ANEMIA

Equipo: 3

ANEMIA
DEFINICION
La anemia se define como una disminucin de la
masa de eritrocitos (ERI) circulantes. El criterio
habitual es una hemoglobina (Hb) < 12 g/dl o un
hematocrito (Hto) < 36% en mujeres, y Hb <14
g/dl o Hto < 41% en hombres.
CLASIFICACION
Tres grupos etiolgicos:

Por perdida de sangre (aguda o crnica).

Por disminucin de produccin de ERI
Por aumento de la destruccin de ERI (hemolisis).

VALORES NORMALES

 Es un refejo de la variabilidad del tamao

de los eritrocitos y es proporcional a la
desviacin tpica de VCM.
La elevacin de la ADE indica un aumento
en la variabilidad del tamao de los ERI.

Microcticas (VCM <80 f.)

Normoctica (VCM 80-96 f. )
Macroctica (VCM > 96 f.)

Ampliacin de
la distribucin
de eritrocitos
(ADE)
Volumen
corpuscular
medio (VCM)

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Hb corpuscular
media (HCM).

Describe la concentracin de Hb en cada

eritrocito.
Una concentracin elevada es indicativa de
esferocitosis o de hemoglobinopatia.

ndice de
reticulocitos

IR: % Reticulocitos x Hto real /Hto normal.

IR: < 2 con anemia indica una disminucion de la
produccion de ERI (Anemia Hipoproliferativa).
IR: > 2 con anemia indica una hemolisis o
perdida de ERI lo que aumenta la produccion
compensadora de reticulocitos (anemia
hiperproliferativa).

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

TIPOS

LAANEMIA APLSICA

LAANEMIA APLSICA

Es una alteracin adquirida de las clulas

progenitoras hematopoyticas que habitualmente se
manifiesta con pancitopenia.
Esto puede obedecer a una infeccin( CMV, Hepatitis,
Epstein-Barr), determinados medicamentos, de
carcter txico, a la radiacin, a sustancias qumicas
o bien idioptica.

CRITERIOS DIAGNSTICOS
Anemia aplasica grave
Celularidad de la medula sea < 30% con
citogenetica normal.
Dos de los tres criterios de sangre perifrica:

Recuento

absoluto de neutrofilos < 500/mm3.

Recuento de plaquetas < 20000/mm3.
Recuento de reticulocitos < 40000/mm3.

Sin otra enfermedad hematolgica.

TRATAMIENTO

Las transfusiones de sangre y de plaquetas ayudan a

corregir los conteos sanguneos anormales y alivian
algunos de los sntomas en casos moderados.
Tratamiento inmunodepresor con ciclosporina,
glucocorticoides y globulina antitimocitica a los
pacientes que no tiene un TCP.
Trasplante de clulas progenitoras.

ANEMIA POR DFICIT DE LA GLUCOSA-6FOSFATO DESHIDROGENASA.

Esta deficiencia hace que los ERI sean ms propensos

al estrs oxidativo que los ERI normales, dando lugar
a hemolisis episdicas o crnicas.

Hereditaria ligada al cromosoma X.

Anemia hemoltica no esferoctica.

Destruccin prematura de ERI, al consumir frmacos

oxidantes (sulfamidas, fenazopiridina y la
nitrofurantona), o alimentos como las habas.
http://kidshealth.org/parent/en_espan
ol/medicos/anemia_esp_1.html#

DFICIT DE GLUCOSA-6-FOSFATO
DESHIDROGENASA
No puede mantener en sus hemates un nivel suficiente
de glutatin reducido.
http://www.altillo.com/medicina/monografi
as/ahemo.asp

Los grupos sulfhidrilo de la hemoglobina se oxidan, y la

hemoglobina tiende a precipitar dentro del hemate
formando loscuerpos de Heinz

Esas inclusiones son eliminadas enseguida por el bazo

Formando hemates mordidos, es decir, eritrocitos que
han perdido una parte perifrica de la clula
En la que la clula pierde una porcin de la membrana
sin alterar el contenido intracelular de la hemoglobina.

http://www.altillo.com/medicina/mono
grafias/ahemo.asp

DIAGNOSTICO

Reduccion de la concentracin de la enzima.

