INSUFICIENCIA

CARDIACA

CARDIOLOGIA
Dr. H. B. C.
 Insuficiencia cardiaca
Definición

 Síndrome complejo caracterizado por anomalías de la

función ventricular y de la regulación neurohormonal

 Patología de gravedad progresiva y letal

 Es un síndrome clínico en el que los pacientes presentan

las siguientes características
Insuficiencia cardiaca
Definición

Síntomas típicos de IC:

Disnea en reposo o al ejercicio, fatiga.

Signos típicos de IC:

Taquicardia, taquipnea, derrame pleural,
hepatomegalia, edema de extremidades.

Evidencia objetiva de una anormalidad

del corazón
Cardiomegalia, murmullo cardiaco, anormalidad en el
ecocardiograma, 3er ruido.
 Insuficiencia cardiaca
Epidemiología

• IC en países desarrollados 1-2 % población adulta,

10% en mayores de 75 años

 500,000 diagnosticados cada año.

 500 millones de dólares en Tratamiento.
 Hospitalizaciones; 1979 – 1998 159%
*envejecimiento
 Establecido dx de IC supervivencia 5 años menor
del 60% y entre un 25 - 50% de los pacientes
fallecen, de forma súbita.
 Fisiología

 Función cardíaca global; Interacción de 4

Precarga es la fuerza que distiende el músculo relajado y condiciona el grado
de elongación de la fibra miocárdica antes de su contracción.
factores que regulan el volumen de sangre
expulsado por el corazón.
Poscarga, fuerza contra la que se contrae el músculo cardiaco, la fuerza que se
opone al vaciamiento del ventrículo. MVO2
Tres de estos
 Contractibilidad, capacidadfactores PRECARGA,
intrínseca de acortamiento de la fibra muscular y se
define como la mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón al contraerse frente
POSTCARGA Y yCONTRACTILIDAD
a condiciones similares de pre poscarga.

MIOCÁRDICA ( gastoFC sistólico).

FC; SNS, receptores βadrenérgicos, y los estímulos parasimpáticos tienen un
efecto opuesto.
 Cuarto factor es la FRECUENCIA
*En la insuficiencia cardíaca predomina la acción del sistema simpático.
CARDÍACA, gasto cardíaco*
M E C A N I S M OS
C O M P E N S A D O R E S
 MECANISMO DE FRANK-STARLING 

Aumenta volumen sistólico Incrementando el volumen

ventricular al final de diástole.

Mayor estiramiento de las Los filamentos de actina y miosina

fibras miocardicas se aproximan en forma mas optima

Se incrementa la fuerza de
la contracción siguiente
 MECANISMO DE FRANK-STARLING

 Acopla el volumen de ambos ventrículos

 En IC ayuda a mantener el vol. Minuto cardiaco

 En estos pac. Puede ser normal en reposo

 Deja de ser efectivo cuando el corazón se llena en forma

excesiva y las fibras se estiran excesivamente
 Mecanismo de Frank-Starling es el
mecanismo más importante por el que
ambos ventrículos mantienen un gasto
cardíaco idéntico, incluso cuando existen
variaciones importantes del volumen
expulsado en cada latido.
 SN simpático

 Aumenta tono simpático y niveles de

catecolaminas (durante las fases tardías
de la IC.)
 Mantiene la perfusión de los diversos
órganos en particular corazón y cerebro.
Aspectos negativos
De la resistencia vascular
sistémica

flujo sanguíneo a piel,

músculos, riñones, órganos
abdominales.

resistencia vascular sistémica y

la poscarga
SRAA
 Aumenta reabsorción tubular de Na, aumenta
retención de agua (aldosterona)
 Aumenta su concentración cuando la IC
produce congestión hepática .
 La angiotensina II incrementa niveles de ADH,
vasoconstricción e inhibición de excreción de
agua.
 Ambas regulan la respuesta inflamatoria y
reparadora que se desencadena después de
una lesión tisular.
 estimulan la producción de citocinas,
adhesión y quimiotaxis de cel. Inflam.
activan MQ en sitio lesionado y sometido a
reparación, estimulan la proliferación de
fibroblastos y síntesis de fibra de colágeno.
 Factores natriuréticos

 FNA(auricular).- en respuesta al aumento del

estiramiento y la presión de las aurículas,
produce natriuresis, diuresis y perdida de K

 FNC(cerebro).- en respuesta al aumento de la

presión de llenado ventricular (similar al
FNA.)
 Endotelina

 Son secretadas por las células. Endoteliales

en todo el sistema circulatorio.

