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Introduccin
La hemostasia representa el cese fisiolgico de
la hemorragia por medio de un mecanismo
complejo que involucra un cambio de estado
fsico, de lquido a slido con la formacin de
fibrina, y el enlace del cogulo en una malla
insoluble.
Mecanismo de accin
Lesin vascular.
Vasoconstriccin.
Hemostasia primaria o agregacin plaquetaria
temporal.
Hemostasia secundaria.
Fibrinlisis.
Lesin vascular
Por traumatismo, intervencin quirrgica o
enfermedad.
Ruptura del endotelio de vasos
Exposicin de la membrana basal.
Exposicin de estructuras endoteliales y
subendoteliales.
Vasoconstriccin
Espasmo vascular inmediato ante injuria.
Disminucin del dimetro del vaso.
Retraso de la hemorragia.
Producido por el Sistema Nervioso Simptico.
Hemostasia primaria
En la hemostasia primaria existen una serie de
mecanismos que se desencadenan durante una lesin
vascular y que permitirn la formacin del tapn
hemosttico plaquetario.
Hemostasia secundaria
Casi simultneamente a la formacin del tapn
hemostatico primario, se pone en marcha el
proceso de coagulacin dependiente de las
protena plasmticas, y que consiste en la
formacin de fibrina soluble a partir de
fibringeno plasmtico.
Clsicamente este conjunto de reacciones y
activaciones de protenas se ha interpretado
como una cascada en donde se distinguan dos
vas: en va extrnseca e intrnseca.
Va extrnseca
Elfactor tisular, tambin denominadofactor tisular de
tromboplastinaofactor III, es unaglicoprotenademembrana.
el factor tisular est ausente en lasclulas endotelialesy por
tanto no expuesto al contacto con lasangre. Sin embargo,
cuando se produce la rotura de un vaso sanguneo, por ejemplo
a consecuencia de una herida, el factor tisular de los
fibroblastos entra en contacto con la sangre, y adems se
expresa en las clulas endoteliales y en los monocitos.
Va
intrnsec
a
Referencias
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