Conjunto de mecanismos biolgicos interdependientes

que tienen como finalidad:

Prevenir la extravasacin sangunea espontnea
Evitar la hemorragia excesiva
Mantener la fluidez de la sangre circulante

LESIN ENDOTELIAL

PLAQUETAS

COLGENO
ADHESIN
REACCIN DE LIBERACIN

ADP

CALCIO

AGREGACIN

AGREGACIN IRREVERSIBLE

ADRENALINA

TROMBINA

FIBRINA

TNICA NTIMA:
TNICA INTERMEDIA
TNICA ADVENTICIA

El grosor de las capas depende del calibre del

vaso sanguneo.

LESIN DEL VASO

SANGUNEO

VASOCONSTRICCIN

ADHESIN Y AGREGACIN
PLAQUETARIA

ESTABILIZACIN
DEL COGULO

CUANDO OCURRE UNA LESIN EN EL VASO

SANGUNEO, LA RESPUESTA INMEDIATA
ES UNA VASOCONSTRICCIN QUE REDUCE
EL FLUJO SANGUNEO Y QUE ADEMS
PERMITE LA INTERACCIN DE LOS
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA
COAGULACION.

ES TROMBORRESISTENTE
ADP asa
Endotelina
xido ntrico
Colgeno IV
Prostaciclina (PG12)
Trombomodulina
Heparn sulfato
Factor de von Willebrand

Interaccin dinmica entre las plaquetas y el vaso sanguneo

Exposicin al endotelio
Vasoconstriccin
Adhesin plaquetaria
Activacin plaquetaria
Agregacin plaquetaria primaria
Liberacin del contenido granular
Agregacin plaquetaria secundaria
Cohesin o retraccin del cogulo
Tapn plaquetario
Actividad procoagulante

Protena GPIb / IX
Factor de Von Willebrand

ADP, SEROTONINA
TROMBOXANO
COLGENO-TROMBINA

Exposicin de la GPIIb/IIIa
Fibringeno
Mediadores: ADP
Serotonina
FvW
PAF
Trombina
Adrenalina
Cationes divalentes

LESIN VASCULAR
Vasoconstriccin
Liberacin de ADP
(Clulas lesionadas)

Contacto con el subendotelio

(colgeno)

Adhesin de las
plaquetas

Liberacin de factor
Tisular (F. III)

Activacin del
F XII

Secrecin plaquetaria
ADP

Factor 3
Adrenalina

Va plasmtica
De la Coagulacin

Va intrnseca

Va extrnseca

Agregacin plaquetaria
reversible

Trombina
Agregacin plaquetaria
irreversible

Va tisular de la
coagulacin

Cogulo hemostsico

Tiempo de sangrado de Ivy

Prueba del lazo
Prueba de adhesin plaquetaria
Prueba de agregacin plaquetaria

La prpura se presenta en forma de manchas producidas

por hemorragias en la piel. Algunas de ellas son del tamao
de la cabeza de un alfiler (petequias) y otras tienen 2 o 3
cm de dimetro (equimosis).
Estas manchas, que no desaparecen cuando se ejerce
presin sobre ellas, no suelen ser graves. Pueden estar
acompaadas por algunos sntomas, como dolores lumbares
o en las piernas y fiebre.

PRPURAS VASCULARES: Causadas por problemas en la

pared del vaso sanguneo.
PRPURAS TROMBTICAS: Causadas por problemas
relacionados con la funcionalidad de las plaquetas

PRPURAS TROMBOCITOPNICAS: Causadas por una

disminucin en la cuenta de plaquetas.

- EDTA (C10H6N2O8): Etilendiaminotetraactico o sal disdica, dipotsica. Acta

mediante un efecto quelante sobre el calcio (Ca++) impidiendo la coagulacin de la
sangre. Se utiliza para: recuentos celulares (hemates, leucocitos y plaquetas),
hematocrito, concentracin de hemoglobina ([Hb]), frotis sanguneos (utilizados
para la determinacin de la formula leucocitaria u observacin de la morfologa de
hemates, leucocito,).

- CITRATO TRISDICO (C6H5O7Na3): Se une al calcio (Ca++) evitando as la

coagulacin sangunea, provoca que desaparezcan los iones de calcio del plasma. Se
utiliza para: la velocidad de sedimentacin globular (VSG) en proporcin 1/4, las
pruebas de coagulacin en proporcin 1/9.

