ALZHEIMER

QUE ES?

La enfermedad de Alzheimer temprana es debido:

Al embotellamiento de neuronas

Causa hinchazn.

Evita el transporte apropiado de protenas

La formacin adecuada de estructuras en las clulas

SE
MANIFIESTA
Unas protenas (las betaamiloides) forman unas
placas en el cerebro

Las tau, crean ovillos

que no se degradan y
lesionan las conexiones
neuronales.

Beta secretasa y presenilina-1, se

encuentran junto al PPA dentro del
paquete.

Se piensa que beta-secretasa y

presenilina-1 son las enzimas
principales que procesan al PPA y
crean el pptido amiloide beta.

El haberlas encontrado juntas dentro

de la clula sugiere que el
procesamiento de la PPA puede ser
parte de una funcin normal del
transporte celular que, de alguna
manera, se interrumpe en la
enfermedad de Alzheimer, dijo
Goldstein.

En los cerebros de los pacientes con enfermedad de

Alzheimer, un pptido llamado amiloide beta se acumula en
reas del cerebro donde las clulas nerviosas mueren
masivamente, lo que lleva a la demencia progresiva.

Un motor molecular llamado quinesia, es el que transporta

paquetes de protenas desde el cuerpo principal al resto de la
clula.
Este mecanismo de transporte celular es crucial para las
clulas nerviosas, que tienen la caracterstica nica de enviar
proyecciones, llamadas axones, que se alejan varios centmetros
del cuerpo principal de la clula para inervar partes distantes del
cuerpo.
La comunicacin en estas clulas es como una llamada de
larga distancia.

EJEMPLO

Los cientficos compararon el transporte

celular en las neuronas de ratones normales y
mutantes, en los cuales faltaba la protena
PPA.

En las clulas nerviosas de los ratones

mutantes, encontraron que la PPA, la beta
secretasa y otras cargas celulares, adems de
la protena motora quinesina, permanecen
principalmente en el cuerpo de la clula,
sugiriendo que cuando falta la PPA, se
detiene el transporte normal de la clula.

FALLA EL TRANSPORTE
CELULAR

Cuando algo falla en el proceso de transporte, a

menudo la clula no puede hacerle frente y
enviar una seal de auxilio que inicie la muerte
celular.

Goldstein y sus colegas estudiaron este proceso

y concluyeron que la PPA podra estar
involucrado en un proceso de sealizacin que
lleva a la muerte celular cuando se daan las
clulas nerviosas.

equipo de Goldstein demostr que:

El exceso de PPA que contena la regin
amiloide beta y el C-terminal causaba muerte
celular en las clulas nerviosas

Pero la PPA que slo contena amiloide beta no

la causaba.

Estos resultados junto a la investigacin de otros

cientficos llevaron al equipo de Goldstein a
concluir que el C-terminal puede llevar una seal
de muerte celular que puede iniciarse cuando
falla el transporte.

Caractersticas del
Tejido

Como ya sabemos esta enfermedad es un

trastorno neurolgico degenerativo caracterizado
por la prdida de la memoria, el deterioro de la
personalidad y la prdida de las capacidades
motrices funcionales.

Para poder estudiarla es necesario observar al

microscopio una muestra de tejido cerebral
despus de la muerte.

Caractersticas del
Tejido
En el estudio del tejido cerebral podemos
observar:
Nudos neurofibrilares: son fragmentos
enrollados de protena dentro de las
neuronas que las obstruyen.
Placas neurticas: son aglomeraciones
anormales de clulas nerviosas muertas y
que estn muriendo, otras clulas
cerebrales y protena.

Placas seniles: son reas donde

se han acumulado productos de
neuronas muertas alrededor de
protenas.

CLULAS
PRESENTES EN LA
ENFERMEDAD
ALZHEIMER

El cerebro es el rgano principal y ms voluminoso de la cabeza, formado

por ms de 15.000 millones de clulas nerviosas especficas, llamadas
NEURONAS.
La Neurona, morfolgicamente. Est formada de 3 partes:

SOMA: Es el cuerpo estrellado de la clula.

AXN: Es la prolongacin principal y la que conecta con las otras
neuronas.
DENDRITA: Son las encargadas de recibir las informaciones de
los axones de otras neuronas.

Las neuronas que controlan la memoria y el

pensamiento estn deterioradas,
interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas.
Estas clulas desarrollan cambios distintivos:
placas seniles y haces neurofibrilares
(degeneraciones del tejido cerebral).

La neurona secreta unos mediadores qumicos,

que conocemos con el nombre de
neurotransmisores. Estos son los que activan la
neurona transmitiendo los mensajes y la
informacin de una neurona a otra.

APLICACIONES
BIOTECNOLGICAS
El Alzhaimer se podra prevenir mediante
en portadores de mutaciones genticas
una vacuna

Estimacin de la vacuna:
2012
Principio de desarrollo: 2007

los genes asociados

con el origen de la
enfermedad

Respuesta
teraputica

Genotipo especfica
los genes
responsables del
metabolismo del
frmaco

Respecto a los responsables del

metabolismo de frmacos como
los inhibidores de la
colinesterasa, de uso comn en
la enfermedad de Alzheimer,
porcentaje alto responde mal a
la terapia por tener un perfil
gentico asociado al CYP2D6.

Los portadores del gen de la

apolipoprotena 4 (APOE-4/4)
son los que peor responden al
tratamiento