ALCALOSIS

METABOLICA

ALCALOSIS METABOLICA

Incremento del PH sanguineo por la elevacion

primaria de la concentracion de bicarbonato
en el plasma.

Como efecto compensatorio:hipoventilacion

pulmonar con retencion de CO2 y elevacin
de la presion parcial de CO2 (pCO2).

En la estado de alcalosis la concentracion de

cloro reduce en proporcion al incremento del
bicarbonato, con hipokalemia concomitante.

CAUSAS
A)Contraccin del espacio
extracelular

B)Expansin del espacio

extracelular

1.ASOCIADA CON ELEVACION

DE RENINA
a) Estenosis de arteria renal
b) Hipertensin arterial
maligna
) 2. ASOCIADA CON
DISMINUCIN DE RENINA
a) Hiperplsia suprarrenal
congnita.
b) Sindrome de cushing
c) Aldosteronismo primario
d) Sindrome de liddle

1. CAUSAS GASTROINTESTINALES
a) Vomitos: estenosis hipertrfica del ploro
b) Aspiracin gstrica
c) Diarrea congnita con prdida del cloruro
d) Deficiencia diettica de cloro

2. CAUSAS RENALES
a) Diurticos
b) Sindrome de bartter
c) Deficiencia de magnesio
d) Deplecin de K
e) Aniones no reabsorbibles
f) Recuperacin de cetoacidos o acidosis
lctica
) 3. CAUSAS CUTNEAS
a) Fibrosis quistica
)

OTRAS CAUSAS
1.
2.
3.

Administracin de bases
Alcalosis lctica primaria
Alcalosis hipoproteinmica

CAUSAS GASTROINTESTINALES
VOMITOS Y ASPIRACION GASTRICA

La perdida de ion hidrgeno a travs del jugo

gstrico induce alcalosis metablica en
pacientes con hipertrofia congnita del ploro
o vmitos por causas psiquitricas o diversas.

La perdida hdrica y de cloruro de sodio induce

a la contraccin del espacio extracelular,
reduccin de la velocidad de filtracin
glomerular y mayor estimulo de la reabsorcin
tubular renal de bicarbonato lo que causa
alcalosis.

DIARREA CONGENITA CON

PERDIDA DE CLORO

La cloridorrea es un desorden hereditario por

defecto ileal para reabsorber cloro, lo cual
condiciona a una mayor reabsorcion de sodio
con secrecion de iones hidrogeno y potasio a
nivel intestinal. Lo que induce a alcalosis
metabolica hipokalemica.
Estos pacientes presentan heces con PH acido y
una concentracion de cloro mayor a la suma de
las concentraciones de sodio y potasio.

DEFICIENCIA DIETTICA DE
CLORO

Se ha observado alcalosis metabolica en

lactantes que ingieren formulas a base de soya
, con muy bajo contenido de cloro.
Estas
formulas
contienen
cloro
en
concentracion inferior a 2.3 mEq/l en
asociacion con prdidas continuas de cloro a
traves de las heces, el sudor, la regurgitacion ,
vomitos y da como resultado el desarrollo de
alcalosis hipoclormica con contraccion de
volumen.
Estos factores generan y mantienen el
desequilibrio acido- base.

CAUSAS RENALES
DIURETICOS

Los diurticos que inducen cloruresis sin

bicarbinaturia pueden en forma aguda inducir
hipovolemia sin modificar el contenido total de
bicarbonato por lo cual se presenta alcalosis
metablica por contraccin.
La administracion crnica de diurticos, genera
alcalosis. Al aumentar la oferta de sodio al
nefrn distal, lo cual estimula la secrecion de
potasio e ion hidrgeno.
La alcalosis se perptua a consecuencia de la
presencia de contraccion del espacio
extracelular.