La G6PD llega a descender hasta en un 50 %
durante los 120 das que dura la vida de los
hemates.

http://www.altillo.com/medicina/monografi
as/ahemo.asp

El frotis de sangre perifrica muestra clulas

mordidas y tinciones especiales muestran los
cuerpos de Heinz (Hb desnaturalizada) en el
interior de los ERI.

TRATAMIENTO.
Los episodios agudos en gran medida son
intravasculares y autolimitados.
El tratamiento inicial incluye hidratacin y
transfusin (de soporte).
Es fundamental la identificacin y la retirada de
las agresiones oxidativas, como los frmacos.

SNDROMES TALASEMICOS

DEFINICIN

Los
sndromes
talasemicos
son
trastornos
hereditarios que se caracterizan por una reduccin de
la sntesis de Hb asociada a mutaciones de la cadena
o de la molcula.
La -talasemia se produce por eliminacin de uno o
mas de los cuatro genes de la globina , lo que da
lugar a un exceso del gen de la globina .

Se aprecia microcitosis leve con anemia hipocromica

leve (Hb > 10g/dl) por la prdida de uno o dos genes.
La enfermedad por Hb H (eliminacin de tres genes
de la globina) provoca esplenomegalia y anemia
hemoltica.
Perdida de 4 alelos produce hidropesia fetal y es
incompatible con la vida.

La -talasemia genera una disminucin de la

produccin de la globina , con el consiguiente
exceso de globina , formndose tetrmeros
insolubles de globina , lo que provoca eritropoyesis
ineficaz.

Clasificacin:
Talasemia menor (rango talasemico):
Cantidad
variable de produccin insuficiente de la cadena .
los pacientes se encuentran asintomticos y con ERI
microciticos e hipocromicos y Hb > 10 g/dl.

Talasemia intermedia: Por disfuncin de dos

genes de la globina , por lo cual la anemia es
ms grave (Hb de 7 a 10 g/dl).
Talasemia mayor o anemia de Cooley: Causada
por alteracin grave de los dos genes y precisa
tratamiento tranfusional de por vida.

TRATAMIENTO

Pacientes con rango talasemico no requieren ninguna

tratamiento especifico.
Los pacientes con formas ms graves de la enfermedad
necesitan transfusiones de ERI peridicas (cada uno o
dos meses) para mantener Hb de 9,0 a 10,5 g/dl.
En formas graves las transfusiones provocan una
sobrecarga histica de hierro lo que podra causar una
ICC, disfuncin heptica o intolerancia a la glucosa.

El tratamiento quelante de hierro retrasa o evita estas

complicaciones. Se recomienda en pacientes con una
cantidad de infusin de hierro de > 20 unidades de
concentrados de ERI y una concentracin de ferritina de
forma constante de >1000 ng/ml.

Hidroxicarbamida de 15 a 35 mg/kg/dia para talasemia .

Trasplante de medula sea

Esplenectoma en pacientes con transfusiones de las de 2

unidades al mes.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Es una enfermedad gentica
(75% AD y el otro 25% AR)

anemias hemolticas
Produccin de hemates de
forma esferoidal
Por un defecto en la membrana del
mismo
Hace que se destruya con facilidad
en el bazo.

Comienza a los 5-6 aos de edad

Lenta, como una anemia crnica
Ictericia
Esplenomegalia
Tambin puede cursar con

Palidez
Fatiga
Debilidad
Dolor abdominal
Fiebre
Clculos biliares

Las infecciones pueden desencadenar crisis hemolticas

y aplsicas.

 Transfusiones
de sangre.
Esplenectoma.
Algunos casos
se controla con
cido flico.

Depende
de la
evolucin

TRATAMIENTO

ANEMIA DE CELS. FALCIFORMES

Hemoglobinopata
Es de origen gentico
Sustitucin de un cido glutmico por valina en la
sexta posicin de la cadena gamma globina

A menor presin de oxgeno el eritrocito se

deforme y adquiera apariencia de una hoz
La nueva forma provoca dificultad para la
circulacin
causan sntomas como dolor en las extremidades.

Los glbulos rojos padecen de una vida

ms corta
provocando anemia por no ser reemplazados a
tiempo.

