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ELECTROLITOS EN
PEDIATRIA
BASES
DR JAVIER
LOPEZ
CASTELLANOS
TERAPIA INTENSIVA
PEDIATRICA
TERMINOLOGIA
Osmolaridad: Cantidad de solutos disueltos en
1litro de agua.
Osmolaridad total: mOsm/kg H O:
2 Na (mEq/L) + glucosa (mg/dl) + BUN (mg/dl)
2
18
2.8
280 295 mOsm/kg de agua , 2% de variacin.
TERMINOLOGIA
Tonicidad: Es la osmolaridad ejercida en el
compartimiento extracelular por osmoles
efectivos, o sea aquellos que no atraviesan la
membrana celular.
Isotnicas: Las soluciones que impiden el
movimiento de agua hacia dentro o fuera de la
clula.
%
90
80
75 80
70
65
60 65
55
60
45
Introduccin
Lquidos
(cantidad de agua)
Electrlitos
(composicin)
Mantenimiento
Holliday-Segar
Superficie Corporal
Metabolismo Basal
D5 0.2NS + 20
mEq/L K+
Dficit
Cambio de peso
agudo.
Estimacin clnica
Tablas.
D5 0.45NS + 20
mEq/L K+
Perdidas
actuales
Medido
Tablas
medicin
Lquidos de mantenimiento
Metabolismo basal
Calor
Prdidas Insensible
Solutos
Orina
Calor
SITIO
SITIO DE
DE
PERDIDAS
PERDIDAS DE
DE LIQUIDOS
LIQUIDOS
Piel
Tracto respiratorio
PROPORCION
PROPORCION
POR
POR SITIO
SITIO
Ninguno
Metabolismo
Solutos
Orina
Todos
PERDIDAS INSENSIBLES
1.Evaporacin pasiva:
A travs de piel y pulmones, 45cc /100kcal /da,
por c/grado que aumenta temp aumentan
prdidas insensibles 12%.
2. Agua obligatoria renal.
Prdidas insensibles suman 600cc/m2/da
Requerimientos de Lquidos
Kcal/d ml/d
Kcal/hr ml/hr
0 a 10
100/ Kg / da
4 / Kg/ hr
11 a 20
40+ (2/Kg/hr)
> 20 Kg
60+ (1/kg/hr)
*Por cada Kg > 10
Por cada Kg > 20
Pediatrics 1957;19:823-832
CATIONES
ANIONES
Cl
Na CaMg
Ca, Mg
K
CL
HCO3
HCO3
PO2
K
Prot.
Protenas
P02
150
LEC
LIC
Lquidos de mantenimiento
Kilocaloras Mililitros
Por cada 100 Kcal
Lquidos de mantenimiento
EN NIOS ENFERMOS :
FIEBRE
ESTADOS CATABOLICOS
TERCER ESPACIO
PERDIDAS INCREMENTADAS
ESPACIO TRANSCELULAR
Desventaja de ser nios de Gamble
Volumen
1,000 mL
2, 000 mL
750 mL
Perdidas
insensibles
500 mL
500 mL
500 mL
Lquido
disponible
para orina
500 mL
1,500 mL
250 mL
Electrlitos de Mantenimiento
Perdidas insensibles prcticamente no
tienen electrlitos
Propsitos clnicos:
SODIO
Principal catin del LEC que contribuye en 95%
a la osmolaridad plasmtica.
Bomba Na-K ATPasa, por cada 3 molculas de
Na que extrae, incluye 2 de K a la clula.
Concentracin normal 135-145mEq/L.
Sodio
Concentracin de Adolescentes y adultos
difiere del administrado a nios?
Sodio
Adulto de 70 Kgs
2, 500 mL / d
Formula Holliday
3 mEq/ 100 Kcal : 75 mEq / d (1.7g)
3 mEq / Kg : 210 mEq / d ( cerca de 5 g)
MAYOR QUE EL MANTENIMIENTO
Dficit de lquidos
Estimados por el Peso
Leve
Moderada
Grave
Evaluacin clnica
Leve: Mucosas secas, Mediciones
hemodinmicas normales
Moderada: Taquicardia, perdida de
turgencia de la piel
Grave: hipotensin
Infante
PPE
5%
Adolescente
mL/ kg
50
PPE
3%
mL/ Kg
30
Evaluacin clnica
Leve
Mucosas
secas
Oliguria
Oliguria
10%
100
5%-6%
50-60
150
7%-9%
70-90
Diarrea /nias.
Turgencia
piel
Afectado por
Na++ srico
Fontanela
Solo nios
Taquicardia
Fiebre/Na++/Enf.
Subyacente
Moderada
Hipotensin
15%
Resp. Oral
Severa
Baja
perfusin
Na++
Enf.subyacente
Na++ >150 mEq/L falsamente baja la gravedad; < 130 mEq/L exagera gravedad
Evaluacin clnica
Hipcrates:
Rehidratacin rpida:
Cargas de lquidos:
20 mL. / Kg.
10 mL. / Kg.
