TRASTORNOS HEMORRAGICOS.

MANIFESTACIONES Y
CONSIDERACIONES CLINICAS
GENERALES Y ESTOMATOLOGICAS

Cesar guerra l

HEMOCITOPOYESIS
Proceso que participa de la formacin
y liberacin de los elementos celulares
a la sangre.
CENTROS: Medula osea, tejido linftico
y sistema reticuloendotelial(SRE).
TRASTORNOS:
De los eritrocitos, leucocitos, diatesis
hemorrgicas, alteraciones del SRE, de
los ganglios linfticos

HEMATOPOYESIS
TEORIA MONOFILETICA:
Todas las celulas derivan de una
celula precursora o STEM CELLS, que
se diferencia en 5 tipos separados de
celulas precursoras unipotenciales
distintas: eritrocitos, granulocitos,
linfocitos, monocitos y plaquetas.

HEMOSTASIA
La hemostasia es un
sistema que vigila la
integridad de los vasos
sanguneos a travs de la
interaccin de clulas y
protenas para mantener la
sangre fluida dentro de los
vasos.

ENDOTELIO
Endotelio evita la
agregacin de las
Plaquetas.
Secreta PGI2 y NO.
Trombomodulina/
trombina que activan
a la protena C y S.
Molculas
heparinoides.
Activadores del
plasmingeno.

FORMACIN DEL TROMBO

Exposicin del
colgeno y liberacin
del factor Von
Willebrand.
Las Plaquetas
adheridas liberan
ADP.
TXA2
vasoconstriccin.

FORMACIN DEL TROMBO

Se genera factor
tisular (PF3):
activacin de la
cascada de
coagulacin.
Cascada de
coagulacin.

PLAQUETAS

Fragmentos de citoplasmticos.
150000-400000/ul.
Vida media de 8-10 das.
Contiene grnulos de enzimas, ADP, ATP.
Participan en la fase temprana de la
coagulacin formando un tapn.
Dos mecanismos:
Adhesin y agregacin.

PLAQUETAS
ADHESIN: requiere del factor de von Willebrand
secretado por el endotelio en el suero y al
adherirse se da activacin con la de granulacin.
AGREGACIN: grnulos contienen ADP, Tx A2 y
depsitos de fibringeno, serotonina.

HEMOSTASIA NORMAL

Tiempo de protrombina (PT): valora la va

extrnseca de la coagulacin en los
factores V, VIII, X, protrombina y
fibringeno.
Tiempo de Tromboplastina parcial (TTP):
valora la va intrnseca en los factores V,
VIII, IX, XI, XII, protrombina y fibringeno.
Recuento de Plaquetas : 150-400mil/ul.
Pruebas de funcin de las Plaquetas:
tiempo de hemorragia, pruebas de
agregacin de las Plaquetas, medicin
del factor de von Willebrand.

REGULACION DE LA
COAGULACION

Anticoagulacin: proteasas de serina

(serpinas) sobre los factores de
coagulacin.
Protena C: VIIIa, IXa.
Protena Z: dependiente de vit. K, Xa,
marcador de proliferacin endotelial.
TAFI: inhibidor fibrinoltico dependiente de
la trombina, zimgeno plasmtico, cataliza
la ruptura de los residuos de arginina y
carboxiterminal de la fibrina lisina (t-PA),
eliminando la retroalimentacin positiva
sobre el plasmingeno (fibrinlisis).

FIBRINOLISIS
Es el proceso por el cual se
disuelve el coagulo sanguneo.
Plasminogeno pasa a plasmina.
(uroquinasa).
Degrada a la fibrina.
Inactiva a factores trombognicos
(V, VIII, fibringeno), a2
antiplasmina.
Es producida por bacterias.
estreptoquinasa

CLASIFICACION DIATESIS
HEMORRAGICA

Fragilidad capilar:
Infecciones.
Reaccin medicamentosa.
Sx Scurvy- Ehlers- Danlos.
Purpura de Henoch- Schonlein.
Telangiectasia hemorrgica hereditaria.
Amiloidosis peri vascular.
Deficiencia o disminucin plaquetaria:
Disminucin en la produccin Pks.
Disminucin de la supervivencia de las Pks.
Secuestro.
Dilucin.
Alteraciones de la coagulacin:
Hemofilia A.
Hemofilia B.
Enfermedad de von Willebrand.

