EVOLUCIÓN DE LA ALTERACIONES

ANATÓMICAS OBSERVADAS EN LA
ARTRITIS REUMATOIDE
1. Articulación
normal. El
revestimiento
sinovial normal
es una delgada
membrana que
rodea el espacio
articular. En
condiciones
normales el
espacio articular
contiene líquido
que baña la
articulación y
reduce el roce
producido por el
movimiento.
EVOLUCIÓN DE LA ALTERACIONES
ANATÓMICAS OBSERVADAS EN LA
ARTRITIS REUMATOIDE
2. Articulación
inflamada (estadio
inicial). Con el inicio
de la inflamación, la
membrana sinovial
sufre un
engrosamiento y
segrega una mayor
cantidad de líquido,
que puede
permanecer dentro
de la articulación y
provocar cierta
tumefacción. El
revestimiento
inflamado puede
provocar calor,
tumefacción y dolor.
EVOLUCIÓN DE LA ALTERACIONES
ANATÓMICAS OBSERVADAS EN LA
ARTRITIS REUMATOIDE
3. Articulación
inflamada (estadio
tardío). A medida
que progresa la
inflamación, la
membrana sinovial
crece más allá del
cartílago y empieza
a erosionarlo. En
esta etapa, el
engrosamiento de la
membrana sinovial
que erosiona al
cartílago recibe el
nombre de
“pannus”.
EVOLUCIÓN DE LA ALTERACIONES
ANATÓMICAS OBSERVADAS EN LA
ARTRITIS REUMATOIDE
4. Articulación
inflamada
(estadio
avanzado). A
medida que la
inflamación
progresa, las
alteraciones
incluyen una
notable erosión
del cartílago,
erosión ósea,
alteraciones
quísticas y
osteoporosis.
 ARTRITIS REUMATOIDEA
Enfermedad crónica articular, progresiva, a
veces con manifestaciones extraarticulares,
que cursa con remisiones y exacerbaciones,
mayor incidencia en mujeres, adultos
jóvenes y de mediana edad y aún en niños.
Se desconoce etiología.Conocida como
Enf.autoinmunitaria.
ARTICULACIÓN SINOVITIS
NORMAL REUMATOIDEA

bursitis

tendinitis

sinovitis
 ARTRITIS REUMATOIDEA

Patología
• Serositis:
1. Sinovitis: articulaciones, vainas
tendinosas, bolsas.
2. Serositis de pleura y pericardio.

• Nódulos
• Vasculitis
 ARTRITIS REUMATOIDEA
Afectación articular en la presentación de la A. R.

Poliarticular 75% Monoarticular 25%

Pequeñas articulaciones de manos y pies 60%

Rodilla 50%
Grandes articulaciones 30%
Grandes y pequeñas articulaciones 10%
Hombros, cadera, muñecas, tobillos, 50%
codos.
 ARTRITIS REUMATOIDEA
Formas de Inicio

Insidioso 70%
Agudo 10%
Subagudo 18%
Inusual 2% (A. R. y parálisis Enf. Still)
 ARTRITIS REUMATOIDEA
Marcadores de mal pronóstico

a) Precoces: inicio, edad 16-20 años, sexo

femenino, compromiso precoz de
cadera.
b) Intermedios: deformidades de instalación
rápida. Erosiones.
 ARTRITIS REUMATOIDEA
Criterios
1. Rigidez matutina: Rigidez matutina en y alrededor de las
articulaciones, de por lo menos 1 hora de duración hasta lograr
máxima mejoría.

2. Artritis de 3 o más áreas articulares: al menos 3 áreas articulares

comprometidas simultáneamente (tumefacción blanda o derrame)
observadas por médico. Áreas evaluables (14): IFPs, MCFs,
Carpos, Codos, Rodillas, Tobillos y MTF (der. e izq.)

3. Artritis en manos: al menos un área tumefacta en Carpos, MCFs o

IFPs.