Dficit de electrlitos
Perdida de sodio por gastroenteritis y/o
poca ingesta
80-100 mEq / L
Bolo de Ringer Lactado (130 mEq/L )
Resto: D5 0.45NS
Solamente el sodio necesario es calculado
Dficit de electrlitos
Potasio
Perdidas actuales
Las que ocurren despus de
determinacin del dficit.
Diarrea
Vomito
Lquido de aspiracin nasogstrica
HIPONATREMIA
Concentracin srica < 130 mEq/L.
Etiologa:
Disminucin Na corporal total (hipovolmica).
Aumento del Na corporal total (hipervolmica).
Sodio corporal total sin cambio (euvolmica).
Las alteraciones del Na varan el volumen LEC.
MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPONATREMIA
Na cercano a 130mEq/L rara vez producen sx.
Na 125-130mEq/L nuseas, vmito.
Na <125 mEq/L debilidad muscular, cefalea,
letargia, desorientacin, ataxia, calambres.
Manifestaciones severas: edema cerebral,
HTEC, convulsiones, coma, herniacin del
tentorio y depresin respiratoria.
TTO DE HIPONATREMIA
En hiponatremias severas el riesgo para SD.
desmielinizacin osmtica con correccin
rpida de Na es mayor.
No se debe corregir ms 0.5mEq/L/h en un
tiempo de 12-24 h si es aguda y en 48h si es
crnica.
HIPONATREMIAS HIPOVOLEMICAS
(Disminucin Na corporal total)
Cristaloides bolos 20cc/kg SSN al 0.9%,
aumenta Na srico en 5 mEq/L.
Dficit Na = peso x 0.6 x (Na ideal- Na actual).
Esto se repone en LEV en las 1eras 8 h y el
resto en siguientes 16 h.
Na 125-130 mEq/L suplemento oral de Na o
con aporte mayor de los requerimientos de
LEV
HIPONATREMIAS HIPERVOLEMICAS
(Aumento Na corporal total)
Restriccin de lquidos, forzar diuresis y
natriuresis, restringir ingreso de Na a 2 g/da.
Si fun. renal normal usar HCTZ 2-3 mg/kg/da,
es alterada Furosemida 1-2 mg/kg/dosis c/12h.
Sd. Nefrtico o hipoalbuminemia severa
corregir albmina 0.5-1g/kg/dosis de albmina
al 20% en 60min o en infusin continua.
HIPONATREMIAS EUVOLEMICAS
(Na corporal total normal)
Pacientes con sndrome de secrecin
inadecuada de ADH:
Restriccin de lquidos 800-1000 cc/m2/da con
aporte normal de Na para disminuir volumen
EC y reducir la excrecin urinaria de Na.
HIPONATREMIA AGUDA SX
Manifestaciones neurolgicas y Na <120
mEq/L: SS hipertnica 3% (513 mEq/L Na),
dosis 6-12 cc/kg EV.
SS al 3%: 25cc natrol + 75cc AD.
1cc/kg SS 3% aumenta en 1 mEq/L Na srico.
Al controlar convulsin: elevar concentracin
de Na a 2mEq/L/h hasta 125mEq/L.
HIPERNATREMIA
Na srico >150 mEq/L, hipertonicidad e
hiperosmolaridad llevan a DHT celular.
Etiologa:
Prdidas aumentadas de lquidos hipotnicos
Alteracin en mecanismo de la sed o en los
osmorreceptores
Dficit en produccin o accin de ADH.
HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA
(Na corporal total bajo)
Las prdidas de agua superan las de Na,
renales o extrarrenales, causas: diarrea,
vmito, terceros espacios.
Prdidas por diuresis osmtica, luego de
administrar manitol, o hiperglicemia en
deficiencias mineralocorticoides, enf tbulo
intersticiales.
RN, lactantes: por lactancia materna deficiente.
HIPERNATREMIA EUVOLEMICA
(Na corporal total normal)
Incremento de prdidas insensibles por piel,
pulmonares, dficit secrecin de ADH por TCE,
postqx de tumores e infecciones del SNC, enf
granulomatosas, diabetes inspida central.
La ausencia de accin de ADH en tbulos
renales distales y colectores ocasiona diabetes
inspida nefrognica.
HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICA
(Na corporal total aumentado)
La causa ms comn la iatrognica
postreanimacin, postcorreccin de acidosis
metablica por exceso de bicarbonato de
sodio, aportes elevados en TPN, dao renal
postparo.
Preparacin inadecuada de SRO, casi
ahogamiento en agua salada y uso de
soluciones con concentracin elevada de Na
para dilisis peritoneal.
MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPERNATREMIA
Na >158mEq/L: irritabilidad, hipertona,
convulsiones, coma, vmito, fiebre, dificultad
respiratoria, espasticidad, hiperreflexia.
DHT celular, trombosis, hemorragias en SNC.
Produccin de osmoles idiognicos a nivel
cerebral para preservar el volumen IC.
TRATAMIENTO HIPERNATREMIA
Corregir dficit de agua libre.