OXALATOS: Son menos comunes, se usan para la determinacin de la

glucosa. La sangre debe mezclar inmediatamente con el anticoagulante,
para ello se invierte suavemente el tubo varias veces hasta obtener una
mezcla homognea, tambin podemos utilizar rotores especiales.
HEPARINA SDICA/ HEPARINA LITIO: Impide que la protrombina
se transforme en trombina. Se utiliza para: estudios de bioqumicas en
urgencias (heparina con litio), estudios de linfocitos (heparina sdica). No
se recomienda utilizar muestras con heparina para realizar frotis para la
tincin de panptico. La sangre total heparinizada se utiliza para
transfusiones de gran volumen en ciruga cardiaca. La heparina no tiene
efecto conservador por ello la sangre tratada con este anticoagulante de
ser usada antes de 48h desde su extraccin. Se usa para las muestras de
gasometras.

Es el conjunto de reacciones que conducen a la formacin

de la fibrina, protena insoluble que evita la prdida de
sangre cuando un vaso se lesiona.
Segn su funcin, estas reacciones pueden ser:
PROCOAGULANTES
ANTICOAGULANTES
FIBRINOLTICAS

Reacciones procoagulantes: Conducen a la formacin de la

fibrina.
Reacciones anticoagulantes: Regulan la coagulacin e impiden
que los factores activados necesarios para evitar la hemorragia
se extiendan y produzcan una coagulacion generalizada.

Reacciones fibrinolticas: Eliminan la fibrina cuando ya no es

necesaria y restablecen el flujo sanguineo.

VA DE ACTIVACIN POR
CONTACTO (INTRNSECA)

VA DEL FACTOR TISULAR

(EXTRNSECA)

Superficie daada

Trauma

PK

XII

XIIa
XI

Ca+2

IX

VIIa

VII

XIa

Ca+2

VIIIa

IXa
Ca+2

Xa

Va

Trauma

X
Ca+2

Protrombina (II)

Factor tisular

VIII

Trombina (IIa)
Fibringeno (I)

Fibrina (Ia)
XIIIa

La coagulacin inicia cuando el Factor VII activado

Se une al factor tisular y juntos activan al F X

Cogulo de fibrina

XIII

FACTOR

NOMBRE

N. ALTERNATIVO

PRODUCIDO EN:

Fibringeno

Hgado

II

Protrombina

Hgado

III

F. Tisular de tromboplastina

IV

Ca2+

Proacelerina

VI

No existe

VII

Tromboplastina tisular

Cl. Endot. Y macrof.

f.labil, trombgeno

Hgado

Proconvertina

f. estable

Hgado

VIII

F. Antihemoflico

FAH A

Hgado endotelio

IX

Tromboplastina plasmtica

FAH B / F. Christmas

Hgado

F. Stuart Prower

tromboquinasa

Hgado

XI

Antecedente tromboplastnico del plasma (PTA)

FAH C

Higado

XII

F. Hageman

f. de contacto

higado

XIII

F. estabilizador de la fibrina

F. de Laki-Lorand

hgado

Precalicreina

F. Fletcher

higado

HMWK Ciningeno de alto PM

f. de activacin por contacto

higado

(CAMP)

FACTOR

NOMBRE

Concentracin plasmtica (nM)

Vida media (das)

Fibringeno

8800

35

II

Protrombina

1400

2.5

III

F. Tisular de tromboplastina

IV

Ca2+

Proacelerina

20

0.5

VI

No existe

VII

Proconvertina

VIII

F. Antihemoflico

IX

Tromboplastina plasmtica

F. Stuart Prower

XI

Antecedente tromboplastnico del plasma (PTA)

10
0.7
90
170
30

0.25
0.3 0.5
1
1.25
2.5 3.3

XII

F. Hageman

XIII

F. estabilizador de la fibrina

375
70

23
9 10

Precalicreina

450

6000

HMWK Ciningeno de alto PM

(CAMP)

NOMBRE

Concentracin plasmtica (nM)

Vida media (das)

PROTENA C

60

0.25

PROTENA S

300

1.75

ANTITROMBINA

2400

2.5 4

COFACTOR II DE LA HEPARINA

1200
2.5

2.5

73

TROMBOMODULINA

TFPI (Inh. De la va del fac. tisular)

TAFI (inh de la fibrinolisis activado
por la trombina.