4. Artritis Simétrica: compromiso simultáneo de las mismas áreas

articulares en ambos lados del cuerpo (compromiso bilateral de
IFPs, MCFs y MTFs aceptado sin absoluta simetría).
 ARTRITIS REUMATOIDEA
Criterios
5. Nódulo Reumatoide: Nódulos subcutáneos sobre prominencias
óseas, superficies extensoras o en regiones yuxtarticulares,
observadas por médico.

6. Factor Reumatoide: demostración de títulos elevados de factor

reumatoideo sérico, por cualquier método, en el que se haya
demostrado resultados positivos en menos del 5% de sujetos
controles normales.

7. Cambios radiológicos típicos de AR en vista ánteroposterior de

manos y carpos, que deben incluir erosión o descalcificación
ósea inequívoca localizada en áreas articulares involucradas.
ARTRITIS REUMATOIDEA

Simétrica Erosiva
Bilateral Deformante
Aditiva Luxante
Crónica Anquilosante
INICIO DE LA ENFERMEDAD A. R.

1. Inicio típico
2. Poliartritis aguda
3. Artritis monoarticular agudo
4. Artritis monoarticular crónico
5. Inicio con lesión de tejido blando
6. Inicio con trastornos sensoriales
7. Inicio con trastornos viscerales
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Musculoesqueléticas:

1. Articulaciones dolorosas, tumefactas,

rígidas, derrame de grandes
articulaciones.
2. Rigidez matinal
3. Atrofia muscular
4. Deformidad
5. Nódulos subcutáneos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones extrarticulares:

1. Nódulos subcutáneos y superiósticos (granulomas

reumatoideos).

2. Respiratorios:
-Pleuresía con o sin derrame
-Nódulos reumatoideos en pulmón
-Neumoconiosis reumatoidea (Síndrome de Caplan)
-Fibrosis intersticial progresiva
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
3. Cardiacos:
-Pericarditis, ocasionalmente con sintomatología.
-Cardiomiopatía con defectos de conducción como
resultado de granulomas reumatoideos en el miocardio.
-Lesiones valvulares, principalmente aórticas
(granulomas).

4..Oculares:
^ Epiescleritis y conjuntivitis
^ Escleritis
^ Escleromalacia perforante
^ Iridociclitis (En la ARJ)
^ Queratoconjuntivitis secca (15% de los casos)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
5. Sistema Nervioso:
^ Granulomas reumatoideos de la duramadre
^ Neuropatía pariférica
^ Síndrome de compresión periférica: Túnel del Carpo,
Neuropatía cubital, parálisis peroneal.

6. Complicaciones Sistémicas:
^ Anemia
^ Osteoporosis generalizada
^ Síndrome Felty
^ Síndrome de Syogren
^ Amiloidosis
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
7. Manifestaciones asociadas a Vasculitis:

^ Fiebre, Arteritis Digital, Fenómeno de

Raynaud
^ Lesiones cutaneas (erosión, gangrena)
^ Úlceras crónicas de las piernas
^ Neuropatía periférica
^ Erosiones de mucosa tracto gastrodigestivo, con
hemorragia.
^ Arteritis Necrotizante, afectando a los vasos
mesentéricos, coronarios, renales, etc.
 CRITERIOS DE ACTIVIDAD EN
ARTRITIS REUMATOIDEA
CRITERIOS LEVE MODERADA SEVERA
Nº horas rigidez matinal 0 1.5 >5

Nº articulaciones dolorosas 2 12 >34

Nº articulaciones tumefactas 0 7 >23

Fuerza de Presión
Varones (mmg.) >250 140 <55
Mujeres (mmg.) >180 100 <45

Nº segundos caminar 15 mts. <9 13 >27

VSG <11 41 >92

 CRITERIOS DE REMISIÓN EN
ARTRITIS REUMATOIDEA
La duración de la rigidez matutina no debe
exceder de 15 minutos.
Ausencia de fatiga.
Ausencia de dolor articular (por historia)
Ausencia de sensibilidad y dolor al movimiento.
Ausencia de tumefacción de tejidos blandos
articulares y de vainas tendinosas.
VSG (método de Westergren)
Mujer <30 mm.
Hombre <20 mm.
 CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE LA
CAPACIDAD FUNCIONAL EN ARTRITIS
REUMATOIDE

• CLASE I
1.Capacidad funcional completa.
2.Posibilidad de desarrollar todas las actividades
sin restricciones.