 Inducen la proliferación de células del

musculo liso vascular y la hipertrofia de
miocitos.
Hipertrofia y remodelación de
miocardio
 Mejora el rendimiento del corazón
 Representa un factor de
morbimortalidad cardiaca.
 De manera inapropiada pueden
producir cambios en la estructura y la
función que generan compromiso
adicional en función de bomba y
sobrecarga.
Insuficiencia cardiaca
Fisiopatología
C LAS I F I CAC I O N E S
 Insuficiencia cardiaca
Clasificación

Según predominen los síntomas de congestión pulmonar o sistémica:

IC Izquierda IC Derecha

Manifestaciones de Síntomas y signos de

congestión pulmonar: congestión venosa sistémica:
Disnea Fatigabilidad Ingurgitación yugular
Crepitantes Congestión hepática
Edema de pulmón Ascitis.
Clínica de bajo gasto:
Sincopes
Hipoperfusión periférica
 Insuficiencia cardiaca
Clasificación
Según el mecanismo subyacente:
IC sistólica
Disminución del gasto
cardíaco por deterioro de la
función contráctil,
generalmente del VI.
Se caracteriza por la
reducción de la fracción de
eyección (FE) y la dilatación
de la cavidad.
IC diastolica
Alteración en la función
diastolica del ventrículo por
una alteración de la
relajación y/o disminución de
la distensibilidad con FE
normal o conservada y sin
enfermedad pulmonar
presente.
*IC con funcion sistolica
conservada
 Insuficiencia cardiaca
Clasificación
En función de la expresión clínica de la enfermedad
 IC compensada. Síntomas controlados, con el
tratamiento.
 IC inestable* IC de grado IV cuyos síntomas no ceden
con el tratamiento habitual y cursa con hipotensión,
insuficiencia renal, hiponatremia o arritmias ventriculares.
 IC refractaria* IC irreversible que no se controla con el
tratamiento médico habitual y requiere ciertas alternativas
terapéuticas como fármacos inotrópicos intravenosos, TC o
cirugía de reconstrucción ventricular, marcapasos…
 IC terminal. IC no curable, amenaza la vida del
paciente en un plazo inferior a 6 meses y produce síntomas
que afectan gravemente a la capacidad funcional y al estado
emocional del enfermo. No está indicado el TC, deterioro
importante de calidad de vida y con hospitalizaciones
reiteradas.
 Insuficiencia cardiaca
Clasificación

En función de la expresión velocidad de instauración de los síntomas

 IC crónica, también denominada IC

congestiva, forma más habitual de este sx.
 Edema agudo de pulmón, a consecuencia
de la congestión venosa pulmonar de origen
cardíaco.
 Shock cardiogénico, o caída del gasto
cardíaco y de la presión arterial por debajo del
mínimo necesario para mantener la función
basal de los parénquimas vitales.
 Insuficiencia cardiaca
Clasificación

NYHA; según la capacidad funcional :

 Clase I:
Ausencia de síntomas
 Clase II:
Síntomas (disnea o fatiga) en relación con ejercicios
prolongados o intensos.
 Clase III:
Síntomas en relación con la actividad física ordinaria.
 Clase IV:
Síntomas en reposo o con mínimos esfuerzos.

