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Las aurculas estn separadas de los ventrculos

por tejido fibroso que rodea las aberturas de las


vlvulas auriculoventriculares (AV).

Los potenciales NO se conducen desde el sincitio


auricular hacia el sincitio ventricular por este
tejido fibroso.

Son conducidos por medio de un sistema de


conduccin especializado denominado Haz AV

El potencial de accin en una fibra muscular


ventricular es de 105 mV.

El potencial intracelular aumenta de -85mV


entre los latidos hasta un valor de +20mV
durante cada latido.

Despus de la espiga inicial la membrana


permanece despolarizada durante 0.2 s
mostrando una meseta (esto hace que la
contraccin ventricular dure 15 veces ms).

Diferencias con el msculo esqueltico: 1ra

Msculo esqueltico: potencial de accin


producido por la apertura de canales rpidos
de Na+.

Msculo cardiaco: El potencial de accin esta


producido por la apertura de los canales
rpidos de Na+ y los canales de Ca+ - Na+.

Diferencias con el msculo esqueltico: 2da

Inmediatamente despus del inicio del


potencial de accin, la permeabilidad de la
membrana del msculo cardiaco a los
iones de K+ disminuye 5 veces.

Esto NO aparece
esqueltico.

en

el

msculo

Diferencias con el msculo esqueltico: 2da

La diminucin de la permeabilidad al K+
reduce el flujo de salida del K+ durante la
meseta e impide el regreso rpido del voltaje
a reposo.

Cuando los canales de Ca+-Na+ se cierran


despus de 0.2 a 0.3s aumenta la
permeabilidad de la membrana a los iones de
K+ (potencial vuelve a reposo).

La velocidad de la conduccin de la seal


del potencial de accin excitador a lo largo
de las fibras musculares auriculares y
ventriculares es de 0.3 a 0.5 m/s.

La velocidad de conduccin en las fibras


de Purkinje es de hasta 4 m/s

Es el intervalo de tiempo durante el cual un


impulso cardiaco normal no puede reexcitar una
zona ya excitada de musculo cardiaco.

Periodo refractorio normal de ventrculo es de


0.25 a 0.30 s.

Hay un periodo refractorio relativo adicional de


0.05s, se puede excitar con una seal excitadora
intensa.

Periodo refractorio del msculo auricular es 0.15s

Se refiere al mecanismo mediante


el cual el potencial de accin hace
que las miofibrillas del msculo se
contraigan.

El potencial de accin se propaga hacia el interior de


la fibra muscular cardiaca a
lo largo de las
membranas de los tbulos T.

Los potenciales de accin de los tbulos T


actan
sobre las membranas de los tbulos sarcoplasmicos
longitudinales para producir la liberacin de iones Ca+
del Retculo sarcoplasmico.

Iones de Ca+ difunden hacia las miofibrillas y catalizan


las reacciones qumicas favoreciendo el deslizamiento
de los filamentos de actina y miosina (contraccin).

El Ca+ entra en la clula activa los canales


de liberacin de Ca+ (canales de receptor
de rianodina) en la membrana del retculo
sarcoplasmico.

Los iones de Ca+ en el sarcoplasma


interaccionan con la troponina para iniciar
la formacin y contraccin.

Los tbulos T del msculo cardiaco tienen


un dimetro 5 veces mayor que los tbulos
del musculo esqueltico.

En el interior de los tbulos T hay una gran


cantidad de mucopolisacaridos que tienen
carga negativa y se unen a la reserva de
iones de Ca+.

La fuerza de la contraccin del msculo


cardiaco depende de la concentracin de
iones de Ca+ en los lquidos extracelulares.

La cantidad de iones de Ca+ en el sistema


de los tbulos T depende de la
concentracin de iones de Ca+ en el lquido
extracelular.

La duracin de la contraccin del


msculo cardiaco depende de la
duracin del potencial de accin
incluyendo la meseta 0.2 s en el
msculo auricular y 0.3 s en el msculo
ventricular.

Los fenmenos
cardiacos que se
producen desde
el comienzo de
un latido hasta el
comienzo
del
siguiente
se
denomina
ciclo
cardiaco.