• CLASE II
1.Capacidad funcional adecuada para actividades
habituales de la vida diaria a pesar de molestias
restrictivas o movilidad.
 CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE LA
CAPACIDAD FUNCIONAL EN ARTRITIS
REUMATOIDE
• CLASE III
1. Capacidad funcional adecuada para
desempeñar pocas o ninguna de las labores
habituales o cuidados personales.

• CLASE IV
1. Incapacidad grande o total.
2. Paciente postrado en cama o confinado a silla
de ruedas.
3. No cuidados personales.
 CRITERIOS DE STEINBROCKER PARA
DETERMINAR LA PROGRESIÓN DE LA
ARTRITIS REUMATOIDEA
• ESTADIO I. TEMPRANO
1. No cambios destructivos en estudio radiológico.
2. Puede encontrarse osteoporosis.
• ESTADIO II. MODERADO
1. Evidencia radiológica de osteoporosis con o sin
destrucción de hueso subcondral. Puede haber
ligera destrucción de cartílago.
2. Ausencia de deformación articular, aunque puede
haber limitación de movilidad.
3. Atrofia de los músculos adyacentes.
4. Lesiones del tejido blando extraarticular tales como
nódulos o tenosinovitis.
 CRITERIOS DE STEINBROCKER PARA
DETERMINAR LA PROGRESIÓN DE LA
ARTRITIS REUMATOIDEA
• ESTADIO III. GRAVE
1. Evidencia radiográfica de cartílago y hueso.
Además de osteoporosis.
2. Deformación articular, como subluxación, desviación
cubital o hiperflexión sin anquilosis fibrosa u ósea.
3. Atrofia muscular intensa.
4. Pueden estar presentes lesiones de tejidos blandos
extrarticulares, tales como nódulos o tenosinovitis.
• ESTADIO IV. TERMINAL
1. Anquilosis fibrosa u ósea.
2. Criterios del Estadío III.
 DIFERENCIACIÓN ENTRE LA ARTROSIS Y LA ARTRITIS
REUMATOIDE

MANIFESTACIÓN ARTROSIS A. R.
Inicio:
Edad Habitualmente después de Habitualmente entre los 20 y
40 años 45 años
Tipo Insidioso Habitualmente insidioso,
aunque puede ser brusco.

Afectación articular:
Manos
IFD (Nód. Heberden) Infrecuente en IFD
IFP (Nód. Bouchard)
Infrecuente en MCF Corriente en MCF
Otras articulaciones: Rodillas, caderas, columna Toda art. Sin. + Muñeca, codo,
cervical y lumbar rodilla y tobillo
Modelo Asimétrico Hab. Simétrico y aditivo
Tipo de Desigual, dura, irregular; Fusiforme; sinovitis pastosa
Tumefacción derrame mínimo con con signos de inflamación
escasos signos de (dolor, tumefacción,
inflamación hipertermia, eritema)
DIFERENCIACIÓN ENTRE LA ARTROSIS Y LA ARTRITIS
REUMATOIDE
MANIFESTACIÓN ARTROSIS A. R.
Manifestaciones Atrofia muscular mínima Atrofia muscular hab. Presente y
extra- que puede ser notable.
articulares
Ausencia de nódulos subcutáneos Nódulos presentes en un 15%
Ausencia de síntomas somáticos
Frecuentes síntomas somáticos
(fatiga, pérdida de peso, fiebre,
adenopatías, linfadenopatías)
Velocidad de sedimentación Habitualmente velocidad de
normal sedimentación elevada
Laboratorio
Prueba de factor reumatoide Factor reumatoide positivo en
negativa aproximadamente 85%
Pinzamiento desigual del espacio Pinzamiento uniforme del
articular espacio articular
Radiología
Condensación (esclerosis yuxta- Osteoporosis yuxta-articular
articular)