SINDROME DE BARTTER

Es un sindrome caracterizado por alcalosis

hipokalemica asociada a hiperaldosteronismo
, hiperplasia de las celulas yuxtaglomerulares
Defecto de la capacidad de concentracion
urinaria resistente a la vasopresina y retraso
del crecimiento corporal.
Como regla, los nios con sindrome de
bartter presentan polihidramnios con alta
frecuencia de partos prematuros.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Anorexia, vomitos
Polidipsia, poliuria,nicturia
Apetito de sal
Debilidad muscular, calambres musculares
Estreimiento, distension abdominal
Retardo del crecimiento,talla baja
Tetania, signos de chvostek y trousseau
Crisis convulsivas
Retardo mental

HALLAZGOS DE LABORATORIO

Hipokalemia
Alcalosis metabolica hipoclormica
Defecto de la capacidad de concentracion
urinaria
Perdidas urinarias excesivas de potasio, sodio
y cloro.
Hiperreninemi
Hiperaldosteronismo
Elevacion de nivele plsmaticos y urinarios de
prostaglandinas

En todos los casos se obsrva kaliuresis

importante que alcanza niveles de excrecion
de potasio de 200 mEq/dia o mas.
Se observan perdidas urinarias excesivas de
cloro y sodio

DEFICIENCIA DE MAGNESIO Y POTASIO

Y ANIONES NO REABSORBIBLES

La deficiencia de magnesio origina alcalosis

hipokalmica por medio del estimulo del
sistema renina-aldosterona lo cual induce
mayor acidificacin en el nefrn distal
La deplecin de potasio es amortiguado por el
balance positivo de sodio presente en estos
casos
La administracin de aniones no reabsorbibles
incrementa la excrecin de potasio y la
acidificacin en el nefrn distal, al aumentar
la diferencia de potencial en la luz tubular

RECUPERAION DE CETOACIDOSIS
O ACIDOSIS LACTICA

cuando el estimulo que indujo el desarrollo

de la acidosis lactica o cetoacidosis es
eliminado , el lactato y los productos
cetonicos pueden ser metabolizados a una
cantidad equivalente de bicarbonato.
este bicarbonato se agrega al retenido por el
rin para corregir la acidosis preexistente o
el administrado con el mismo fin, puede
ocurrir elevacion de su concentracion
plasmatica con desarrollo de alcalosis
metabolica.

CAUSAS CUTANEAS
FIBROSIS QUISTICA

Los nios co fibrosis quistica pueden desarrollar

alcalosis metabolica.
Estos pacientes tienen perdidas excesivas de cloro
y sodio por la piel por lo que se ha observado
concentraciones de cloro y sdio superiores a 80 y
40 mEq/l respectivamente en el sudor.
Se ha observado el desarrollo de alcalosis
metabolica en lactantes con fibrosis quistica que
se encuentran recibiendo formulas lacteas con
bajo contenido de sodio y cloro lo cual es
suficiente para compensar las perdidas de estos
iones a traves de la piel.

ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA

CON ELEVACION DE RENINA

La renina estimula la secrecion de

angiotensina II y sta a su vez la secrecin de
aldosterona.

Cuando ocurre hiperreninemia se observa

hiperaldosteronismo asociado y alcalosis
metabolica.

ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA

A DISMINUCION DE RENINA

La hiperplasia suprarrenal congnita asociada

a diferencia de 11-beta y 17-alfa-hidroxilasa
se acompaa de alcalosis metabolica
hipokalmica debido al exceso en la
produccin de mineralocorticoides;

Los
mineralocorticoides
incluyen
la
desoxicorticosterona y la corticosterona y
son los responsables de alcalosis metabolica
en pacientes con sindrome de cushing.

SINDROME DE LIDDLE
Es denominado suedohiperaldosteronismo.
A. Hipertensin arterial
B. Hipokalemia
C. Alcalosis metablica
D. Prdida renal de potasio
E. Secrecin de aldosterona disminuida

ste trastorno se transmite con carcter autosmico

dominante.
El defecto renal que lleva al desarrollo de ste sindrome
consiste en un aumento e la reabsorcin de sodio y de
la secrecin de potasio por las clulas del tbulo distal.

Se ha observado tambien alteracin en el

movimiento de sodio a travs de la
membrana celular de los eritrocitos con
aumento de la concentracin de sodio
intracelular.