*puede regresar con tx

Valor pronostico
Criterio decisivo md, qx.
 Insuficiencia cardiaca
Clasificación
American Heart Association; según su progresión y evolución clínica::
 Insuficiencia cardiaca
Clasificación
2 clasificaciones de la severidad de la IC en el contexto de un IAM;

 Killip:
Fase I. No hay insuficiencia cardíaca.
Fase II. IC. (S3, Congestión en bases)
Fase III. Insuficiencia cardíaca grave.
Fase IV. Shock cardiógenico.
 Forrester:
4 grupos, se basa clínicamente en la hipoperfusión periférica y la
congestión pulmonar.
Mortalidad; 2,2% grupo I, 10,1% grupo II, 22,4% grupo III,
55,5% grupo IV.
 Insuficiencia cardiaca
Etiología

Trastornos del miocardio Aumento de la presión

Miocardiopatías Hipertensión sistémica

Miocarditis Hipertensión pulmonar
Insuficiencia coronaria Coartación de la aorta
Infarto de miocardio
Valvulopatias Aumento del volumen

Valvulopatia estenotica Cortocircuito arteriovenoso

Valvulopatia regurgitante Administración excesiva de líquidos IV

Cardiopatías congénitas Aumento de la perfusión

Tirotoxicosis
Pericarditis constrictiva Anemia
 Tirotoxicosis
•Aumenta el gasto cardiaco
•Taquicardia sinusal y elevación de la
presión sistólica.
•Contracciones cardiacas vigorosas e
hiperactivas
•1er ruido aumentado

•Frecuente auscultar un 3er ruido y un

soplo sistólico.
•La FA es frecuente
 Anemia
•Aumenta GC para satisfacer
necesidades de O2 en presencia de
anemia

•Un corazón lesionado no es capaz de

satisfacer esta necesidad

•Porlo que anemia + cardiopatía previa

proporciona una IC y aporte insuficiente
de O2 a la periferia
SINDROME
CLINICO
 Insuficiencia cardiaca
Síndrome clínico

 Insuficiencia cardíaca izquierda

Síntomas del paciente con falla contráctil del ventrículo

izquierdo: fatigabilidad,(bajo gasto sistémico), la disnea, el
grado de disnea está en relación con el grado de falla
contráctil, ya que el corazón levemente insuficiente puede
condicionar disnea de grandes o medianos esfuerzos, mientras
que el gravemente insuficiente puede ser causa de disnea de
pequeños esfuerzos, de reposo, de ortopnea, disnea
paroxística nocturna o, por fin, de edema agudo del pulmón; a
estos síntomas se suman los condicionados por la reacción
adrenérgica (palidez, oliguria, diaforesis, piloerección, etc.)
 Insuficiencia cardiaca
Síndrome clínico

 Insuficiencia cardíaca derecha

La falla del ventrículo derecho se manifiesta por disminución

del gasto del ventrículo derecho, lo cual se traduce
clínicamente por fatigabilidad e hipotensión arterial sistémica
ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, derrames
pleurales, ascitis y edema de miembros inferiores.

La hepatomegalia causa un dolor sordo en el cuadrante

superior derecho por distensión de la capsula de Glisson.
 Insuficiencia cardiaca
Síndrome clínico

 Insuficiencia cardíaca global

Cuando ambos ventrículos son insuficientes se

suman las manifestaciones clínicas que producen
la falla de ambos, disnea de diversos grados,
fatigabilidad, congestión visceral y edema de
diversos grados hasta llegar a la anasarca en los
casos más graves; cuadro que además se
acompaña de las manifestaciones de
hiperactividad adrenérgica.
D I A G N O S T I C O
 DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO

 Pretende detectar las manifestaciones clínicas y los

signos propios de la IC.
1. Criterios de Framingham
2. Electro
3. Radiografía de tórax y ecocardiograma
Insuficiencia cardiaca
Criterios de Framinghan

Criterios mayores Criterios menores

Disnea paroxistica nocturna Edema maleolar

Ingurgitación venosa Tos nocturna

Estertores Disnea de esfuerzo

Cardiomegalia Hepatomegalia

Edema pulmonar agudo Derrame pleural

Galope R3 Taquicardia

Aumento de presión venosa

No suele ser necesario repetir periódicamente el estudio
ecocardiográfico excepto en casos de:

1) Deterioro clínico en ausencia de una causa objetiva

2) Mejoría significativa de una cardiopatía potencialmente
reversible
3) Eventos que sugieran la existencia de una nueva patología
(infarto agudo, soplo de nueva aparición, etc.)
 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO O
DIFERENCIAL:

 El objetivo determinar si existe una causa corregible,

especialmente
1. Isquemia miocárdica
2. Patología valvular.
Todo paciente con sospecha de IC no diagnosticada debe
ser sometido a un estudio inicial “de rutina” que incluya,
obligatoriamente:

1)Electrocardiograma de 12 derivaciones
2)Rx simple tórax
3) Análisis de sangre y orina

4) Ecocardiograma
 DIAGNÓSTICO O VALORACIÓN DE LA
CLASE FUNCIONAL:

 Ajustar el tratamiento, valorar el pronóstico y conocer la

limitación física.

 Anamnesis, exploración física, test ergométricos

 Estudios adicionales

 Técnicas de imagen (cardiología nuclear, RM, TAC)

 Estudio de la función pulmonar

 Pruebas de esfuerzo
 Insuficiencia cardiaca
Factores precipitantes

1. Tratamiento incorrecto:
Luego me la tomo…
Dosis incorrecta
Interacción medicamentosa
2. IM
3. Hibernación miocárdica o aturdimiento miocárdico.
4. Cigarro y alcohol
5. Taquiarritmias; en especial fibrilación auricular
6. Infecciones, vasodilatación y taquicardia
7. Anemia aguda.
8. Incumplimiento excesivo de sal
9. Hipertensión arterial no controlada
 PRONOSTICO

El pronóstico de la insuficiencia cardíaca

depende de :

 La naturaleza de la enfermedad cardíaca

subyacente
 Presencia o ausencia de un factor
desencadenante susceptible de
tratamiento.
Pronóstico desfavorable en la IC
comprende

 concentración sérica de Na (<133

mEq/L),
 una concentración sérica de K
(<3mEq/L),
 de los niveles circulantes de FNA y
de noradrenalina
 extrasístoles ventriculares
 Supervivencia suele variar entre 6m y
4a, dependiendo la gravedad de la IC

 El pronóstico a largo plazo es más

favorable cuando la causa
subyacente a la enfermedad cardíaca
se puede tratar.
TRATAMIENTO
 Insuficiencia cardiaca
Tratamiento

O B J E T I V O S

1. Prevención:
a. Prevención de la enfermedad causante de la disfunción
cardíaca y de la IC.
b. Prevención de la evolución de una cardiopatía
establecida hacia IC.

2. Morbilidad:
Mantenimiento o mejoría de la calidad de vida.

3. Mortalidad:
Aumento de la supervivencia.
 Insuficiencia cardiaca
Tratamiento

RECOMENDACIÓNES GENERALES
Actividad social y empleo. La inactividad y el aislamiento
social son perjudiciales y deben evitarse.
Viajes. Los viajes largos en avión están desaconsejados en las
clases funcionales III y IV debido al riesgo de desarrollar edema
maleolar e incluso trombosis en las extremidades inferiores.
Anticoncepción. Se desaconseja el empleo de dispositivos
intrauterinos en caso de valvulopatía por el riesgo de
endocarditis y en pacientes anticoaguladas.
 Insuficiencia cardiaca
Tratamiento

Dieta. Reducir la obesidad, es recomendable para el control sintomático y

sobre todo en los casos de IC avanzada, evitar ingesta de sal en forma
absoluta o reducirla a menos de 2.5 gramos/día.
Tabaco y alcohol. La prohibición de fumar es universal para todos
los pacientes con IC. El consumo de alcohol debe limitarse a 30-40
gramos/día

