ELECTROCARDIOGRAMA EN

SINDROMES COR5ONARIOS AGUDOS

DR JAIRO RODRIGUEZ
CARDIOLOGIA HGZ 24

CONTINUO CARDIO-RENAL-VASCULAR
ANILLO DE DZAU/BRAUNWALD

ATEROTROMBOSIS CORONARIA

CARDIOPATA
ISQUMICA
Las definiciones han sido diferentes, segn el momento
histrico pero desde el 2002 el Colegio Americano de
Cardiologa (ACC) y la Asociacin Americana de
Cardiologa (AHA), nos presentan los conceptos de:

Sndrome Coronario Agudo (SCA),

Infarto Agudo de Miocardio (IAM), y
Angina Inestable,

donde los Biomarcadores Cardacos juegan un rol MUY

IMPORTANTE.

ISQUEMIA MIOCARDICA
MIOCARDICA
ISQUEMIA

Angor pectoris estable

Demanda O2

> capacidad coronaria

Angina inestable
Oclusin parcial
por trombo y vasoconstriccin

Isquemia silente
4 5 episodios por cada
angina sintomtica

Angina de Prinzmetal
Espasmo coronario en
5

SINDROME CORONARIO AGUDO

Oclusin
Completa

IAM Q
Oclusin
Incompleta

Angina Inestable / IAM no Q

ISQUEMIA MIOCARDICA
MIOCARDICA
ISQUEMIA

Angina Inestable:
Proceso agudo de
isquemia miocrdica sin
la suficiente severidad y
duracin para que
ocurra un dao
miocrdico permanente
(sin elevacin ST ni
presencia de
marcadores).
7

CLASIFICACION DEL SCA

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Manifestacin
Proceso agudo de isquemia
clnica
de
la
miocrdica con la suficiente
oclusin
trombtica
severidad y duracin
para que
ocurra un
dao
miocrdico
de
una
arteria
permanente.
coronaria
9

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

EVENTOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN OCLUSION

Y APERTURA CORONARIA EXPERIMENTAL

PINZADO CDA
CDA EN
EN UN
UN PERRO
PERRO
PINZADO
Control
Pinzado x 1
min

ST supradesnivelado

Pi
n

Pinzad
o

Onda T

za
d
m ox
in
2

isqumic
a

Corriente
de lesin

Retiro
antes de
5
minutos

Onda T invertida
Despinzad
o

Cambio
por
necrosis
Desarrollo onda Q
1

LO QUE SE DEBE RECORDAR

Los Sndromes Coronarios Agudos agrupan a la angina inestable,

al IAM no Q y al IAM Q.

Se debe diferenciar entre los que tienen elevacin del segmento

ST y los que no la tienen.

La elevacin del ST evoluciona habitualmente a onda Q. Estos

pacientes son candidatos para reperfusin y revascularizacin
urgente.

La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan como SC inestables

sin elevacin del ST y se manejan mdicamente (excepto los de
alto riesgo).

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

CLASIFICACION
KILLIP
SIGNOS

MORTALIDAD

CLASE I

Sin signos de falla cardiaca 6 %

CLASE II

Falla cardaca leve, estertores,

S3, congestin en Rx 17 %

CLASE III Edema pulmonar 38 %

CLASE IV Choque cardiognico

81 %
15

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Miocardiopatia por stress / SX TAKO

TSUBO/SX DEL CORAZON ROTO

33

ISQUEMIA MIOCARDICA
Se producen alteraciones puramente
bioqumicas (inicas y enzimticas)
y reversibles en la mayor parte de
casos.
No se refiere al trmino
fisiopatolgico sino al concepto
electrocardiogrfico.
Puede ser de dos tipos:
Subendocrdica
Subepicrdica

ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

Zona
norma
l
Zona
de
isquemia
Zona
norma
l

La
repolarizacin
sigue la
direccin
habitual pero
est retardada.
La onda T de
superficie es
ms amplia y

ISQUEMIA SUBEPICARDICA

El vector de
repolarizacin
est invertido.
Se registra
una onda T
invertida en el
EKG.

