NGRADO Y COAGULACI

Calvo Naranjo
Vernica
Cruz Campos
Sandra Daniela
Rosales Prez
Ekaterina

Hemorragia
La salida sin control de la sangre, que
puede ser arterial, venosa o capilar.

Desencadena una cascada de

fenmenos fisicoqumicos tendientes
a corregir el problema.

Hemostasia

Hemostasia
Es el proceso bioqumico por el cual se
va a cohibir una hemorragia, con la
finalidad de que la sangre se mantenga
dentro del sistema vascular,
taponando las soluciones de
continuidad producida en los vasos.

Objetivos del proceso

hemosttico
1. Controlar
2.
3.
la
Preservar la Preservar la
hemorragia
integridad
circulacin
en las
vascular.
perifrica.
heridas.
4. Participa
5. Participa
en la
en
la
respuesta
cicatrizaci
inflamatori
n.
a.

Tipos de
hemostasia:
a)Natural
b) Quirrgica

Es la respuesta reactiva
fisiolgica del organismo a la
lesin arterial o venosa.
Dicho proceso es especifico
al sitio de lesin.

Componentes:
3 mecanismos biolgicos, relacionados y
modulados entre s, cuyo equilibrio depende el
desempeo exitoso del proceso hemosttico.

A. Mecanismos procoagulantes
Se dan las complejas interacciones entre la
pared vascular lesionada, los elementos
celulares y los factores plasmticos de la
coagulacin.

I. Fase vascular
Se descubren los colgenos de la pared del
vaso y de los tejidos vecinos.
Se genera la produccin de enzimas y factores.

II. Fase plaquetaria

Formacin del tapn plaquetario que obtura
provisionalmente el orificio lesional.
Propiedades:
-Adhesividad
-Agregacin
-Tapn plaquetario

Adhesividad:
Cuestin de seg., despus
de la lesin, las plaquetas
cubren y se adhieren al
subendotelio.

Agregacin:
Las plaquetas se agregan
y se liberan agentes
activos que inducen un
cambio en su forma
(seudpodos), para
entrelazarse y constituir el
tapn plaquetario.

Tapn plaquetario:
Ocluye la lesin.

III. Fase de la
coagulacin plasmtica
Esta fase culmina con la formacin de un
firme coagulo de FIBRINA (reforzar al tapn
plaquetario) en el que van a participar los
llamados factores de coagulacin.

Una vez disparado el proceso de la coagulacin

por un activador eficiente (Factor), acontece que
un factor activado activa al siguiente y ste al que
le sigue, de manera secuencial, integrando las
cascadas de la coagulacin.

Cascada de la
coagulacin

VA INTRNSECA

Se genera con la activacin F XII en la

superficie endotelial alterada.

Son promotores de esta activacin: la

precalicreina, el cimgeno de alto peso
molecular, el Cl y el F. XI (sistema de contacto).
Sistema de contacto: activa al F XII, ste al F
IX, el cual activa F IXa, que en unin del
cofactor VIIa y Ca2+ forman un complejo
capaz de activar al F X (factor de la va comn
de la coagulacin).

VA EXTRNSECA
Iniciado por la activacin del factor tisular (F
IIIa), por la lesin, el cual activa y se une al F VII.
El cual activa por un lado al F X, y por el otro al
F IX y que en presencia de Ca2+ y energizado
por el cofactor VIIa es capaz de activar al F X.
Por lo tanto, ambas cascadas confluyen y
simultneamente activan al F X y as integrar la
va comn de la coagulacin.

F Xa (+ F VIIIa,
FPP y Ca2+)
inician la va
comn.

Activacin de
la
PROTROMBINA

FIBRINGENO

TROMBINA
(F IIa)

FIBRINA
(consistencia al
tapn
plaquetario)

COGULO

B. Mecanismos
anticoagulantes
Impiden la trombosis generalizada.
Son 3 proteasas plasmticas inhibitorias o
moduladoras que interfieren en uno o ms pasos
de la cascada de la coagulacin, cuando este ha
finalizado.
1. Antitrombina III
2. Complejo de la protena C/S
3. Inhibidor de la va del factor tisular

Antitrombina
III

Complejo
protena C/S

Inhibidor del
F.T

Activa
despus que
el coagulo ha
sido formado.
Producido por
el hgado.
Bloquea F IIa,
F VIIa, F XIIIa,
F IXa y F Xa
para impedir
formacin de
mas cogulos.