TRASTORNOS HEMORRAGICOS CAUSADOS

POR ANOMALIAS DE LAS PAREDES
VASCULARES

Conocidas como purpuras no trombocitopnicas

(purpuras y petequias).
Pks, tiempo de hemorragia, TP, TTP normales.
Etiologa: infecciones meningococos, endocarditis
infecciosa, con micro vasculitis y CID. Medicamentos
dando vasculitis de hipersensibilidad con complejos
inmunes. Ehlers Danlos por defectos del colgeno
con debilidad de las paredes vasculares, sx Cushing
por perdida del soporte vascular. Sx Weber- OslerRendu autosomica dominante con vasos tortuosos y
delgados que sangran con facilidad. Amiloidosis de
cadenas ligeras da debilidad de los vasos (petequias
mucocutneas).

HEMORRAGIAS POR
TROMBOCITOPENIAS
Plaquetas menores de 100.000 ul, < 20 mil
sangrado espontaneo y 20-50 sangrado
postraumtico.
TP y TTP normales.
Hemorragias intracraneales.
Causas:
Plaquetas bajas por depresin medular en anemia
aplasia, leucemia o solo los megacariocitos como
en frmacos, HIV, alcohol y Sx. Mielodisplsico.

PURPURA TROMBOCITOPENICA
IDIOPATICA (PTI)
Destruccin
inmunitaria de las
Plaquetas.
Formas clnicas:
Aguda
Crnica
Neonatal.

TP y TPT normales.

DIATESIS HEMORRAGICA
RELACIONADA A LOS FACTORES DE
COAGULACION
HAY EQUIMOSIS Y HEMATOMAS.
Hemofilia A.
Hemofilia B.
Enfermedad de Von Willebrand.

HEMOFILIA A (FACTOR VIII)

Es la coagulopata hereditaria ms comn
1:10,000.
Autosmica recesiva ligada al cromosoma x.
Clnica: hemorragias con traumas leves
(extraccin dental, ciruga, hemartrosis).
Lab: TPT elevado y TP normal.(va intrnseca).
Tx: crio precipitados de factor VIII y
obteniendo un 15-50% de nivel de actividad.
Muchos fueron contaminados con HIV.

HEMOFILIA B (FACTOR IX)

Enf de Christmas, deficiencia de
tromboplastina.
Recesiva ligada al cromosoma x,
incidencia de 1:50,000. rara.
Clnicamente igual a la hemofilia A.
Lab: TPT prolongado.
Tx: plasma fresco o factor IX
concentrado

TELEANGIECTASIA
HEMORRAGICA
HEREDITARIA
Enfermedad de RENDU-OSLER,
caracterizada por dilataciones multiples de
capilares y venulas de la piel y mucosas.
En la mucosa oral las lesiones pueden
presentarse en el labio, lengua, mucosa
oral y carrillos, sangran aparatosamente.
Las lesiones son pequeas y bien
circunscritas.

HIPOPROTROMBINEMIA
Deficiencia de
cualquiera de los
factores II, V, VII y X.
Es mas comn las
deficiencias
adquiridas.
Lesiones hepticas, o
aquellas que conlleven
a elevacin de la
bilirrubina (ictericia
obstructiva) alteran la
formacin de la VIT K.