Cada ciclo es iniciado por la generacin de un


potencial de accin en el ndulo sinusal
(localizado en la pared superolateral de la
aurcula derecha, cerca del origen de la vena
cava superior).

El potencial de accin viaja desde aqu por las


aurculas y despus a travs del haz AV hacia
los ventrculos.

Hay un retraso de ms de 0.1 s durante el


paso del impulso cardiaco desde las aurculas
hacia los ventrculos.

Las aurculas se contraen antes de la


contraccin ventricular.

Las aurculas son bombas de cebado para los


ventrculos y estos proporcionan la principal
fuente de potencia para mover la sangre del
cuerpo.

El ciclo cardiaco esta formado por un periodo


de relajacin que se denomina distole y un
periodo de contraccin denominado sstole.

La duracin del ciclo cardiaco total es el valor


inverso de la frecuencia cardiaca.

Ejem: FC 72 x min = la duracin del ciclo


cardiaco es 1/72 por minuto (0,0130 min por
latido 0.833 s por latido)

Cuando la frecuencia cardiaca aumenta la


duracin de cada ciclo cardiaco disminuye,
incluidas las fases de contraccin y relajacin.

La duracin del potencial de accin y el


periodo de contraccin (sstole) tambin
decrece, aunque NO en un porcentaje tan
elevado como en la fase de relajacin
(distole).

Esto significa que el corazn que late a


una frecuencia muy rpida NO permanece
relajado el tiempo suficiente para permitir
un llenado completo de las cmaras
cardiacas
antes
de
la
siguiente
contraccin.

El electrocardiograma muestra las ondas P,


QRS y onda T.

La onda P esta producida por la propagacin


de la despolarizacin en las aurculas.

Seguida por la contraccin auricular, que


produce una ligera elevacin de la curva de
presin auricular.

Despus de 0.16 s del inicio de la onda P las


ondas QRS aparecen como consecuencia de
la despolarizacin de los ventrculos.

Esto inicia la contraccin de los ventrculos y


comienza elevarse la presin ventricular.

El complejo QRS comienza un poco antes del


inicio de la sstole ventricular

La onda T ventricular, representa la fase de


repolarizacin de los ventrculos.

La onda T se produce antes del final de la


contraccin ventricular.

La sangre fluye desde los grandes venas


hacia las aurculas.

El 80% de la sangre fluye a travs de las


aurculas hacia los ventrculos antes de que
se contraigan las aurculas.

La contraccin auricular produce un llenado


de un 20% adicional de los ventrculos.

En la curva de presin auricular se observan 3


pequeas elevaciones de presin a, c y v.

La onda a esta producida por la contraccin


auricular.

La presin auricular derecha aumenta de 4 a 6


mmHg durante la contraccin auricular.

La presin auricular izquierda aumenta de 7 a 8


mmHg

La onda c se produce cuando los ventrculos


comienzan a contraerse.

Y por un ligero flujo retrogrado de sangre hacia


las aurculas por la protrusin de las vlvulas AV
retrgradamente hacia las aurculas por el
aumento de presin de los ventrculos.

La onda v se produce hacia el final de la


contraccin ventricular se debe al flujo lento de
sangre hacia las aurculas desde las ven.

Las vlvulas AV estn cerradas durante la


contraccin ventricular.

Llenado de los ventrculos durante la distole:

Durante las sstole ventricular se acumulan


grandes cantidades de sangre en las aurculas
derecha e izquierda porque las vlvulas AV estn
cerradas.

Cuando termina la sstole, las presiones


ventriculares disminuyen a sus valores diastlicos
bajos.

Llenado de los ventrculos durante la distole:

El aumento de presin generado en las aurculas


durante la sstole ventricular abre las vlvulas AV.

Y permite el flujo de sangre hacia los ventrculos,


esto se denomina periodo de llenado rpido de
los ventrculos.

Vaciado de los ventrculos durante la sstole: Periodo


de contraccin isovolumtrica

Despus del comienzo de la contraccin


ventricular se produce un aumento sbito de
presin ventricular, esto hace que se cierren las
vlvulas AV.