Zona
Zona
sana
sana

Zona
Zona
isqumica
isqumica

Zona
Zona
sana
sana

ISQUEMIA SUBEPICARDICA

ISQUEMIA SUBEPICARDICA
aVL

V6

DI

V5
D III

aVF

D II
V1

V2

V3

V4
2

LESION MIOCARDICA
Corresponde a un grado
de alteracin
miocrdica ms
acentuada, pero an
reversible.
Afecta las fases 2 y 3
del potencial de accin
(incluso fases 0 y 1).
Puede ser
subendocrdica y

LESION SUBENDOCARDICA

Zona
Zona
sana
sana

LESIO
LESIO
N
N

Zona
Zona
sana
sana

Compromete las
capas ms
internas y
vulnerables del
miocardio.
Desplaza el
segmento ST
hacia abajo.
2

LESION SUBENDOCARDICA

Segmento
ST
V6

LESION SUBENDOCARDICA

LESION SUBENDOCARDICA

LESION SUBEPICARDICA

Compromete
todo el espesor
de la pared
ventricular o el
subepicardio.
Desplaza el
segmento ST
hacia arriba.

Zona
Zona
sana
sana
LESIO
LESIO
N
N

Zona
Zona
sana
sana
29

LESION SUBEPICARDICA

5
3

LESION SUBEPICARDICA
aVL

DI

D III

aVF

V6

V5

D II

V1
31

V2

V3

V4

NECROSIS
Es el grado mayor de lesin
miocrdica y conduce a la
destruccin anatmica y, por tanto,
elctrica de una zona del miocardio.
Se ve modificada la parte inicial de la
despolarizacin (complejo QRS).
En funcin del espesor de la necrosis
desaparecer parte o la totalidad del
complejo QRS.
32

NECROSIS

33

NECROSIS ANATOMICA Y
ELECTRICA
1. IAM subendocrdico
incipiente:
disminucin de voltaje del
QRS
2. IAM del 1/3 interno:
se observa imagen qR
3. IAM de 2/3 internos:
se observa imagen Qr
4. IAM transmural:

2 r

1
q

2
3
4

3
Q

4
QS
34

Vector de la onda Q normal

Vector de onda Q patolgica

3
6

Ondas q o qS normales
q pequea en I, II, V5 y
Aisladas en DIII y V6

estrechas
Aisladas en V1 y V2 y
estrechas
Corazn
vertical
Solas en derivaciones extremas DIII,
aVL
Sndrome de Preexcitacin
Hipertrofias
ventriculares
TIENE MAS IMPORTANCIA
PATOLOGICA EL ANCHO QUE LA
PROFUNDIDAD

Ondas Q patolgicas
NECROSIS
MIOCARDICA
Si duran ms de
40
mseg.
Si son muy
profundas.
Si son > de de la siguiente
onda R.
Solas en derivaciones extremas DIII,
aVL.
Si aparecen en derivaciones
congruentes anatmicamente: DII,
DIII, aVF.
Si existe clnica de IAM
pasado.

GRADO DE ALTERACION
Se
estudia la morfologa de la onda T
(simetra, sentido y amplitud).

ISQUEMIA

LESION

Se

estudia el segmento ST (pendiente y

relacin con la lnea isoelctrica).

NECROSIS
Se estudia la magnitud y amplitud de la
onda Q.39

ASOCIACIONE
S
En la prctica, los tres
aspectos: isquemia, lesin y
necrosis se presentan
frecuentemente asociados y
de esta manera se observan
en las diferentes formas de
angina y en el infarto de
miocardio.

