ESTEATOSIS HEPTICA

Flix Rodrguez Isabel de Jess R1MF

Fue descrita por J. Ludwig en 1980

El impacto epidemiolgico, as como el nmero
de publicaciones sobre esta entidad ha sido
enorme
Estimndose la prevalencia de EH no alcohlica
del 20% en la poblacin general, y del 50-74%
en individuos obesos;
Sera potencialmente la hepatopata ms comn
en Estados Unidos.
Ludwig J, Viggiano R, McGill D, Oh BJ. Nonalcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences
with a hitherto unnamed disease. Mayo Clin Proc 1980;55:434-438

La esteatosis heptica (EH),

es la fase inicial de la entidad
denominada hgado graso no
alcohlico (HGNA),
caracterizada por la
acumulacin anormal de
grasa en los hepatocitos, sin
consumo de cantidades
excesivas
de
alcohol.
A-Kader HH. Nonalcoholic fatty liver disease in children living in the
obeseogenic society. World J Pediatr 2009;5:245-254

Es la alteracin metablica ms
frecuente a nivel heptico, la cual resulta
de un desequilibrio entre la sntesis y la
secrecin hepatoctica de triglicridos

A-Kader HH. Nonalcoholic fatty liver disease in children living in the

obeseogenic society. World J Pediatr 2009;5:245-254

En la poblacin
peditrica
se ha descrito un 2,6 a
9,6% de prevalencia,
con cifras de 12 a 80%
en nios obesos

Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F, Croce L, Brandi G, Sasso F, Cristanini G, Tiribelli C. Prevalence of and risk
factors for hepatic
steatosis in Northern Italy. Ann Intern Med 2000;132:112-117.

Existen
factore
s
asociad
os a la
EH,
tales
como:

obesidad y sobrepeso
(69-100%)
diabetes mellitus tipo
2 (36-75%)
hiperlipidemia (2080%)
sndrome metablico
frmacos

ndreou D, Rousso I, Mavromichalis I. Update on non-alcoholic fatty liver disease in

en. Clin Nutr 2007;26:409-415.

Segn el porcentaje de
hepatocitos afectados, la EH
se clasifica en
Leve cuando estn afectados
menos del 25% de los hepatocitos
Moderada de 25 a 50%
Severa ms de 50% de los
hepatocitos afectados.

an M, OBrien K, Long S, Leggett N, Khazanie P, Pories W, Norris H, Caro J. Liver pathology in morbidly obese patients wit
diabetes. Am J Gastroenterol 1990; 85:1349-1355.

Se pueden distinguir dos categoras

morfolgicas, la EH
Macrovesicular
que traduce un dao crnico, donde el
citoplasma est ocupado por una sola gran
vacuola, que desplaza y rechaza al ncleo
hacia la periferia

Microvesicular

que se trata habitualmente de un dao celular

agudo, en el que las clulas aparecen al
microscopio de luz con mltiples vacuolas
pequeas intracitoplasmticas, sin
desplazamiento del ncleo y que son positivas
con tinciones para grasas; ocasionalmente se
Min Yoon J, Ran Yang H, KyungMyung J, Ryeung Kim H, Hoon Kang G, Jung-Eun Cheon, Kee Seo, J. Clinical and hystological
pueden
combinar
ambas morfologas
fatty liver disease
in children. Dig
Dis Sci 2009;54:2225-2230

Cuando adems de la
acumulacin grasa existe
inflamacin heptica y
grados variables de fibrosis,
se denomina
esteatohepatitis no
alcohlica (NASH), la cual
puede progresar a cirrosis y
eventualmente a carcinoma
hepatocelular

Min Yoon J, Ran Yang H, KyungMyung J, Ryeung Kim H, Hoon Kang G, Jung-Eun Cheon, Kee Seo, J. Clinical and hystological
fatty liver disease in children. Dig Dis Sci 2009;54:2225-2230

La EH es
usualmente
asintomtica,
sin embargo
puede producir
dolor en
hipocondrio
derecho y
hepatomegalia
lisa, firme, a
veces dolorosa.

er H. Sndrome del hgado graso no alcohlico. In: Findor J, Sapunar, I. Enfermed

hgado y las vas biliares. Buenos Aires: Akadia, 1990:737-744.

Causas

Metabli
co

Abetalipoproteinemia,enfer
medad por almacenamiento
de glucgeno,enfermedad
de Weber-Christian,hgado
graso agudo del
embarazo,lipodistrofia

Dongiovanni P, Piperno A,et al.(October 2006). Alpha 1-antitrypsin mutations in NAFLD: high prevale
ciation with altered iron metabolism but not with liver damage.Hepatology44(4): pp.85764

Causas

Nutricional
Desnutricin,nutricin
parenteral total,prdida de
pesograve,sndrome de
realimentacin,bypass
yeyuno-ileal,bypass
gstrico,diverticulosisyeyunal
consobrecrecimiento
bacteriano

Dongiovanni P, Piperno A,et al.(October 2006). Alpha 1-antitrypsin mutations in NAFLD: high prevale
ciation with altered iron metabolism but not with liver damage.Hepatology44(4): pp.85764

Causas

Dongiovanni P, Piperno A,et al.(October 2006). Alpha 1-antitrypsin mutations in NAFLD: high prevale
ciation with altered iron metabolism but not with liver damage.Hepatology44(4): pp.85764

Causas

Dongiovanni P, Piperno A,et al.(October 2006). Alpha 1-antitrypsin mutations in NAFLD: high prevale
ciation with altered iron metabolism but not with liver damage.Hepatology44(4): pp.85764

Diagnostico

ngulo P. Nonalcoholic fatty liver disease. N Engl J Med 2002;346:1221-1229.

