Angina

Profª. Luciana F. Karsten

 Definição
 É uma síndrome clínica comumente caracterizada
por episódios de dor ou pressão na parte anterior
do tórax. A causa é, em geral, o fluxo sangüíneo
coronariano insuficiente.

 Fluxo sangüíneo insuficiente resulta em aporte

diminuído de O2 para o miocárdio que está
necessitando de mais aporte no momento.
 Causas e Fisiopatologia
 Doença aterosclerótica.

 Histórico familiar de doenças cardíacas prematuras, tabagismo, DM,

colesterol alto, HAS, obesidade, sedentarismo.

 Fatores responsáveis pelo desconforto torácico:

 Esforço físico: pode precipitar uma crise devido ao consumo
aumentado de O2 durante o esforço.
 Exposição ao frio: pode provocar vasoconstrição e PA elevada, que
aumenta a demanda de O2.
 Ingerir refeição pesada: aumenta o fluxo sangüíneo para a área
mesentérica para a digestão, reduzindo o aporte sangüíneo disponível
no miocárdio. Em um coração gravemente prejudicado isso pode
desencadear a dor.
 Estresse ou qualquer situação que gere emoção: causa liberação
de adrenalina e aumenta a PA, acelerando a FC e, dessa maneira,
aumenta a carga de trabalho miocárdica.
Manifestações Clínicas
 Desconforto no peito e não dor; o desconforto é
habitualmente descrito como pressão, peso, aperto,
ardor, ou sensação de choque. A dor de angina pode
ser localizada principalmente no centro do peito,
costas, pescoço, queixo ou ombros. A irradiação da
dor ocorre, tipicamente, para os braços (esquerdo
principalmente), ombros e pescoço.

 A dor pode ser acompanhada por suores e náuseas

em alguns casos. Normalmente dura cerca de 1 a 5
minutos, e é acalmada pelo descanso ou medicação
específica. Dor no peito que dura apenas alguns
segundos não é, normalmente, angina.
Classificação da Angina
 Angina estável:

 Dor em queimação ou constrição.

 Dor induzida por esforço ou estresse emocional.
 Dor de duração inferior a 20 minutos.
 Dor que remite com o repouso ou o uso de
nitratos.
 Equivalentes anginosos: cansaço, dispnéia.
 Acontece após estresse físico.
Classificação da Angina
 Angina instável e pré-IAM:

 Dor de duração superior a 20 min.

 Dor que não remite com o uso de nitratos.
 Dor de surgimento recente (< 4 semanas).
 Dor com padrão crescente (marcadamente mais
intensa, prolongada ou freqüente que
anteriormente).
 Mudança das características da angina em paciente
com angina estável.
 Acontece com o paciente em repouso.
 Classificação da Angina
 Angina intratável ou refratária:
 Dor torácica intratável e grave.

 Angina variante:
 Ou de Prinzmetal.
 Dor em repouso com elevação reversível do segmento ST;
acredita-se que seja causada por vasoespasmo da artéria
coronariana.

 Isquemia silenciosa:
 Evidência objetiva de isquemia (alteração no ECG com um
teste de esforço), mas é assintomática.
Diagnóstico

 ECG com teste físico ou em repouso

 Histórico de saúde
 Cateterismo com angioplastia
(ou revascularização do miocárdio)
Tratamento

 Objetivos: aliviar a dor, diminuir a progressão da

doença e reduzir as conseqüências.

 Para aliviar a dor é necessário diminuir as

demandas de oxigênio do miocárdio.
Tratamento invasivo
Cateterismo com angioplastia e com bypass ou
stend (ou revascularização do miocárdio)
 Tratamento farmacológico
 Nitroglicerina
 Serve para reduzir o consumo de O2 pelo
miocárdio, diminuindo a isquemia e a dor.

 Ela dilata principalmente as veias e, também, as

artérias. Ajuda a aumentar o fluxo sangüíneo
coronariano por evitar o vasoespasmo e aumentar
a perfusão através dos vasos colaterais.
 Tratamento farmacológico
 Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos
 Propanolol, atenolol
 Reduzem o consumo miocárdico de O2.
 Reduz a FC, PA e a força de contração.
 Efeitos colaterais: hipotensão, bradicardia e
agravamento da ICC.
 A terapia com esse medicamento desse ser
diminuída gradualmente e por vários dias antes de
interrompê-la.
 Tratamento farmacológico
 Bloqueadores dos canais de cálcio:

 Nifedipina (procardia), verapamil (calan) e diltiazem

(cardiazem)
 Diminuem automaticidade do nódulo AS e a
condução do nódulo AV (FC lenta e diminuição da
força de contração).
 Relaxam os vasos sangüíneos (diminuindo PA e
aumento da perfusão arterial coronariana).
 Cuidar o uso em pacientes com ICC.
 Tratamento farmacológico
 Aspirina:
 Evita a agregação plaquetária.