Osteofitos Quistes Tumefacción periarticular de

subcondrales Ausencia partes blandas
Radiología
de anquilosis exc. En dedos raras Erosiones
ocasiones. Anquilosis
 ARTRITIS REUMATOIDEA
• TRATAMIENTO MÉDICO
1. Es empírico (se desconoce el agente y los
medicamento patogénicos).
2. Debe

ser individualizado, por curso y

pronóstico.
3. Debe ser educacional desde el inicio para
paciente y familiar.
4. Se requiere varios profesionales, bajo el
Reumatólogo.
5. Obligado a controles de la enfermedad para
evitar efectos adversos o para cambios
terapéuticos.
 ARTRITIS REUMATOIDEA
• MEDIDAS GENERALES
1. Reposo. Adecuado, no mayor de 2 semanas,
para evitar atrofias musculares y rigidez articular.
Posiciones funcionales articulares. Usar férulas.
2. Rehabilitación. Hacerlo cuando haya fase
de remisión del brote inflamatorio. Utilizar
calor local, hidroterapia. Terapia ocupacional +
apoyo psicológico. Reeducación de la marcha, a veces
usando bastón, muletas.
3. Aspectos laborales, sociales, culturales. Y de
entorno familiar, se evaluarán de cada paciente.
 ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDES
Su uso está indicado cuando hay escaso componente
inflamatorio.
Mantenerlos 2-3 semanas antes de cambio o de asociación
con otro.
La mayoría son ácido-orgánicos, lo que permite altas
concentraciones en el tejido inflamado. Mecanismo de
acción diversos: reducir síntesis de Prostaglandinas,
inhibiendo la cicloxigenasa.
Los efectos adversos mas frecuentes:
a. Gástricos, más que duodenal.
b. Toxicidad hepática: transaminasas elevadas.
c. Renal: GNF, Necrosis papilar, Nefritis Intersticial.
d. SNC: indometacina.
e. Hematológicos: pirazolonas.
 ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDES
La elección del aine es empírica. Tener en
cuenta la edad (ancianos), cefalea,
tinnitus, existencia de HTA, Cardiopatía,
Nefropatía, Diabetes, Hepatopatía, Úlcera
Gduodenal, Embarazo.
La utilización del aine de vida media, corta o
larga, dependerá del grado de actividad
inflamatoria articular, de comodidad de
administración o de precio.
CLASIFICACIÓN DE LOS AINES
ÁCIDO CARBÓNICO. SALICILATOS.
DERIVADOS HETEROCÍCLICOS. FENIL
PROPIÓNICOS. INDÓLICOS. FENILACÉTICOS.
Aspirina, Diflunisal, Indometacina, Glucametacina,
Sulindac, Diclofenac, Ibuprofen, Naprofen,
Ketoprofen.

FENAMATOS. PIRAZOLONAS. OXICANES.