ISQUEMIA-LESION SUBENDOCARDICA

Isquem
ia
Lesi
n

Infarto
subendocrdico

ISQUEMIA-LESION SUBEPICARDICA

Lesin

Isquemia

ISQUEMIA LESION NECROSIS

Zona
sana
Isquemi
a
Lesi
n
Necrosi
s
Zona
sana

INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO

45

CAMBIOS RECIPROCOS

Depresin ST en derivadas anterolaterales

Cambios recprocos
indican fuertemente
infarto agudo con
una sensibilidad y
VP+ del 90%, pero
su ausencia no lo
descarta.
Su origen es
incierto.
Son ms frecuentes
en infartos grandes.

sugieren que la sutil elevacin ST de la cara inferior

se debe a IAM.
4

Irrigacin del Corazn

Arteria Coronaria
Izquierda:
Arteria descendente
anterior
Arteria circunfleja

IRRIGACION DEL
DEL
IRRIGACION
CORAZON
CORAZON

48

Irrigacin del Corazn

Arteria Coronaria Derecha:
Arteria ventriculares
derechas
Arteria marginal
Arteria descendente
posterior

IRRIGACION DEL
DEL
IRRIGACION
CORAZON
CORAZON

IRRIGACION DEL
DEL
IRRIGACION
CORAZON
CORAZON

51

IRRIGACION DEL
DEL
IRRIGACION
CORAZON
CORAZON

IRRIGACION DEL
DEL
IRRIGACION
CORAZON
CORAZON

Arterias cardacas
posteriores

TOPOGRAFIA DEL IAM

La aparicin de los
aspectos
electrocardiogrficos de
la insuficiencia coronaria
en las derivaciones del
plano frontal y del plano
horizontal depende de la
localizacin de la lesin
miocrdica
que, a su
vez, guarda relacin con
la o las coronarias
estenosadas
o
trombosadas.
5

LOCALIZACION
LOCALIZACION DEL
DEL IAM
IAM
Plano Frontal
IAM INFERIOR

DII, DIII, aVF

IAM APICAL
aVF
IAM LATERAL
V6)

DI, DII,

IAM ANTERIOR
4
V
IAM
ANTEROSEPTAL
V4
IAM POSTERIOR

V2, V3,

DI, aVL (V5,

Plano Horizontal
V1(Q), V2,V3,
V1 a V6 (R
5

LOCALIZACION DEL IAM

Plano Frontal
IAM INFERIOR Coronaria Iz o Der
Cx distal

IAM APICAL
IAM LATERAL

Infarto lateral

Infarto
inferior
D II

D III

Circunfleja izquierda (Cx prox)