 Heparina:
 Previne a formação de novos coágulos sangüíneos.

 Oxigênio:
 No inicio dos sintomas.
Infarto Agudo do
Miocárdio
Definição
É a necrose da célula miocárdica resultante da
oferta inadequada de oxigênio ao músculo
cardíaco.

É irreversível.
Fatores de risco

Aterosclerose
 Fisiopatologia do IAM
 É causado pela redução do fluxo sangüíneo coronariano de magnitude
e duração suficiente para não ser compensado pelas reservas
orgânicas.

 A causa habitual da morte celular é uma isquemia no músculo

cardíaco, por oclusão de uma artéria coronária. A oclusão se dá em
geral pela formação de um coágulo sobre uma área previamente
comprometida por aterosclerose causando estreitamentos luminais de
dimensões variadas.

 A gravidade da doença depende do tamanho da área lesada.

 Enquanto está ocorrendo morte celular, o coração utiliza oxigênio e

reservas de glicogênio; em conseqüência, verifica-se o acúmulo de
ácido láctico.

 Quando áreas do coração tornam-se necróticas há alteração no

traçado do ECG.
 O suprimento de sangue para o coração é feito através das coronárias,
que surgem diretamente da artéria aorta. São duas as principais
artérias coronárias: a artéria coronária direita e a artéria coronária
esquerda que logo se bifurca em duas grandes artérias, a artéria
descendente anterior e artéria circunflexa.

 A interrupção do suprimento ou fluxo sangüíneo para o músculo

cardíaco é causada pela obstrução de uma artéria coronária ou de um
de seus ramos.

 A obstrução é causada mais freqüentemente pela formação de um

coágulo sangüíneo sobre uma placa aterosclerótica no interior de uma
das artérias coronárias.

 Este trombo costuma ocorrer sobre uma placa aterosclerótica que

sofreu alguma alteração, como a formação de uma úlcera ou a ruptura
parcial da placa. Esta placa, antes da alteração que a instabilizou, pode
ser suficientemente pequena para passar despercebida pelos métodos
habituais de diagnóstico. Ou seja, um paciente com "exames normais"
pode vir a ter um infarto do miocárdio por um processo muito breve, as
vezes de poucos minutos.
 Uma placa é considerada vulnerável (ou imatura) quando
apresenta risco de ruptura. Quando a placa apresenta uma
cápsula espessa (placa madura) torna-se menos propensa a
ruptura. Não existe um método aceito para determinar qual
placa é vulnerável e qual não, mas, após necrópsias, se
verificou que as placas com propensão a romper costumam ter
mais conteúdo de lipídeos e menos fibrose.

 Quando ocorre a ruptura da placa, existe exposição de

colágeno e fragmento de tecido conjuntivo da região
subendotelial. As plaquetas, células do sangue, se aderem e se
agregam ao local da ruptura. As plaquetas liberam substâncias
que desencadeiam o processo de coagulação, resultando na
formação do trombo.
 A dinâmica da movimentação normal de íons, em especial
potássio, cálcio e sódio, começa a se alterar. Isto gera uma
instabilidade elétrica.

 Como o ritmo cardíaco depende deste fluxo de íons e elétrons,

podem ocorrer arritmias já precocemente no infarto. A morte
nesta fase do infarto não costuma ser por que não existe força
nos músculos, mas por que os músculos perdem a capacidade
de trabalhar coordenados, tornando-se ineficientes.

 A partir de 20 minutos de oclusão, parcelas progressivamente

maiores do miocárdio entram irreversivelmente em necrose. Uma
"onda de necrose“ começa a se desenvolver, completando-se
em cerca de 6 horas.

 Na ausência de adequada circulação colateral, 50% da massa

miocárdica em risco sofre necrose na primeira hora e 70% em 3
a 4 hs.
 A Célula Necrosada

 Não gera potencial de ação;

 Não se despolariza e não se repolariza;
 Não se contrai, apenas conduz o estímulo;
 Promove reações teciduais com liberação de
mediadores da dor;
 Libera proteínas celulares para o sangue:

CK-MB, Troponinas, Mioglobina.

