Complicaciones Agudas de

la Diabetes
Universidad Abierta Interamericana
Ctedra de Medicina Interna
Ao 2012

Cuadros Clnicos

Cetoacidosis

diabtica
Sndrome hiperglucmico hiperosmolar

CAD
Principal

causa de muerte en diabticos

menores de 25 aos.
Es caracterstica de la DM tipo 1 pero puede
presentarse en la DM tipo 2 en ocasiones.
Su incidencia a disminuido con el paso de los
aos.
Es un fracaso de la educacin sanitaria ya que
casi siempre puede evitarse con una buena
instruccin previa.

 Fisiopatologa:
El

defecto esencial es el dficit de insulina

Asociado a la actividad de las hormonas
contrainsulares (glucagn, catecolaminas,
cortisol)

Alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado

y graso

 La

insulinopenia produce:

Aumento

de la gluconeognesis
Aumento de la glucogenlisis
Disminucin de la captacin celular de glucosa

HIPERGLUCEMIA

 La

hiperglucemia produce:

Glucosuria

diuresis osmtica
prdida de agua y electrolitos (Na,
K, Mg, Cl, PO4)
Aumento de la liplisis en el tejido adiposo con
liberacin de cidos grasos y glicerol
El glicerol se utiliza para la gluconeognesis
colabora con la hiperglucemia
Los cidos grasos se metabolizan en las
mitocondrias, saturan la capacidad oxidativa del
ciclo de Krebs y convierten en cuerpos cetnicos
se acumulan en plasma y se eliminan por orina

 El

exceso de H+ en plasma es captado por el

anin bicarbonato y se forma cido carbnico
que se descompone en agua y dixido de
carbono, se eliminan por la respiracin.

En

la situacin de cetosis, cualquier factor

que agrave el dficit de insulina o incremente
sus demandas producir descenso del pH y
acidosis.

 En

un punto la diuresis osmtica no podr

compensarse por la ingesta oral
Deshidratacin
Reduccin

del volumen plasmtico

Cada de la presin arterial
Shock

 Etiologa:
Se

produce cuando las concentraciones de

insulina son muy bajas
Falta

de administracin en los das previos

Aumento del requerimiento

 Etiologa:
Uso

inadecuado de la insulina
Debut de la enfermedad
Infecciones
ACV
Traumatismos graves
Frmacos: GCT, litio.

 Criterios

diagnsticos:

Glucemia
pH

> 250

< 7,30
Bicarbonato < 15
Cetonemia +
Cetonuria ++
Osmolaridad Normal o < 330
Na 130 140
K 5 - 6

Diagnstico: Anamnesis y examen fsico

El inicio de la CAD suele ser agudo (24 hs)

Aumento de la sed y la diuresis
Anorexia
Consciencia conservada a estuporoso
10% inconscientes (en general a mayor edad o mayor
hiperglucemia)
Respiracin de Kussmaul (taquibatipnea con aliento a manzana)
Deshidratacin (hipotensin, taquicardia, signo del pliegue, sed,
hipotona ocular, sequedad de mucosas)
Vmitos o distensin epigstrica
Dolor abdominal (por la acidosis metablica)
Hipotermia 2 a la prdida de calor por la vasodilatacin
inducida por la acidosis. Es de mal pronstico.

 Diagnstico:
Es

Laboratorio

el monitor del tratamiento.

Se realiza cada 1 3 hs (glucemia, pH, bic, Na, K)
Glucemia: 300 800 mg/dL
Cuerpos cetnicos elevados en plasma y orina
Na y Cl suelen estar normales porque la prdida de
agua es mayor que la de dichos electrolitos
pH < 7,30 y Bic < 15 mEq/L
Urea elevada (por el catabolismo proteico inducido
por la insulinopenia y la DHT)

 Tratamiento:
Correccin

Objetivos

del equilibrio hidroelectroltico

Normalizacin de la glucemia
Restauracin del equilibrio cido-base
Tratamiento de la causa desencadenante
Educacin para prevenir la recidiva

 Tratamiento:
Hidratacin
PHP con

parenteral:

solucin fisiolgica al 0,9 g/dL

Pasar en las primeras 4 horas entre 2000 3500
ml, si el estado hemodinmico del paciente lo
permite.
En las primeras 24 hs: 5500 8000 ml.
Cuando la glucosa es menor a 250 mg/dL se
recomienda el uso de otra va con Dx5%

 Tratamiento:
Insulina:
Insulina

corriente endovenosa
Dosis: 0,1 U/ kg / hora diluida en SF en perfusin
continua a 6 10 U/h. En bomba o microgotero
Suele mejorar entre las 8 a 12 hs de perfusin
Si a las 3 hs no disminuy la glucemia hay que
aumentar la dosis.
Se administra por va perifrica.

 Tratamiento:
Potasio:
El

K suele estar normal o aumentado en plasma,

pero el K global est muy diminuido en las clulas.
Cuando se inicia la hidratacin y la administracin
de insulina se activa la bomba Na-K con
disminucin del K plasmtico.
Reposicin enrgica de K!!!
No iniciar la infusin de insulina con K < 3,3 mEq/L

 Complicaciones:
Hipoglucemia
Hipopotasemia

grave
Aspiracin por vmitos
Edema cerebral (1-5%)
Alcalosis de rebote

La CAD suele tener buen pronstico en jvenes sin

complicaciones con baja mortalidad
El pronstico empeora en edades avanzadas, presencia de
coma, intensidad de la hiperglucemia, enfermedades
cardiovasculares y en infecciones.

SHH
Es

una alteracin metablica grave no acidtica.