DI

aVF

Q
aVL
Q
5

LOCALIZACION DEL IAM

Plano Horizontal
IAM ANTERIOR

Descendente anterior

IAM ANTEROSEPTAL

Descendente anterior

IA IAM POSTERIOR

Coronaria derecha

Infarto
anterior
V1

V2

V3

V4

LOCALIZACION
LOCALIZACION DEL
DEL IAM
IAM

LOCALIZACION
LOCALIZACION DEL
DEL IAM
IAM

IAM
INFERIOR
aVR

aVL
DI

DII
I

aV
F

DI
I
6

IAM
INFERIOR

IAM
INFERIOR

IAM

APICAL

(ANTERIOR)
aVR

aVL
DI

DII
I

aV
F

DI
I
6

IAM ANTERIOR
(APICAL)
V6

V5

V1

V2

V3

V4
6

IAM

APICAL

IAM

ANTERIOR

68

IAM
LATERAL
aVR

aVL
DI

DII
I

aV
F

DI
I
6

IAM
LATERAL

70

IAM
LATERAL

IAM
LATERAL
V6

V5

V1

V2

V3

V4
7

LESION INFERIOR /
LATERAL
aVL

DI

D III

D II
aVF
7

DERIVADAS
PRECORDIALES
V
6

V
5

V
1

V
2

V
V

4
7

ZONA
SEPTAL

V
1

V
2

ZONA
ANTERIOR

V
V
3

4
76

ZONA
LATERAL V
6

V
5

77

IAM
ANTERIOR
IAM ANTERIOR.-

V2, V3, V4

aVL

aVR

DI

DII
DII
aVF
I

IAM ANTEROSEPTAL.- V1(Q), V2,V3, V4

78

IAM
ANTERIOR

 IAM

IAM
ANTERIOR.V,V,V
ANTERIOR
2

3
h
o
r
a
s

QS

QS

QS

QS

IAM ANTEROSEPTAL.- V1(Q), V2,V3, V4

IAM
ANTEROSEPTAL
V6

V5

V1

V2

V3

V4
8

IAM ANTERIOR
EXTENSO

V6

V5

V1

V2

V3

V4

82

IAM ANTEROSEPTAL Y
LATERAL

83

IAM
IAM ANTERO
ANTERO -- SEPTAL
SEPTAL E
E
ISQUEMIA
ISQUEMIA LATERAL
LATERAL

Se caracteriza por una

onda R grande (ancha) y
depresin del ST en las
derivaciones V1, V2 y/o V3.

84

IAM ANT-SEP E ISQUEMIA LATERAL

85

IAM
POSTERIOR

86

IAM
POSTERIOR
V onda R
1-3

alta y
ancha.
V ST y T
1-3

descendidos y
convexos.

CLINICA Y
ANALITICA
DE
V defecto de
IAM
conduccin
5-6

intraventricular.

87

IAM
POSTERIOR
V1-3 onda R
alta y
ancha
(imagen
especular
de onda
Q).
88

IAM
POSTERIOR

0 a 2 horas
89

IAM
2 a 24 horas
POSTERIOR

24 a 72 horas

90

IAM
POSTERIOR

91

IAM
POSTERIOR

92

IAM DE VENTRICULO
DERECHO

EKG de 12 derivadas no es particularmente

sensible.
En 40% de casos se asocia a IM inferior.
En EKG 12 de derivadas hay signos de IAM
inferior con ST elevado en V1 (lo que es
inusual).

93

IAM DE VENTRICULO
DERECHO
94

Las derivaciones derechas

son ms sensibles al infarto
de VD.
La ms til es V4R y debera
ser graficada tan pronto
como sea posible en IAM

IAM INFERIOR y de
VD

95

IAM EN PRESENCIA DE BCRI

CRITERIOS DE SGARBOSSA

Supradesnivel del segmento ST de 10 mm o ms cuando

coincide con el complejo QRS: 5 ptos.

Infradesnivel del segmento ST 1 mm coinci-diendo con

QRS o ms en V1, V2 o V3: 3 ptos.

Supradesnivel de 5 mm o ms discordante con el complejo

QRS en V1 y V2 (QRS negativo): 2 ptos.

96

IAM EN PRESENCIA DE BCRI

Elevacin del ST > 1 mm

concordante con QRS: 5 ptos

97

depresin del ST > 1 mm

V1, V2, V3: 3 ptos

98

IAM: SECUENCIA DE CAMBIOS EKG

Normal

Onda T picuda

Elevacin del
Segmento ST
Formacin de onda Q y
disminucin de onda R
Inversin
de la onda T
99

DIAGNOSTICO
IAM
Dolor
caracterstico

Electrocardiogram
a
Marcadores
100

DIAGNOSTICO IAM
Criterios OMS y sus
limitaciones

Electrocardiogram
Sntoma principal:
Diagnstico de Infarto
a
dolor torcico
Miocrdico
(IM)

Criterios OMS* (1971)

No se Dx por EKG los IAM tempranos en

aproximadamente 50% de los casos.
Sobre todo en el adulto
Historia Clnica
EKG no es concluyente en 20 % de
casos.
mayor,
la tasa de

Presencia
de factores predisponentes
diagnsticos no
No detecta el dao miocrdico menor.
sntoma: dolor torcico persistente
caractersticos es de 30% y
Pacientes con angina inestable.
Anormalidades especficas del EKG son causados por:
Prevalencia de microinfartos sin onda-Q.