NOMBRE

FUNCIN

I ) FIBRINGENO

Se convierte en fibrira por accin de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el cogulo.

II PROTROMBINA

Se convierte en trombina por accin del factor Xa. La trombina cataliza conversin de fibringeno a fibrina.

III FACTOR TISULAR DE

TROMBOPLASTINA

Se libera con el dao celular, participa junto con el F VIIa en la activacin del factor X por la va extrnseca.

IV CALCIO

Media la unin de los F. IX, X, VII y II a fosfolpidos de membrana

V PROACELERINA (Leiden)

Potencia la accin de Xa sobre la protrombina

VI VARIANTE ACTIVADA DEL F. V

VII PROCONVERTINA

Participa en la v. extrnseca, forma complejo con los F III y Ca, que activa al factor X

VIII F. ANTIHEMOFLICO

Indispensable para la activacin del F X, junto con el IXa. Su ausencia provoca hemofilia A

IX F. CHRISTMAS

El complejo IXa-VIII-Ca activa al X. Su ausencia causa hemofilia B.

X F. STUART-PROWER

Activado por IXa-VIII-Ca o por VII-III-Ca es responsable de la hidrlisis de protrombina para formar trombina

XI ANT. TROMBO-PLASTNICO DEL

PLASMA

Activa al factorIX. Su ausencia causa hemofilia C

XII F. HAGEMAN

Se activa en contacto con superficies extraas por medio de la calicrena asociada al CAMP. Convierte al F
XI en Xia

XIII FACTOR LAILI-LORAND

Forma enlaces cruzados estabilizando la fibrina.

FACTOR FLETCHER

Junto con el CAMP convierte al factor XII en XIIa

F. FITZGERALD-FLAUJEACWILLIAMS

Coadyuva con la calicrena en la activacin del F XII

FACTOR II
FACTOR VII
FACTOR IX
FACTOR X
PROTENA S
PROTENA C

Algunas protenas o factores de la coagulacin no tienen actividad por

si mismas, sino que actan como cofactores en los complejos
enzimticos, aumentando la eficiencia de la reaccin.
FACTOR V : Forma parte del complejo protrombinasa: (Va-Xa-II)
FACTOR VIII: Forma parte del complejo X-asa (VIIIa-IXa-X)
CAMP: Ciningeno de alto peso molecular
FACTOR XIII: Estabilizador de la fibrina.

FACTOR XI
FACTOR IX
FACTOR X
FACTOR II

VIA INTRNSECA
XII

Superficie
Calicrena
CAPM

XI

VIA EXTRNSECA
FACTOR TISULAR

XII a

+
VII

Ca

+2

XI a
VIIa/FT

IX

Ca+2

IXa

Ca+2

VIII

Ca+2
Fosfolpidos

Fosfolpidos

Xa

La activacin del factor X es ms rpida por la va extrnseca

II

Xa
V, Ca

+2

Fosfolpidos

IIa

Para convertir la protrombina (II) en Trombina (IIa)

se requiere factor Xa, V, Calcio y fosfolpidos.

La trombina tiene accin sobre:

Factor I
Factor V
Factor VIII
Factor XI
Factor XIII
Forma complejo 1:1 con la trombomodulina y acta sobre la
Protena C

VA DE ACTIVACIN POR
CONTACTO (INTRNSECA)

VA DEL FACTOR TISULAR

(EXTRNSECA)

Superficie daada

Trauma

TFPl

PK

XII

XIIa
XI

Ca+2

IX

VIIa
XIa

Ca+2

VIIIa

IXa
Ca+2

V
PROTENA C ACTIVA

Trauma

Antitrombina

X
Ca+2

Va

Factor tisular

VIII

Xa

Protrombina (II)

Trombina (IIa)
Fibringeno (I)

Fibrina (Ia)
XIII

PROTENA S
PROTENA C

VII

+ TROMBOMODULINA

Cogulo de fibrina

XIIIa

Tiempo de Protrombina (TP):

Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada:

intrnseca

Tiempo de Trombina:

Cuantificacin de factores:

Factor VIII
Fibringeno
Factor IX

Explora la va extrnseca
Explora la va

Determina la formacin de la fibrina.