Metafenamina, Meclofenamato, Fenilbutazona,
Oxifenilbutazona, Piroxica, Tenoxicam.
 CLASIFICACIÓN DE
ANTIINFLAMATORIOS
PIRÁMIDE TERAPÉUTICA
“BAJANDO LA ESCALERA”
 DROGAS DE ACCIÓN LENTA. DARALES.
MODIFICADORES DE CURSO DE
ENFERMEDAD
• Sales de Oro
Mecanismo de acción, se desconoce: disminución de
producción de inmunoglobulinas. En lentecimiento 50-60%
de progresión de la enfermedad. 210<<5 de pacientes,
remite.
Su eficacia es mayor cuando se usa en fase inicial.
Efectos secundarios Dérmicos: prurito, rash, en mucosas.
Escaso Dermatitis exfoliativa.
El efecto secundario renal + frecuente: proteinuria.
Hematológicos: penias, aplasia medular. Exacerbación
poliarticular. Polineuropatía. Diarreas. Neumopatía
Intersticial.
Vías de administración: Oral, 9 mgd. Día, Auronofin, Ridaura.
I. M.: 10, 25, 50 mg. Semanal (20-24 semanal, quincenal,
mensual). Aurothiglucosa, Tiomalato de sodio
 DROGAS DE ACCIÓN LENTA. DARALES.
MODIFICADORES DE CURSO DE ENFERMEDAD
•Antimaláricos
Cloroquina (Aralen), Hidrocloroquina (Plaquinol), Dosis: 250 mg.
Día. Disminuye fases iniciales de inflamación articular.Toxicidad:
retina.
•Sulfasalazina
Conjugados de ácido 5-aminosalicílico y sulfapiridina. Se usa con
éxitos en la enfermedad inflamatoria intestinal. Inhiben
prostaglandinas. Dosis 2 g. diarios para AR. No son bien toleradas.
Tóxico gastrointestinal.
•D´Penicillamina
Aminoácido similar a la cisteína, más tóxico que el oro. Puede
producir todo lo del oro. Dosis: 125 mg. Día oral, hasta 750 mg. Día.
 SULFASALAZINA EN AR
• Se incluyen 6 ensayos con 468 pacientes con
diagnóstico de AR y administración de
Sulfasalazina. Se comprobó primer beneficio
clínico y estadísticamente significativo sobre la
actividad en pacientes con AR. Sus efectos
sobre el estado de salud global y progresión
radiológica no están aclarados en este trabajo.
Suarez, Almanzor. Revisión Cochrane Plus Oxford Nº03 2008.
 MANIFESTACIONES OCULARES EN AR
ADULTO
• En un estudio oftalmológico en 100 pacientes adultos
con AR se detectó 29 pacientes con afecciones
oftalmológicas: 27 QCS bilateral (75%), Escleritis
anterior nodular o difusa (21%), Escleroqueratitis:
1(2.77%), Uveitis anterior: 1 (2.77%).
• La presencia de manifestaciones oculares atribuibles al
uso del medicamento fue baja. La presencia de
manifestaciones oculares fue mayor a mayor tiempo de
evolución de la enfermedad y con títulos elevados de
FR y en pacientes con otras manifestaciones
extrarticulares.
García Alvarez, Hernán. Revista Cubana de Oftalmología 2000.
 DROGAS DE ACCIÓN LENTA. DARALES.
MODIFICADORES DE CURSO DE ENFERMEDAD
•Metrotexate
Análogo del ácido fólico. Capaz de inhibir la dihidrofosfato-reductasa,
enzima indispensable para la producción de cofactores que intervienen en
la síntesis de ARN y ADN (inmunosuspensor), pero n ose produce ese
efecto por las dosis pequeñas que se usan en AR.
Dosis: 7.5 mg. Por semana. Se piensa que esta dosis es antiinflamatoria.
Recientemente altas dosis por vía IV (500 mg.-mts2 cada 14 días), en AR de
evolución severa.
Efectividad es significativa, pero escasa remisión prolongada. Cuando se
suspende, la enfermedad rebrota.
Efectos secundarios: más frecuente: hepatotoxicidad-transaminasas altas,
fibrosis. GI: náuseas, vómitos. Hematológicas: Leucopenia, Trombopenia.
Pulmonares: Neumonitis Fibrosa. Neurológicas: cefalea, convulsiones,
pérdida de conocimiento. Dermatológicas. Se recomienda Hemograma,
Hepáticas y Renales una vez mensual.
 DROGAS DE ACCIÓN LENTA. DARALES.
MODIFICADORES DE CURSO DE ENFERMEDAD