Parmetros de laboratorio:
CK, CK-MB, TGO y LDH

101

Infartos silentes

Sntomas
atpicos

DIAGNOSTICO
IAM

Criterios OMS y sus

limitaciones

Una vez establecidos los criterios

notaron que las herramientas
diagnsticas no eran lo suficientemente
especficas y sensibles como para
enfrentar el Sndrome Coronario Agudo
o el Infarto Miocrdico (el trmino IM
era ms usado en esa poca).
El punto fundamental, motivo de
controversias, en el manejo de estos
criterios era que se encontraban
102
muchos resultados
falsos negativos y

DIAGNOSTICO
IAM
Limitado valor
diagnstico de los
marcadores:
CK-MB, TGO y LDH
CK,
Deficente sensibilidad
y especificidad.
Dx y manejo
teraputico
inadecuados.

Resultados falsos positivos

(especificidad)

Liberacin de CK de tejidos no
cardacos (despus de inyeccin
IM)
LDH,TGO en tejidos no
cardacos.

Liberacin de CK-MB x varios

Criterios OMS
y sus
tejidos
limitaciones
(msculo esqueltico).

103

Resultados falsos negativos

(sensibilidad)

Aumento en la actividad del marcador

slo horas luego de iniciado un IAM
Frecuentemente no se eleva en casos
de lesiones cardacas mnimas

DIAGNOSTICO IAM
Redefinicin del Infarto Miocrdico : Consenso 2000

104

DIAGNOSTICO IAM
Criterios para el Dx de
IAM, evolutivo o
Tpica elevacin
y gradual
reciente

cada (Troponina) o elevacin y

ms rpida cada (CK-MB) de
los marcadores bioqumicos de
necrosis miocrdica, con al
menos uno de los siguientes
criterios:

a.

b.
c.
d.

Redefinicin del Infarto

Miocrdico: Consenso 2000

Criterios para el Dx de
IM establecido

1. Desarrollo de una nueva onda

Q patolgica en una serie de
Siisqumicos.
no se encuentra
EKGs.disponible
El paciente puede o no
Sntoms
recordar los sntomas
troponina,
la Qmejor alternativa
es CKDesarrollo
de una onda
previos. Los marcadores
patlgica.
bioqumicos de necrosis
MB de masa.
Cambios EKG que indican
miocrdicas se han
isquemia (segmento ST).
normalizado, dependiendo
Intervencin de arterias
del tiempo desde que el
coronarias (angioplasta
infarto se desarroll.
coronaria).

e. Hallazgos patolgicos en IAM.

2. Hallazgos patolgicos de IM,

curado o en proceso de
105
curacin.

DIAGNOSTICO IAM
ACC/AHA Gua para
el manejo del IMEST

La Troponina debera ser considerada el biomarcador

ptimo para evaluacin de pacientes con IMEST. Su mayor
sensibilidad la convierte en el marcador preferido para AI e
IMSEST.

Pueden ser tiles mediciones seriadas para proveer

evidencias de reperfusin 24 horas post-terapia
fribrinoltica.

Ocasionalmente un infarto muy pequeo podra no ser

detectado por CK-MB. En los casos que se encuentra un CK106
MB negativo, se debe emplear troponina dada su

DIAGNOSTICO IAM

107

108

LABORATORIO

109

MIOGLOBINA

85 90 ng/ml

Puede ser el marcador ms precoz

del IAM.
Valor predictivo positivo: 95%.
Ms sensible que CK-MB para
diagnstico de IAM en las primeras
3 a 4 hrs.
Se eleva precozmente despus de
la necrosis miocrdica, pudiendo
ser detectada en la primera hora
despus de oclusin coronaria.
110

