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Definicin

Dao del parnquima pancretico secundario a un proceso inflamatorio sbito y


reversible del pncreas, producido por la activacin intraparenquimatosa de
enzimas digestivas. Caracterizado por edema, infiltrado de clulas inflamatorias y,
en algunos casos, necrosis grasa, que puede o no afectar a tejidos peripancreticos
y rganos a distancia. El sntoma que predomina es el dolor abdominal, y en la
mayora de los casos, el diagnostico se confirma por la elevacin de las enzimas
pancreticas en sangre.

En el curso leve y autolimitado, predominan cambios edematosos


en el parnquima pancretico con o sin necrosis del mismo
el resto de los casos se clasifica como PA grave, la cual se relaciona
con el desarrollo de complicaciones locales (colecciones lquidas,
seudoquistes, abscesos) y sistmicas (fallas orgnicas y sepsis
secundarias a sndrome de respuesta inflamatoria sistmica).

Epidemiologa
En Mxico
Entre 5 y 11 casos por /100,00 habitantes/ao
- La edad de presentacin se sita en torno a los 55 aos siendo
en un gran nmero de casos entre los 30-70 aos
- En cuanto a presentacin por sexo: la relacin hombre / mujer,
en funcin de la etiologa; pancreatitis alcohlica (hombres) y
litiasis biliar (mujeres).
La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de los casos y la
pancreatitis aguda severa en el 20% restante. La mortalidad por
pancreatitis aguda leve es menor de 5-15%, y por pancreatitis
aguda severa es hasta 25-30%. La mortalidad asociada con
necrosis pancretica vara cuando es estril (10%) o est
infectada (25%).

Etiologa
La determinacin de la etiologa permite elegir el
tratamiento ms apropiado para cada paciente
En Mxico, al igual que lo informado en la literatura occidental, las causas ms comunes de
pancreatitis aguda son la litiasis biliar (49-52%) y el alcoholismo (37-41%), entre 10 y 30 % de
los casos no se puede identificar una causa y se clasifica como idioptica

PA litasica
Es la causa ms comn de PA. La incidencia en mujeres es ms alta que en los varones, y el
pico de edad es entre 50 a 60 aos.
Existen diversas teoras que intentan explicar los mecanismos por los que la litiasis biliar con
o sin coledocolitiasis demostrable causa pancreatitis aguda.

Teora del Canal Comn


Teora del Reflujo

TEORA OBSTRUCTIVA

PA por alcohol

Motricidad
Metabolismo
Pancretico
Secrecion

Celular

Pancreatitis de origen
Canalicular

HIPERLIPIDEMIAS

El de cidos grasos hace que se active la


lipasa pancretica
lesin tisular.
Elevacin por encima de 1000 mg/dl

Hipertrigliceridemia (alcohol)- 10%

Medicamentos

Clase I. Recurrencia de la pancreatitis aguda con una nueva exposicin al


medicamento.
Clase Ia. Recurrencia de la PA con una nueva exposicin al medicamento,
excluyendo todas las dems causas posibles.
Clase Ib. Recurrencia de la PA con una nueva exposicin al medicamento, sin
excluir todas las dems causas posibles.
Clase II. Medicamentos en los que hay una latencia constante en 75% o ms de los
casos denunciados.
Clase III. Medicamentos con dos o ms informes de casos publicados, pero sin una
nueva provocacin por exposicin, ni un periodo de latencia constante.
Clase IV. Similares a los medicamentos de clase III, pero con slo un caso clnico
publicado

FISIOPATOLOGA DE PANCREATITIS AGUDA

En condiciones normales las enzimas pancreticas son activadas en la


luz duodenal; existen varios mecanismos que protegen de la activacin
enzimtica en el pncreas evitando su activacin dentro del pncreas
ocasionando pancreatitis; estos mecanismos son:

1. Las enzimas se almacenan en forma de grnulos de zimgeno


2. Las enzimas se secretan en forma inactiva
3. La enzima que activa los zimgenos se encuentra fuera del pncreas
(Enteroquinasa duodenal) 4. Las clulas acinares producen inhibidores de
tripsina como la serina proteasa inhibidor Kazal tipo 1 (SPINK1)
5. El gradiente de presin favorece el flujo de jugo pancretico hacia el
duodeno
6. Las bajas concentraciones de calcio ionizado intracelular.