•Inmunosuspensores
Se emplea en forma severa de AR resistente a otros
tratamientos y también en complicaciones de otros sistemas.
AZATIOPRINA. Precursor de la 6-Mercaptopurina, con efecto
citotóxico. Efectos tóxicos = Mtx. (Excepto los neurológicos).
Mayor incidencia de efectos malignos. Dosis: 50-150 MG./día.
CICLOFOSFAMIDA. Actúa como alquilante del ADN. Se usa
para las complicaciones sistémicas de la AR, Vasculitis y
Neumonitis Intersticial que no responden a los conrticoides.
Dosis: 2 mg/kg/día. Toxicidad= a otros inmunosuspensores.
Además Cistitis Hemorrágica, Toxicidad Gonadal y una mayor
incidencia de infecciones.
 DROGAS DE ACCIÓN LENTA. DARALES.
MODIFICADORES DE CURSO DE
ENFERMEDAD
•Inmunosuspensores
CICLOSPORINA. Péptido producido por algunos hongos. Actividad
inmunosupresora se basa en su capacidad para inhibir la producción de
IL-Z por los linfocitos T cooperadores, mejoran los parámetros clínicos
de AR. Alta toxicidad renal.
CORTICOIDES. Se asocian dcon DARALES a dosis de 5-10 mg/día de
Prednisona o 4-8mg/día de 6-metil-Pednisolona, en aquellos pacientes
que no responden bien al uso de AINES + DARALES.
Se debe evitar su uso en lo posible. La toma única matutina es menos
tóxica que la dividida. Reducción debe ser lenta.
El uso de dosis medias y elevadas: AR con curso grave, sistémica y
afección visceral. En la Vasculitis Necrotizante: O.5-1g. De
MetilPrednisolona en pulso, asociado o no a la Ciclofamida.
TERAPIAS RADICALES Y BIOLÓGICAS
• RADICALES: Plasmaféresis, Linfagéresis y la irradiación
Linfoidea Total, tienen indicaciones escasas y muy
individualizadas.
• BIOLÓGICAS: Prometedoras en la investigación actual.
Conocimiento de las moléculas que median la presentación
de antígeno, aparecen como respuesta y las que facilitan el
acceso de las células inflamatorias a la membrana sinovial,
permiten mediante anticuerpos monocionales y péptidos
sintéticos bloquear de forma más específica que con los
fármacos empleados hasta la actualidad. El único
anticuerpo monocional administrado intravenoso en AR con
reconocifa eficacia es el anti-CD4. Todo es experimental.
AGENTES BIOLOGICOS UTILIZADOS EN
AR.
• Etanercept (Embrel )
• Infliximab ( Remicade )
• Adalimumab ( Humira )

• Llamados modificadores de la respuesta biológica.

Atacan elementos químicos específicos del sistema
inmunológico involucrados en la A.R.

• Estos agentes bloquean la acción del factor de necrosis

tumoral (FNT ) este es un elemento importante en la
inflamación y en los daños de los tejdos. Pueden usarse
también en ARJ.
 INDUCCION DE REMISION EN AR:
CRITERIOS Y OPORTUNIDADES
• El autor refiere que todo paciente con AR es
candidato a la combinación DMARD como base.
La remisión es importante para prevenir la
destrucción articular, preservar adecuada
calidad de vida y prevenir discapacidad. Esto es
factible con la administración de agentes
biológicos, pero por el alto costo,
contraindicaciones e intolerancias, no se puede
llevara a efecto como se desea.
Valesini G Di Franco. Rheumatology Journal, 2006-setiembre.
 CIRUGÍA
• Se agrupan en 3 categorías:
– Preventiva: Sinovectomía
– Correctiva: Tenorrafía, Osteotomía, Artrodesis
– Reemplazo: Artroplastía

La Sinovectomía se puede realizar en

cualquier momento de la evolución de
AR, ayudando a prevenir deformación.
 PRONÓSTICO
• La mayor parte cursan intermitente.
• 20-25% Remisión Prolongada
• 10% Anquilosan
• FR+ Nódulos, Mujer joven:
manifestaciones sistémicas, Amiloidosis,
Oseoporosis, Vasculitis, Linfoadenia: Mal
Pronóstico.
 AGENTES REMISIVOS EN REUMATOLOGÍA
N.Genérico N.Comercial Indicaciones Presentación Vía de Adm. Dosis Efectos Colaterales

Aurothioglucosa Mychrysine AR Tempr., Artritis Fco-amp IM 1ºdosis:10mg. Proteinuria, trombocitopenia, reacción

dérmica,

crónica juvenil 500mg/10cc. 2ºdosis:25mg. neumonitis inter., fibrosis

Aurothioglucosa Solganal Fco-amp IM Proteinuria, trombocitopenia, reacción

Artropatía proriástica dérmica,
3ºdosis a 20 d:
50mg.