Son necesarios 0.02 a 0.03 s para que el


ventrculo acumule una presin suficiente para
abrir las vlvulas semilunares aortica y pulmonar,
contra las presiones de la aorta y arteria pulmonar.

Vaciado de los ventrculos durante la sstole: Periodo


de contraccin isovolumtrica

Durante este periodo se produce contraccin en


los ventrculos pero no vaciado.

Este periodo quiere decir que se produce aumento


de la tensin en el msculo, con un acortamiento
escaso o nulo de las fibras musculares.

Vaciado de los ventrculos durante la sstole: Periodo


de eyeccin

Cuando la presin ventricular izquierda aumenta


por encima de 80 mmHg y la presin ventricular
derecha por encima de 8 mmHg, se abren las
vlvulas semilunares.

Comienza a salir sangre de los ventrculos 70%


durante el primer tercio (periodo de eyeccin
rpida) y el 30% en el periodo de eyeccin lenta.

Vaciado de los ventrculos durante la sstole: Periodo


de relajacin isovolumetrica

Al final de la sstole comienza la relajacin


ventricular
(las
presiones
ventriculares
disminuyen)

La presin se eleva en las grandes arterias con la


sangre de los ventrculos (cierra las vlvulas
aortica y pulmonar).

Vaciado de los ventrculos durante la sstole: Periodo


de relajacin isovolumetrica

Durante 0.03 a 0.06 s el msculo cardiaco sigue


relajndose aun cuando no se modifica el volumen
ventricular .

En este periodo las presiones intraventriculares


disminuyen.

Se abren las vlvulas AV para comenzar un nuevo


ciclo de bombeo ventricular.

Durante la distole el llenado de los


ventrculos aumenta el volumen de cada uno
de los ventrculos hasta 110 a 120 ml
(volumen telediastlico).

Los ventrculos se vacan durante la sstole el


volumen disminuye 70 ml (volumen sistlico).

El volumen restante que queda en cada


ventrculo es 40 a 50 ml (volumen
telesistolico).

La fraccin del volumen telediastolico que es


propulsada se denomina fraccin de eyeccin
60%.

Cuando el corazn se contrae con fuerza el


volumen telesistlico puede ser 10 a 20 ml
(valores ms bajos)

Cuando fluyen grandes cantidades de sangre


hacia los ventrculos durante la distole los
volmenes telediastlicos pueden ser de 150
a 180 ml (valores mximos)

Las vlvulas AV ( tricspide y mitral)


impiden el flujo retrogrado de sangre desde
los ventrculos hacia las aurculas (sstole).

Las vlvulas semilunares (aortica y


pulmonar) impiden el flujo retrogrado
desde las grandes arterias hacia los
ventrculos (distole)

Se unen a los velos de las vlvulas AV


mediante las cuerdas tendinosas.

Los msculos papilares se


cuando
se
contraen
las
ventriculares.

No contribuyen al cierre de las vlvulas.

contraen
paredes

La rotura de una cuerda tendinosa o


parlisis de uno de los msculos papilares
produce una fuga y da lugar a una
insuficiencia cardiaca grave o mortal.

La presiones elevadas de las arterias al


final de la sstole hacen que las vlvulas
semilunares aortica y pulmonar se cierren
sbitamente (ms fuerte).

Sus orificios son ms pequeos, la


velocidad de la eyeccin de sangre por las
vlvulas es mayor.

CURVA DE PRESION
ARTICA

Cuando el ventrculo izquierdo se contrae la


presin ventricular aumenta hasta que se abre
la vlvula aortica.

La presin del ventrculo aumenta, porque la


sangre sale del ventrculo hacia la aorta.

La entrada de sangre en las arterias hace que


las paredes se distiendan y la presin
aumente hasta 120 mmHg

CURVA DE PRESION
ARTICA

Al final de la sstole, despus de que el


ventrculo izquierdo haya dejado de
impulsar sangre y se haya cerrado la
vlvula artica, las paredes de las arterias
mantienen una presin elevada.

Se produce la denominada incisura en la


curva de presin aortica cuando se cierra
la vlvula aortica

CURVA DE PRESION
ARTICA

La presin en el interior de la aorta


disminuye.