Se activa en
caso de que la
Antitrombina
III no pueda
inhibir F IIa
(trombina).
Capaz de
inactivar a los
cofactores
VIIIa y Va.
Inactiva al
inhibidor del
plasmingeno
(AIP-1), por lo
que interviene

Activada por
la trombina y
el endotelio.
Bloquea el
reinicio del
proceso
hemosttico al
formar
complejos con
F VIIa/FT, F
IXa y F Xa y
por lo tanto
los desactiva.

Mecanismos fibrinoltico
Son los procesos que disuelven el cogulo
(permeabilizan el vaso) para el restablecimiento
del flujo sanguneo en el vaso afectado.
Este mecanismo lo realiza el sistema fibrinoltico.

ENFERMEDADES
PLAQUETARIAS

ENFERMEDAD VON WILLEBRAND

Transtorno cuantitativo hereditario
falta el factor de von Willebrand
(vWF) que se ah demostrado que es
necesario para la adherencia
plaquetaria a la colagena
subendotelial

 es la ms frecuente de las
enfermedades hemorragparas
hereditarias

prevalencia es de 0,8% a 2% de la
poblacin

afecta por igual

es de herencia autosmica dominante

Es una enfermedad hereditaria, no ligada al sexo, que se produce por

disminucin o ausencia de una protena de la sangre llamada Factor de
Von Willebrand. CARACTERISTICAS
PROTENA
FUNCIN

Sndrome de Von Willebrand

Factor de Von
Willebrand.

Protena multimerica
compuesta de varias
subunidades; cada
una de estas contiene
2050 aminocidos y
22 carbohidratos.

Es la protena encargada de promover la

adhesin de las plaquetas a la pared del
vaso y su agregacin.
Adems, es la protena encargada de
transportar el Factor VIII.
Impide que el F VIII sea degradado
cuando anda circulando.

Es codificada por el
gen localizado en
brazo corto del
cromosoma 12.

Formacin FVW

1. En el retculo endoplasmtico sucede la glicosilacin.

2. Se forma el pre pro FVW que se dimeriza en R.E.
3. Los dmeros se multidimerizan en el A. Golgi y se
forma una protena larga.
4. Las reservas se guardan en los grnulos de Weibel Palade
en el endotelio.
* Estos grnulos pueden ser liberados por la induccin con
trombina, fibrina y con histamina a la circulacin.

se caracteriza por:
la disminucin cuantitativa o cualitativa del FVW
plasmtico y alteracin de la hemostasia
primaria y de la coagulacin.
hemorragia mucocutnea (80%)
epistaxis a repeticin
equimosis (76%),
alveolorragia (50%)
gingivorragia (47%)
hemorragia intraoperatoria o post ciruga (60%),
menorragia y metrorragia en la mujer.
La mayora de los portadores son sintomticos
leves y no requieren tratamiento especial; y slo
65% de los heterocigotos tienen sntomas.

 Tipos de Enfermedades
debiolgico de Enf. VW
Tipo
Estudio

Mutacin

Enf
(Defecto
cualitativ
o)

Enf. FVW tipo

2A

Mutacin en dominios D2,A1,A2 y A3.

Funcin disminuida asociada a
ausencia de multidimeros de >
tamao.

Enf. FVW tipo

2B

Defecto en el dominio A1. Afinidad

aumentada del de grandes
multidimeros de F.VW a las plaquetas

Enf. FVW tipo

2N

Mutacin recesiva en dominios D y D3.

Unin inestable a FVIII.
Afinidad disminuida por FVIII

Enf. FVW tipo

2M

Mutacin localizada en dominio A1.

(Defecto de la unin del FVW a la
glicoprotena IB)

Tcnica

Resultado

APPT (Tiempo de
tromboplastina
activada)

Va a estar alterado por

la disminucin del
FVIII.

Tiempo de sangra
IVY

Va a indicar la
funcionalidad
plaquetaria.

Dominio D y D3: Se expresa

FVIII.
A1: Unin para glicoprotena
Ib.
A3: Unin para colgeno.

Fig 7: Estructura FVW

1.-DDAVP (desmopresina) crioprecipitado o liofilizado.