500mg/10cc. neumonitis inter., fibrosis

Cloroquina Aralen Lupus denoide, LES, Tab.x 250 mg. Oral 4mg/kg/d R. cutáneo, GI, Toxicidad ocular (depósitos
AR,

ARJ, Reumat. corneales y retinopatía)

polinetrómico

Hidroxicloroquina Plaquenil Fascitis eosinofílica, Cap.x 200mg. Oral 6mg/kg/d R. cutáneo, GI, Toxicidad ocular (depósitos
Sd Sjogren,

Dermatomiositis juv. corneales y retinopatía)

D-Penicilina Cuprimire AR, Esclerosis Sistémica Cap.x250mg. Oral 250-750mg/d GI dermatológica, hematológicas

ARJ, Reumatismo
Palindrómico

Auranofín Ridaura Tab.x3mg. Oral 3mg.c/12h. GI dermatológica, hematológicas

Sulfasalazina Azulfidine AR (-) Comp.x500mg. Oral 500-1000mg 2-

3v/d

Metotrexato Metotrexato AR, Artropatía Tab.x2.5mg. Oral 7.5a15mg./sem GI dermatológica, hematológicas

proriásica,

miopatía inflam. Amp.x50mg.

Idiopática
 FÁRMACOS QUE MODIFICAN LA ENFERMEDAD
UTILIZADOS EN TRATAMIENTO DE A. R.
TIPO DE FÁRMACO DOSIS RECOMENDADA
COMP. DE ORO
Tiomalato sódico de oro 1 dosis de IM de 10mg. Seguida de 25mg. 1 sem.
Después para probar hipersensibilidad, mantenimiento
50mg./sem. X 20 sem., luego disminuir a cada 4 sem.
Aurotioglucosa Igual que el anterior
Auranofín 3-9mg. Diario. Disponible en tab. De 3 mg.

F. ANTIMALÁRICOS
Cloroquina 10mg/kg/d. x la noche. Disponible en tab. De 400mg.
Hidroxicloroquina 6mg/kg/d. x la noche. Disponible en tab. De 250 mg.
PENICILLAMINA 125-250mg/día, aumentando a un máx. de 750-1000mg.
Disponible en tab. De 250mg.
METOTREXATO 7.5-15mg/sem. Se puede a 17.5-25mg. Disponible en tab.
De 2.5mg. En pacientes que no responden o en pacientes
con toxicidad gástrica, cambiar a vía subcut. IM o EV.
FÁRMACOS QUE MODIFICAN LA ENFERMEDAD
UTILIZADOS EN TRATAMIENTO DE A. R.

TIPO DE FÁRMACO DOSIS RECOMENDADA

AZATIOPRINA 50-100mg/día. Dosis máxima 2.5mg/kg/día, disponible en
tab. De 50mg.

SULFASALAZINA 500mg/día, luego aumentar a 300mg/día en 2 dosis

divididas, con alimentos. Disponible en tab. Con capa
entérica.

AG. ALQUILANTES
Ciclofosfamida 500-100mg/d. Dosis máxima 2.5mg/g/d. disponible en tab.
50mg. En caso de intolerancia o severidad de cuadro
clínico utilizar en pulso IV.

CICLOSPORINA 2.5-5mg/kg/día. Disponible en cá`sulas de 50mg., 100mg.

Solución oral 2mg. Por ml.
 SINDROME DE SJOGREN
• DEFINICIÓN
1. Queratoconjuntivitis Sicca. Test Schirmer.
Test Rojo de Bengala. Ex. Lámpara Hendidura.

2. Xerostomía: Estudio flujo salival. Sialografía.

3. Enfermedad de Colágeno: AR, LES, ESP, DM, DPM,

Poliarteritis nodosa.

