ASFIXIA

PERINATAL

DEFINICIN
Asfixia Perinatal
Agresin producida al feto o RN en el
momento del nacimiento por falta de
oxgeno y/o de perfusin tisular adecuada.
Esta condicin conduce a una hipoxemia e
hipercapnia con acidosis metablica
significativa.

Criterios esenciales

Complicaciones sistmicas en diferentes rganos en el perodo

neonatal (SNC, renal, pulmonar, cardiovascular, gastrointestinal,
metablico y hematolgico).

F
I
S
I
O
P
A
T
O
L
O
G
I
A

FISIOPATOLOGA
Falla energtica primaria:
Metabolismo celular anaerbico.
Por eventos agudos ruptura uterina o prolapso de cordn
deterioro fetal rpido.
Parto inmediato + reanimacin efectiva puede detener
progresin de la lesin cerebral neonatal.
Piruvato

lactato

se acumula
en citoplasma
neuronal

edema celular por

falla de la bomba
Na-K dependiente
de ATP.

descenso
del pH

actividad
elctrica de
corteza
inhibida

FISIOPATOLOGA
Falla energtica secundaria
A las 24
horas

Mayor en
tlamo y
ncleos de la
base que en
sustancia
blanca

Disminuye
concentracin de
niveles de fosfatos
de alta energa ATP
y fosfocreatina
niveles de lactato
intracelular
aumentan

Alteracin en
fosforilacin
oxidativa a nivel
mitocondrial
electrones se
acumulan en
cadena de
enzimas del
citocromo

FISIOPATOLOGA
Falla energtica secundaria es paralelo a la aparicin de actividad
elctrica paroxstica y a la generacin de convulsiones.

Secundario

Excesiva
liberacin de
neurotransmiso
res excitatorios

Glutamat
o

Aspartat
o

Despolarizacin
de la membrana
celular

Por falla de la
bomba sodiopotasio
dependiente de
ATP.

FISIOPATOLOGA
La actividad elctrica paroxstica se acompaa de una
cascada de eventos citotxicos, como son:
Elevacin del calcio intracelular

FISIOPATOLOGA
Liberacin de radicales libres

FISIOPATOLOGA
Mecanismos inflamatorios:

P02
PC02
pH

Frecuencia de Compromiso
de rganos
Sistema Nervioso Central
Renal

42%

Cardiaco

29%

Gastrointestinal
Pulmonar

72 %

29%
26%

Martin-Ancel A. J. Pediatr 127:786-793,2005

CLNICA
INJURIA
CEREBRAL

COMPROMISO
MULTIORGNICO

HALLAZGOS
NEUROPATOLOGICOS
CAMBIOS CORTICALES

EDEMA CORTICAL

NECROSIS
CORTICAL

ATROFIA
CORTICAL

HALLAZGOS
NEUROPATOLOGICOS
Necrosis neuronal selectiva:
Afecta: corteza cerebral, corteza cerbelosa, tlamo
tronco enceflico, asta anterior de la mdula.
Trastornos motores
Dficit intelectual
Convulsiones

Estado marmreo de los ganglios basales y tlamo:

Afecta: ganglios de la base y corteza cerebral
Secuelas: Deterioro intelectual, atetosis
y
temblores.

INJURIA CEREBRAL
Encefalopata Hipxico-isqumica

Sarnat y Sarnat,
1979t

SCV
Isquemia miocrdica: compromiso msc. papilar, ICCD.
Polipnea, taquicardia con ritmo de galope, soplo sistlico
paraesternal.
Rx de trax: cardiomegalia y congestin pulmonar.
ECG: depresin del segmento ST con inversin de onda T.
Isoenzimas cardiacas elevadas.
Hepatomegalia e hipotensin arterial: Falla cardaca

APARATO
RESPIRATORIO
Aumento de la resistencia vascular
pulmonar.
Disminucin del surfactante. (EMH)
Edema (intersticial/perivascular; alveolar)
Hipoventilacin central (depresin del SNC)
Eliminacin de Meconio aspiracin pre o
posnatal.
Alteracin de las prostaglandinas.
Hipertensin pulmonar persistente del RN

APARATO
DIGESTIVO

APARATO
URINARIO

HEMATOLGICO E
HGADO

EFECTOS
METABLICOS

Hipoglucemia
Hipocalcemia (y disminucin de calcio inico)
Acidosis metablica
Hipomagnesemia
Aumento triglicridos
Aumento catecolaminas
Dao tisular y celular con:
- aumento productos nitrogenados
- aumento LDH
- aumento de fsforo
- aumento de xantinas

DIAGNSTICO
Anamnesis.
Examen fsico.
Estudios de laboratorio.
Estudios neurodiagnosticos
Estudios de neuroimagen.