Antes de contraerse el ventrculo, la


presin aortica disminuye hasta 80 mmHg
(presin diastlica), y 120 mmHg (presin
sistlica) que se produce en la aorta
durante la contraccin ventricular.

CURVA DE PRESION
ARTICA

Las curvas de presin del ventrculo


derecho y de la arteria pulmonar son
similares a las de la aorta.

Excepto las presiones tienen una magnitud


de solo 1/6.

Gracias

Cuando las vlvulas se cierran, los velos


de las vlvulas y los lquidos circundantes
vibran por los cambios de presin,
generando un sonido (ruido)

Primer ruido: Cuando se contraen los


ventrculos se oye un ruido por el cierre de
las vlvulas AV, de tono bajo y prolongado
(primer tono cardiaco)

Segundo ruido: Cuando se cierran las


vlvulas aortica y pulmonar al final de la
sstole.

Se escucha un golpe seco y rpido


(segundo tono cardiaco)

El trabajo sistlico del corazn es la


cantidad de energa que el corazn
convierte en trabajo durante cada latido,
mientras bombea sangre hacia las arterias.

Trabajo minuto = total de energa que se


convierte en trabajo en 1min (trabajo
sistlico x FC min)

El trabajo del corazn se utiliza de 2 maneras:

Primero para mover la sangre desde las


venas de baja presin hacia las arterias de
alta presin (trabajo volumen - presin
trabajo externo).

Segundo para acelerar la sangre hasta la


velocidad de eyeccin a travs de las vlvulas
aortica y pulmonar (energa cintica del flujo
sanguneo)

Componentes importantes son las curvas


de presin diastlica y presin sistlica,
estas curvas son de volumen - presin.

Curva de presin diastlica se determina


llenando el corazn con volmenes de
sangre y midiendo la presin diastlica
antes de la contraccin ventricular (presin
telediastolica del Ventrculo.)

La curva de presin sistlica se determina


registrando la presin sistlica durante la
contraccin ventricular.

El volumen del ventrculo es menor a 150


ml, la presin diastlica NO aumenta
mucho, el volumen de sangre fluye con
facilidad hacia el ventrculo desde la
aurcula

Por encima de 150 ml la


presin diastlica aumenta.

Durante la contraccin ventricular la


presin sistlica aumenta a un mximo de
150 a 170 ml.

Presin sistlica mxima del VI 250 a 300


mmHg, presin sistlica del VD 60 a 80
mmHg

Cuatro fases:

Fase I: Periodo de llenado: Comienza a un


volumen ventricular de 50 ml y presin
diastlica de 2 a 3 mmHg.

La sangre que queda en el ventrculo


despus del latido previo 50 ml (volumen
telesistlico).

La sangre fluye de la aurcula izquierda al


ventrculo, el volumen ventricular aumenta
a 120 ml (volumen telediastolico).

Y la presin diastlica aumenta


de 5 a 7 mmHg.

Fase
II:
Periodo
de
contraccin
isovolumetrica: El volumen del ventrculo
no se modifica, porque las vlvulas estn
cerradas.

La presin en el interior del


ventrculo aumenta hasta igualar
a la presin en la aorta (80 mmHg).

Fase III: Periodo de eyeccin: La presin


sistlica aumenta y el volumen ventricular
disminuye porque la vlvula aortica se ha
abierto.

Fase IV: Periodo de relajacin isovolumetrica:


Se cierra la vlvula aortica y la presin
ventricular disminuye, el ventrculo recupera
50 ml de sangre y la presin auricular es de 2
a 3 mmHg

Cuando se evalan las propiedades


contrctiles del msculo es importante el
grado de tensin del msculo, cuando
comienza a contraerse (precarga).

La carga contra la que el msculo ejerce


su fuerza (postcarga).

La precarga es la presin telediastlica


cuando el ventrculo se ha llenado.

La postcarga del ventrculo es la presin


de la aorta que sale del ventrculo

El msculo cardiaco utiliza energa qumica


para la contraccin.

El 70 a 90% procede del metabolismo


oxidativo de los cidos grasos (10 a 30%
procede de otros nutrientes como lactato y
glucosa).