4. Trastornos linfoproliferativos: Linfomas,

Seudolinfomas, Macroglobulinemia de Waldestrom.
 SINDROME DE SJOGREN
• OCASIONALMENTE ASOCIADAS S. S.
– Púrpura no trombocitopénica
– Fenómeno de Raynand
– Miositis Focal
– Arteritis Necrotizante
– Neuropatía Periférica
– Nefritis Intersticial
 SINDROME DE SJOGREN
• PATOLOGÍA
El epietelio de los jugos prolifera y asume una
apariencia estratificada y polimorfa, perdiendo el
citoplasma su oxifilia normal, mostrando los ductos
apariencia sólida con células amontonadas conocidas
como islotes epidermoepiteliales.
Existe infiltración d linfocitos alrededor de los ductos
interlobulares y obliteración de los acinis.
La biopsia de glándulas salivales labiales, demuestra
linfoides localizados y sialoadenitis.
En algunas glándulas lacrimales examinadas
histológicamente se ha encontrado infiltración
intralobular de linfocitos.
 SINDROME DE SJOGREN
• HALLAZGOS EN GLANDULAS SALIVALES Y
BOCA
-Sequedad de labios y cavidad oral, dificultad
para formar saliva y para deglutir aumento de la
ingesta de líquidos y tendencia a caries dental.
-Crecimiento de las glándulas parótidas en 50%
de los casos, episódica o crónica, a menudo
bilateral y simétrica. Ocasionalmente
--crecimiento de submaxilares.
-Disminución del flujo salival colectado (normal
en reposo y estimulación: 0.1 y 0.5 ml. Por
minuto, respectivamente.
 SINDROME DE SJOGREN
HALLAZGOS OCULARES

-Sensación de cuerpo extraño en los ojos, ardor,

prurito, fotosensibilidad.
-Exceso de secreción mucosa espesa,
especialmente en el ángulo interno del ojo.
Imposibilidad de producción de lágrimas, aún
con estímulo.
-Disminución de la secreción lacrimal: Test de
Schirmer (humedad de papel a los 5 minutos:
15mm.)
-Alteraciones conjuntivales o corneales,
demostradas por el Test de Rojo de Bengala.
-Queratitis filamentosa o punteada.
SINDROME DE SJOGREN
LABORATORIO

Leucopenia eventual-Eosinofilia:40%
Anemia rara. VSG: acelerada, Hipergammaglobulinemia.
Inmunoglobulinas aumento policional.
F. R. positivo. Factores antinucleares moteado y
nucleolar. Fenómeno y células I. E.
Anticuerpos precipitantes no órgano específico.
Autoanticuerpos órgano específico.
Autoanticuerpos órgano específico: Antiglandular,
salivales, antitiroideos, antiglandular lagrimales, etc.
 SINDROME DE SJOGREN
• TRATAMIENTO
La mayoría no necesita terapia sistémica.
La queratoconjuntivitis: lágrimas artificiales.
La Xerostomía: metilcelulosa en enjuagatorios,
alimentos con abundantes líquidos,
Artritis, con AINES.
El severo crecimiento de las glándulas parótidas
responde a la radioterapia.
INSUFICIENCIA GLANDULAR EXÓGENA
• Queratoconjuntivitis Sicca. Disminución secreción lacrimal.
• Xerostomía. Disminución de saliva.
• Sinusitis, rinitis, faringitis. Sequedad de mucosas.
• Otitis. Disminución de secreción mucosa y oclusión de trompa de
Eustaquio.
• Traqueobronquitis, Pleuritis, neumonitis y atelectasias. Disminución
de secreciones y sequedad de mucosas del tracto resp. Inferior.
• Disfagia, aclorhidria, gastritis atrófica. Disminución de secreciones de
aparto gastrointestinal.
• Lesiones cutáneas. Sequedad de piel sin sudor.
• Dispareunia y vaginitis agtrófica. Dism. De secreciones.
• Alteración de función renal. Defecto en concentración, acidosis
hiperclorémica y aminociduria.
• Hipersensibilidad a drogas. Oro y Penicillamina.
• Presencia de anticuerpos circulantes.