DDAVP (1-deamino-8-D-arginina vasopresina

COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA
Es un sndrome hemorrgico sistmico en el que debido a la
activacin de los mecanismos de coagulacin hay
produccin de Fibrina en los vasos grandes e intactos y
mas patente a nivel de la micro circulacin formando unos
micro trombos y en general afecta a varios rganos de
forma simultnea.

LO CAUSA la introduccin de materiales

tromboplsticos en la circulacin. Este
material esta en todos los tejidos, muchos
procesos patolgicos pueden activar el
sistema de coagulacin.
Nota: en las manifestaciones clnicas predominan las hemorragias
sistmicas, rara vez se encuentran trombos en la necropsia

A. Obsttricos:
- Desprendimiento
placentario
- Retencin del feto
muerto
- Toxemia
- Mola hidatiforme

D. Traumticos
- Quemaduras
- Lesiones mltiples
- Ciruga
- mbolos grasos
- Mordedura de serpiente
- Intoxicaciones por aspirina

B. Neoplsicas
- Carcinomas
- Leucemias agudas
- Adenocarcinomas
- Sarcomas

E. Otras
- Procesos infecciones
- Hepatitis
- Glomerulonefritis
- Cirrosis

C. Hematolgicas
- Reacciones a la
transfusin de sangre

- Enterocolitis necrotizante
- Lupus eritematoso sistmico

MANIFESTACIONES CLNICAS
Trombocitopenia
en [ ] de factores de coagulacin (II,
V y VIII)

de actividad fibrinoltica
Sangrado, posiblemente de muchas
reas del cuerpo
Formacin de trombosis evidenciada
por la coloracin azulosa de los
dedos

Manifestaciones Clnicas
Generales: fiebre, hipotensin, acidosis,
proteinuria.
Piel/mucosas: petequias, equimosis,
hematomas, cianosis distal, hemorragias
por sitios de puncin.
Gastrointestinales: dolor abdominal,
hemorragias ocultas en heces.
Pulmonar: hipoxia, taquipnea.
Genitourinario: hematuria, oliguria,
hemorragia vaginal.

ENFERMEDAD
ACTIVA SISTEMA
DE COAGULACION
Coagulacin intravascular
diseminada
CONSUMO DE
PLAQUETAS Y
FACTORES DE
COAGULACION

COAGULOS DE
FIBRINA
INTRAVASCULAR

ACTIVA
FIBRINOLISIS
TENDENCIA
HEMORRAGICA

PDF productos de
degradacin del
fibringeno

ISQUEMIA DE
ORGANOS
HEMATIES
DAADOS

DIAGNOSTICO
PROCEDIMIENTOS DE EXPLORACION
RAPIDA

PARA VALORAR PLAQUETAS:

Tiempo de sangra
Recuento de plaquetas
PARA VALORAR REACCIONES DE COAGULACION
PLASMATICA:
Tiempo de Protrombina
Tiempo de trombina
PARA VALORAR NIVEL DE FIBRINOGENO EN PLASMA:
Aspecto del coagulo
Titulacin de fibringeno
PARA VALORAR LA FIBRINLISIS:
Determinacin de los PDF productos de degradacin del
fibringeno

PRUEBAS CONFIRMATORIAS
DETERMINACIN DEL NIVEL DE CONSUMO DE
FACTORES DE CUAGULACION
Medicin cuantitativa de fibringeno
Calculo del factor VIII
Calculo del factor V
MEDICIN CUANTITATIVA DE PDF (FIBRINGENO Y
FIBRINA)

Pruebas de laboratorio para el DX

Prueba

Parmetro de
coagulacin

Valores no
embarazo

Valores
embarazo

Resultados en
CID

plaquetas

plaquetas

140.000 a
340.000/mm3

Normal

Reducidas

Productos de
divisin de la
fibrina

Accin de la
plasmina sobre
la fibrina o
fibrinogeno

Generalmente
ausentes

Generalmente
deprimidos

Factores de
coagulacin
fibrinogeno
(factor I)

Fibrinogeno

300 mg/dl

450 mg/dl

Generalmente
deprimidos

Tiempo de
protrombina
(PT9

Vas
extrnsecas y
comunes

11 a 12 seg

Acortado

G. prolongado

T.
tromboplastina
(PTT)

Vas
intrnsecas
y comunes

40 a 60 seg.

Acortado

G.
prolongado

Tiempo de
protrombina
Parcial activado

Vas
intrnsecas
y comunes

25 a 45 seg.