CK - MB
Dmero compuesto por dos subunidades
monomricas, no idnticas: M y B.
CK-BB: cerebro, prstata, estmago,
intestino, hgado, vejiga, tero. placenta
y tiroides.
CK-MM predomina en el msculo
esqueltico y cardaco.
CK-MB, presente en msculo cardaco (de
25 a 46% de la actividad de la CK Total) y
tambin en msculo esqueltico (< 5%).
111

CK - MB
Aumenta a las 3 a 6 horas tras el
inicio de los sntomas de IAM y el
mximo se alcanza entre las 12 y 24
horas.
Como la CK-MB tiene una vida srica
ms corta que la CK-MM, el retorno a
la normalidad se produce ms
rpidamente para la CK-MB (de 48 a
72 horas) que para la CK-Total (de 72
a 96 horas).
112

TROPONINA
Protena estructural de la clula
muscular esqueltica y cardaca;
comprende un grupo de tres
protenas (C, I y T) que interaccionan
con la tropomiosina para formar el
complejo troponina-tropomiosina.
Tiene alta sensibilidad y especificidad
diagnstica para el IAM.
Las Troponinas se elevan a las 4 a 7
horas de iniciado el evento y se
mantienen por encima de los valores
normales de 7 a 14 das, pudiendo
servir para un diagnstico
retrospectivo.
113

TROPONINA

114

Comportamiento enzimtico

MARCADOR

DETECTABLE
DESPUS DE
(Horas)

MXIMO
(Horas)

NORMALIZACIN
(Das)

CK-TOTAL

4 - 10

16 - 36

3 - 6

CK- MB

3.5 - 9.5

12 - 18

2 - 3

LDH

6 - 15

24 - 60

6 - 15

MIOGLOBINA

0.5 - 2

6 - 12

0.5 - 1

TROPONINA T

3.5 - 10

12 - 18

7 - 20

115

Marcadores bioqumicos cardacos para la evaluacin y manejo de

pacientes con sospecha de SCA sin elevacin del segmento ST

116

Marcadores bioqumicos cardacos para la evaluacin y manejo de

pacientes con sospecha de SCA sin elevacin del segmento ST

El CK-MB de masa posee baja sensibilidad

durante los Infartos Miocrdicos tempranos
o tardos, y pierde especificidad cuando se
evala a un paciente con enfermedad
muscular, injuria o una ciruga.
Antes era considerado un estndar, todava
es aceptado como herramienta Dx, sobre
todo por que es familiar para los mdicos.

Las Isoformas de CK-MB se encuentran

disponibles en pocos centros (slo en centros
117
de investigacin).

Marcadores bioqumicos cardacos para la evaluacin y manejo de

pacientes con sospecha de SCA sin elevacin del segmento ST
La Troponina y Mioglobina son una combinacin muy poderosa
y sensible, ya que cada una complementa a la otra.

La Mioglobina, muestra su reelevante

utilidad para el descarte de Infarto
Miocrdico y para el diagnstico temprano
del mismo.
La Troponina destaca por su gran sensibilidad
y especificidad (en relacin al CK-MB), as
como por su utilidad como herramienta
diagnstica en el SCA, la estratificacin de
riesgo y el monitoreo en la reperfusin
de las
118

ACC/AHA Curvas de biomarcadores cardacos segn patologa

Curva A : Liberacin temprana de mioglobina o de isoformas

de CK-MB, despus de un IAM.
Curva B : Troponina Cardaca despus de un IAM.
Curva C : CK-MB despus de un IAM.
Curva D : Troponina despus de una Angina Inestable (AI)
119

ACC/AHA Curva de reperfusin y biomarcadores cardacos

120

EVOLUCION DEL IAM

La isquemia suele ser crnica y

duradera o bien lbil y fugaz.
La lesin suele ser fugaz:
- L. subendocrdica: angor pectoris
- L. subepicrdica: angina de
Prinzmetal
La necrosis por lo general es
irreversible.