Los niveles bajos de aldosterona son ppor la

depleccion de potasio .
despus de la correccion de la hipokalemia,
se observa un aumento de la secrecin de
aldosterona

En estos casos se encuentra indicado el uso

de triamterene o amiloride, diureticos
conservadores de potasio que actuan
directamente sobre las celulas del tbulo
distal,
independientemente
de
la
aldosterona, produciendo aumento de la
excrecin urinaria de sodio y disminucin de
la excrecin de potasio e hidrgeno.

ADMINISTRACION DE BASES

El incremento en la administracion de
bicarbonato o sus precursores inducir
elevacin del bicarbonato srico y generar
alcalosis metablica.

En Un individuo en estado de euvolemia y

normokalemia , el tiempo que persistir la
alcalosis en estas circunstancias depender
de si el ingreso de bases sobrepasa la
capacidad
del
rin
para
excretar
bicarbonato.

El rin posee una amplia capacidad para

eliminar
el
exceso
de
bicarbonato
administrado.

En pacientes con disminucion de la filtracion

glomerular como ocurre en la insuficiencia
renal y en recien nacidos con filtracion
glomerular reducida fisiologicamente, dosis
bajas de bicarbonato pueden inducir el
desarrollo de alcalosis metabolica

ALCALOSIS LCTICA PRIMARIA

Basado en un estudio de pacientes adultos con

asociacin de alcalosis metabolica grave (ph
mayor de 7.65), con marcada elevacin de hiato
aninico y de la concentracin de lactato
sanguineo.

I.

Alteraciones gastrointestinales caracterizada

ppor vomitos persistentes, como causa de su
alcalosis metabolica.
Compromiso de la oxigenacion tisular,
sugiriendo que la hipoxia perifrica fue la
causa de la elevacin de lactato sanguneo-

II.

ALCALOSIS HIPOPROTEINMICA

La hipoproteinemia per se es causa de alcalosis

metabolica-

La disminucion de la albumina en el pasma en

proporcin de 1 g/dl puede aumentar la
concentracin de bicarbonato hasta un 3.4 mEq/l.

En pacientes con alteraciones del equilibrio acidobase, debe determinarse la concentracion de

protenas plasmticas con el fin de interpretar
adecuadamente los resultados de laboratorios
obtenidos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

1.
2.
3.
4.
5.

La alcalemia grave (PH mayor e 7.55) puede

producir alteraciones neuromusculares
importantes:
Estupor
Confunsin mental
Letargia
Debilidad
calambres

En pacientes graves la alcalemia puede

inducir el desarrollo de taquicardia
supraventricular y arritmias ventriculares
refractarias al
tratamiento antiarrtmico
convencional.

La prolongacin del intervalo QT , ondas U y

aumento de la sensibilidad a la intoxicacin
digital son otras alteraciones cardiacas
identificadas en pacientes con alcalosis
metablicas.

El aumento del PH sanguneo induce

desviacin de la curva de disociacin de la
hemoglobina a la izquierda, reduciendo por
consiguiente la liberacin de oxgeno a los
tejidos.

La hipoventilacion respiratoria que ocurre

como mecanismo comprensador de la
alcalosis, induce hipoxemia, lo cual reduce la
liberacin de oxigeno a los tejidos.

LABORATORIO Y GABINETE

La alcalemia induce a la reduccion en la concentracion

del calcio ionizado en el plasma, el cual se une a las
protenas plasmticas, con mantenimiento de la
concentracin de calcio total.

En circunstancias de alcalemia grave puede aparecer

signos clinicos de tetania.

A medida que el PH sanguineo aumenta, tambien se

incrementa el PH intracelular, estimulandose asi el
metabolismo de la glucosa por el ciclo de Embden
Meyerhof con produccin de cido lactico, aunque en
estas circunstancias la concentracion de cido lctico
rara vez se eleva por arriba de 5 mEq/l.

La albumina es otro factor que interviene en la

elevacin del hiato aninico, la cual incrementa
su carga negativa neta a consecuencia de la
liberacin de protones de su molecula inducida
por la alcalemia.

En Un paciente con alcalosis metablica deber

tambien tenerse en mente la posibilidad de la
presencia de hipoalbuminemia como factor
causal o agravante del desequilibrio cido-base,
por lo que se debe realizar una determinacin
de la concentracin de protenas plasmticas.