Ejercicio físico. Ejercicio físico aeróbico regular en pacientes con IC

estable como caminar 20 ó 30 minutos 4 ó 5 veces por semana, o
pasear en bicicleta durante 20 minutos 5 veces por semana, puede
mejorar la capacidad funcional.
 Evitar los esfuerzos violentos.
Insuficiencia cardiaca
Tratamiento farmacológico
DIURETICOS
Sintomáticos retención hidrosalina.
Furosemida, torsemida*
Hidroclorotiazida clortalidona NYHA
II *ahorradores de K
Espironolactona monoterapia
NYHA III IV supervivencia
Dosis bajas y en aumento
Dosis nocturnas contraindicadas
“Efecto rebote” 2fx de acción mas
prolongada, dosis IV.
 Insuficiencia cardiaca
Tratamiento farmacológico

IECA´s
Cualquier grado funcional de disfunción sistólica. NYHA II - IV
Mientras no existan contraindicaciones o intolerancia; en todos los pacientes
con disfunción ventricular asintomático NYHA I
Efecto vasodilator, perfil neurohumoral, enlentecen el deterioro del miocardio.
Captopril, enalapril*
Dosis bajas, aumento progresivo hasta la dosis objetivo o en su defecto dosis
tolerable por el paciente. Supervivencia.
CI; estenosis bilateral arteria renal IRA; hiperKa.
 Insuficiencia cardiaca
Tratamiento farmacológico

ARA II
Bloquean la acción sobre el receptor AT1 (LOSARTAN, VALSARTAN,
CANDESARTAN, TELMISARTAN, IRBESARTAN), este bloqueo estimula al
subtipo AT2 que produce vasodilatación e inhibe las respuestas proliferativa e
hipertrófica en el miocito producida por la angiotensina.
ELITE II; IECA´s vs ARA II; losartan a dosis de 50mg/dia ± captopril en la
morbimortalidad en IC
Val-HeFT; IECAS + ARA II; valsartan + IECA´s no reduce mortalidad pero si
las hospitalizaciones y resultaba igualmente efectivo en pacientes que no
recibían IECA´s o βbloqueadores,
Pero en pacientes que si recibían IECA´s o βbloqueadores la morbimortalidad
si se veía afectada.
*intolerancia a IECA´s tos cronica o alergias *losartan o valsartan.
 Insuficiencia cardiaca
Tratamiento farmacológico

Asociación de nitratos e hidralazina

Monoterapia X
Efecto positivo de la combinación de dinitrato de isosorbide 160 mg/d e
hidralazina hasta 300mg/dia en pacientes que no pueden tomar IECA´s
(actualidad X)
Los nitratos en la IC pueden ser utilizados para tratar a angina o la isquemia
asociada, dosificados a intervalos de 8 a 12 hrs.
 Insuficiencia cardiaca
Tratamiento farmacológico

Antagonistas del Calcio

CI; IC secundaria a disfunción sistólica. *Diltiazem y verapamil debido a su
efecto inotropico negativo.
Acción favorecedora de la relajación y limitación que producen de la FC los
hace ideales en la disfunción diastolica
Nifedipino poseedor de efecto vasodilatador potente puede inducir taquicardia
refleja y agravar la clínica de la IC; CI en ambos tipos.
 Insuficiencia cardiaca
Tratamiento farmacológico
Digoxina
Inotropico positivo, vasodilatador, disminuye la FC.
DIG; la digoxina administrada conjuntamente con diuréticos e IECA no reduce
la mortalidad, pero sí se observó que mejora significativamente la situación
hemodinámica y la capacidad funcional, previene el deterioro clínico y
disminuye el número de ingresos.
Única droga efectiva VO con efecto inotrópico positivo aprobada para el
manejo de la IC. NYHA III – IV
En la mayor parte de las ocasiones, la dosis de digoxina será de 0,125 mg
(medio comprimido) a 0,25 mg (un comprimido) todos los días.
Intoxicación digitalítica: anorexia, náuseas, vómitos, alteraciones de la visión,
bigerminismo ventricular o distintos grados de bloqueo de la conducción;
taquicardia auricular paroxística con bloqueo AV* Niveles plasmáticos
superiores a 2-3 ng/mL
CI; FC < 55 lpm bloqueo AV II y III grado y síndrome de Wolf-Parkinson-White.
 Insuficiencia cardiaca
Tratamiento farmacológico
βbloqueadores
Reducen 32 – 65% mortalidad.
*Carvedilol posee acción vasodilatadora por acción αbloqueadora, además de
poseer efecto antioxidante que interfiere la aterogenesis.
Todos los pacientes con IC estable en clase II – III NYHA debida a disfunción
sistólica ventricular izquierda de cualquier origen deben recibir estos fx.
Inicio de dosis bajas que aumentan progresivamente en intervalos menores a 2
semanas; Mejoría clínica significativa hasta 1 o 2 meses de tx
Indicados como tx a largo plazo de la IC; solo en bradicardia sintomática se
descontinúan.
Especialista
CI; Hipotensión arterial previa
al tx, bloqueos AV II – III,
bradicardia significativa, DM
difícil control.
 Insuficiencia cardiaca
Tratamiento farmacológico
Anticoagulantes
Anticoagulación oral con dicumaniricos (Sintrom®)
Necesaria en todos los pacientes con IC y FA (paroxística o crónica)
Pacientes con antecedente de embolismo pulmonar o sistémica
Antiarritmicos
IC crónica; arritmias supraventriculares o ventriculares, sostenidas o no sostenidas,
sintomáticas o asintomáticas.
40 – 50% NYHA II – III mueren en relación a eventos arrítmicos.*