Acortado

G.
prolongado

Tiempo de
coagulacin

Vas
intrnsecas
y comunes

6 a 12 min.

Normal

Normal

Tiempo de
trombina

Tasa de
12 a 18 seg.
conversin
de la fibrina

Acortado

G.
prolongado

TRATAMIENTO
INHIBIR LA COAGULACIN INTRAVASCULAR
Heparina
REPONER LA VOLEMIA Y FACTORES DE
COAGULACION
Sangre fresca o plasma fresco congelado
Plaquetas
Crioprecipitados
Glbulos rojos

Stuart power
Es un trastorno causado por la presencia
de muy poca cantidad de una protena
llamada factor X
Cromosoma13
adquirido :forman parte del defecto del
complejo protrombinico (aparecen en las
enfermedades hepticas y en la
deficiencia de la vitamina K)
afecta a 1 de cada 500,000 personas

 La activacin del factor X es el

primero de la va comn y est
activacin converge la cascada que
continua hasta la formacin de
trombina y fibrina que son los
componentes del coagulo.

 Factor X de la coagulacin es el
dcimo factor de la coagulacin
tambin conocido como el factor
Stuart Prower o autoprotrombina III
es una proteasa de la serina
(enzima) que depende de la
vitamina K. Esta enzima es la
primera que acta en la va para la
formacin de los cogulos

 Sntomas
Sangrado dentro de las
articulaciones.
Sangrado muscular.
Sangrado de membranas mucosas.
Sangrado nasal (epistaxis).

Pruebas y exmenes
Actividad del factor X baja.
Tiempo normal de trombina.
Tiempo parcial de tromboplastina
prolongado.
Tiempo de protrombina prolongado.

 Tratamiento
vitamina k
plasma fresco

PURPURA
TROMBOCITOPENIA

Qu es la
Porfiria?
Ocasionada Grupo heterogneo
por
la de enfermedades
metablicas,
deficiencia
en
las generalmente
hereditarias.
enzimas
que
El trmino proviene
intervienen
del griego
en
la
Porphura, el cual
biosntesis
significa "Pigmento
del
grupo
Prpura".
hemo de la
Se caracterizan por una
hemoglobin
a .sobreproduccin y acmulo de
las llamadas porfirinas y de
precursores como ALA y PBG

PORFIRIA: LA
ENFERMEDAD DE LOS
VAMPIROS.
En
la
porfiria,
unos compuestos
qumicos
denominados
porfirinas
se
acumulan en la
piel, los huesos y
Algunas
de
estas
los dientes.
porfirinas sufren una
reaccin qumica por
accin de la luz, lo que
da lugar a nuevos
compuestos
que
destruyen los tejidos
cercanos.

Piel
recubiert
a de
ampollas.

Huesos
corrodos

Anemia.

Como
Consecuen
cia:
Palidez
cadavric
a

Encas
descarna
das.

Mutilacio
nes en las
orejas y
nariz.

Compuestos
Qumicos:
GRUPO
HEMO

Las porfirinas son un grupo de

compuestos qumicos que se
caracterizan por la presencia de un
anillo heterocclico plano, con un
hueco interior en el que se puede
llegar a situar un in metlico.
Cuando en el hueco se sita un ion Fe
(II) dan lugar al grupo hemo,
componente de la hemoglobina.

PORFIRIN
A

Causas:
Es causada por el
mal funcionamiento
de un grupo de
enzimas llamadas
Porfiria.

Esto provoca que se

acumulen
cantidades
anormales de
porfirinas o
qumicos conexos
en el cuerpo.

Normalmente, el
cuerpo produce
hemo en un proceso
de mltiples pasos y
las porfirinas se
producen durante
varios pasos de este
proceso

Los pacientes con

porfiria tienen una
deficiencia de
ciertas enzimas
necesarias para
este proceso

Tipos de Porfiria:
Existen 6 distintos tipos de porfiria. Cada una est
originada por un defecto en la actividad de una de las
siete enzimas que participan en la ruta metablica del
grupo hemo. Dependiendo del tejido en que predomina
el defecto metablico, se clasifican como:

Porfiria
Eritropoy
tica.

Porfiria
Heptica.

 Es la forma ms frecuente de la porfiria.

Las porifinas se producen en exceso en el
hgado.
Causan sensibilidad de la piel a la luz.

