias
MODERADA

Saturacin
de oxgeno
91-95%

Moderada
respuesta
a los B2agonistas

Incapacidad
para hablar
normalmente

SEVERA
Disnea
severa con
retraccin
paraesternal

Trax
silente

Taquipnea

Incapaz de
hablar

Pulso
paradjico

Taquicardia
o bradicardia

Confusin

Cianosis

Saturacin de
oxgeno<90%