Ocurre en pacientes con DM tipo 2 de edad
avanzada
DHT importante
Glucemias > 600 mg/dL
Hipernatremia
Ausencia de acidosis
Osmolaridad plasmtica > 320 mmol/kg

 La

hiperglucemia sin acidosis se produce

porque el dficit de insulina es menor que
en la CAD.
La insulina residual puede impedir la
liplisis pero no la hiperglucemia.

 Factores

desencadenantes:

Infecciones

(50%)
Frmacos (GCT, tiazidas, betabloqueantes,
fenitona, furosemida)
Incumplimiento de la dieta (menos frecuente)

 Clnica:
Deshidratacin
Inicio

grave

insidioso

Obnubilacin
Alucinaciones
Alt

sensoriales
Convulsiones
Foco neurolgico
Coma

Afeccin de la
conciencia es
ms frecuente

 Laboratorio:
Hiperglucemia
Ausencia

de acidosis
Aumento de urea
Aumento de creatinina
Potasio bajo
Sodio elevado

 Tratamiento:
Corregir
Corregir

Objetivos:

la hipovolemia

hidratacin

la hiperomolaridad
Normalizar la glucemia insulina
Corregir dficit de electrolitos (K, Na)
Investigar y tratar el factor desencadenante
Prevenir complicaciones

 Tratamiento:
Reposicin

de agua solucin fisiolgica 0,9 g/dL

Se

calcula un dficit de 9 litros aprox. debe reponerse a

segn las condiciones clnicas del paciente y antecedentes
cardiolgicos.

Insulina

similar a la CAD.
Reposicin de K aunque el descenso es menor.
Con glucemias < 300 mg/dL debe administrarse
solucin de Dx5% y ajustar la insulina para mantener
glucemias entre 250 300 mg/dL hasta que la
osmolaridad plasmtica sea < 315 mmol/kg y el
paciente est alerta.

Hipoglucemia

 Sndrome

plurietiolgico que se presenta

en forma ms frecuente en diabticos
tratados con insulina o hipoglucemiantes.

Se

expresa por manifestaciones clnicas

relacionadas al descenso de glucosa en
sangre.

 Regulacin
La

de la glucemia:

concentracin normal de glucosa se

mantiene entre 60-100 mg/dL.
Adecuado balance entre la produccin y el
consumo.
La principal fuente de glucosa es la dieta, la
glucogenlisis y gluconeognesis hepticas, y
la gluconeognesis renal.

 En

fase posprandial produccin de glucosa

endgena suprimida / metabolismo y
almacenamiento incrementado => Fase
anablica la insulina inhibe la produccin
heptica de glucosa y estimula su uso por los
tejidos
En ayuno aumenta la produccin de glucosa
y disminuye su consumo => Fase catablica
estmulo de la produccin heptica de glucosa
mediada por glucagn, cortisol,catecolaminas.

 Cuando

la glucosa disminuye por debajo

de 55 mg/dL:
Disminucin

de la secrecin de insulina
Elevacin de hormonas contrarreguladoras
(glucagn y adrenalina)

 Clasificacin:
Hipoglucemia

de ayuno o postabsortivas

Inicio

de sntomas varias horas luego de la

ingesta, ms frecuente por el ayuno nocturno.

Hipoglucemia
Inicio

postprandial o reactiva

de sntomas unos minutos a pocas horas (24 h) luego de la ingesta

 Causas:
Hipoglucemias
Tratamiento

de ayuno o postabsortivas:

de la DM (por insulina o HGO)

Insulinoma
Tumores

extrapacreticos
Dficit hormonal (cortisol)
Insuficiencia heptica
Sepsis

 Causas:
Hipoglucemia

posprandial o reactiva:

Hiperinsulinismo

alimentario (cirugas del tubo

digestivo)
Hipoglucemia facticia (aplicacin de insulina o
ingesta de HGO en personas NO diabticas)
Hiperplasia insular pancretica
Alcohol
Frmacos (propranolol)

Cuadro clnico:

Signos y sntomas autonmicos:

Taquicardia / palpitaciones
Ansiedad
Temblor
Sudoracin
Sensacin de hambre

Signos y sntomas neuroglucopnicos:

Cefalea
Fatiga
Trastornos de la conducta y personalidad
Visin borrosa / diplopa
Estupor / alucinaciones / prdida de conciencia
Convulsiones
Coma y muerte

 Diagnstico:
Signos

y sntomas autonmicos y
neuroglucopnicos
Glucemia aprox 45 mg/dL
Desaparicin de sntomas al administrar
glucosa
Anamnesis y examen fsico para establecer
etiologa
Determinar el momento en que aparecen los
sntomas.

 En

DM en tratamiento, el ajuste en la dieta y en las

dosis de insulina o de HGO, controlarn los sntomas.
En no diabticos hay que investigar causas que la
produzcan.
Prueba

de ayuno de 72 hs: internados, slo ingesta

de agua, controles de laboratorio cada 4 h hasta
aparicin de una hipoglucemia clnica.
Dosar: glucosa, insulina, pptido C, hormonas de
contrarregulacin, proinsulina, anticuerpos
antiinsulina. Frmacos y alcohol.

 Tratamiento:

Objetivos:

Corregir

la hipoglucemia
Eliminar los sntomas
Prevenir crisis posteriores
Paciente

conciente: Ingesta de hidratos de carbono

de absorcin rpida (coca cola no light)
Paciente estuporoso/coma: 25 50 g de glucosa
(Solucin al 50%) IV en bolo y se contina con
solucin de suero glucosado (Dx10% o Dx5%) hasta
que el paciente sea capaz de ingerir alimentos.
Tratamiento de la causa subyacente!