121

EVOLUCION DEL IAM

122

EVOLUCION DEL IAM

123

EVOLUCION DEL IAM

CAMBIOS HIPERAGUDOS
Aumento en la magnitud de la onda
T
Aumento de la amplitud de la onda
R
Prdida de la concavidad normal del
ST
CAMBIOS AGUDOS
Supradesnivel del segmento ST
Prdida de amplitud de la onda R
Desarrollo de ondas Q anormales
124

EVOLUCION DEL IAM

Infarto anterior de 2 horas de
evolucin

125

EVOLUCION DEL IAM

Infarto inferior en fase aguda

126

EVOLUCION DEL IAM

Infarto inferior en fase crnica

127

EVOLUCION DEL IAM

128

5 a 30 de inicio del
IAM

129

Los signos ms precoces de IAM son

sutiles e incluyen el aumento de la
amplitud de la onda T en el rea
afectada.
Onda T prominente, simtrica y
punteaguda (hiperaguda).

 Elevacin del ST es en la prctica el signo ms precoz reconocido

del IAM y usualmente es evidente en horas del inicio de sntomas.

Inicialmente el ST se acorta, con prdida del ngulo ST-T.

Despus la onda T se vuelve amplia y se
eleva el ST, perdiendo su concavidad
normal.
Si sigue creciendo, el ST tiende a
convertirse convexo en su borde superior.
El grado de elevacin del ST varia entre
<1mm a elevaciones de ms de 10 mm.
130

 Al evolucionar el IAM, se
producen cambios en el QRS
que incluyen prdida de la
altura de onda R y el desarrollo
de ondas Q patolgicas.
Ambos cambios se desarrollan
por prdida de miocardio viable.
131

132

IAM 3 DIA DE EVOLUCION

133

IAM ANTERIOR 3 DIA

134

IAM Antero-Inferior 3 da

135

IAM NO Q: CAMBIOS EN EKG

Varn de 65 aos: imgenes evolutivas a lo largo

de la primera semana hasta la normalizacin del
ST
136

IAM 3 DIA DE EVOLUCION

CABRERAS SIGN

CABRERAS SIGN

137

SIGNO DE CABRERA
Arch Inst Cardiol Mex. 1953 Aug 31;23(4):441-60

BCRI asociado con IAM anterior, caracterizado por muesca de

50 ms en la rampa ascendente de la onda S de V3 a V6.
138

SIGNO DE CHAPMAN
BCRI ASOCIADO CON IAM ANTERIOR

Muesca en la rampa
ascendente de la onda R en
DI, aVL, V5 y V6.

Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction in the presence of

left bundle-branch block.

Circulation. 1957 Oct; 16(4): 558-71

139

EVOLUCION DEL IAM

140

EVOLUCION DE ONDAS EN EL IAM

141

EVOLUCION DEL IAM

142

EVOLUCION DEL IAM

Previ
o

1 mes
despus

143

COMPLICACIONES DEL
IAM
Extension / Isquemia

Arritmia

Expansion / Aneurisma

IAM

Pericarditis

Infarto VD

144

Mecnica

Fallo Cardiaco

Trombo Mural

ANEURISMA VENTRICULAR

145

PERICARDITIS

Tambin produce dolor

de trax y moviliza
enzimas
(CPK-MB,
Troponinas)
El
ST
se
eleva
difusamente,
con
concavidad superior.
La ausencia de cambios
recprocos, la presencia
de depresin del PR y la
ausencia de ondas Q,
pueden ser tiles para
146diferenciarlas.

REPOLARIZACION PRECOZ

Punto J y ST elevados en precordiales, con T altas

y acuminadas de ramas simtricas
147

HIPERTROFIA VENTRICULO IZQUIERDO

El segmento ST
elevado en
precordiales se
debe a
hipertrofia
ventricular por
anormalidades
de
repolarizacin.
148