Intervencin
Temprana

Administracin de
analgsicos, antibiticos
(Penicilina)
Suplementos de cido
flico
Nutricin o la ingesta
abundante de lquidos.

Hidroxiurea
(Antineoplsico)

Ha reducido muchas de
las complicaciones ms
importantes.
combinada con la
realizacin oportuna de
pruebas diagnsticas

TRATAMIENTO

Trasplante de
mdula sea

puede curar la
anemia
drepanoctica
NO disponible
para todos los
pacientes

Transfusiones
sanguneas
peridicas

Combinadas
con el
tratamiento
quelante del
hierro

ANEMIA MEGALOBLSTICA
Disminucin de la sntesis
del ADN
con detencin de la maduracin

compromete las tres lneas

celulares de la mdula
o sea (glbulos rojos, glbulos
blancos y plaquetas).

aproximadamente el 95%
Deficiencia de vitamina B 12
Acido flico.

omeprazol, metformina, anticidos.

cido amino saliclico, colchicina.
neomicina, difenilhidantona, barbitricos.
anticonceptivos orales. sulfasalacina, colestiramina

- Uso de
frmacos
- Defectos de su
absorcin

disminucin del factor intrnseco

por atrofia de la mucosa gstrica
destruccin autoinmune de las clulas parietales
gastrectoma total vagotoma
Reseccin del leon
Estasis intestinal por lesiones anatmicas
Interrupcin de la motilidad

- Incremento de
los
requerimientos

Lactancia

Vegetarianos estrictos
Alcohlicos crnicos
Desnutricin/malnutricin

- Ingesta
inadecuada
ETIOLOGA (COBALAMINA)

 Metotrexate, pirimetamina, pentamidina,

trimetroprim, triamtirene

Uso de frmacos:
antagonistas del
cido flico:
Mala absorcin:

Esprue tropical y enfermedad celaca, enteritis

regional, esclerodermia, amiloidosis

Incremento de
los
requerimientos:

En el embarazo de 5 a 10 veces
Hay un aumento del consumo en las neoplasias
malignas.
Hemodilisis

Depsitos corporales de folatos son relativamente

escasos
lactancia materna en madres vegetarianas
Alcoholismo crnico

Ingesta
inadecuada:

ETIOLOGA (AC. FLICO)

TRATAMIENTO

Adems de la correccin de
la dieta.
Casos de anemia grave
correccin mediante transfusin
sangunea

Si la causa es carencial
por va oral 50- 150 mg de Vit
B12 por da.

1 mg de vitamina B12, va
intramuscular diariamente
durante la primer semana
1 vez por semana durante un mes
una vez por mes durante toda la
vida.

En el dficit de folato
Corregir la deficiencia y la replecin
de los depsitos

Adems de la correccin de la
dieta
se administran
suplementos de cido flico por va
oral de 5 a 10 mg/da hasta la
normalizacin

Debe asegurarse que no haya

deficiencia de vitaminaB12,
El tratamiento puede conducir a un
empeoramiento de las
manifestaciones neurolgicas
Imprescindible la administracin
conjunta con vitamina B12

ANEMIA FERROPNICA

La ms comn de las anemias

Deficiencia de hierro,
Necesario para la formacin de los
hemates.

Puede ser debida

Poca ingesta
Consumo extraordinariamente
excesivo de taninos (t),
Por prdidas excesivas (alteraciones
en el ciclo menstrual,
microhemorragias intestinales) que
es lo ms frecuente.

CUADRO CLNICO
Fatigabilidad.
Palidez de piel y mucosas
Taquicardia
Sensacin de falta de oxgeno al respirar.

 Administracin
de la dieta
adecuada
Tratamiento de
la parasitosis,
defectos de
absorcin, etc.

1)
Correccin
de la causa
primaria

TRATAMIENTO

2) Administracin de hierro
Va oral:
-Dosis (en mg de hierro
elemental):

TRATAMIENTO

-3 a 6 mg/kg/da, divididos en 2 o
3 tomas diarias.
Va parenteral:
- Se utilizar en casos
de intolerancia digestiva
al hierro oral
severa, patologa digestiva
que contraindique
la va oral o
presuncin firme de
tratamiento oral insuficiente
o inadecuado.
1,5 mg/kg/da, a administrarse
cada
2 a 3 das.