MUESTRA: Plasma citratado

Incubar 50 mL de plasma 1 minuto
Agregar 100 mL de reactivo de TP
Ver el tiempo de formacin del cogulo
Valora: Factores de la va extrnseca y comn: FVII, FX, FII y FV
Factor tisular y Fibringeno
FUNDAMENTO: A un plasma citratado se le aade tromboplastina,
factor tisular, en una suspensin de fosfolpidos y Calcio. Se cuantifica el
tiempo que tarda en coagular el plasma.

VALORES DE REFERENCIA: 10 - 14 SEGUNDOS

EL REPORTE DE UN VALOR DE TP SIEMPRE ES CONTRA UN
CONTROL.

RATIO:

TP PACIENTE
TP CONTROL

V. DE REFERENCIA:

0.8 1.2

EN PACIENTES ANTICOAGULADOS SE REPORTA EL INR.

El INR es el indice internacional normalizado y es una manera de
aproximar los valores de los diferentes reactivos para que sea mas facil
el control de la terapia anticoagulante.

Para obtener el valor del INR se utiliza la siguiente formula:

INR

TP PACIENTE
TP CONTROL

ISI

ISI: ES LA SENSIBILIDAD DE LA TROMBOPLASTINA UTILIZADA.

MIENTRAS MAS CERCANO A 1 ES EL VALOR DEL ISI, EL REACTIVO
SENSIBLE Y LOS RESULTADOS MAS CONFIABLES.
VALORES DE REFERENCIA: 2 3 EN PACIENTES ANTICOAGULADOS

Tiempo de coagulacin de un plasma citratado pobre en

plaquetas al que se aade Ca+2 un fosfolpido (cefalina) que
sustituye al factor plaquetario III y un activador.
V.N. 20-40 segundos (no debe exceder en 8 segundos al
patrn)
VALORA LA VA INTRNSECA: camp, XII, XI, IX, X, V,
II y Fibringeno
Se reporta siempre contra un control.

Tiempo de coagulacin de un plasma al que se le aade

trombina
V.N. 15-20 segundos. Diferencias de 5 segundos con el
tiempo de un plasma testigo son significativas
Valoro:
1) cantidad y calidad de fibringeno presente

2) Presencia o no de antitrombinas

Muestra: plasma citratado pobre en plaquetas.

Mtodo: coagulomtrico.
Valor de referencia: 18-22 segundos.
Significado clnico:
Es un tiempo de coagulacin similar al tiempo de trombina pero donde el cogulo es
producido por la accin de una enzima del veneno de vbora denominada reptilasa.
La reptilasa activa y transforma al fibringeno.
La reptilasa tiene una accin similar a la de la trombina. Se asla del veneno de la vbora
Bothrops Atrox. Difiere de la accin de la trombina sobre el fibringeno en que libera
solamente fibrinopptido A. En cambio la trombina hidroliza los fibrinopptidos A y B del
fibringeno.
El tiempo de reptilasa no es inhibido por heparina y puede utilizarse en lugar del tiempo de
trombina en la evaluacin del fibringeno en pacientes heparinizados.
Cuando se evalan estados de hipercoagulabilidad, un resultado normal del tiempo de
reptilasa excluye la presencia de fibringeno anormal.
Si el efecto de la heparina es la nica causa de tiempo de protrombina prolongado, el
tiempo de reptilasa ser normal.

Utilidad clnica:
Diagnstico diferencial entre hipofibrinogenemias y
contaminacin con heparina o productos de degradacin de
la fibrina.
Aumentado:
Afibrinogenemia, disfibrinogenemia.

ANTITROMBINA III: inhibe principalmente a F II. Tambin

inhibe a : IX, X, XI, XII y CALICRENA
INHIBIDOR DE LA VA DEL FACTOR TISULAR: Sintetizada
por el endotelio vascular inhibe potentemente al complejo FT/FVII
adems del factor X
SISTEMA DE LA PROTENA S/C: La protena C proteoliza los
factores VIIa y Va. Es activada a travs del complejo Trombina-TM.
Utiliza como cofactor a la protena S.

Conjunto de procesos fisiolgicos que tienen como finalidad la destruccin

del trombo de fibrina una vez que se ha cumplido la misin de la
hemostasia.
La fibrinolisis se realiza a travs de la activacin de una protena
plasmtica : PLASMINA.
La plasmina se forma a partir de su precursor: el plasmingeno.
El plasmingeno se transforma en plasmina gracias al activador tisular del
plasmingeno: t-PA que es sintetizado por la clula endotelial.