Tambin llamada Porfiria de Doss

Aparicin de episodios agudos de dolor
abdominal, crisis de hipertensin arterial,
taquicardia y trastornos neuropsiquiatricos.

PORFIRIA
CUTNEA
TARDA.

PORFIRIA
AGUDA

La herencia de estas porfiria es autosmica dominante. Se

caracteriza por sntomas neurolgicos. Se distinguen cuatro grupos:

Porfiria
heptica:

 Una de las porfiria ms raras.

Trastorno recesivo autosmico.
Se caracteriza por la deficiencia de
ALA-deshidratasa.

Dficit parcial de Oxidasa de

Protoporfiringeno
Se caracteriza principalmente por
lesiones cutneas que consisten en
aumento de la pigmentacin facial

PORFIRIA POR
DEFICIT DE
ALADESHIDRA
TASA.

PORFIRIA
VARIEGATA.

Porfiria
heptica:

 Hay un incremento de la protoporfirina que se Protoporfiria

Eritropoytica
produce en exceso en la mdula sea.
La protoporfirina se acumula en el cuerpo,
especialmente en los hemates, en el hgado y
en la piel.

Ocurre por la actividad de

unaenzimadenominada uroporfiringeno III
sintetasa, la cual es muy baja.
Aumento de produccin de porfirinas,
denominadas Porfirinas de Ismero tipo I

Porfiria
Eritropoytica
Congnita

Se caracteriza por fotosensibilidad cutnea. Se debe al echo

de la estimulacin del exceso de porfirinas en la piel por
parte de los rayos ultravioletas.

Porfiria
Eritropoytica:

Diagnostico.
Para diagnosticar
La muy baja prevalencia cada tipo de
que suelen tener estas porfiria se han
enfermedades y el cuadro desarrollado
clnico
a
veces
muy distintas tcnicas
confuso,
dificultan
la de laboratorio y por
lo general, se
sospecha del diagnstico.
realizan en orina,
El diagnstico y tipificacin de una
porfiria
se
sangre
y heces.
consigue mediante una adecuada
complementacin entre la sintomatologa clnica y
la deteccin de anomalas especficas del
metabolismo del hemo.
Es frecuente un retraso del diagnstico de meses,
e incluso, aos.

Signos y
Sntomas:
Los signos y sntomas son consecuencia
de una disfuncin global del sistema
nervioso:

Sistema
Nervioso
Autnom
o:

Dolor
abdominal.
Nuseas.
Taquicarda.
Estreimiento.

Signos y
Sntomas:

Sistema
Nervios
o
Perifric
o.
Sistema
Nervios
o
Central.

Neuropata sensitiva
y motora, que en los
casos ms graves
pueden afectar a la
musculatura
respiratoria

Ansiedad.
Insomnio,
Alucinaciones,
Depresin.

Tratamientos:
Porfiria
Aguda:
El ataque agudo
es una urgencia
mdica y
requiere
tratamiento
hospitalario.
El tratamiento es
delicado, se
trata de infusin
venosa de altas
dosis de glucosa.

Porfiria
No
Aguda:
La inexistencia

de crisis
porfrica de tipo
agudo hace que
en estas porfiria
no haya que
tener especial
precaucin con
los frmacos
desencadenante
s.

Prevencin:
En algunos pacientes los
sntomas son mas severos y
pueden llegar a aumentar
las complicaciones
Generalmente los sntomas se
pueden aliviar con tratamiento
Algunas personas no presentan
sntomas , en otras personas , los
sntomas pueden ser de leves a
severos

Porfiria
Jaspeada:

Tipos Especiales
de Porfiria:

Clase : Heptica
Enzima Involucrada : Protoporfirinogeno
Oxidasa
Herencia : Autosmica Dominante
Sntomas y Signos : Fotosensibilidad , dolor
abdominal , sntomas neuropsiquiatricos
Resultado de la Prueba de Laboratorio:
Porfobilinogeno urinario positivo .
Protoporfirinafetal positiva .

Tipos Especiales
de Porfiria:
Protoporfirn
a:

Clase : Eritropoyetina.
Enzima Involucrada:
Ferroquelatasa.
Herencia : Autosomica
dominante.
Sntomas y Signos :
Fotosensibilidad.
Resultados de las Pruebas

Exmenes:
El mdico llevar a cabo un
examen fsico, el cual
incluye auscultar el corazn.
La persona puede presentar
latidos cardacos irregulares
Los exmenes de sangre y
orina pueden revelar
problemas renales u otros
problemas. El examen de
sangre para protoporfirinas
puede medir las porfirinas en
la sangre.