Por cada litro de dficit de agua el Na srico se
eleva 3-5 mEq/L.
No disminuir Na ms de 10-15 mEq/L/da.
Dficit agua = 600 x peso x (1-140/Na real).
Deshidratacin hipernatrmica:
Reanimac. hdrica SSN, Hartman 10-20 cc/kg.
Se repone dficit de lquidos + agua libre +
lquidos mantenimiento, en 48h (6-7ml/kg/h)
disminuyendo Na en 1mEq/L/h.
Hipernatremia hipervolmica:
Con funcin renal adecuada administrar 1dosis
Furosemida 1mg/kg y se restringe Na
administrado.
Si hay falla renal requiere dilisis peritoneal.
POTASIO
Ppal catin intracelular 150-180mEq/L (98%),
concentracin extracelular 3.5-5.5mEq/L ( 2%).
Concentracin regulada bomba Na-K- ATPasa.
Distribucin: Insulina y catecolaminas B
adrenrgicas, incrementan ingreso a la clula.
K entra clula en alcalemia y sale en acidemia
elevndose 0.6mEq/L por c/unidad de
reduccin del PH extracelular.
HIPOKALEMIA
Valores sricos < 3.5mEq/L.
La disminucin de K en 1mEq/L corresponde a
prdida del 10-30% del K total.
Etiologa:
Redistribucin: paso intracelular de K .
Dficit total de K.
Redistribucin:
No hay dficit real de K, se produce por uso de
B-simpticomimticos, broncodilatadores y
uteroinhibidores.
Dficit total de K:
Baja ingesta o prdidas elevadas GTI,
diurticos de asa y tiazdicos, anfotericina B,
antivirales, cisplatino, AG, hiperaldosteronismo,
estenosis A. renal, HTA maligna, tumor de
Wilms, acidosis tubular renal tipo I.
MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPOKALEMIA
Hipokalemia leve de 3.0 mEq/L es asx.
K <3.0: disminucin en excitabilidad del
msculo esqueltico y liso, debilidad muscular,
leo paraltico, fatiga, calambres, arritmias
ventriculares.
K < 2.0: necrosis muscular, parlisis
respiratoria, insuficiencia autonmica,
intolerancia a glucosa.
EKG EN HIPOKALEMIA
K < 2.5 mEq/L
Onda P prominente
Inversin onda T
Onda U prominente
Intervalo PR prolongado
QRS ensanchado.
TTO HIPOKALEMIA
K < 2.0: KCL bolo 0.5-1.0 mEq/kg en una
concentracin mxima de 40 mEq/L por va
perifrica y 60-80 por va central, 0.5-0.8
mEq/kg/h en infusin diluido en SS.
Si hay extrasstoles ventriculares infusin KCL
0.3 mEq/kg en SSN para pasar en 1 hora.
Continuar oral gluconato de K 2-6 mEq/Kg/da
en 4 dosis.
HIPERKALEMIA
Valores sricos > 5.5 mEq/l y 6.0 en neonatos.
La mayora secundarios a dao renal.
Etiologa:
Pseudohiperkalemia.
Redistribucin.
Sobrecarga de K.
Disminucin en excrecin renal.
PSEUDOHIPERKALEMIA
El K srico es 0.5 mEq/L mayor que el
plasmtico por su liberacin de las clulas
sanguneas durante proceso de coagulacin.
Uso de torniquete hemoliza GR, libera K, la
muestra debe ser procesada antes de 20min.
REDISTRIBUCION
Sale K al espacio extracelular por acidosis
metablica, hipertonicidad, hiperglicemia,
diurticos osmticos.
Glucsidos cardacos, B-bloqueadores y
succinilcolina.
Intoxicaciones por fluoruros, nifedipina,
hipertermia maligna, hipotermia.
SOBRECARGA DE K
Aporte exgeno o endgeno excesivo.
Pacientes con dao tisular extenso y
catabolismo elevado:
Traumas extensos.
Quemaduras.
Procesos linfoproliferativos.
Choques hemorrgicos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Debilidad muscular.
Parestesias.
Parlisis flcida ascendente.
Tetania.
K > 6: Altera conductibilidad y contractilidad
cardaca. Bloqueo nodo sinusal y del nodo AV.
Paro en distole.
EKG HIPERKALEMIA
K > 6.0: primer signo es onda T alta y picuda,
prolongacin del PR y QT.
K > 6.5: onda P se aplana, deprime segmento
ST.
K > 7.5: onda P desaparece, QRS se
ensancha con arritmias ventriculares.
TRATAMIENTO HIPERKALEMIA
K 5.5-6.0: suspender ingresos de K, los
medicamentos ahorradores de K, corregir
hipovolemia y acidosis.
K 6.0-6.5: lo anterior ms furosemida 1 mg/kg.
Kayexalate 1-2 g/kg/dosis c/4-6h oral, enema.
Antagonistas B adrenrgicos NBZ- Salbutamol
Cloruro o Gluconato de calcio.
Hemodilisis o dilisis peritoneal.