Sintomatologi Alterações na
Alterações no Elevação de
a Clínica contratilidade
ECG enzimas
cardíaca:
hipocinesia
 Marcadores Bioquímicos de Infarto
Marcador InícioAgudo do Miocárdio
Pico Normaliza Vantagens Desvantagens
ção

Alta sensibilidade, detecção Baixa especificidade,

2 a 3 horas 6 a 9 18 a precoce de IAM, detecção rápido retorno ao normal
Mioglobina
horas 24horas de reperfusão.

Bom para estratificação de Baixa sensibilidade para

Troponinas 3 a 12 10 a 24 10 a 15 dias risco, maior sensibilidade e diagnóstico com menos de
horas horas especificidade que CK-MB. 6 horas de sintomas.
Diagnóstico tardio. Limitado para diagnóstico
de reinfarto.

Método de dosagem rápido Baixa especificidade em

3 a 12 10 a 24 3 a 4 dias e maior custo-eficiência. trauma ou cirurgia. Baixa
CK-MB
horas horas Bom para diagnóstico de sensibilidade com mais de
reinfarto precoce. 6h de sintomas ou além de
36h.
 Manifestações Clínicas
 O sintoma mais importante e típico do IAM é a dor ou
desconforto intenso retroesternal (atrás do osso esterno)
que é muitas vezes referida como aperto, opressão, peso
ou queimação, podendo irradiar-se para pescoço,
mandíbula, membros superiores e dorso.

 Freqüentemente esses sintomas são acompanhados por

náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de morte
iminente. A duração é caracteristicamente superior a 20
minutos. Dor com as características típicas, mas com
duração inferior a 20 minutos sugere angina, onde ainda
não ocorreu a morte do músculo cardíaco.
Manifestações Clínicas

. Características da dor
. Sintomas associados
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS

ECG normal

Miocárdio
Íntegro

Elevação de ST

Inversão de onda T
Infarto recente

Infarto antigo Onda Q

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRFICAS
NO IAM

Fases do Infarto agudo do miocárdio:

Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia

Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q

Crônica: Ondas Q e elevação de ST

DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO
MIOCÁRDIO

História típica de dor precordial

Alterações eletrocardiográficas

Elevação enzimática
 E agora o que fazer???
. Obtenção dos sinais vitais: PA, freqüência cardíaca e
exame físico;
. Oxigênio por cateter ou máscara;
. Obtenção de acesso venoso;
. Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2
não invasiva;
. Administração de 200mg de aspirina via oral;
. Nitrato sublingual 5mg;
. ECG;
. Administração endovenosa de morfina quando a dor é
muito intensa e não melhora com nitrato.
 ABORDAGENS TERAPÊUTICAS
Reduzir
Promover chance de
Vasodilatação recorrência
Nitratos, bloqueadores Repouso, controle PA,
de canais de cálcio. β-bloqueio.
Prevenir
trombose
Reperfusão Antiagregante
(oclusão total) plaquetário,
Trombólise, angioplastia antitrombínico

Tratar e
prevenir
complicações
da isquemia /
necrose
Β-bloqueadores,
antiarrítmicos
 TRATAMENTO
FARMACOLÓGICO
. Antiplaquetários
. Aspirina -Inibe a agregação plaquetária;
-Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal,
em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em
até 64%
-Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com
IAM com supra de ST

. Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel

. Antagonistas dos receptores glicoprotéicos - tirofibam

. Antitrombínicos
. Heparinas
 TRATAMENTO
FARMACOLÓGICO
. Antiisquêmicos
. Nitratos - Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo
consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial;
- Diminui vasoespasmo coronariano;
- Potencial inibição da agregação plaquetária.

. Betabloqueadores

. Antagonistas dos canais de Cálcio

. Inibidores da ECA
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO
NO IAM
. Trombolíticos
. Estreptoquinase (SK)

. Ativador tecidual do plasminogênio

. Trombolíticos de terceira geração

Contra-indicações
Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP
prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas
precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO
NO IAM
. Angioplastia
Vantagens sobre os trombolíticos:
. Potência arterial precoce, superior a 90%;
. Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno;
. Melhora função ventricular;
. Menor risco de sangramento e AVC;
. Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e
mortalidade
hospitalar.
 Dor torácica sugestiva de
isquemia
Avaliação Tratamento geral
imediata imediato

ECG de 12
derivações
Elevação de ST Depressão de ST / Ausência de
inversão de onda T alterações ST/T

Persistência ou ECGs seriados,

recorrência dos marcador de
Tratar como IAM sintomas; necrose,
Hipotensão, disfunção observação clínica
VE, troponina ou
CKMB elevadas Alterações dinâmicas
de ST, troponina ou
SIM
IAM CK-MB alto, dor,
instabilidade
hemodinâmica,
diabete,
NÃO
coronariopatia?
AI de baixo risco