MIELOMA MULTIPLE
MM . Mieloma de las clulas plasmticas,
es una lesin proliferativa neoplsica de
las clulas plasmticas de la medula osea.
Lesiona el tejido oseo prioritariamente de
manera destructiva multifocal en todo el
esqueleto, costillas, crneo, pelvis, fmur,
seno maxilar-mandbula y tejido blando.
Diangstico radiolgico
Pronostico malo

NEOPLASIAS LINFOIDES
Reconoce 3 categoras mayores:
NEOPLASIAS DE CELULAS B.
NEOPLASIAS DE CELULAS T /NK
LINFOMA DE HODKING

LINFOMA DE HODGKIN
LH o linfogranuloma
maligno es una NM.
En los pacientes hay
falta de respuesta
inmunolgica.
Inicio del cuadro con
linfomegalia, fiebre,
ganglios axilares,
prurito.

La linfomegalia es
supradiafragmtica
90% y los ganglios mas
comprometidos son los
cervicales 70%.
Luego compromete mas
cadenas ganglionares.
TTO en el dx temprano
quimio y radioterapia.
En etapas avanzadas
pronostico malo.

CLASIFICACION

ANEMIAS

ANEMIA
Es la disminucin de la concentracin de
HEMOGLOBINA en la sangre circulante.
Que puede ser provocada por:
sangrado, disminucin en la produccin
de hemates o destruccin de los
mismos.
La mucosa bucal y especialmente la
lengua, sufren modificaciones ante un
cuadro anmico.

Definicion laboratorial de Anemia

Hb:
Gestantes
: < 11.0 g/dl
Mujeres y nios : < 12.0 g/dl
Varones
: < 13.0 g/dl

Hct:
Mujeres: < 36 %
Varones: <40 %

ANEMIA MEGALOBLASTICA
Anemia por la deficiencia de la
cobalamina o VIT B 12 y acido flico.
Causada por la falta del factor
intrnseco en el estomago.
Caracterizada por megaloblastosis
eriptropoyetica y
Manifestaciones gastrointestinales y
neurologicas.

CARACTERISTICA CLINICA de
AM

Debilidad, agotamiento
Sensacin de fatiga.
Adormecimiento de las extremidades
Disnea y palpitaciones.
Palidez de piel y mucosas.
Dispepsia, flatulencia, diarrea
Sntoma bucal importante GLOSITIS
ATROFICA

DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO

Su causa principal es el ingreso
inadecuado de acido flico en la
alimentacin
En la cavidad oral es frecuente ver la
ESTOMATITIS COMISURAL.

ANEMIA FERROPENICA
La deficiencia de hierro obstaculiza la
sntesis de cantidad adecuada de Hb .
Se caracteriza por la formacin de
eritrocitos pequeos y poco
pigmentados (microcitosis e
hipocromia).
El balance negativo se da por absorcin
intestinal inadecuada, utilizacin
excesiva o perdidas patolgicas.

ANEMIA FERROPENICA
Los sntomas generales son similares a
las dems anemias.
Los sntomas bucales son : palidez de
mucosas, la lengua esta depapilada y
brillante, hay glosodinia, queilosis angular
o estomatitis comisural.
Sobre la lengua atrfica pueden aparecer
lesiones leucoplsicas (premalignas) y
ulceras superficiales dolorosas.

LEUCEMIAS

LEUCEMIA
Es una NM formada por leucocitos
anormales e inmaduros presentes en la
sangre circulante.
CLASIFICACION:
I. Tipo de clulas: mieloide, linfoctica y
monoctica.
II. Por el No de leucocitos: Leucmica y
aleucmica.
III Por la rapidez de cuadro clnico: Aguda
y Crnica.

CAUSAS

RADIACIONES IONIZANTES
VIRICAS
AGENTES QUIMICOS
PREDISPOSICION GENETICA

CARACTERISTICAS CLINICAS
Inicio insidioso, debilidad, perdida de
peso, ganglios linfticos aumentados de
volumen, anemia que puede provocar
disnea.
Hepato y esplenomegalia.
Las manifestaciones bucales pueden ser
llamativas, sangrado gingival y
ulceraciones en toda la mucosa bucal.
Petequias en el paladar y lesiones
micoticas secundarias.

GRACIAS