Marcadores De Asfixia Perinatal

Marcadores
prenatales

Marcadores
Intraparto

Registro
Test de APGAR
cardiotocogrfico
.
Determinacin
del PH en arteria
Lquido
umbilical
amnitico
meconial.
Alteracin del
equilibrio cidobase

Marcadores
posparto
Marcadores
bioqumicos.
Monitorizacion
de la PIC.
Medida del FSC.
Diagnstico por
imgenes.
EEG
Potenciales
evocados.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Indicadores prenatales de insuficiencia

tero placentaria o compromiso fetal
Disminucin de los movimientos fetales.
Bradicardia fetal
Ausencia de reactividad de la FC. fetal.
Disminucin del puntaje de perfil
biofsico.
ndice de liquido amnitico <5.
Disminucin de resistencia vascular fetal
.
Observacin de la evacuacin de
meconio espeso

IMAGENOLOGA
EEG
Su evolucin EEG proporciona la gravedad de lesin asfctica
Seleccin de RN para tto con frmacos Neuroprotectores.
TAC
La lesin neuronal cortical difusa es mas evidente varias
semanas despus.
Durante la semana que sigue a lesin se observa:
hipodensidad difusa, bilateral y notable LESION NEURONAL
CORTICAL PRONUNCIADA con edema.
ECO cerebral
Identificar HEMORRAGIA INTRACRANEANA VENTRICULAR Y
NECROSIS DE LOS GANGLIOS BASALES Y TALAMO
Superior a la TAC: EN LESIONES AGUDAS-SUBAGUDASCRONICAS de la lesin de sust. Blanca periventricular.
Desventajas:
Incapacidad para identificar lesiones leves, perifricas y
diferenciacin entre lesiones hemorrgicas de las

IMAGENOLOGA
RM
Pueden identificarse en tan solo 24h despus de la lesin.
Proporciona una idea del momento y duracin de la lesin por asfixia.
Se observa la Mielinizacin Retardada: pronostico desfavorable de la
funcin neurolgica a largo plazo.
Dx lesiones enceflica hipxicas de compromiso leve a moderado.
Aportar indicios de otros trastornos (metablicas o
neurodegenerativas).

ANOXIA
ASFIXIA PARCIAL
-Hipoxia, hipotension leve o
moderada
-Regiones encefalicas con
perfusion menor
-Se preservan las estructuras
de la sustancia gris profunda
del cerebro

-RCP o hipotension profunda

-Paro de >25 min: dao casi todo
encefalo.
-Paros breves
26-32s: talamos laterales
34-36s: nucleo lenticular,
hipocampo y corteza
perirrolandica.
40 s: tractos
corticoespinales

EX. LABORATORIO

MANEJO

Prevencin :
Identificar al feto que
esta sujeto a agresiones
hipoxico-isquemicos.
Interrumpir el
ambiente intrauterino si
es desfavorable para
prevenir la HIE .
Reanimacin
inmediata :
Cualquier RN con apnea

MANEJO
En el manejo que sigue a la reanimacin es til clasificar la
depresiones cardiorrespiratorias
LEVE
Sufrimiento fetal agudo
Apgar < de 3 al minuto y 7 a los 5 minutos
Ph de arteria umbilical mayor 7,11
Ausencia de sntomas
MODERADA
Anteriores + apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos o ph de
arteria umbilical menor de 7,11
GRAVE
Apgar a los 5 minutos menor de 3 , ph de arteria umbilical
menor de 7,0 o si aparecen manifestaciones clnicas

Depresin leve:
Control de los signos vitales por 4 a 6
horas, si no hay sntomas puede ser
enviado con su madre.
Depresin moderada:
Observacin 12 a 24 horas , si hay
compromiso del sensorio se debe
hospitalizar y un EEG de urgencia.
Depresin grave
Hospitalizarse en UCI , observacin ,
monitoreo continuo de signos vitales .