Complicaciones:

Estado de coma.
Clculos biliares.
Insuficiencia respiratoria
Prdida del movimiento
(parlisis) que empeora.
Cicatrizacin de la piel.

LABORATORIOS

(PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACIN)

Las pruebas de hemostasia deben efectuarse por FASES.

1 Fase de escrutinio: Tiempo de sangrado y Tiempos de
coagulacin.
2 Pruebas clsicas de coagulacin: TP, TTPa y TT
Funcin principal: Evaluacin de la fisiologa de la hemostasia

Tiempo de sangrado (TS): Valora la hemostasia primaria (vaso

sanguneo, plaquetas y el Factor de Von Willebrand); nos orienta
acerca de la existencia de algn defecto de los mecanismos que
intervienen en la formacin del tapn plaquetario.
Mtodo de IVY: Puncin en el antebrazo con bistur a profundidad de
1 mm, brazo a presin arterial media de 40 mmHg con el
esfigmomanmetro y medir el tiempo de sangrado.
NORMAL: 6-9 minutos

TIEMPOS DE COAGULACIN
Tiempo de protrombina (TP): Valora la va extrnseca (Factor VII); la va
comn (Factor II, V y X) y la rapidez de la formacin del cogulo.
VALOR DE REFERENCIA DEL HOSPITAL GENERAL DE MXICO: 12 + - 3 segundos
* Es

dependiente de los niveles plasmticos de vitamina K

(International normalized ratio): Evaluacin de la va extrnseca y la

va comn; tambin se utiliza para monitorizar la terapia con
anticoagulantes orales.
Respuesta de la activacin de los factores de coagulacin por la
tromboplastina.
INR NORMAL= 1-2

Tromboplastinas: Son fosfolpidos de la mb celular + Factor tisular (FT).

Tienen diferentes sensibilidades (dependiendo de su origen y la forma de
obtencin).
evalan la va intrnseca (Factores XII, XI, X, VIII, X, V, II y I); til para evaluar pacientes
que utilizan heparina como anticoagulante.

Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa): Es el tiempo en

segundos (s) que tarda en coagular un plasma citratado, despus de
agregarle tromboplastina parcial con activador (caoln) y calcio a una
temperatura de 37 C a un pH de 7.4
VALOR DE REFERENCIA DEL HOSPITAL GENERAL DE MXICO: 35 + - 4.5 segundos

Tiempo de trombina (TT): Tiempo que tarda (en segundos) en

coagular un plasma citratado, despus de agregarle trombina
bovina a una temperatura de 37 C a un pH de 7.4, valora la calidad,
cantidad del fibringeno y la fibrinoformacin.
VALOR DE REFERENCIA DEL HOSPITAL GENERAL DE MXICO: 18 + - 3.5 segundos

Conteo plaquetario: Orienta sobre el origen del proceso

hemorrgico.
Trombocitopenia: < 150,000 cel / mm3
Trombocitosis: > 450, 000 cel /mm3 (Factor de riesgo
para trombosis)

NIVELES DE RAPPAPORT
Rappaport sugiri un esquema para determinar a que personas se les deben realizar
estudios de investigacin sobre problemas hemorrgicos.
Divide a los pacientes en 4 grupos y determina por separado, la necesidad de evaluarlos.
GRUPO 1: Pacientes con historia clnica que ofrecen seguridades de que slo perder
una mnima cantidad de sangre durante el procedimiento quirrgico, puesto que los
antecedentes, factores de riesgo son nulos o mnimos. No se necesitan estudios de
investigacin.
GRUPO 2: Pacientes sin antecedentes de anormalidades hemorrgicas a los que se les
har ciruga mayor (procesos ortopdicos, urolgicos).
GRUPO 3: Pacientes en quienes se sospechan trastornos hemostticos, que sern
sometidos a procedimiento quirrgico mayor y con riesgo elevado de hemorragia. (SI)
GRUPO 4: Pacientes que sern sometidos a ciruga: bypass coronario y neurocirugas,
en las cuales una hemorragia (an sea la ms leve) puede tener un desenlace
catastrfico para el paciente.