El consumo de Oxigeno es proporcional a


la tensin que se produce en el msculo
cardiaco
durante
la
contraccin
multiplicada por la duracin de la
contraccin.

Cuando el corazn esta dilatado la


cantidad de energa qumica es mayor de
lo normal.

Una persona en reposo el corazn bombea


4 a 6 L de sangre por minuto (gasto
cardiaco)

Durante el ejercicio bombea 4 a 7 veces


esta cantidad.

GC= VS x FC.

Los mecanismos mediante los que se


regula el volumen que bombea el corazn
son:

1.

Regulacin
cardiaca
intrnseca
en
respuesta a los cambios de volumen (Mec.
Frank Starling)

2.

Control de la FC y bombeo por el sistema


nervioso autnomo.

La cantidad de sangre que bombea el


corazn cada minuto, esta determinada por
la velocidad del flujo sanguneo hacia el
corazn desde las venas (retorno venoso).

La capacidad intrnseca del corazn de


adaptarse a volmenes crecientes de flujo
sanguneo de entrada (mecanismo de
Frank Starling)

Mecanismo de Frank-Starling:

Cuanto ms se distiende el msculo


cardiaco durante el llenado.

Mayor es la fuerza de contraccin.

Mayor es la cantidad de sangre que


bombea hacia la aorta

Mecanismo de Frank-Starling:

Cuando una cantidad adicional de sangre


fluye hacia los ventrculos el propio
msculo cardiaco es distendido hasta una
mayor longitud.

Entonces el msculo se contrae con mayor


fuerza

La distensin de la pared de la aurcula


derecha aumenta la FC en un 10 a 20%
esto contribuye a aumentar la cantidad de
sangre que bombea cada minuto el
corazn.

Control nervioso simptico y parasimptico:

La cantidad de sangre que se bombea cada


minuto (gasto cardiaco).

Gasto cardiaco aumenta por estimulacin


simptica.

Gasto cardiaco disminuye por estimulacin


parasimptica.

Control nervioso simptico:

Aumenta la FC 70 x min hasta 180 a 200 rara vez


250.

Aumenta la fuerza de contraccin cardiaca hasta


el doble.

Aumentando as el volumen de sangre que se


bombea y la presin de eyeccin

Control nervioso parasimptico (vagal):

Puede interrumpir el latido cardiaco durante


unos segundo pero el corazn escapa y late a
una FC de 20 a 40 x min.

Puede reducir la fuerza de contraccin del


msculo cardiaco en un 20 a 30%.

Control nervioso parasimptico (vagal):

Las
fibras
vgales
se
distribuyen
principalmente por las aurculas y en menor
proporcin en los ventrculos.

El exceso de iones de K+ hace que le corazn


se dilate y este flcido, reduce la FC.

Puede bloquear la conduccin del impulso


cardiaco desde la aurculas hacia los
ventrculos a travs del has de Hiz.

La elevacin de 8 a 12 mEq/L produce


debilidad y alteracin cardiaca.

La contraccin elevada de K+ en los


lquidos extracelulares reduce el potencial
de membrana en reposo de las fibras
musculares (despolariza parcialmente la
membrana).

Un exceso de iones de Ca+ efecto contrario


al K+.

El corazn progresa hacia una contraccin


espstica.

El dficit de iones de Ca+ produce flacidez


cardiaca similar al exceso de iones K+.

El aumento de la T corporal produce


aumento de la FC.

La disminucin de la T corporal disminuye


la FC (hipotermia 16 C a 21 C)

El calor aumenta la permeabilidad de la


membrana del msculo cardiaca a los
iones que controlan la frecuencia cardiaca.

La fuerza contrctil del corazn aumenta


transitoriamente cuando hay un aumento
de la T.

Una elevacin prolongada de la T agota


los sistemas metablicos del corazn y
produce debilidad.

El aumento de la presin arterial en la aorta


NO reduce el gasto cardiaco hasta que la
presin media aumenta por encima de 160
mmHg.

La funcin normal del corazn a presiones


arteriales sistlicas de 80 a 140 mmHg el
gasto cardiaco esta determinado por la
facilidad del flujo sanguneo a travs de los
tejidos corporales

GRACIAS

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