ASPECTOS DEL
TRATAMIENTO
Oxigenacin y ventilacion

aplicacin temprana de surfactante

Administracin de oxigeno y ventilacin mecnica en caso de
insuficiencia cardiorrespiratoria ; orientado a la mantencin de
una CO2 (pao2 mayor 40 en prematuros y mayor 50 en RN a
termino ) Y PO2 dentro de un rango normal.
Hipercarbia puede aumentar la
cidosis intracelular cerebral y
acelerar la autorregulacin
Hiperoxia puede generar una
cerebrovascular .
lesin cerebral adicional
Hipocarbia (paco2 menor de 20 a
25 mmhg) perdida auditiva
sensorineural .

NEUROPROTECCION :
Hay tres estrategias: reducir el edema cerebral, mantener la
glucemia en concentracin normal y administrar
prevencin del edema cerebral o
anticonvulsivantes.
hiponatremia secundaria a
Restriccin de lquidos
secrecin inapropiada de
hormona antidiurtica (50 a 60
ml x kg x dia)

Mantencin de la glicemia y calcemia :

Cargas de glucosa de 5 a 8 mg x kg x min.
Hipocalcemia
Disminuye la contractibilidad
Hipercalcemia

miocrdica y produce
convulsiones
Aumenta la concentracin de
calcio intracelular y facilita la
accin de radicales libres

Acidosis metablica secundaria a toda asfixia

severa debe corregirse con bolos de
bicarbonato .

 Cardiotnicos : dopamina y dobutamina

Monitoreo continuo de la presin arterial , si es
necesario colocacin de un catter cercano a la
aurcula derecha para monitorizacin de la
presin venosa central .
Monitorizacion gasto urinario y los electrlitos
. La oliguria se maneja con cristaloides para tratar la
sricos
hipovolemia y con dopamina, para mejorar flujo
asplcnico.

Uso de anticonvulsivantes : fenobarbital 20 a

40 mg x kg . si no se controla agregar fenitoina
15 a 25 mg x kg iv , lento
Asfixia severa : monitoreo con EEG continuo .

HIPOTERMIA
El momento ideal para iniciar la hipotermia
es durante la fase de latencia.
Lo ideal es iniciar la hipotermia entre 90
minutos y 5 horas despus del evento y con
una duracin de entre 48 y 72 horas.
La temperatura corporal debe mantenerse
entre 32 y 34 C (esofgica) ya que por
debajo de esta temperatura puede haber
dao cerebral.

 La hipotermia PERMITE :
Reducir el metabolismo cerebral preservando los
compuestos fosfatados de alta energa y disminuye la
acidosis celular
Reducir las despolarizaciones y acumulacin de
neurotransmisores excitatorios.
Suprimir la liberacin de radicales libres mediante la
preservacin de antioxidantes
reducir la produccin de citosinas y xido ntrico.
Contribuir a suprimir la apoptosis de las clulas
cerebrales en desarrollo, pero no evita la muerte
celular por necrosis

Uso de antagonistas del receptor N-METIL D-ASPARTATO: magnesio

Bloquea el NMDA controlado por glutamato y bloquea de forma
competitiva la entrada de ca2.
EL MAGNESIO tiene propiedades anticonvulsivantes y previene la
despolarizacin de la membrana que se genera a partir de la lesin
a la bomba NA y K dependiente de ATP

FARMACOS PARA PREVENIR LA FORMACION DE RADICALES LIBRES DE

OXIGENO
Alopurinol , inhibidores de la produccin de oxido ntrico ,
neuroprotectores de la entrada intraneural de ca.

PRONOSTICO
La incidencia de secuelas neurolgicas en
los supervivientes es de 20 a 45%, de estas
40% son mnimas y 60% graves.
De los que sufren encefalopata grado I, el
100% tiene una evolucin normal
Los que cursan con encefalopata grado II
en un 80%
Los que cursan con encefalopata grado III
fallecen en un 80% y los restantes
presentan severas secuelas neurolgicas.

PREDICCION DE LAS SECUELAS

NEUROLOGICAS A LARGO PLAZO
Factores de mal pronostico son :
Grado y duracin de la EHI
Convulsiones precoces y prolongadas
Insuficiencia cardiorespiratoria
EEG cerebral anormales
TAC y RNM anormales
Examen neurolgico anormal en el
momento del alta.

Secuelas NEUROLOGICAS mas caractersticas :

Parlisis cerebral y retardo psicomotor
Convulsiones
Sorderas
Problemas del aprendizaje.

ASFIXIA
PERINATAL:
el mejor
tratamiento es
la
PREVENCION