Fisiopatologa
NORMAL

Enzimas duodenales

Enzimas pancreticos
inactivos
(pro-enzimas)

Pro-enzimas pasan al
espacio extracelular
y duodeno

Enzimas
activos

PANCREATITIS AGUDA
Litiasis-Alcohol

Alteracin barrera proteccin celular??


Enzimas duodenales

Enzimas pancreticos
inactivos
(pro-enzimas)

Activacin
intraglandular e
intracelular

Autodigestin
(necrosis)

Las alteraciones bsicas son: 1) fuga


microvascular y edema; 2) necrosis
grasa; 3) inflamacin aguda; 4)
destruccin
del
parnquima
pancretico, y 5) destruccin de los
vasos sanguneos y hemorragia
intersticial. La extensin de cada una
de estas alteraciones depende de la
duracin y la gravedad del proceso.

En la pancreatitis aguda se
produce una necrosis de la
grasa pancretica a cargo
de las enzimas lipolticas.
La consecuencia de este
ataque saponificador, es la
adquisicin
de
una
coloracin roscea de los
adipocitos con ncleos mal
diferenciados.
Dispersos
por
el
tejido
pueden
apreciarse diversos focos
de inflamacin aguda con
polimorfonucleares

Diagnstico clnico
Dolor (85-100%)
-Inicio sbito (ingesta o abuso alcohol)

epigstrico, irradiado a ambos hipocondrios y a


la espalda, difuso.

Nuseas y vmitos (54-92%)


Distensin abdominal (paresia intestinal)
Exploracin fsica: Fiebre, taquicardia, taquipnea,
derrame pleural, ictericia, hipotensin, shock,
equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

Exploracin fsica
Signo de cullen:
coloracin azulada
periumbilical

Signo de turner:
coloracin azulada en
flancos

DIAGNSTICO
1) Dolor abdominal caracterstico
2) Elevacin de amilasa o lipasa > 3-4
veces su valor.
Amilasa declina al 3 da.
Se recomienda preferir lipasa cuando
est disponible para Dx.
3) Imgenes: TAC,RMN, ECO.

Diagnstico bioqumico
Leucocitosis
Elevacin GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)
Disminucin del calcio
(formas necrohemorrgicas)
Elevacin niveles sricos de enzimas pancreticos :
Amilasa
>3 veces el valor normal
Muy sensible, poco especfico.
6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Despus se puede detectar en orina.

Lipasa

Ms especfico, dura 3-5 das


TAP (pptido activador tripsingeno)
Marcador ms precoz que la amilasa
Poco disponible en laboratorios, se est promoviendo deteccin urinaria.

UCIAS TAUL: perfil hemiabdomen derecho

PA alcohlica vs litasica
Las alteraciones que se observan en las pruebas de funcin heptica,
como niveles de ALT >150 UI/dl asociados con elevacin de los niveles
sricos de bilirrubinas y/o fosfatasa alcalina tienen un valor predictivo
positivo de 96% para diagnosticar PA de origen biliar.
Por otra parte, elevaciones de AST y/o GGT que se vinculan con una
relacin lipasa:amilasa >3, sugieren etiologa alcohlica.

ULTRASONIDO
Puede evidenciar aumento del
tamao pancretico, ascitis,
colelitiasis, coledocolitiasis

Tomografa computarizada
confirma el diagnstico
determinar la severidad
identificar complicaciones.

Cundo indicar una TC?


Si el paciente tiene:
Signos de pancreatitis aguda severa
Ausencia de mejora clnica
Duda diagnstica
Sospecha de infeccin
qu se busca?
Necrosis
Colecciones lquidas
Dx alternativos

Diagnstico diferencial

Colangitis
Isquemia mesentrica
Obstruccin intestinal
Apendicitis
Rotura de quiste
ovrico
IAM

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