Diagnostico

Segura J. Ecografa en patologa digestiva.Barcelona: Doyma,

Diagnostico

lson S, Rosen I, Chin-Sang H, Arenson A. Fatty infiltration of the liver: An imaging

allenge. J Can Assoc Radiol 2002; 33: 227-232.

Diagnostico

ack C, Wilson S, Charboneau W. Diagnostic ultrasound; Mosby; 2008, second edit

112.

Evolucin clnica en el
adolescente

Dam-Larsen S, Franzmann M, Andersen IB, Christo- ffersen P, Jensen LB, Sorensen TI, et al. Long
term prognosis of fatty liver: risk of chronic liver disease and death. Gut. 2004;53:7505

Farrell GC, Larter CZ. Nonalcoholic fatty liver disease: from steatosis to
cirrhosis. Hepatology. 2006;43:99112.

Machado M, Marques-Vidal P, Cortez-Pinto H. Hepatic histology in obese

patients undergoing bariatric surgery. J Hepatol. 2006;45:6006

Tratamiento actual en el adolescente

hava VR, Scott BB. Diagnosis of fatty liver disease: is biopsy necessary? Eur J Gastroenterol
:53943

Loomba R, Sirlin CB, Schwimmer JB, Lavine JE. Advances in pediatric

nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2009;50:128293

Fabbrini E, Sullivan S, Klein S. Obesity and nonalcoholic fatty liver

disease: biochemical, metabolic, and clinical implications.
Hepatology. 2010;51:67989

Nobili V, Manco M, Di Ciommo V, Comparcola D, Sartorelli MR, Piemonte F, et al. Lifestyle

intervention and antioxidant therapy in children with nonalcoholic fatty liver disease: A
randomized, controlled trial. Hepatology. 2008;48: 11928.

Atendiendo a la correccin del

estrs oxidativo, hasta el momento
se han utilizado diversos frmacos.

Entre ellos cabra destacar

el cido urodesoxiclico el
cual a dosis de 10-15
mg/kg/da acta como un
agente citoprotector.

No obstante, su utilizacin
entre pacientes peditricos
no ha mostrado resultados
favorables

Vajro P, Franzese A, Valerio G, Iannucci MP, Aragione N. Lack of efficacy of ursodeoxycholic acid
for the treatment of liver abnormalities in obese children. J Pediatr. 2000;136: 73943

La metformina

Constituye otra
posibilidad de
tratamiento y, en
su caso, para
pacientes
peditricos que
cursen con
cuadros de
obesidad
exgena.

Segn datos
obtenidos a partir
del ensayo clnico
desarrollado por
Schwimmer JB et
al
su administracin
a dosis de 500
mg, dos veces al
da durante 6
meses acta
reduciendo la
hiperinsulinemia
y la resistencia
heptica a la
insulina.

Adems
se objetiv
igualmente una
disminucin
considerable en
los niveles de ALT,
lo que se traduce
en una
disminucin de la
afectacin
heptica en los
sujetos tratados
con este frmaco,
a las dosis y
durante el
perodo
anteriormente
indicados.

Schwimmer JB, Middleton MS, Deutsch R, Lavine JE. A phase 2 clinical trial of metformin as a
treatment for non-diabetic paediatric non-alcoholic steatohepatitis Aliment Pharmacol

Otro potente agente

Los resultados han sido
antioxidante es la
vitamina
E
favorables,
evidenciando
Su uso ha sido verificado a
partir por varios ensayos
clnicos, administrndose a
dosis de 400-1.200 UI/da
durante perodos de entre 2
y 4 meses

una disminucin de las

concentraciones de
transaminasas. Esta
circunstancia, ha motivado
que su uso pueda ser
considerado como una
alternativa teraputica
eficaz en aquellos casos en
los que el tratamiento diettico no resulte efectivo por
incumplimiento progresivo
del paciente.

Lavine JE. Vitamin E treatment of nonalcoholic steatohepatitis in children: a pilot study. J Pediatr.
2000;136:7348

Finalmente
en la aproximacin
teraputica en el paciente
adolescente con cuya
esteatosis heptica
evoluciona a cirrosis, s
encuentra el trasplante
heptico.

A pesar de los logros

alcanzados en dicha
tcnica quirrgica, su
aplicacin en el
paciente peditrico
con hgado graso es
an muy limitada, no
excediendo el 1%

Fabbrini E, Sullivan S, Klein S. Obesity and nonalcoholic fatty liver disease: biochemical,
metabolic, and clinical implications. Hepatology. 2010;51:67989.

Adems
se deber tener en
consideracin que algunos de
los donantes de hgado
cadveres pueden mostrar ya
en el momento de su muerte
una esteatosis heptica
superior al 40%, dificultando
Nanda K.an
Non-alcoholic
steatohepatitis
in children.
Transplant.
ms
si cabe
estaPediatr
opcin

En base a todo lo expuesto

Resulta importante la deteccin
temprana de la enfermedad evitando
con ello la progresin hacia sus
complicaciones.
Es al mismo tiempo importante
informar a los padres acerca del
curso clnico que conlleva la
enfermedad, explicndoles la
importancia y el beneficio derivado

Por
otra
parte
Por
ltimo

Resultara igualmente necesaria

la implantacin de programas de
deteccin temprana de
esteatosis heptica en las
unidades de medicina familiar, ya
que stas constituyen el rea de
primer contacto con el paciente,
especialmente en aquellos
pacientes con obesidad severa.
Los cambios en el estilo de vida
de los individuos obesos con y sin
esteatosis heptica deben
establecerse de manera precoz,
establecindose metas reales a
corto y largo plazo.