Clasificación
Vaughan - Williams
 Insuficiencia cardiaca
Tratamiento farmacológico
Fármacos inotrópicos

El tratamiento con fármacos inotrópicos distintos de la digoxina parece aumentar la

mortalidad de los pacientes con IC. Por esta razón, la terapia inotrópica en la
actualidad tiene un papel limitado fundamentalmente a fases agudas de grave
inestabilidad hemodinámica
La administración IV intermitente de alguno de estos fármacos inotrópicos
(dobutamina, milrinona, levosimendán) puede producir un beneficio sintomático en
algunos pacientes seleccionados con IC refractaria.
No obstante, su uso a largo plazo puede aumentar la mortalidad y por tanto, dada la
inconsistencia de sus beneficios y sus posibles riesgos, no se puede recomendar de
forma generalizada el uso de infusiones intermitentes de estos fármacos para el
tratamiento de la IC.
Insuficiencia cardiaca
Criterios de derivación al hospital

1. Shock cardiogenico
2. IC refractaria a tx oral.
3. Enfermedad grave asociada;
hemorragia tubo digestivo,
tromboembolismo pulmonar, evento
vascular cerebral, insuficiencia renal
aguda y neumonía,
1. IAM, angina inestable
2. Sospecha intoxicación digitalítica
3. Sincope, arritmia grave
Complicaciones y precauciones
 Recaídas o reagudizaciones que
requieren ingreso
 Tromboembolismo pulmonar.-
 Accidente vascular cerebral.-
 Intoxicación digitálica.-
 Alteraciones hidroelectrolíticas.-
 Insuficiencia mitral o tricuspídea
funcional

 Parada cardiocirculatoria y muerte

súbita.

 FA.
*Parénquima pulmonar con redistribución de flujo

*Silueta cardiaca con cardiomegalia global

Derrame pleural basal izquierdo*

 EKG

Ritmo no sinusal, ausencia de ondas P, FC 98 lpm, eje izquierda.

 “The very essence of cardiovascular
medicine is the recognition of early
heart failure”

Sir Thomas Lewis 1933

 Bibliografía
• Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca
aguda. Aprobado por la Sociedad Europea de Medicina Intensiva (ESICM)

• Insuficiencia cardiaca ACP Medicine I/2005

• ESC guidelines for the diagnosis and treatmnt of acute and chronic heart failure 2008

• Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca

crónica. Guías de la Sociedad Europea de Cardiología: insuficiencia cardíaca crónica

• Insuficiencia cardiaca, guías, circuitos y educación del paciente, complejo hospitalario

universitario Juan Canalejo

• Insuficiencia cardiaca, PAC. libro 1, Parte A

• Manual CTO; cardiologia y cirugia cardiovascular

• Fisiopatologia; Porth 7ª edicion.